logo

Sartaanit: Huumeiden luettelo

Sartaanit tai angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARB: t) ilmestyivät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien patogeneesin perusteellisen tutkimuksen tuloksena. Tämä on lupaava lääkeryhmä, jolla on jo vahva asema kardiologiassa. Puhumme siitä, mitä nämä lääkkeet ovat tässä artikkelissa.

Toimintamekanismi

Verenpaineen lasku ja hapen puute (hypoksia) munuaisissa muodostuu erityisestä aineesta - reniinista. Inaktiivinen angiotensiini muuttuu hänen vaikutuksensa angiotensiini I: ksi. Jälkimmäinen transformoituu angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta angiotensiini II: ksi. Tällainen laajalti käytetty lääkeryhmä, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin inhibiittoreina, vaikuttaa tähän reaktioon.

Angiotensiini II: lla on suuri aktiivisuus. Sitoutumalla reseptoreihin se aiheuttaa nopean ja jatkuvan verenpaineen nousun. Ilmeisesti angiotensiini II -reseptorit ovat erinomainen terapeuttinen kohde. ARB: t tai sartaanit vaikuttavat erityisesti näihin reseptoreihin estäen verenpainetaudin.

Angiotensiini I muuttuu angiotensiini II: ksi paitsi angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta, myös muiden entsyymien, kymaasien vaikutuksen seurauksena. Siksi angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät eivät voi täysin estää vasokonstriktiota. ARB: t ovat tässä suhteessa tehokkaampia lääkkeitä.

luokitus

Kemiallisen rakenteen mukaan erotetaan neljä sartaaniryhmää:

  • losartaani, irbesartaani ja kandesartaani ovat tetratsolin bifenyylijohdannaisia;
  • Telmisartaani on ei-bifenyylitetratsolijohdannainen;
  • eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
  • valsartaani on ei-syklinen yhdiste.

Sartaanit alkoivat hakea vasta 1990-luvulla. Nyt on olemassa varsin vähän perusterveyslääkkeiden kauppanimiä. Tässä on osittainen luettelo:

  • Losartaani: lohko tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renikard;
  • eprosartan: tevet;
  • valsartaani: valaar, valsfors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
  • irbesartaani: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
  • kandesartaani: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
  • telmisartaani: mikardis, prirator;
  • olmesartaani: kardinaalinen, olimestra;
  • Asylsartaani: edarbi.

Valmistetaan myös sartaanien valmiita yhdistelmiä diureettien ja kalsiumantagonistien sekä reniinierityksen aliskireenin antagonistin kanssa.

Käyttöaiheet

  1. Hypertensiivinen sydänsairaus. Hypertensio on yksi ARB: iden tärkeimmistä käyttöaiheista. Tämän ryhmän tärkein etu on hyvä siirrettävyys. Ne aiheuttavat harvoin hallitsemattomia hypotensioita ja kollaptoidisia reaktioita. Nämä lääkkeet eivät muuta aineenvaihduntaa, eivät heikennä keuhkoputkien läpäisevyyttä, eivät aiheuta erektiohäiriöitä eikä niillä ole rytmihäiriöitä, mikä erottaa ne beetasalpaajista. Verrattuna angiotensiiniä konvertoiviin entsyymin inhibiittoreihin sartaanit aiheuttavat paljon vähemmän kuivaa yskää, kohonneita kaliumia veressä ja angioedeemaa. ARB: n enimmäisvaikutus kehittyy 2-4 viikkoa saannin alusta ja on kestävä. Heille suvaitsevaisuus (vastus) on paljon harvinaisempi.
  2. Sydämen vajaatoiminta. Yksi sydämen vajaatoiminnan etenemisen mekanismeista on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuus. Taudin alkaessa tämä toimii kompensoivana reaktiona, joka parantaa sydämen aktiivisuutta. Tämän jälkeen tapahtuu sydänlihaksen uudelleenmuotoilua, joka johtaa sen toimintahäiriöön.
    ARB: t estävät selektiivisesti reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta, mikä selittää niiden käytön sydämen vajaatoiminnassa. Sartaanien yhdistelmä beetasalpaajien ja aldosteroniantagonistien kanssa on tässä suhteessa erityisen hyvä.
  3. Nefropatia. Munuaisvaurio (nefropatia) on vakava verenpaineen ja diabeteksen komplikaatio. Virtsan proteiinin erittymisen väheneminen parantaa merkittävästi näiden tilojen ennustetta, koska se viittaa munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastumiseen. ARB: ien uskotaan suojaavan munuaisia ​​ja vähentävän proteiinin erittymistä virtsaan (proteinuria). Tämä voidaan kuitenkin osoittaa täysin vasta saatuaan lähitulevaisuudessa toteutettavien monikeskustutkimusten tulokset.

Muita kliinisiä vaikutuksia

  1. Hermoston solujen suojaaminen. ARB: t suojaavat aivoja potilailla, joilla on korkea verenpaine. Tämä vähentää aivohalvauksen riskiä näillä potilailla. Tämä vaikutus liittyy sartaanien hypotensiiviseen vaikutukseen. Niillä on kuitenkin myös suora vaikutus aivojen verisuonten reseptoreihin. Siksi on todisteita niiden hyödyistä ihmisillä, joilla on normaali verenpaine, mutta suuri riski verisuonten onnettomuuksista aivoissa.
  2. Antiaritminen vaikutus. Monilla potilailla sartaanit vähentävät eteisvärinän ensimmäisten ja myöhempien paroxysmien riskiä.
  3. Metaboliset vaikutukset. Potilaat, jotka käyttävät jatkuvasti ARB-lääkkeitä, vähentävät tyypin 2 diabeteksen riskiä. Jos tauti on jo olemassa, sen korjaus on helpompaa. Vaikutus perustuu kudosinsuliiniresistenssin vähenemiseen sartaanien vaikutuksesta.

ARB: t parantavat rasva-aineenvaihduntaa vähentämällä kokonaiskolesterolia, matalatiheyksistä lipoproteiinikolesterolia ja triglyseridejä.

