Mikä on b12-puutosanemia

B12-foolihapon puutos anemia (haitallinen, megaloblastinen) - sairaus, johon liittyy patologisia poikkeavuuksia verenmuodostusprosesseissa. B12-vitamiinin (kobalamiini) puutteen vuoksi. Se ilmenee punasolujen (erytrosyyttien), raudan sisältävän proteiinin, keskushermoston ja ruoansulatuskanavan vaurioitumisen merkittävänä puutteena. Sairaus diagnosoidaan suhteellisen harvoin ja useimmiten havaitaan vanhuksilla. Sitä esiintyy raskaana olevilla naisilla. Passit itsenäisesti toimituksen jälkeen.

Mikä on b12-puutosanemia

B12-puutteellinen anemia sisältyy megaloblastisten tilojen ryhmään. Sille on tyypillistä alentunut hemoglobiini, punasolujen määrä johtuen riittämättömästä saannista, B12-vitamiinin nopea kulutus ja foolihappo.

Kemiallisten yhdisteiden puute aiheuttaa haittaa luuytimelle. Patologinen prosessi tallentaa hermokudoksen. Tauti on vaarallista paitsi elinten kudosten hypoksialla. Se voi aiheuttaa vakavia aivovaurioita.

Patologiaa diagnosoi ensin englantilainen lääkäri Thomas Addison. Mutta nimi on saanut saksalaisen tohtorin Anton Birmerin nimi, joka kuvaili tilan kliinisiä oireita.

B12: n ja foolihapon puutos herättää vakavia poikkeamia DNA: n muodostumisprosessissa, mikä aiheuttaa häiriöitä punaisen veren hyytymisalkion tuotantoon. Tilaan liittyy merkkejä erytrogeneesin häiriöistä: erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän väheneminen tallennetaan diagnostisilla keinoilla. Tämän tyyppiseen anemiaan liittyy usein trombosytopenian ja neutropenian kehittyminen.

B12-foolihapon puutosanemian syyt

B12-puutosanemian syyt vaihtelevat. Nämä ovat:

• vitamiinien puute;
• imeytymishäiriö;
• kobalamiinivarastojen lisääntyneet menot;
• perinnölliset sairaudet, joille on ominaista heikentyneet aineenvaihduntaprosessit B12.

Runko ei sovi itsenäiseen kobalamiinin tuotantoon. Varastojen täydennys johtuu siitä, että varastot vastaanotetaan ruoan mukana. Tärkein lähde ovat liha, kalatuotteet, maitotuotteet.

Tuotteiden valmistaminen B12-vitamiinin lämpökäsittelyllä osittain tuhoaa, ja tämä on otettava huomioon myös ruokavalion valmistelussa. Puutteen syy on kasvissyönnin ja alkoholin väärinkäytön periaatteiden noudattaminen.

Toinen todennäköinen syy on kobalamiinin assimilaatioprosessien rikkominen ruoansulatuskanavan limakalvojen kautta, jotka aiheutuvat suoliston limakalvon tulehduksesta (ohuesta osasta), loistauditulehduksista ja linnoitustekijän muodostumisen prosessin häiriöistä.

Kaslan tekijä on edellytys kobalamiinin täydelle imeytymiselle. Muuten foolihapon imeytyminen on mahdotonta, se näkyy yhdessä ulosteiden kanssa.

Seuraavat patologiat kykenevät aiheuttamaan sisäisen tekijän Caslan puutetta.

1. Ruoansulatuskanavan sairaudet, erityisesti mahalaukun limakalvon tulehdus, joka esiintyy atrofisissa ja autoimmuunisissa muodoissa. Ensimmäisessä tapauksessa tallennetaan sen koon pieneneminen ja funktionaalisten ominaisuuksien rikkominen, toisessa tapauksessa tapahtuu immuunitoiminnon rikkominen.
2. Vatsan pahanlaatuinen muodostuminen.
3. Vatsan poistaminen (gastrektomia).
4. Synnynnäinen linna-tekijän puute. Se johtuu geenivirheestä, joka edistää mahasolujen erittymistä.

Vitamiinin imeytyminen ohutsuolen limakalvojen läpi. Seuraavat patologiat voivat rikkoa syitä:

• enteriitti;
• kasvainten kasvaimet;
• ohutsuolen resektio;
• syy on loistaudit.

Kobalamiinin aktiivinen kulutus tapahtuu seuraavissa tapauksissa:

• raskauden aikana;
• kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen lisääntynyt aktiivisuus);
• pahanlaatuisten kasvainten esiintymisen vuoksi.

Perinnölliset patologiat, erityisesti transkobalamiini II: n, Imerslund-Gresbekin oireyhtymän ja muiden perinnöllinen puutos, voivat häiritä metabolisia prosesseja.

synnyssä

B12-vitamiinin saanti on mahdollista vain proteiinivalmisteilla. Mahalaukussa ja linnan sisäisessä tekijässä yhdistettynä suolistoon se imeytyy onnistuneesti ohuen suolikanavan limakalvoon. Kun imeytyminen on heikentynyt, muodostuu B12-puutosanemia, koska suolistossa hajoaa ruoan kertymä ja poistetaan vitamiini yhdessä ulosteiden kanssa.

Tilasta tulee veren toimintahäiriön syy, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin määrän lasku. B12-vitamiini kuljetetaan luuytimeen, jossa se osallistuu punasolujen luomiseen. Puutteellaan on punasoluja.

Kun megaloblastinen anemia kehittyy, havaitaan merkittäviä hemopoieesin häiriöitä, joihin liittyy tyypillisiä muutoksia punaisten ja valkosolujen rakenteessa. Hematopoieesityyppi muuttuu (normalisoitunut retikulosyyttien lisääntyminen on ominaista täysin terveelle henkilölle). Luuytimen soluissa on nuori ydin yhdessä vanhan sytoplasman kanssa. Tallennetaan suuri määrä basofiilisiä megaloblasteja.

B12-vajaatoiminnan oireet

B12-puutteellisen anemian oireita voi esiintyä useita vuosia patologisen tilan muodostumisen jälkeen. Sairaus etenee hitaasti ja ensimmäisten merkkien joukossa on syytä korostaa:

Tilanteen epävakaudessa muodostuu tyypillinen kliininen kuva. Tärkeimmät oireet ovat:

• erytropoieesin prosessin rikkomukset;
• ruoansulatuskanavan vaurioituminen;
• keski- ja perifeerisen hermoston häiriöt.

Erytropoieesin prosessin rikkomukset

B12-foolihapon puutos anemiaa leimaa punasolujen määrän lasku. Tyypillisiä merkkejä verenmuodostuksen heikkenemisestä on esitetty alla.

1. Pallor, ihon keltaisuus, limakalvot - tila muodostuu hitaasti, useiden kuukausien aikana, johtuen hemoglobiinipitoisuuden ja suuren bilirubiinipitoisuuden takia.
2. Takykardiaa aiheuttaa elimistön hypoksi.
3. Sydämen kipu, jonka aiheuttaa sydänlihaksen aktiivinen työ hapenpuutteen taustalla.
4. Negatiivinen reaktio fyysiseen rasitukseen - nopea väsymys, huimaus jne.;
5. Huimaus, säännöllinen pyörtyminen - aivojen hapen nälänhätä;
6. Vilkkuva lentää silmissä;
7. Pernan koon kasvu johtuu kehon kapillaarien tukkeutumisesta suurilla erytrosyyteillä.