Nämä varat vähentävät virtsahapon pitoisuutta veressä, mikä on tärkeää samanaikaisesti pitkäaikaisen diureettihoidon kanssa.

Joidenkin sartaanien vaikutus sidekudossairauksiin, erityisesti Marfanin oireyhtymään, on osoitettu. Niiden käyttö edistää aortan seinämän vahvistumista tällaisilla potilailla, estää sen rikkoutumisen. Losartaani parantaa lihaskudoksen tilaa Duchenne-myodystrofiassa.

Haittavaikutukset ja vasta-aiheet

Sartaanit ovat hyvin siedettyjä. Niillä ei ollut mitään erityisiä sivuvaikutuksia, kuten muita lääkeryhmiä (esimerkiksi yskää käyttäen angiotensiiniä konvertoivaa entsyymin inhibiittoria).
ARB, kuten kaikki lääkkeet, voi aiheuttaa allergisen reaktion.

Nämä lääkkeet aiheuttavat joskus päänsärkyä, huimausta, unettomuutta. Harvinaisissa tapauksissa niiden käyttöä seuraa kuume ja hengitysteiden infektio-oireiden kehittyminen (yskä, kurkkukipu, nenä).

Ne voivat aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua tai vatsakipua sekä ummetusta. Joskus nivelissä ja lihaksissa on kipuja tämän lääkeryhmän ottamisen jälkeen.

On muitakin haittavaikutuksia (sydän-, verisuoni-, virtsa-, iho), mutta niiden esiintymistiheys on hyvin alhainen.

Sartaanit ovat vasta-aiheisia lapsuudessa, raskauden ja imetyksen aikana. Niitä tulee käyttää varoen maksan vajaatoiminnassa sekä munuaisvaltimon stenoosissa ja vakavassa munuaisten vajaatoiminnassa.

Farmakologinen ryhmä - Angiotensiini II -reseptoriantagonistit (AT1-alatyyppi)

Alaryhmien valmistelut eivät kuulu. mahdollistaa

kuvaus

Angiotensiini II -reseptoriantagonistit tai AT-salpaajat1-reseptorit - yksi uusista verenpainelääkkeiden ryhmistä. Se yhdistää lääkkeitä, jotka moduloivat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) toimintaa vuorovaikutuksessa angiotensiinireseptorien kanssa.

RAAS: lla on tärkeä rooli verenpaineen säätelyssä, valtimoverenpaineen ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä sekä monissa muissa sairauksissa. Angiotensiinit (angio-verisuonista ja tensio-jännityksestä) - peptidit, jotka muodostuvat elimistössä angiotensiiniä, joka on glykoproteiini (alfa).2-veriplasman, joka on syntetisoitu maksassa. Reniinin (munuaisten juxtaglomerulaariseen laitteeseen muodostuneen entsyymin) vaikutuksesta angiotensiini-polypeptidi, jolla ei ole puristuskykyä, hydrolysoituu angiotensiini I: n muodostamiseksi, joka on biologisesti inaktiivinen dekapeptidi, joka on helposti muunnettavissa. Keuhkoihin muodostuneen angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) vaikutuksesta angiotensiini I muunnetaan oktapeptidi - angiotensiini II: ksi, joka on erittäin aktiivinen endogeeninen puristinyhdiste.

Angiotensiini II on RAAS: n pääasiallinen efektoripeptidi. Sillä on voimakas vasokonstriktorivaikutus, se lisää pyöreää polttopistettä, aiheuttaa nopean verenpaineen nousun. Lisäksi se stimuloi aldosteronin erittymistä ja suurina pitoisuuksina lisää antidiureettisen hormonin eritystä (lisääntynyt natriumin ja veden reabsorptio, hypervolemia) ja aiheuttaa sympaattista aktivoitumista. Kaikki nämä vaikutukset myötävaikuttavat hypertension kehittymiseen.

Angiotensiini II metaboloituu nopeasti (puoliintumisaika on 12 minuuttia), kun aminopeptidaasi A osallistuu angiotensiini III: n muodostumiseen ja edelleen aminopeptidaasi N-angiotensiini IV: n vaikutuksesta, jolla on biologista aktiivisuutta. Angiotensiini III stimuloi lisämunuaisten aldosteronin tuotantoa, sillä on positiivista inotrooppista aktiivisuutta. Angiotensiini IV: n uskotaan osallistuvan hemostaasin säätelyyn.

On tunnettua, että RAAS-systeemisen verenkierron lisäksi, jonka aktivoituminen johtaa lyhytaikaisiin vaikutuksiin (kuten verisuonten supistumiseen, verenpaineen nousuun, aldosteronieritykseen), on paikallisia (kudos) RAAS eri elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydämessä, munuaisissa, aivoissa, verisuonissa. Kudoksen lisääntynyt aktiivisuus RAAS aiheuttaa angiotensiini II: n pitkäaikaisia ​​vaikutuksia, jotka ilmentävät rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kohde-elimissä ja johtavat sellaisten patologisten prosessien kehittymiseen, kuten sydänlihaksen hypertrofia, myofibrosis, ateroskleroottinen verisuonten vaurio, munuaisvaurio jne.

Tällä hetkellä on osoitettu, että ihmisissä ACE-riippuvaisen angiotensiini I: n muuntamisen angiotensiini II -reitin lisäksi on vaihtoehtoisia tapoja - kymaasien, katepsiini G: n, toniinin ja muiden seriiniproteaasien osallistumisen kanssa. Kymaasit tai kymotrypsiinin kaltaiset proteaasit ovat glykoproteiineja, joiden molekyylipaino on noin 30 000. Kymaaseilla on suuri spesifisyys angiotensiini I: n suhteen. Eri elimissä ja kudoksissa ACE: stä riippuvaisia ​​tai vaihtoehtoisia tapoja muodostaa angiotensiini II. Siten sydämen seriiniproteaasi, sen DNA ja mRNA havaittiin ihmisen sydänlihaksen kudoksessa. Samalla suurin määrä tätä entsyymiä on vasemman kammion sydänlihassa, jossa kymaasireitti muodostaa yli 80%. Angiotensiini II: n Chiamase-riippuvainen muodostuminen on yleistä sydänlihaksen interstitiumissa, adventitiassa ja verisuonissa, kun taas ACE-riippuvainen veriplasmassa.

Angiotensiini II voidaan myös muodostaa suoraan angiotensiini- geenistä plasminogeenikudosaktivaattorin, toniinin, katepsiini G: n jne. Katalysoimien reaktioiden kautta.

Uskotaan, että vaihtoehtoisten reittien aktivoinnilla angiotensiini II: n muodostumiselle on suuri merkitys sydän- ja verisuonimuodostusprosesseissa.

Angiotensiini II: n fysiologiset vaikutukset, kuten muutkin biologisesti aktiiviset angiotensiinit, toteutuvat solutasolla tiettyjen angiotensiinireseptorien kautta.

Tähän mennessä on todettu useiden angiotensiinireseptorien alatyyppien olemassaolo: АТ1, AT2, AT3 ja AT4 ja muut

Ihmisissä kaksi kalvoon sitoutuneen, G-proteiiniin kytketyn angiotensiini II -reseptorin alatyyppiä - AT-alatyypit - on tunnistettu ja tutkittu täysin.1 ja AT2.

AT1-reseptorit ovat paikallisia eri elimissä ja kudoksissa, pääasiassa verisuonten sileissä lihaksissa, sydämessä, maksassa, lisämunuaisen kuoressa, munuaisissa, keuhkoissa, joillakin aivojen alueilla.

Suurin osa angiotensiini II: n fysiologisista vaikutuksista, mukaan lukien haittavaikutukset, välittyy vasta-aineilla.1-reseptoreita:

- verisuonten supistuminen, mukaan lukien munuaisten glomerulaaristen arterioolien verisuonten supistuminen (erityisesti ne, jotka ovat lähteviä), hydraulisen paineen nousu munuaisten glomerulioissa,

- natriumin lisääntynyt reabsorptio proksimaalisissa munuaisten tubuloissa, t

- lisämunuaisen kuoren aldosteronieritys,

- vasopressiinin erittyminen, endoteliini-1,

- noradrenaliinin lisääntynyt vapautuminen sympaattisista hermopäätteistä, sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivoituminen, t

- verisuonten sileiden lihassolujen proliferaatio, intimaalinen hyperplasia, sydänlihaksen hypertrofia, verisuonten ja sydämen remodeling-prosessien stimulointi.

Hypertensiossa RAAS: n liiallisen aktivoinnin taustalla AT välitti1-angiotensiini II: n vaikutukset vaikuttavat suoraan tai välillisesti verenpaineen nousuun. Lisäksi näiden reseptorien stimulointiin liittyy angiotensiini II: n vahingollinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mukaan lukien sydänlihaksen hypertrofian, valtimon seinämän paksunemisen jne. Kehittyminen.

Vasta-aineiden välittämän angiotensiini II: n vaikutukset2-reseptoreita on löydetty vasta viime vuosina.

Suuri määrä AT: tä2-sikiön kudoksissa (mukaan lukien aivoissa) esiintyvät reseptorit. Postnataalisessa vaiheessa AT: n määrä2-ihmisen kudosten reseptorit vähenevät. Kokeelliset tutkimukset, erityisesti hiirissä, joissa AT: tä koodaava geeni hajotettiin2-reseptorit viittaavat niiden osallistumiseen kasvu- ja kypsymisprosesseihin, mukaan lukien solujen lisääntyminen ja erilaistuminen, alkion kudosten kehittyminen ja tutkivan käyttäytymisen muodostuminen.

AT2-reseptoreita löytyy sydämestä, verisuonista, lisämunuaisista, munuaisista, joistakin aivojen alueista, lisääntymiselimistä, kohdun, munasarjojen atrezirovanny-follikkelien sekä ihon haavojen kohdalla. On osoitettu, että AT: n lukumäärä2-reseptorit voivat lisääntyä kudosvaurioiden (mukaan lukien verisuonet), sydäninfarktin, sydämen vajaatoiminnan myötä. Uskotaan, että nämä reseptorit voivat olla mukana kudosten regeneroinnin ja ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosin) prosesseissa.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että AT: n välittämät angiotensiini II: n kardiovaskulaariset vaikutukset2-reseptoreiden vastakohtainen vaikutus, jonka aiheuttaa viritys1-reseptorit ja ovat suhteellisen lieviä. AT-stimulaatio2-reseptoreihin liittyy vasodilaatio, solujen kasvun estäminen, mukaan lukien soluproliferaation tukahduttaminen (verisuonten seinämän endoteelisolujen ja sileiden lihasten solut, fibroblastit jne.), sydänlihassolujen hypertrofian estäminen.

Toisen tyypin angiotensiini II -reseptorien fysiologinen rooli (AT)2) ihmisillä ja niiden suhde kardiovaskulaariseen homeostaasiin ei ole tällä hetkellä täysin ymmärretty.

Syntetisoitiin erittäin selektiivisiä AT-antagonisteja2-reseptorit (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), joita käytetään RAAS: n kokeellisissa tutkimuksissa.

Muita angiotensiinireseptoreita ja niiden merkitystä ihmisillä ja eläimillä ymmärretään huonosti.

AT-alatyypit eristettiin rotan mesangium-soluviljelmästä1-reseptorit - AT1a ja AT1b, erilaiset affiniteetit angiotensiini II: n peptidiagonisteihin (ihmisissä näitä alatyyppejä ei löytynyt). AT eristettiin rotan istukasta.1c-reseptorin alatyyppi, jonka fysiologinen rooli ei ole vielä selvä.

AT3-reseptorit, joilla on affiniteettia angiotensiini II: lle, löytyvät neuronien kalvoista, niiden toiminta on tuntematon. AT4-endoteelisolujen reseptorit. Näiden reseptorien kanssa vuorovaikutuksessa angiotensiini IV stimuloi plasminogeeniaktivaattorin tyypin 1 estäjän vapautumista endoteelista. AT4-reseptoreita löytyi myös hermosoluista, mm. hypotalamuksessa, oletettavasti aivoissa, ne välittävät kognitiivisia toimintoja. Tropic on AT4-Angiotensiini IV: n lisäksi angiotensiini III: lla on myös reseptoreita.