Taudin aikana voidaan diagnosoida krooninen keuhkojen sydän - monimutkainen hemodynamiikan rikkominen. Harvoin havaittu.

Ryöstö ruoansulatuskanavasta

Ruoansulatusjärjestelmän häiriöt ovat yksi anemisen tilan aikaisimmista oireista. Merkit voidaan lukea alla.

1. Ruoansulatushäiriöt, jotka johtuvat ruoansulatusmehujen ja entsyymien puutteesta.
2. Tuolin loukkaukset - ummetus vaihtelee ripulilla.
3. Ruokahalun heikkeneminen - johtuu mahalaukun mehun erittymisestä johtuen atrofisen gastriitin muodostumisesta.
4. Painon lasku johtuu osittaisen / täydellisen anoreksian ja heikentyneen ruoansulatuskanavan digestion kehittymisestä.
5. Kielen muodon ja värin muuttaminen - se saa kirkkaan punaisen värisävyn ja muuttuu täysin sileäksi.
6. Maun havaitsemisen loukkaaminen.
7. Suun limakalvon säännölliset tulehdukset - stomatiitti, glossitis, ientulehdus.
8. Herkkyys ja polttava tunne suussa - hermosolujen vaurioitumisen aiheuttama.
9. Vatsakiput, jotka muodostuvat syömisen jälkeen.
10. Suolistosairaus (keliakia).

Symptomatologia ei ole spesifinen ja kykenee liittämään muita patologioita.

Häiriöt hermostossa

Keskushermoston vaurioita selittävät kobalamiinin suora osallistuminen myeliinivaippojen tuotantoon. Prosessien häiriöt aiheuttavat neurologisten oireiden kehittymistä.

Aivot vaikuttavat, kliiniset oireet ovat seuraavat:

• herkkyyden rikkominen - muodostuu mistä tahansa kehon osasta;
• parestesiat (goosebumps);
• johdonmukaisuuden puute lihasten työssä - ilmenee tasapainon menettämisenä, kömpelöytenä jne.;
• lihasvoiman väheneminen - lihasten korsetin atrofia ilmaistaan;
• suolen ja virtsarakon tyhjenemisen ongelmat - ilmenee viiveellä tai inkontinenssilla;
• mielenterveyshäiriöt - unettomuus, masennus, vakava psykoosi, hallusinaatiot.

Neurologiset oireet muodostuvat peräkkäin. Jalkat vaikuttavat ensin, sitten vatsaan ja kehoon, seuraavaksi sormet, kaula, kasvot ja pää. Uusimmat henkiset häiriöt kehittyvät.

B12-puutteellinen anemia lapselle - lapsille ja aikuisille - liittyy samoihin oireisiin - on erityinen vaara.

diagnostiikka

B12-puutosanemian diagnoosi sisältää seuraavat toimenpiteet.

1. Valitusten kerääminen.
2. Fyysinen tarkastus.
3. Verikoe Havaitaan retikulosyyttien määrän, punasolujen (erytrosyyttien) väheneminen. Patologiaan liittyy anemia.
4. Virtsatesti
5. Veren biokemia. Auttaa määrittämään kolesterolin, glukoosin, virtsahapon, kreatiinin jne. Tason. Lisääntynyt bilirubiinitaso on taudille tyypillinen.
6. Luuytimen analyysi. Punktiotutkimuksen avulla voidaan saada luotettavia merkkejä taudista: punasolujen nopeutunut muodostuminen, megaloblastinen verenmuodostus.
7. EKG. Määrittää sydänlihaksen supistusten tiheyden.

Kun diagnosoidaan B12-puutteellista anemiaa, potilaalle määrätään tarvittaessa lääkärin kuuleminen.

hoito

B12-puutteellisen anemian hoitoon liittyy yhdistetty lähestymistapa, koska lääkärin on palautettava kolmen järjestelmän toimivuus kerralla.

B12-puutteellisen anemian lääkehoito - potilas vastaanottaa puutteellisen vitamiinin keinotekoisesti. B12-vitamiinihoidon indikaatio on vahvistettu diagnoosi ja selkeä kliininen kuva aneemisesta tilasta.

Kobalamiinia annetaan edullisesti lihaksensisäisesti, mutta sen annetaan ottaa tabletti. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään, jos huono ravitsemuksesta johtuva elementti puuttuu.

Hoito-ohjelma B12 valitaan erikseen. Alussa se on 500,0 - 1000,0 mg, annetaan intramuskulaarisesti kerran päivässä. Sitten B12-vitamiinin annokset anemiaan tarkistetaan.

Hoidon kokonaisaika kestää 6 viikkoa. Tämän jälkeen potilas saa ylläpitoannoksen. Hän saa 200 - 400 mg lääkettä (2–4 pistettä kuukaudessa). Joskus koko elämän ajan.

Kun otat kobalamiinia, on tarpeen seurata hoitoprotokollan tehokkuutta. Tätä varten potilaan on luovutettava verta 2–4 ​​kertaa viikossa hoidon tehokkuuden ja korjauksen varmistamiseksi. Indikaattorien palautumisen jälkeen suoritetaan siirtyminen ylläpitohoitoon. Verenluovutus suoritetaan vain kerran kuukaudessa.

Syanokobalamiinin puutteen diagnosoinnissa harjoitetaan verensiirtoa. Mutta on suositeltavaa kaataa punaista verta. Tekniikka toteutetaan vain vakavalla anemialla, nykyisellä uhalla ihmisen elämälle.

Indikaatio on hemoglobiiniarvon lasku alle 70 g / l. Hemotransfuusiota harjoitetaan, kun esiintyy pre-comatose-tilan oireita tai jos potilas rajoittuu anemiseen koomaan. Vakauttamisen jälkeen transfuusion tila lakkaa.

Tärkeä vaihe hoidossa on nykyisen ruokavalion korjaaminen. Kobalamiinin puute kehitysvaiheissa hoidetaan menestyksekkäästi noudattamalla ruokavalion periaatteita. Päivän valikon kokoonpanossa on oltava:

• luumu;
• vihreät vihannekset;
• vilja;
• öljy;
• kerma;
• liha;
• tomaatit;
• porkkanat;
• punajuuret;
• maissi;
• sisäelimet - maksa ja sydän;
• kalat - turska, makrilli, karppi;
• kaninlihaa.

Nämä elintarvikkeet sisältävät suuren määrän foolihappoa, B12-vitamiinia.

Ruokavalion tekeminen aneemisen tilan diagnosoimiseksi tulisi hoitaa asiantuntijan nykyisten oireiden ja olemassa olevien terveysongelmien perusteella. Eri elintarvikeryhmien kehon herkkyys otetaan huomioon.

B12-puutosanemian ehkäisy

B12-puutosanemian ehkäisy sisältää useita toimintoja.

1. Sisällyttäminen ruokavalioon elintarvikkeita, jotka sisältävät suuria määriä kobalamiinia.
2. Anemisen tilan muodostumiseen vaikuttavien patologioiden, erityisesti helmintisten hyökkäysten, oikea-aikainen hoito.
3. Kobalamiinin ylläpitoannosten nimeäminen postoperatiivisen ajanjakson aikana mahalaukun / suoliston resektiota varten.

B12-vitamiinin paljastuneen puutteen vuoksi on äärimmäisen tärkeää noudattaa kaikkia hoitavan lääkärin suosituksia. Anemian patologian varhaisen diagnoosin ja oikea-aikaisen hoidon myötä taudin lopputuloksen ennuste on suotuisa. Stabiloituminen havaitaan kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta.