RAAS: n pitkän aikavälin tutkimukset eivät ainoastaan ​​paljastaneet tämän järjestelmän merkitystä homeostaasin säätelyssä, kardiovaskulaarisen patologian kehittymisessä ja vaikutus kohdeelinten toimintaan, joista sydän, verisuonet, munuaiset ja aivot ovat tärkeimpiä, mutta johtivat myös lääkkeiden luomiseen, toimimaan tarkoituksenmukaisesti RAAS: n yksittäisten linkkien kanssa.

Angiotensiini-reseptoreita estävien lääkkeiden luomisen tieteellinen perusta oli angiotensiini II: n estäjien tutkimus. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että angiotensiini II -antagonistit, jotka kykenevät estämään sen muodostumisen tai vaikutuksen ja siten vähentämään RAAS: n aktiivisuutta, ovat angiotensiini-muodostumisen estäjiä, reniinisynteesin estäjiä, ACE: n muodostumista tai aktiivisuuden estäjiä, vasta-aineita, angiotensiinireseptoriantagonisteja, mukaan lukien synteettiset ei-peptidiset yhdisteet, spesifiset estävät vasta-aineet1-reseptorit jne.

Angiotensiini II -reseptorien ensimmäinen salpaaja, joka otettiin terapeuttiseen käytäntöön vuonna 1971, oli saralatsiini, peptidi- yhdiste, joka oli rakenteeltaan samanlainen kuin angiotensiini II. Saralatsiini estänyt angiotensiini II: n puristimen vaikutuksen ja alensi perifeeristen verisuonten sävyä, alensi plasman aldosteronia ja alensi verenpainetta. 70-luvun puolivälissä. kokemus saralatsiinista osoitti, että sillä on osittaisen agonistin ominaisuuksia, ja joissakin tapauksissa se antaa huonosti ennustettavan vaikutuksen (liiallisen hypotension tai hypertension muodossa). Samanaikaisesti hyvä hypotensiivinen vaikutus ilmeni olosuhteissa, jotka liittyivät korkeaan reniinitasoon, kun taas angiotensiini II: n alhaisen tason tai nopean injektion taustalla verenpaine kasvoi. Agalististen ominaisuuksien, samoin kuin synteesin monimutkaisuuden ja parenteraalisen antamisen tarpeen vuoksi, Saralazine ei saanut laajaa käytännön sovellusta.

1990-luvun alussa syntetisoitiin ensimmäinen ei-peptidi-selektiivinen AT-antagonisti.1-reseptori, tehokas oraalisesti otettuna - losartaani, joka on saanut käytännön käyttöä verenpainetta alentavana aineena.

Tällä hetkellä käytetään useita synteettisiä, ei-peptidisiä, selektiivisiä vasta-aineita tai niitä käydään kliinisissä kokeissa maailman lääketieteellisessä käytännössä.1-estäjät - valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, losartaani, telmisartaani, eprosartaani, olmesartaani-medoksomiili, atsilsartaani-medoksomiili, tsolarsartaani, tatsosartaani (zolarsartaani ja tazosartaani eivät ole vielä rekisteröity Venäjällä).

Angiotensiini II -reseptoriantagonistien luokituksia on useita: kemiallisen rakenteen, farmakokineettisten ominaisuuksien, reseptoriin sitoutumismekanismin jne. Mukaan.

Ei-peptidien salpaajien kemiallisen rakenteen mukaan1-reseptorit voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

- bifenyylitetratsolijohdannaiset: losartaani, irbesartaani, kandesartaani, valsartaani, taososaani;

- bifenyyli-nettrasolovyeyhdisteet - telmisartaani;

- Ei-bifenyyli-nettrazol-yhdisteet - eprosartaani.

Farmakologisen aktiivisuuden mukaan AT-estäjät1-reseptorit jaetaan aktiivisiin annosmuotoihin ja aihiolääkkeisiin. Siten valsartaanilla, irbesartaanilla, telmisartaanilla, eprosartaanilla on itse farmakologinen vaikutus, kun taas kandesartaanisileksetiili aktivoituu vasta maksan metabolisten muutosten jälkeen.

Lisäksi AT1-estäjät vaihtelevat riippuen aktiivisten metaboliittien läsnäolosta tai puuttumisesta. Aktiivisia metaboliitteja on saatavilla losartaanissa ja tazosartaanissa. Esimerkiksi losartaanin - EXP-3174: n aktiivisella metaboliitilla on vahvempi ja kestävämpi vaikutus kuin losartaanilla (farmakologisen aktiivisuuden perusteella EXP-3174 ylittää losartaanin 10–40 kertaa).

Reseptorin sitomismekanismin mukaan AT-salpaajat1-reseptorit (samoin kuin niiden aktiiviset metaboliitit) jaetaan kilpailukykyisiin ja ei-kilpaileviin angiotensiini II -antagonisteihin. Joten losartaani ja eprosartaani sitoutuvat palautuvasti AT: hen.1-reseptorit ja ne ovat kilpailevia antagonisteja (ts. tietyissä olosuhteissa, esimerkiksi angiotensiini II: n lisääntyneillä pitoisuuksilla vasteena BCC: n vähenemiseen, voidaan syrjäyttää sitoutumiskohtia), kun taas valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, telmisartaani ja losartaanin aktiivinen metaboliitti EXP −3174 toimivat ei-kilpailevina antagonisteina ja sitoutuvat reseptoreihin peruuttamattomasti.

Tämän lääkeryhmän farmakologinen vaikutus johtuu angiotensiini II: n kardiovaskulaaristen vaikutusten eliminoinnista, mm. vasopressoriaktiivisuuden.

Uskotaan, että angiotensiini II -reseptoriantagonistien verenpainetta alentava vaikutus ja muut farmakologiset vaikutukset toteutetaan useilla tavoilla (yksi suora ja useita välitteisiä).

Tämän ryhmän lääkkeiden pääasiallinen vaikutusmekanismi liittyy AT: n estoon1-reseptoreihin. Kaikki ne ovat AT: n erittäin selektiivisiä antagonisteja1-reseptoreihin. On osoitettu, että niiden affiniteetti AT: lle1- ylittää AT: n2-tuhansia kertoja reseptoreille: losartaanille ja eprosartaanille yli tuhat kertaa, telmisartaani - yli 3 000, irbesartaani - 8,5 tuhatta, losartaanin aktiivinen metaboliitti EXP - 3174 ja kandesartaani - 12 tuhatta, olmesartaani - 12, 5000, valsartaani - 20 tuhatta kertaa.

AT-esto1-reseptorit estävät näiden reseptorien välittämien angiotensiini II: n vaikutusten kehittymisen, mikä estää angiotensiini II: n haittavaikutuksen verisuonten sävyyn ja siihen liittyy verenpaineen kohoaminen. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö johtaa angiotensiini II: n proliferatiivisten vaikutusten heikentymiseen verisuonten sileiden lihassolujen, mesangiaalisten solujen, fibroblastien, sydänlihassolujen hypertrofian jne. Vähenemisen suhteen.

On tunnettua, että AT1-munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen reseptorit osallistuvat reniinin vapautumisen säätelyyn (negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti). AT-esto1-reseptori aiheuttaa reniinin aktiivisuuden kompensoivan, angiotensiini I: n, angiotensiini II: n jne. lisääntymisen.

Angiotensiini II: n korkean pitoisuuden olosuhteissa AT-blokaatin taustalla1-reseptorit ilmentävät tämän peptidin suojaavia ominaisuuksia, jotka on toteutettu AT: n stimuloinnin kautta2-reseptorit ja ilmentyvät vasodilaatiossa, proliferaatioprosessien hidastumisessa jne.

Lisäksi angiotensiini I: n ja II: n lisääntyneen määrän taustalla muodostuu angiotensiini (1–7). Angiotensiini (1–7) muodostuu angiotensiini I: sta neutraalin endopeptidaasin vaikutuksesta ja angiotensiini II: sta prolyl endopeptidaasin vaikutuksesta ja toinen RAAS-efektoripeptidi, jolla on vasodilatoiva ja natriureettinen vaikutus. Angiotensiinin (1–7) vaikutukset välittyvät nsx reseptoreihin.

Viimeaikaiset tutkimukset endoteelisairaudesta valtimon verenpaineessa viittaavat siihen, että angiotensiinireseptorien salpaajien kardiovaskulaariset vaikutukset voivat liittyä myös endoteelin modulointiin ja vaikutuksiin typpioksidin (NO) tuotantoon. Saadut kokeelliset tiedot ja yksittäisten kliinisten tutkimusten tulokset ovat melko ristiriitaisia. Ehkä AT: n eston taustalla1-reseptorit, lisää endoteelista riippuvaa synteesiä ja typpioksidin vapautumista, mikä edistää vasodilataatiota, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentää solujen lisääntymistä.

Näin ollen AT: n erityinen esto1-reseptorin avulla voit saada aikaan voimakkaan verenpainetta alentavan ja organoprotektiivisen vaikutuksen. AT: n estoa vastaan1-reseptoreita estävät angiotensiini II: n (ja angiotensiini III: n, jolla on affiniteetti angiotensiini II -reseptoreihin) haitalliset vaikutukset sydän- ja verisuonijärjestelmään, ja oletettavasti sen suojaava vaikutus ilmenee (stimuloimalla AT: tä).2-reseptoreihin) ja kehittää myös angiotensiini- (1-7) vaikutusta stimuloimalla ATx-reseptoreihin. Kaikki nämä vaikutukset edistävät angiotensiini II: n vasodilataatiota ja proliferatiivisen vaikutuksen heikentymistä suhteessa verisuoni- ja sydänsoluihin.

AT-antagonistit1-reseptorit voivat tunkeutua veri-aivoesteen läpi ja estää välittäjäprosessien aktiivisuutta sympaattisessa hermostossa. Presynaptisen AT: n estäminen1-sympaattisten hermosolujen reseptorit keskushermostoon, ne estävät noradrenaliinin vapautumista ja vähentävät verisuonten sileän lihaksen adrenergisten reseptorien stimulointia, mikä johtaa vasodilataatioon. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että verisuonia laajentavan vaikutuksen tämä lisämekanismi on tyypillisempi eprosartaanille. Tiedot losartaanin, irbesartaanin, valsartaanin ja muiden vaikutuksesta sympaattiseen hermostoon (joka ilmeni terapeuttisia annoksia ylittävinä annoksina) ovat hyvin ristiriitaisia.

Kaikki AT-reseptorin salpaajat1 Toimi vähitellen, verenpainetta alentava vaikutus kehittyy sujuvasti muutaman tunnin kuluttua yksittäisestä annoksesta ja kestää jopa 24 tuntia. Säännöllisen käytön aikana terapeuttinen vaikutus saavutetaan tavallisesti 2-4 viikon (enintään 6 viikon) kuluttua hoidosta.

Tämän lääkeryhmän farmakokinetiikan ominaisuudet tekevät niiden käytöstä kätevän potilaille. Nämä lääkkeet voidaan ottaa ateriasta riippumatta. Yksi annos riittää varmistamaan hyvän verenpainetta alentavan vaikutuksen päivän aikana. Ne ovat yhtä tehokkaita eri sukupuolen ja iän potilailla, mukaan lukien yli 65-vuotiaat potilaat.

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että kaikilla angiotensiini-reseptorin salpaajilla on korkea verenpainetta alentava ja voimakas elinsuojavaikutus, hyvä siedettävyys. Tämä mahdollistaa niiden käytön yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa sydän- ja verisuonisairauksien hoitoon.

Angiotensiini II -reseptorien salpaajien kliinisen käytön pääasiallinen käyttöaihe on vaihtelevan vakavuuden omaava verenpaine. Monoterapia on mahdollista (lievällä valtimoverenpainetaudilla) tai yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa (kohtalaiset ja vakavat muodot).