B12-puutosanemia

B12-puutteellinen anemia (megaloblastinen, haitallinen, Addisonin birmer) on veren häiriö, jolle on tunnusomaista muutos verenmuodostuksessa. Syanokobalamiinin riittämättömän saannin vuoksi ihmiskehossa, jonka seurauksena eri elimet kärsivät: ruoansulatuskanava, aivot jne.

syistä

B12-puutosanemian syyt voivat olla erilaisia. Tärkeimmät ovat:

1. Ravinteiden puute kehossa. Ravintoa rikotaan, erityisesti kasvissyöjille, jotka ovat kokonaan luopuneet lihan, mutta kaikkien eläintuotteiden käytöstä.
2. Krooninen alkoholismi. Alkoholin käyttö herättää hepatiitin ja kirroosin kehittymistä, johon liittyy lisäksi syanokobalamiinin tarjonnan väheneminen maksassa.
3. B12-vitamiinin heikentynyt imeytyminen ruoansulatuskanavassa. Esiintyy ruoansulatuskanavan sairauksiin, kun aine ei imeydy suoliston limakalvoon eikä pääse verenkiertoon, vaan se poistuu elimistöstä ulosteiden kanssa. Se esiintyy tarttuvan enteriitin, ruokamyrkytyksen, allergisten reaktioiden yhteydessä.
4. Sisäisen tekijän linnan riittämättömyys. Se tapahtuu atrofisen tai autoimmuunisen gastriitin, mahalaukun syövän, elimen osittaisen tai täydellisen resektion tapauksessa. Paljon harvemmin Casla-tekijän puute johtuu geenivirheestä, jonka seurauksena sitä ei syntetisoida riittävässä määrin.
5. Worm-hyökkäykset. Jotkin loiset, jotka ovat elintärkeän toiminnan prosessissa, kuluttavat suuria määriä B12-vitamiinia, minkä seurauksena aine ei imeydy verta. Megaloblastinen anemia voi johtua leveän lapamatkan loistaessa.

Lisääntynyt elimistön tarve B12-vitamiinille voi aiheuttaa Addisonin anemian kehittymisen. Samanlainen ongelma ilmenee raskauden aikana, kun sikiö vetää äidiltä tarvittavat vitamiinit, hivenaineet ja muut ravintoaineet, joten naiset ovat vaarassa.

Megaloblastista tai pahanlaatuista anemiaa esiintyy, kun ihmisen elimistössä häiritään syanokobalamiinin metaboliaa. Tämä voi olla seurausta transkobalamiini II: n perinnöllisestä puutteesta Imerslund-Gresbek-oireyhtymän kanssa.

oireet

B12-puutosanemian oireet kehittyvät pitkään. Ensimmäisten vuosien aikana keho korvaa aineen vajaatoiminnan, mutta anemiat ilmenevät vähitellen:

1. Ensisijaiset oireet ovat heikkous, väsymys, huimaus. Tämä johtuu punasolujen määrän vähenemisestä ja kaikkien kudosten ja elinten hapenpoiston kehittymisestä.
2. Punaiset verisolut tulevat suuremmiksi, mutta samalla ne ovat lisääntyneen tuhoutumisen kohteena, mikä ilmenee suuren määrän bilirubiinia vapauttavana, joka värjää ihoa ja limakalvoja keltaiseksi.
3. Sydämen syke muuttuu usein, sydämen kipu ilmestyy. Lisää sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormitusta.
4. Suuri heikkous, kyvyttömyys suorittaa raskaita fyysisiä töitä ja jopa vakiokuormituksia. Veren punasolujen kuljetusfunktion rikkomisesta ja hapen riittämättömyydestä johtuen.
5. Huimaus, "lentää" silmien edessä, tajunnan menetys.
6. Laajennettu perna kooltaan. Se liittyy suurten erytrosyyttien kertymiseen elimistöön sekä pernan kapillaarien tukkeutumiseen.

Pernious anemia johtaa vahinkoon muille elimille ja järjestelmille, erityisesti ruoansulatus- ja keskushermostojärjestelmille.

Anemia aiheuttaa seuraavia maha-suolikanavan oireita:

1. Ruoansulatushäiriöt. Yhdessä ruoansulatusentsyymien riittämättömän tuotannon kanssa, jolloin ruoka ei hajota, eikä ravinteita imeydy systeemiseen verenkiertoon.
2. Uskomaton uloste. Tällöin esiintyy suolen hajoamista, närästystä, pahoinvointia, ummetusta tai ripulia.
3. Ruokahaluttomuus, laihtuminen.
4. Muuta kielen muotoa ja kokoonpanoa. Pinta muuttuu tasaiseksi, papilla on hävinnyt, jolloin se saa kirkkaan punaisen värisävyn. Limakalvon atrofian takia näyttää kipua ja polttavaa, kun syötään mausteista ruokaa.
5. Maun rikkominen. Mahdollisuus erottaa makuherkkyydet huonontuvat jyrkästi, tietyille tuotteille on vastenmielisyys.
6. Suuontelon infektiot. Pinnallisten solujen surkastumisen seurauksena paikallista immuniteettia vähenee. Tämä edistää ehdollisesti patogeenisen mikroflooran aktivoitumista, joka johtaa infektiivisten tulehduksellisten prosessien kehittymiseen: glossitis, gingiviitti jne.

Hermoston vaurioituminen megaloblastisen patologian tapauksessa liittyy siihen, että syanokolabamiini on aktiivisesti mukana hermokuitujen myeliinikalvojen muodostamisessa. Tämän seurauksena ne ovat vaurioituneet ja skleroosi.

Keskushermoston tärkeimmät ilmenemismuodot:

1. Herkkyyden heikkeneminen. Se voi tapahtua missä tahansa kehon osassa, jota sairastavat hermopäät päättyvät. Useimmiten tämä ongelma ilmenee ranteissa ja sormissa. Henkilö ei voi täysin ymmärtää kylmyyden, lämmön ja jopa tuskan tunnetta. Parasthesian mahdollinen kehittyminen ylä- ja alaraajoissa (tunnottomuus, pistely jne.).
2. Lihasvoiman heikkeneminen. Solujen atrofia, joka johtaa niiden massan ja koon vähenemiseen. Taudin etenemisellä ei ole mahdollista halvaantumisen kehittymistä.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt. Syöpä syanokobalamiinin pitkäaikaisessa puutteessa ihmiskehossa.
4. Muutokset psyykessä. Kehittyy taudin myöhemmissä vaiheissa, jos hoitoa ei ole ajoissa. Mukana aivokuoren tappio, skleroottisten muutosten kehittyminen. Tärkeimmät ilmenemismuodot: muistin vajaatoiminta, masennus, unettomuus, psykoosi, kouristukset, hallusinaatiot.

Taudin muodot ja vaiheet

Megaloblastisella anemialla on erilaisia ​​oireita. Se riippuu taudin vaiheesta ja syanokobalamiinin puutteen asteesta.

Taudin alkuvaiheessa B12-puutosanemian merkit eivät ole kovin voimakkaita. Heitä on erittäin vaikea huomata, minkä seurauksena patologia diagnosoidaan myöhemmissä vaiheissa.

Kehittyneiden anemian kliinisten ilmenemismuotojen vaiheessa oireita ovat vain hematopoieettisen, mutta myös ruoansulatuskanavan rikkominen.

Addisonin Burmerin taudin myöhemmissä vaiheissa oireet levisivät keskushermostoon. Tämä johtaa potilaan terveydentilan voimakkaaseen huononemiseen, on erittäin vaikea vakauttaa tila.