WHO: n / MOG: n (Kansainvälinen hypertensioyhdistys) suositusten mukaan etusijalle asetetaan yhdistelmähoito. Angiotensiini II -reseptoriantagonistien kannalta järkevin on niiden yhdistelmä tiatsididiureettien kanssa. Diureettien lisääminen pieninä annoksina (esimerkiksi 12,5 mg hydroklooritiatsidia) parantaa hoidon tehokkuutta, mikä käy ilmi satunnaistettujen monikeskustutkimusten tuloksista. Luotu valmisteet, jotka sisältävät yhdistelmä - Gizaar (losartaani + hydroklooritiatsidi), Ko Diovan (valsartaani + hydroklooritiatsidi) Koaprovel (irbesartaani + hydroklooritiatsidi), Atacand Plus (Candesartan + hydroklooritiatsidi) Mikardis Plus (telmisartaani + hydroklooritiatsidi), jne..

Useat monikeskustutkimukset (ELITE, ELITE II, Val-HeFT jne.) Ovat osoittaneet joidenkin AT-antagonistien käytön tehokkuuden.1-CHF-reseptorit. Näiden tutkimusten tulokset ovat epäselviä, mutta yleensä ne osoittavat suurta tehokkuutta ja parempaa toleranssia (verrattuna ACE-estäjiin).

Kokeellisten ja kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, että AT-reseptorin salpaajat1-alatyypit eivät ainoastaan ​​estä kardiovaskulaarisen remodelingin prosesseja, vaan aiheuttavat myös vasemman kammion hypertrofian (LVH) käänteisen kehittymisen. Erityisesti osoitettiin, että pitkäaikaishoito losartaanilla potilaat osoittivat taipumusta laskea vasemman kammion kokoa systolissa ja diastolissa, mikä lisäsi sydänlihaksen supistuvuutta. LVH-regressiota todettiin valsartaanin ja eprosartaanin pitkäaikaisella käytöllä valtimohypertensiota sairastavilla potilailla. Jotkut AT-alatyypin reseptorin salpaajat1 Kyky parantaa munuaisfunktiota havaittiin, mm. diabeettisen nefropatian kanssa, samoin kuin CHF: n keskushemodynamiikan indikaattorit. Toistaiseksi kliiniset havainnot näiden aineiden vaikutuksesta kohde-elimiin ovat vähäisiä, mutta tämän alan tutkimus jatkuu aktiivisesti.

Vasta-aiheet angiotensiini-salpaajien käyttöön1-reseptorit ovat yksilöllinen yliherkkyys, raskaus, imetys.

Eläinkokeissa saadut tiedot osoittavat, että aineet, joilla on suora vaikutus RAASiin, voivat vahingoittaa sikiötä, sikiön ja vastasyntyneen kuolemaa. Erityisen vaarallinen on raskauden II ja III raskauskolmanneksen vaikutus sikiöön, koska mahdollinen hypotensio, kallon hypoplasia, anuria, munuaisten vajaatoiminta ja kuolema sikiössä. Suorat ohjeet tällaisten vikojen kehittymisestä AT-estäjiä käytettäessä1-reseptoreita ei ole, mutta tämän ryhmän varoja ei pidä käyttää raskauden aikana ja kun raskaus havaitaan hoidon aikana, ne on lopetettava.

Tietoa AT-salpaajien kyvystä ei ole1-reseptorit pääsevät naisten äidinmaitoon. Eläinkokeissa todettiin kuitenkin, että ne tunkeutuvat imettävien rottien maitoon (rottien maidossa havaitaan merkittäviä pitoisuuksia paitsi itse aineita, myös niiden aktiivisia metaboliitteja). Tässä suhteessa AT-estäjät1-reseptoreita ei käytetä imettävillä naisilla, ja tarvittaessa äidin hoito lopettaa imetyksen.

Sinun tulisi pidättäytyä käyttämästä näitä lääkkeitä pediatrisessa käytännössä, koska lasten turvallisuutta ja tehoa lapsilla ei ole määritetty.

Hoito AT-antagonisteilla1 Angiotensiinireseptoreilla on useita rajoituksia. Varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on alentunut BCC ja / tai hyponatremia (diureettihoidolla, suolan saannin rajoittaminen ruokavaliolla, ripuli, oksentelu) sekä hemodialyysipotilailla, koska oireisen hypotension mahdollinen kehittyminen. Riskin ja hyötysuhteen arviointi on tarpeen potilailla, joilla on renovaskulaarinen hypertensio, joka johtuu kahden munuaisten valtimoiden stenoosista tai munuaisvaltimon stenoosista. liiallinen RAAS-esto näissä tapauksissa lisää vakavan hypotensiota ja munuaisten vajaatoimintaa. Varovaisuutta on käytettävä aortan tai mitraalisen stenoosin, obstruktiivisen hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä. Munuaisten vajaatoiminnan taustalla on tarpeen seurata kalium- ja seerumin kreatiniinitasoja. Ei suositella potilaille, joilla on primaarinen hyperaldosteronismi, koska tällöin RAAS: ää tukevat lääkkeet ovat tehottomia. Vaikeasta maksatautista kärsivillä potilailla (esimerkiksi kirroosissa) ei ole riittävästi tietoa käytöstä.

Tähän mennessä raportoitujen angiotensiini II -reseptoriantagonistien ottamisen sivuvaikutukset ovat yleensä huonosti ilmentyneitä, ohimeneviä ja harvoin perusteena hoidon lopettamiselle. Haittavaikutusten kumulatiivinen esiintyvyys on verrattavissa lumelääkkeeseen, kuten plasebokontrolloidut tutkimukset ovat vahvistaneet. Yleisimmät haittavaikutukset ovat päänsärky, huimaus, yleinen heikkous jne. Angiotensiinireseptoriantagonistit eivät suoraan vaikuta bradykiniinin, aineen P, muiden peptidien metaboliaan eivätkä siksi aiheuta kuivaa yskää, joka esiintyy usein ACE-estäjien hoidossa.

Kun otetaan tämän ryhmän lääkkeitä, ensimmäisen annoksen hypotensio ei vaikuta ACE: n estäjiä käytettäessä, ja äkillinen peruutus ei liity ritsoketin hypertension kehittymiseen.