Pahanlaatuisella anemialla1 on oireita, jotka vaihtelevat riippuen taudin muodosta. Joissakin tapauksissa patologia johtuu pelkästään B12-vitamiinin puutteesta, muissa tilanteissa se vaikeuttaa edelleen foolihapon puutetta.

diagnostiikka

Megaloblastisen anemian diagnosoimiseksi ei ole tarpeeksi ottaa historiaa ja tutkia potilasta. Henkilön on läpäistävä ylimääräisiä testejä, joista tärkein on täydellinen verenkuva. Sille on tunnusomaista suurten punasolujen läsnäolo leviämässä - makrosyytteissä ja megalosyyteissä. Soluilla on erilainen muoto (poikilosytoosi), määritetään patologisen regeneraation merkkejä (Joli-elin, Kebot-renkaat). Megaloblastit, jotka ovat tavallisesti poissa, menevät perifeeriseen verta.

Anaemia, jolla on megaloblastinen tauti, on hyperkrominen, jolle on tunnusomaista korkea hemoglobiinipitoisuus punasoluissa.

Tärkeä rooli on veren biokemiallisella analyysillä. Kobalamiinin pitoisuus veressä laskee, metyylimalonihapon ja vapaan homokysteiinin pitoisuus kasvaa. Raudan pitoisuus kasvaa punasolujen lisääntyneen tuhoutumisen vuoksi.

Diagnoosin vahvistamiseksi tai kumottamiseksi potilaan on suoritettava luuytimen pistos myelogrammin laskemiseksi. Samalla on merkkejä punaisen hemopoieettisen itämisen ärsytyksestä, erytrosyytit ovat suuria, ja verihiutaleiden ja leukosyyttien solujen kypsyminen katkeaa.

hoito

Taudin terapian tulisi olla kattava eikä sen pitäisi olla vain syanokobalamiinin puutteen täyttäminen, vaan myös patologian syyn poistaminen. Vakavissa olosuhteissa ensiapu koostuu punasolujen verensiirroista.

huumeita

B12-puutteellisen anemian tapauksessa hoito on määrätty ottaen huomioon taudin kliiniset oireet ja laboratoriotutkimusten menetelmät. Näin voit valita optimaalisen syanokobalamiinin annoksen, joka on tarpeen potilaan nopean parantamisen kannalta.

Taudin hoitamiseksi tarvitset B12-vitamiiniin perustuvia lääkkeitä, jotka injektoidaan lihaksensisäisesti 3-4 viikon kuluessa. Potilaan vakauttamisen ja laboratorioparametrien normalisoinnin jälkeen on suositeltavaa jatkaa ylläpitoannosten käyttöönottoa.

Jos patologiaan liittyy ei vain B12-vitamiinin, vaan myös raudan puute, on suositeltavaa käyttää samanaikaisesti rautavalmisteita.

Jos kyseessä on matoinfestointi, on tarpeen määrittää loisen tyyppi ja tehdä asianmukainen deworming. Mikroklooran normaalin tasapainon palauttamiseksi ruoansulatuskanavassa on välttämätöntä käyttää probiootteja käyttämällä entsyymivalmisteita ruoansulatuskanavassa.

Tärkeä rooli megaloblastista anemiaa sairastavan potilaan elpymisessä on oikeassa ja tasapainoisessa ruokavaliossa.

Folk-korjaustoimenpiteet

Herkän anemian hoito on tehokkaampaa, jos huumeiden lisäksi käytetään vaihtoehtoisen lääketieteen menetelmiä. Niiden avulla on mahdollista nostaa veren hemoglobiinitasoa ja parantaa syanokobalamiinin imeytymistä ruoansulatuskanavassa.

Terapeuttinen kaavio B12-puutos anemia:

1. Mehua sisältävä mehu. Joka päivä sinun täytyy ottaa 150 ml mehua granaattiomena, sitruunat, omenat ja porkkanat. Voit parantaa makua lisäämällä 1 tl. hunajaa.
2. Porkkana mehu sitruunalla. Ainesosat sekoitetaan yhtä suurina annoksina ja otetaan tyhjään vatsaan.
3. Valkosipulin tinktuura. Hio 300 g kasviksia ja kaada 1 l alkoholia. Kyky sulkea tiiviisti ja sijoittaa pimeään, viileään paikkaan. Ennen käyttöä ota käyttöön 21 päivää. Kun tuhoisa anemia, hoito on pitkä, 3-4 viikkoa, sinun täytyy ottaa lääke 20 tippaa 2-3 kertaa päivässä.

ennaltaehkäisy

B12-puutosanemian kehittymisen estämiseksi henkilön on noudatettava tasapainoista ruokavaliota ja kulutettava riittävä määrä B12-vitamiinia sisältäviä elintarvikkeita. Kasvissyöjien on sisällytettävä valikkoon soijaa ja maitoa tai otettava säännöllisesti multivitamiinivalmisteita.

Jos on olemassa valituksia terveydentilan heikkenemisestä tai ruumiillistuneesta hyökkäyksestä, on tehtävä perusteellinen tutkimus ja hoito. Kun syanokobalamiinin puute havaitaan, aloita vitamiinivalmisteiden käyttö ja asiantuntija tutkii niitä säännöllisesti.

B12-puutos anemia: syyt, oireet ja hoito

B12-puutosanemia on sairaus, jolle on ominaista heikentynyt verenmuodostus ja joka johtuu B12-vitamiinin puutoksesta ihmiskehossa. Tämä patologia on melko harvinaista, mutta se kärsii usein B12-vitamiinin puutteesta kuin nainen, ja tämä voi johtua raskaudesta.

B12-puutosanemian syyt

Nykyaikainen lääketiede tuntee paljon syitä, jotka herättävät kyseisen patologisen tilan kehitystä, mutta ne kaikki kiehuvat B12-vitamiinin puutteesta ihmiskehossa. Siksi B12-puutosanemian syitä tulee harkita yhdessä edellä mainitun vitamiinin puuttumisen syiden kanssa.

Tärkeimmät syyt taudin kehittymiseen ovat:

1. B12-vitamiinin riittämätön saanti ruoasta. Ihmiskeho ei pysty itsenäisesti syntetisoimaan tätä vitamiinia, se tulee vain elintarvikkeista. Kasvit eivät sisällä B12-vitamiinia, vaan sen lähde on vain liha, kala, maitotuotteet. Yleensä nämä tuotteet sisältyvät jokaisen normaalin henkilön ruokavalioon, mutta kroonisen alkoholismin tai nälän kehittymisen tapauksessa B12-puutosanemian kehittyminen on lähes väistämätöntä.
2. B12-vitamiinin heikentynyt imeytyminen suolistossa. Tällaisiin suoliston vajaatoimintaan johtavat tekijät ovat:
   • gastriitti autoimmuuni- tai atrofinen;
   • mahalaukun syöpä;
   • sisäisen tekijän linnan synnynnäinen puutos;
   • ohutsuolen tulehdussairaudet (enteriitti);
   • suolen kasvaimet;
   • loistaudit.

Luonnollisesti B12-vitamiinin suoliston imeytymisen rikkominen tapahtuu sen jälkeen, kun osa mahalaukusta ja ohutsuolesta on poistettu lääketieteellisistä syistä.

On syytä huomata, että B12-vajaatoiminnan kehittymisen syy on usein riittämätön vitamiinin saanti kehoon.