Monikeskustutkimuksissa saadut lumekontrolloidut tutkimukset osoittavat AT-antagonistien korkean tehokkuuden ja hyvän siedettävyyden.1-angiotensiini II -reseptoreihin. Vaikka niiden käyttöä rajoittaa hakemuksen pitkäaikaisia ​​vaikutuksia koskevien tietojen puute. WHO: n / MOG: n asiantuntijoiden mukaan niiden käyttö valtimoverenpaineen hoitoon on suositeltavaa, jos ACE: n estäjät ovat sietämättömiä, etenkin jos ACE: n estäjien aiheuttamaa kroonista antoa on esiintynyt.

Tällä hetkellä on käynnissä lukuisia kliinisiä tutkimuksia, mukaan lukien ja monikeskustutkimus, joka on tarkoitettu angiotensiini II -reseptoriantagonistien käytön tehokkuuden ja turvallisuuden tutkimiseen, niiden vaikutukseen kuolleisuuteen, potilaiden kestoon ja elämänlaatuun ja verenpainetta alentaviin ja muihin lääkkeisiin verenpaineen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, ateroskleroosin jne. hoidossa.

Angiotensiini II -reseptorin estäjät

Verenpaineen lasku tasaisesti laskee 2–4 viikon hoidon jälkeen ja lisääntyy 6–8 hoitoviikolla.

Tärkeimmät merkinnät:

Yleisimmät haittavaikutukset: huimaus, väsymys, liiallinen verenpaineen lasku (pääasiassa yhdistettynä diureettilääkkeisiin).

Tärkeimmät vasta-aiheet: raskaus, imetys, idiosynkratia.

Ominaisuudet: angiotensiini II -reseptorin salpaajat - yksi uusimmista ja nykyaikaisimmista verenpainelääkkeiden ryhmistä. Vaikutusmekanismin mukaan ne ovat samanlaisia ​​kuin ACE: n estäjät ja häiritsevät voimakkaan vasokonstriktorisen aineen angiotensiini II: n vuorovaikutusta kehomme solujen kanssa.

Koska angiotensiini ei voi vaikuttaa, alukset eivät supistu ja verenpaine ei nouse. Tämä lääkeryhmä on hyvin siedetty ja sillä on vain vähän sivuvaikutuksia. Kaikki angiotensiini II -reseptorin salpaajat toimivat pitkään, verenpaineen alentamisen vaikutus kestää 24 tuntia. Pääsääntöisesti, kun otat huumeita tähän ryhmään, verenpaineen taso ei vähene, jos se on normaaleissa rajoissa.

Tärkeitä potilastietoja:

Älä odota, että angiotensiini II -reseptorin salpaajilla on hetkellinen hypotensiivinen vaikutus. Verenpaineen lasku tasaisesti laskee 2–4 viikon hoidon jälkeen ja lisääntyy 6–8 hoitoviikolla.

Vain lääkärin tulee määrätä hoito-ohjelma näiden lääkkeiden kanssa. Hän kertoo sinulle, mitä lääkkeitä tulisi käyttää myös aikana, jolloin keho sopeutuu angiotensiini II -reseptorin salpaajiin.

Angiotensiini II -reseptorien estäjät - yleistä tietoa

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat ovat yksi uudemmista lääkkeiden luokista verenpaineen normalisoimiseksi. Tämän ryhmän huumeiden nimet päättyvät "-artaaniin". Heidän ensimmäiset edustajansa syntetisoitiin 1900-luvun alussa. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat estävät reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta, mikä osaltaan edistää useita positiivisia vaikutuksia. Ei menettää muiden lääkeryhmien tehokkuutta verenpainetaudin hoitoon, heillä on vähintään sivuvaikutuksia, todella suojataan sydäntä, munuaisia ​​ja aivoja vaurioilta ja parannetaan hypertensiota sairastavien potilaiden ennustetta.

Listaa näiden lääkkeiden synonyymit:

  • angiotensiini II -reseptorin salpaajat;
  • angiotensiinireseptoriantagonistit;
  • Sartana.

Angiotensiini-II-reseptorien salpaajilla on paras hoito kiinnittyminen kaikkien painepullojen luokkiin. On todettu, että niiden potilaiden osuus, jotka jatkavat verenpainetaudin jatkuvaa ottamista 2 vuoden ajan, on korkein niille potilaille, joille on määrätty sartaaneja. Syynä on se, että näillä lääkkeillä on alhaisin haittavaikutusten esiintyvyys, joka on verrattavissa lumelääkkeen käyttöön. Tärkeintä on, että potilaat eivät käytännössä saa kuivaa yskää, mikä on usein ongelma ACE-estäjiä määrättäessä.

Hypertension hoito angiotensiini II -reseptorien salpaajilla

Aluksi sartaanit kehitettiin lääkkeiksi hypertensiota varten. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että ne vähentävät paineita yhtä voimakkaasti kuin muut suuret hypertension pillereiden luokat. Angiotensiini-II-reseptorin salpaajat, kun niitä otetaan kerran päivässä, laskevat verenpainetta tasaisesti 24 tuntia. Tätä vahvistavat päivittäisen seurannan tiedot, jotka tehtiin kliinisissä tutkimuksissa. Koska pilleri riittää 1 kerran päivässä, tämä lisää merkittävästi potilaan sitoutumista verenpaineen hoitoon.

  • Paras tapa parantaa verenpainetautia (nopea, helppo, terveellistä, ilman "kemiallisia" lääkkeitä ja ravintolisiä)
  • Hypertensio on suosittu tapa parantaa sitä vaiheissa 1 ja 2
  • Hypertensioiden syyt ja niiden poistaminen. Hypertensioanalyysit
  • Hypertensioiden tehokas hoito ilman lääkkeitä

Verenpaineen alentamisen tehokkuus tämän ryhmän lääkkeiden avulla riippuu reniini-angiotensiinijärjestelmän alkuaktiivisuudesta. Voimakkaimmin ne vaikuttavat potilaisiin, joilla on korkea reniiniaktiivisuus veriplasmassa. Voit tarkistaa sen suorittamalla verikoe. Kaikilla angiotensiini II -reseptorien salpaajilla on pitkäaikainen verenpaineen alentava vaikutus, joka kestää 24 tuntia. Tämä vaikutus ilmenee 2-4 viikon hoidon jälkeen ja lisääntyy 6.-8. Useimmat lääkkeet aiheuttavat verenpaineen alentumista annoksesta riippuen. On tärkeää, että ne eivät riko normaalia päivittäistä rytmiään.