Huomaa: usein B12: n puutteellinen anemia kehittyy vegaaneissa, jotka eivät kuluta eläinten ruokaa. Tosiasia on, että tätä vitamiinia ei ole kasviperäisissä elintarvikkeissa, joten vegaanien tulisi syödä elintarvikkeita, joita on keinotekoisesti väkevöity B12: llä, sekä erityisiä vitamiinikomplekseja. Lue lisää B12-vitamiinin merkityksestä vegaani-ruokavaliossa ja tämän vitamiinin lähteistä artikkelissa "Vitamiini B12 vegaanien ruokavaliossa: miksi se on tärkeää?".

B12-vajaatoiminnan oireet

Tämän vitamiinin varannot ihmiskehossa ovat riittävän suuret, joten B12-puutosanemian kliiniset ilmenemismuodot eivät ehkä ole pitkään. Sairaus kehittyy hyvin hitaasti ja alkuvaiheissa on ominaista heikkous, lisääntynyt väsymys ja uneliaisuus - täysin epäspesifiset oireet.

B12-puutosanemian pääasiallisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat:

1. Verisolujen muodostumisen loukkaaminen. Tämä ilmenee huimauksena ja usein syttymisenä, limakalvojen / ihon keltana ja keltaisuutena, fyysisen rasituksen suvaitsemattomuutena, sydämen alueella kipu, nopea sydämen syke, "etusivun" esiintyminen silmien edessä ja laajentunut perna. Periaatteessa, kun vain yksi edellä mainituista ilmenemismuodoista ilmenee, henkilön tulisi hakea pätevää apua, ei ole välttämätöntä, että samanaikaisesti esiintyy verisolujen muodostumisen oireita.
2. Leikkaus ruoansulatuskanavan. Tämä oire on B 12 -vajausanemian varhaisin oire, ja se ilmenee:
   • ruoansulatuskanavanhäiriöt;
   • vähentynyt ruokahalu;
   • kipu ja polttaminen suussa;
   • makuhäiriöt;
   • epigastrinen kipu syömisen jälkeen;
   • usein tulehduksia suuontelossa.
3. Hermoston häiriöt. Yleensä ne näkyvät vain siinä tapauksessa, että B12-puutosanemia on laiminlyöty, ja ne ovat:
   • aistihäiriöt sormissa ja ranteissa;
   • parestesiat - tunnottomuus, "pistely" tietyissä ruumiinosissa;
   • vähentynyt lihasvoima;
   • virtsaamiseen ja ulostumiseen liittyvät ongelmat.

B12-puutosanemian vaarallisin ilmentymä on mielenterveyshäiriöitä, kuten psykoosi, masennus, hallusinaatiot, kouristukset, unettomuus osoittavat.

Kiinnitä huomiota: kaikki kyseessä olevan taudin oireet ovat epäspesifisiä, toisin sanoen ne voivat osoittaa muiden sairauksien kehittymistä. Siksi lääkärit pitävät niitä aina vain yhdessä muiden diagnostisten tietojen kanssa.

B12-puutosanemian diagnoosi

Ainoastaan ​​potilaan valitukset edellä kuvatuista oireista eivät ole syynä kyseisen taudin diagnosointiin. B12-puutosanemian diagnosointiprosessi on melko monimutkainen, koska on tarpeen suorittaa seuraavat toimet:

• tutkia verta suorittamalla yleinen kliininen ja biokemiallinen analyysi laboratoriossa;
• tee luuytimen pistos.

Ja vielä on potilas, jolla on epäilyksiä tai joudutaan luomaan B12-puutteellinen anemia, on tutkittava täysin, koska on tarpeen määrittää patologian syy.

B12-puutosanemian hoito

Tarkasteltavan taudin hoito suoritetaan vain kattavasti, koska lääkärit joutuvat vastaamaan nopeasti hematopoieettisten, ruoansulatuskanavan ja hermostojärjestelmien normaalin toiminnan palauttamiseen.

Lääkehoito

Tämäntyyppisen hoidon ydin on B12-vitamiinin hoito ulkopuolelta. Indikaatiot tällaisen hoidon määräämiseksi ovat vahvistettu diagnoosi B12-puutosanemiasta ja selvä kliininen kuva kyseisestä taudista.

Useimmiten B12-vitamiinin valmistusta annetaan lihaksensisäisesti, mutta sen nauttiminen tablettien muodossa on sallittua myös silloin, kun määritetään tarkasti, että B12-vitamiini ei ole riittävästi nautittu ruoan kanssa.

Taudin hoito alkaa lihaksensisäisesti injektoimalla 500-1000 μg B12-vitamiinia kerran päivässä. Lääkehoidon kesto on vähintään 6 viikkoa, sitten lääkärit siirtävät potilaan ylläpitohoitoon - tässä tapauksessa annos on 200-400 μg lääkettä 2-4 kertaa kuukaudessa. Joissakin tapauksissa tällainen ylläpitohoito suoritetaan koko potilaan eliniän ajan.

Kiinnitä huomiota: B12: n puutteellisen anemian lääkehoidon aikana potilasta on seurattava hoidon tehokkuudesta - veri kerätään laboratoriotutkimuksiin 2-3 kertaa viikossa. Yleensä yhden kuukauden kuluttua perifeerisen veren parametrit normalisoituvat täydellisesti, neurologisten oireiden heikkeneminen ja ruoansulatuskanavan työ palautetaan. Heti kun potilas siirretään ylläpitohoitoon, veri otetaan analyysiä varten kerran kuukaudessa.

Verensiirto

Tämä hoitomenetelmä sisältää verensiirron potilaalle, mutta useammin käytetään erytrosyyttimassaa. Koska tätä menetelmää pidetään tietyssä mielessä melko vaikeana ja jopa vaarallisena, sitä käytetään vain, jos potilaan elämä on suora uhka B12: n puutteellisen anemian kehittymisestä. Ehdoton viittaus verensiirtoon:

• vakava anemia, kun potilaan hemoglobiinipitoisuus on alle 70 g / l;
• aneminen kooma, joka ilmenee tajunnan menetys.

Koska verensiirto on määrätty vain vahvistetulla diagnoosilla, B12-vitamiinin valmistuksen intramuskulaarista antamista määrätään samanaikaisesti tämän menettelyn kanssa. Mutta verensiirto tai punasolujen massa lopetetaan välittömästi, kun sairaan elämän hengenvaarallinen tila poistuu.

Tehon korjaus

Hyvin usein B12: n puutteellinen anemia hoidetaan ruokavaliosta, mutta tämä on mahdollista vain taudin oikea-aikaisen diagnoosin yhteydessä. Potilaan valikkoon tulisi sisältyä B12-vitamiinia sisältäviä elintarvikkeita, jotka ovat tärkeitä anemian hoidossa:

• luumu;
• vihreät vihannekset, vihreät, salaatit ja aamiaismurot;
• liha, kerma ja voi;
• punajuuret, porkkanat, maissi, tomaatit;
• sisäelimet - naudanliha ja kanan maksa, sydän;
• turska, karppi, makrilli;
• kaninlihaa.

On tärkeää syödä täysin ja monipuolisesti. Tässä on päivän valikkovalikko potilaille, joilla on diagnosoitu B12-puutosanemia:

• 1 aamiainen - tuoretta kaalia sisältävä salaatti, johon on lisätty omenoita ja kermavaahtoa, omeletti, maito kaurapuuroa ja maitoa;
• 2 aamiaista - teetä ja 100 grammaa juustoa (enimmäismäärä);
• lounas - Borsch liha-liemessä, jossa on kermavaahtoa, paistettua kanaa, keitettyä riisiä ja kompottia;
• iltapäivätee - dogrose-keittäminen;
• illallinen - liha zrazy sipulilla ja muna, porkkana, tattari ja raejuusto, heikko tee;
• yöksi - kefiri.

Kiinnitä huomiota: Asiantuntijan tulee tehdä ruokavalio ruokavalio potilaille, joilla on diagnosoitu B12-vajaatoiminta, koska yleistä terveydentilaa, yhteisten patologioiden esiintymistä ja yksilön herkkyyttä eri tuotteille on harkittava.

Ennuste B12-puutosanemialle

Jos kyseessä oleva sairaus diagnosoitiin sen kehittymisen alkuvaiheessa, hoito määriteltiin ja toteutettiin välittömästi, ja perifeerisen veren parametrien normalisointi tapahtui kuukauden tai puolen kuluessa, ennuste olisi erittäin suotuisa. Heti kun keskeinen hoito on suoritettu, terveydentila palautuu ja potilas palaa tavanomaiseen elämäntapaan. Mutta jos on:

• hoidon myöhästyminen;
• keskushermoston vaurion oireet;
• hoidon vaikutuksen puute;
• perinnöllinen B12-puutosanemia,

sitten ennusteet ovat epäedullisia. Todennäköisesti potilas joutuu hoitamaan hoitoa loppuelämänsä aikana, usein B12-vajaatoiminnan vakava muoto päättyy koomaan ja on kohtalokas.

B12-puutos anemia - tila, joka ei ole hengenvaarallinen, hyvin salakavala. Jos henkilö kiinnittää huomiota kyseisen sairauden varhaisimpiin merkkeihin, lääkäri voi nopeasti määrittää taudin kehittymisen syyn ja suorittaa tehokkaan hoidon.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lääketieteellinen kommentoija, korkeimman pätevyysluokan terapeutti

9 917 näyttökertaa, 4 katselua tänään

B12-puutteellinen anemia ja foolihäiriö: syyt, ilmenemismuodot, diagnoosi, hoito

Aikaisemmin B12-puutteellista anemiaa (Addison-Birmerin tauti) kutsuttiin pahanlaatuiseksi anemiaksi tai haitalliseksi anemiaksi. Ensimmäinen, joka ilmoitti tällaisen taudin olemassaolosta ja kuvaili tätä vaihtoehtoa, oli lääkäri Englannista, Thomas Addison, ja tämä tapahtui jo vuonna 1855. Myöhemmin saksalainen Anton Birmer ilmoitti taudista tarkemmin, mutta se tapahtui vasta 17 vuotta myöhemmin (1872). Kuitenkin akateeminen maailma tunnusti Addisonin ensisijaisuuden, joten ranskalaisen lääkäri Armand Trousseaun ehdotuksesta patologia alkoi kutsua tekijän nimen, toisin sanoen Addisonin taudin, nimeksi.

Läpimurto tämän vakavan sairauden tutkimuksessa tapahtui jo viime vuosisadan 20-luvulla, jolloin amerikkalaiset lääkärit George Wipple, William Murphy ja George Minot totesivat tutkimuksensa perusteella, että sairaus on hoidettavissa, jos potilaan ruokavaliossa on raakaa maksaa. He osoittivat, että B12-puutteellinen anemia on vatsan synnynnäinen maksukyvyttömyys sellaisten aineiden vapauttamisessa, jotka varmistavat B12-vitamiinin imeytymisen, jolle heille myönnettiin vuonna 1934 Fysiologian ja lääketieteen Nobelin palkinto.

Tällä hetkellä megaloblastinen anemia, joka liittyy syanokobalamiinin (B12-vitamiinin) puuttumiseen, tunnetaan B12-puutteellisena anemiana ja yhdistetty muoto, koska B12-vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puute on B12-foolihapon anemia.

Mitkä ovat yhtäläisyydet ja erot?

Kuten edellä on todettu, B12-puutteellinen ja B12-foolihapon puutteellinen anemia sisältyy megaloblastiseen anemiaryhmään, joille on tunnusomaista DNA-tuotannon väheneminen, mikä puolestaan ​​heikentää nopeajakoa kykenevien solujen lisääntymistä. Nämä ovat soluja:

• Luuydin;
• Ihon ulottuvuus;
• Limakalvot;
• Ruoansulatuskanava.

Kaikkien nopeasti lisääntyvien solujen joukossa hematopoieettiset (hematopoieettiset) solut ovat eniten alttiita kiihdytetylle lisääntymiselle, joten anemian oireet ovat näiden megaloblastisten anemioiden ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. On usein tapauksia, joissa anemian lisäksi (erytrosyyttien ja hemoglobiinitason lasku) on muita hematologisen patologian merkkejä, esimerkiksi verilevyjen määrän väheneminen - verihiutaleet (trombosytopenia), neutrofiiliset leukosyytit (neutropenia, agranulosytoosi) sekä monosyytit ja retikulosyytit.

veren B12-puutosanemia

Miksi nämä anemian variantit ovat niin toisiinsa yhteydessä ja mikä on niiden ero? Tosiasia on, että:

1. B12-vitamiinin läsnäolo ja suora osallistuminen on hyvin välttämätöntä foolihapon aktiivisen muodon muodostamiseksi, joka puolestaan ​​on erittäin välttämätön tymidiinin, joka on DNA: n tärkeä komponentti, valmistamiseksi. Tämä biokemiallinen vuorovaikutus kaikkien tarvittavien tekijöiden osallistumisen kanssa mahdollistaa verisolujen ja GIT-solujen (ruoansulatuskanavan) normaalin muodostumisen;
2. Muita tehtäviä uskotaan B12-vitamiinille: osallistuessaan yksittäiset rasvahapot (LC) hajoavat ja syntetisoidaan. Riittämättömällä syanokobalamiinipitoisuudella tämä prosessi on häiriintynyt ja haitalliset, tappavat neuronit, metyylimalonihappo alkaa kerääntyä elimistöön, ja pienentää myeliinin tuotantoa - ainetta, joka muodostaa myeliinivaipan, joka kuljettaa hermosolujen sähköisesti eristävää toimintoa.

Foolihapon osalta FA: n hajoaminen sen osallistumisessa ei tarvitse, ja sen puutteella hermosto ei kärsi. Lisäksi, jos potilaalla, jolla on B12-puutos, määrätään foolihappoa hoitona, niin hän lyhyen aikaa stimuloi erytropoieesiä, mutta vasta kunnes hän on ylimäärin. Liian suuri määrä lääkettä saa kaikki B12: n olemaan kehon töissä, eli jopa sellaisen, joka oli tarkoitettu varmistamaan nestekidenäytön hajoaminen. Tällainen tilanne ei tietenkään johda hyvään - hermokudokset kärsivät vieläkin enemmän, selkäytimen syvä degeneratiiviset muutokset kehittyvät moottorin ja aistinvaraisen toiminnan menetyksellä (yhdistetty skleroosi, köysirauhasen myosoosi).

Siten B12-vitamiinin puute yhdessä hematopoieettisten solujen lisääntyneen lisääntymisen ja anemian kehittymisen kanssa vaikuttaa negatiivisesti hermostoon (NS), kun taas foolihapon puutos vaikuttaa vain hematopoieettisten solujen jakautumiseen, mutta ei vaikuta hermoston terveyteen.

Sisäisen tekijän merkitys

Syanokobalamiini ruoansulatuskanavassa nautittavasta ruoasta imeytyy niin sanotulla sisäisellä tekijällä (HF). Näin tapahtuu seuraavasti:

• Vatsassa B12 ei ole kiire saada imeytyä sisäiseen tekijään, kuten uskottiin aikaisemmin, se havaitsee proteiini-R: n ja yhdistää siihen, kompleksin "Vit B12 + -proteiini-R" muodossa, joka kulkee pohjukaissuoleen ja jo siellä, proteolyyttisen vaikutuksen alaisena. entsyymit hajoavat;
• Pohjukaissuolessa syanokobalamiini vapautuu proteiini-R: stä ja vapaana tilassa se kohtaa sinne saapuneen sisäisen tekijän, vuorovaikutuksessa sen kanssa ja muodostaa toisen kompleksin - "Vit B12 + VF";
• Kompleksi "Vit B12 + HF" lähetetään jejunumiin, löytää sisäiseen tekijään suunnitellut reseptorit, yhdistyy niihin ja imeytyy;
• Imeytymisen jälkeen syanokobalamiini "istuu" transkobalamiini II: n kuljetusproteiiniin, joka vie sen päätoimipaikkoihin tai varikkoon varaukseen (luuytimen, maksan) luomiseksi.

On selvää, miksi niin paljon huomiota kiinnitetään sisäiseen tekijään, koska jos kaikki on kunnossa, niin lähes kaikki elintarvikkeista saatu syanokobalamiini saavuttaa turvallisesti määränpäähänsä. Muuten (HF: n puuttuessa) vain 1% B12-vitamiinista leviää suolen seinämän läpi ja sitten henkilö ei saa tarvittavaa määrää tällaista tärkeää vitamiinia.

Kehon päivittäinen tarve syanokobalamiinille on 3 - 5 µg, ja se on 4 - 5 grammaa varastossa, joten voidaan laskea, että jos jätämme kokonaan pois B12 - vitamiinin saannin (esimerkiksi gastrektomian aikana), varannot loppuvat 3 - 3 4 vuotta. Yleensä B12-vitamiinin tarjonta on suunniteltu 4-6 vuodeksi, kun taas foolihappo poistumisen puuttuessa häviää 3-4 kuukauden kuluessa. Näin ollen voimme päätellä, että B12-puutos raskauden aikana ei uhkaa, jos ennen sen tasoa oli normaalia, mutta foolihappo, jos nainen ei kuluttanut raakoja hedelmiä ja vihanneksia, pystyy laskemaan alle sallitun rajan ja luomaan alijäämätilan (foolihapon puutos anemian kehittyminen) ).

B12-vitamiinia löytyy eläintuotteista, foolihappoa esiintyy lähes kaikissa elintarvikkeissa, mutta syanokobalamiini on erittäin kestävä pitkään lämpökäsittelyyn, ja se varastoidaan kehoon pääsyä varten, jota ei voida sanoa foolihaposta 15 minuutin kiehumisen jälkeen tästä vitamiinista jälki pysyy...

Mikä on näiden vitamiinien puutteen syy?

Syanokobalamiinin puute voi johtua seuraavista syistä:

1. B12-vitamiinin vähäinen saanti ruoasta (kun henkilö omasta aloitteestaan ​​tai muista syistä menettää kehon syanokobalamiinia sisältäviä tuotteita: liha, maksa, munat, maitotuotteet) tai täydellinen siirtyminen kasvissyönteisyyteen (B12-vitamiinia on vaikea löytää kasviperäisissä elintarvikkeissa);
2. Sisäisen tekijän erittymisen rikkominen limakalvon atrofian vuoksi, joka muodostuu perinnöllisen herkkyyden, toksisten aineiden altistumisen, vasta-aineiden vaikutuksen ja atrofisen gastriitin kehittymisen seurauksena. Samankaltaiset seuraukset odottavat potilasta mahalaukun täydellisestä poistamisesta (gastrektomia), kun taas vain elimen osan häviäminen jättää erittymisen terveenä;
3. Reseptorien puute, jonka luontainen tekijä tarvitsee sitoutumaan, joka esiintyy kaikissa Crohnin taudin ruoansulatuskanavan osissa, divertikula ja ohutsuolen kasvaimet, tuberkuloosi ja ileumin resektointi, suoliston infantilismi (keliakia), krooninen enteriitti;
4. Syanokobalamiinin kilpailukykyinen imeytyminen ruoansulatuskanavassa matoilla tai mikro-organismeilla, jotka lisääntyvät nopeasti anastomoosien käytön jälkeen;
5. Haiman eksokriinisen toiminnan häiriö ja seuraus on proteiini-R: n halkaisun rikkominen, mikä estää B12-vitamiinin sitoutumisen sisäiseen tekijään;
6. Melko harvinainen, perinnöllinen poikkeama on transkobalamiinin aleneminen ja syanokobalamiinin liikkumisen katkeaminen luuytimeen.

B9-vitamiinilla kaikki on paljon yksinkertaisempaa: se on melkein kaikissa tuotteissa, se imeytyy huomattavasti terveeseen suolistoon eikä tunne sisäisen tekijän tarvetta. Ongelmia syntyy, jos:

• Potilaan erilaisista olosuhteista johtuva ruokavalio on erittäin huono;
• Henkilö, joka kärsii anoreksia nervosasta, kieltäytyy tahallisesti syömästä;
• Potilaan ikää pidetään vanhuksina;
• Alkoholijuomien "ravistelee" vetäytymisoireyhtymästä, jolla on pitkäaikainen juominen (ei täyteen ateriaan - se ei nouse);
• On olemassa oireyhtymä suoliston imeytymisen heikentymiseen (maha-suolikanavan sairaudet: Crohnin tauti, keliakia, suoliston kasvaimet jne.) - pääasiallinen syy B12-foolihapon anemiaan;
• Foolihapon tarve kasvaa, mikä tapahtuu raskauden, joidenkin ihosairauksien (psoriaasi, dermatiitti), heikentyneen käytön (alkoholismi, folaattiaineenvaihdunnan synnynnäiset sairaudet) vuoksi.

Muuten B9-vitamiinin puute ei ole niin harvoin nähtävissä ihmisissä, jotka joutuvat ottamaan antikonvulsantteja pitkään aikaan, mukaan lukien fenobarbitaali, joten tämä seikka on otettava huomioon määrättäessä tällaista hoitoa.

Miten B12- ja B9-puutteelliset tilat näkyvät?

Jos kuvailtuja tiloja kutsutaan anemioiksi, on itsestään selvää, että kaikki anemian oireet ovat niille ominaisia:

1. Väsymyksen nopea alkaminen, jopa pienellä fyysisellä aktiivisuudella, heikkoudella, heikentyneellä suorituskyvyllä;
2. Silmien mustumisen jaksot;
3. Taipumus hypotensioon (alentaa verenpainetta);
4. Hengityselinten vajaatoiminta (halu nopeuttaa askelta tai muita liikkeitä aiheuttaa hengenahdistusta);
5. Toistuvat päänsärky, usein huimaus;
6. Usein merkitty rytmin rikkominen (takykardia);
7. Pale iho, antaa kevyt keltaisuutta (subictericity);
8. Suuontelossa ongelmat kehittyvät glossiitille ominaisilla merkeillä: papillat kuolevat, kielen pinta lakataan, kieli paisuu ja sattuu;
   
9. Suurentunut maksa ja perna voivat ilmetä;
10. Alaraajojen tukevuus;
11. Usein ulosteet, jotka voivat kuitenkin vuorotellen ummetuksen kanssa;
12. Runsas ruokahaluttomuus ja näin ollen painon lasku.

Koska syanokobalamiinin puutos (veren, ruoansulatuskanavan ja hermoston vaurioituminen), ja foolihapon puuttuminen on kolmikko, hermosto ei kärsi, seuraavia oireita, jotka viittaavat hermoston osallistumiseen patologiseen prosessiin, sovelletaan vain B12- alijäämä:

• Funicular myelosis (selkäytimen degeneratiivinen patologia), joka vakavuudessa ei korreloi anemian kliinisten oireiden kanssa;
• Perifeerinen polyneuropatia, jossa on lihasheikkous, herkkyyshäiriö ja vähentynyt jänne-refleksit;
• Muissa tapauksissa havaitaan anemian, masennustilojen, muistin heikentymisen perusteella, harvoin - henkisiä häiriöitä.

On syytä huomata, että B12- ja foolihappotilanteet eivät eroa nopeasti ja oireet eivät ole erityisen rikkaita. Viime aikoihin saakka sairaudet johtuivat vanhuuden patologiasta, vaikka viime vuosina on tapahtunut taipumusta "nuorentamiseen" - tällainen anemia alkoi esiintyä nuorilla.

diagnostiikka

Kliinisesti ilmennyt ikterinen sklera ja ihon keltaisuus ovat merkkejä, jotka antavat perustan lähettää potilaalle välittömästi laboratorioon, jossa alkaa folio- ja B12-puutteellisten tilojen diagnoosi.

Laboratoriotutkimusten ensimmäinen vaihe tekee megaloblastisen anemian epäillyksi:

1. Täydellinen verenkuva (UAC) on tyypillinen tällaisille tiloille: alhainen punasolujen ja hemoglobiinitasojen määrä, trombosytopenia, neutropenia ja polysegmentaatio, CP on yleensä suurempi kuin 1, makrosytoosi, poikilosytoosi, anisosytoosi, erytrosyytteissä - Jolly-keho, Kebot-renkaat;
2. Sitoutumattoman fraktion aiheuttamat lisääntyneet bilirubiiniarvot biokemiallisessa verikokeessa (LHC).

Ottaen huomioon, että erilainen hematologinen patologia (hypoplastiset ja aplastiset olosuhteet, hemolyyttinen anemia, leukemia) voi antaa samanlaisen kuvan perifeerisestä verestä, potilaan on läpäistävä selkäytimen puhkeaminen, jossa löytyy megaloblasteja (tyypillinen merkki B12-puutteellisesta anemiasta), jättiläismäisiä taakaryosyytejä ja granulosyyttirivin solut.

Yleensä laboratoriokokeiden (tai niiden rinnalla) jälkeen potilas odottaa "kauheaa menettelyä" - fibrogastroskopiaa (FGS), jonka mukaan on selvää, että mahalaukun limakalvo on atrofoitu.

Samaan aikaan B12-puutteellisen anemian lisädiagnoosi edellyttää sen erottamista B-vitamiinin puuttumiseen liittyvästä anemiasta. On erittäin tärkeää kerätä huolellisesti potilaan historia: tutkia hänen elämäntapaansa ja ravitsemustaan, tunnistaa perusteellisesti oireet, tutkia sydän- ja verisuoni- ja hermostojärjestelmän tilaa, mutta diagnoosin määrittely vaatii vielä laboratoriokokeita. Ja tässä on syytä huomata, että näiden kahden anemian differentiaalidiagnoosi on tavallisille laboratorioille vaikeaa, koska vitamiinien määrälliset arvot on kuitenkin määritettävä:

• Mikrobiologinen menetelmä on kaukana täydellisestä ja antaa vain likimääräisiä tuloksia;
• Kylä- ja pikkukaupunkien asukkaille ei ole saatavilla radioimmunologisia tutkimuksia, koska analyysi edellyttää nykyaikaisen kaluston ja erittäin herkkiä reagensseja, jotka ovat suurkaupunkien etuoikeus.

Tässä tapauksessa virtsanalyysi olisi hyödyllinen differentiaalidiagnoosille, joka määrää metyylimalonihapon määrän siinä: B12-puutteellisella anemialla sen pitoisuus kasvaa huomattavasti, kun taas foolihapetuksessa taso pysyy ennallaan.

hoito

Foolihapon puutteen hoito rajoittuu pääasiassa B9-vitamiinin tablettien nimittämiseen annoksella 5-15 mg / vrk. Kuitenkin, jos foolihapon puutosanemian diagnoosi on edelleen kyseenalainen, on suositeltavaa aloittaa hoito syanokobalamiinin intramuskulaarisesti. Päinvastoin - se on mahdotonta, koska B12-puutteellisella anemialla foolihapon käyttö pahentaa tilannetta entisestään.

Kuten B12-puutosanemian hoidossa, se perustuu kolmeen periaatteeseen:

1. Täysin kyllästää keho syanokobalamiinilla niin, että se riittää toiminnallisten tehtävien suorittamiseen ja varaukseen;
2. Ylläpitoannoksista johtuen jatkuvasti täytetään varastoja;
3. Jos mahdollista, yritä estää anemisen tilan kehittyminen.

On itsestään selvää, että B12: n puutteen hoidossa tärkeintä on syanokobalamiinin antaminen ottaen huomioon veren muutokset ja neurologisten oireiden vakavuus, jos se tapahtuu.

• Yleensä hoito alkaa syanokobalamiinin intramuskulaarisella annoksella 500 mcg päivässä ja oksikobalamiini - 1000 mcg joka toinen päivä;
• Jos hermostoon kohdistuvia vahinkoja ilmenee (Funicular myelosis), B12: n annosta lisätään 1000 mikrogrammaan (joka päivä), ja lisäksi lisätään 500 mikrogrammaa adenosyylikobalamiinia tableteissa, joka osallistuu vaihtoon, mutta ei vaikuta veren muodostumiseen;
• Punaisten verisolujen hypokromian esiintyminen verikokeessa terapeuttisten toimenpiteiden taustalla tai taudin sekamuodossa (B12- + rautapulan anemia) on rautavalmisteiden määräämisen perusta;
• Erikoistapauksissa käytetään punasolujen massansiirtoja: jos aivojen hapen nälänhäiriöt ja anemian enkefalopatian oireet on selvästi osoitettu, on etenevä sydämen vajaatoiminta ja jos epäillään aneemista koomaa - potilaan elämää uhkaava tila;
• Samaan aikaan on osoitettu terapeuttinen vaikutus tekijöihin, jotka saattavat aiheuttaa B12-vitamiinin puutetta, seuraavalla tarkoituksella: deworming (lääkkeet ja annokset riippuvat helmintien tyypistä), ruoansulatuskanavan sairauksien hoidosta, mahalaukun syövän leikkauksesta, suoliston kasviston normalisoinnista, On kehitetty ruokavalio, joka antaa riittävästi B12-vitamiinin saantia kehossa.

Vain muutama päivä hoidon aloittamisesta suoritetaan retikulosyyttien kontrollilaskenta - retikulosyyttikriisi osoittaa, että hoitotaktiikka on valittu oikein.

Kun veren tila on tunnistettu normaaliksi, potilas siirretään ylläpitohoitoon: ensin joka viikko ja sitten joka kuukausi potilas pistetään 500 µg B12: een, ja lisäksi 2-3 viikon vitamiinihoito on määrätty kuuden kuukauden välein (tukihoito B12-vitamiinilla) ).