Käytettävissä olevat kliiniset havainnot viittaavat siihen, että angiotensiini-reseptorien salpaajien pitkäaikainen käyttö (vähintään kaksi vuotta) ei aiheuta riippuvuutta niiden vaikutuksesta. Hoidon peruuttaminen ei johda verenpaineen nousuun. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat eivät alenna verenpainetta, jos se on normaalien rajojen sisällä. Verrattuna muiden luokkien pillereihin todettiin, että sartaanit, joilla on samanlainen voimakas vaikutus verenpaineen alentamiseen, aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia ja potilaat sietävät niitä paremmin.

Angiotensiinireseptoriantagonistit paitsi alentavat paineita myös parantavat munuaisten toimintaa diabeettisen nefropatian aikana, aiheuttavat sydämen vasemman kammion hypertrofian taantumista, parantavat suorituskykyä sydämen vajaatoiminnassa. Viime vuosina kirjallisuudessa on keskusteltu näiden pillereiden kyvystä lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin kehittymisen riskiä. Useita tutkimuksia, joissa todettiin sartaanien kielteinen vaikutus sydäninfarktin esiintymiseen, ei tehty riittävästi. Tällä hetkellä uskotaan, että angiotensiini II -reseptorien salpaajien kyky lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä ei ole osoitettu.

Jos potilaita määrätään vain yhdestä lääkkeestä sartaaniryhmästä, tehokkuus on 56-70%, ja jos sitä käytetään yhdessä muiden lääkkeiden kanssa, useimmiten diureettisen diklotiatsidin (hydroklooritiatsidi, hypotiatsidi) tai indapamidin kanssa, tehokkuus nousee 80-85%: iin. Korostamme, että tiatsididiureetit eivät ainoastaan ​​lisää, vaan myös pidentävät angiotensiini-II-reseptorien salpaajien toimintaa verenpaineen alentamiseksi. Alla olevassa taulukossa luetellaan valmisteet, joissa on kiinteä yhdistelmä sartaaneja ja tiatsididiureetteja. Ne ovat laajalti saatavilla apteekeissa, jotka ovat käteviä lääkäreille ja potilaille.

Angiotensiinireseptoriantagonistit, jotka on rekisteröity ja käytetty Venäjällä (huhtikuu 2010)

Sartaanit eroavat kemiallisessa rakenteessa ja niiden vaikutuksessa potilaan kehoon. Aktiivisen metaboliitin läsnäolosta riippuen ne jaetaan aihiolääkkeisiin (losartaani, kandesartaani) ja vaikuttaviin aineisiin (valsartaani, irbesartaani, telmisartaani, eprosartaani).

Hypertensioiden hoitoa koskevien eurooppalaisten suuntaviivojen (2007) mukaan tärkeimmät käyttöaiheet angiotensiini II -reseptorien salpaajien määräämiseksi ovat:

  • sydämen vajaatoiminta;
  • sydäninfarkti;
  • diabeettinen nefropatia;
  • proteinuuria / mikroalbuminuria;
  • sydämen vasemman kammion hypertrofia;
  • eteisvärinä;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • ACE-estäjien suvaitsemattomuus.

Sartaanien ja ACE: n estäjien välinen ero on se, että niiden käyttö veressä ei lisää tulehdusreaktioihin liittyvien proteiinien tasoa. Tämä välttää ei-toivottuja sivureaktioita, kuten yskää ja angioedeemaa.

2000-luvulla saatiin päätökseen vakavat tutkimukset, jotka vahvistivat angiotensiini-reseptoriantagonistien läsnäolon, jolla oli voimakas vaikutus sisäelinten suojaamiseen hypertensiosta johtuvilta vaurioilta. Näin ollen potilailla on parantunut kardiovaskulaarinen ennuste. Potilailla, joilla on suuri sydänkohtaus- ja aivohalvausriski, sydän- ja verisuonisairauksien todennäköisyys vähenee. Diabeettisessa neuropatiassa estetään munuaisten vajaatoiminnan viimeisen vaiheen kehittyminen, siirtyminen mikroalbuminuriosta voimakkaaseen proteinuuriaan hidastuu, eli proteiinin erittyminen päivittäiseen virtsaan vähenee.

Vuodesta 2001 vuoteen 2008 angiotensiini-II-reseptorien salpaajien käyttöaiheet eurooppalaisissa kliinisissä suuntaviivoissa valtimoverenpainetaudin hoitoon laajenivat jatkuvasti. Kuiva yskä ja ACE-estäjien suvaitsemattomuus eivät ole enää olleet enää ainoa merkki niiden käytöstä. LIFE-, SCOPE- ja VALUE-tutkimukset vahvistivat, että sartaaneja on määrättävä sydän- ja verisuonitauteihin, ja IDNT- ja RENAAL-tutkimukset munuaisten toiminnan ongelmiin.

Miten angiotensiini-II-reseptorin salpaajat suojaavat verenpaineesta kärsivien potilaiden sisäelimiä:

  1. Vähennä sydämen vasemman kammion massan hypertrofiaa.
  2. Paranna diastolista toimintaa.
  3. Vähennä kammion rytmihäiriöitä.
  4. Vähennä virtsan proteiinin erittymistä (mikroalbuminuria).
  5. Suurenna munuaisten verenkiertoa, mutta ei vähennä merkittävästi glomerulussuodatusnopeutta.
  6. Älä vaikuta negatiivisesti puriinien, kolesterolin ja verensokerin vaihtoon.
  7. Lisää kudosten herkkyyttä insuliiniin, ts. Vähentää insuliiniresistenssiä.

Tähän mennessä on saatu paljon todisteita sartaanien hypertensiossa olevasta hyvästä tehokkuudesta, mukaan lukien kymmeniä laajamittaisia ​​tutkimuksia, joissa tarkastellaan niiden etuja verrattuna muihin paineisiin tarkoitettuihin lääkkeisiin, erityisesti ACE-estäjiin. Pitkäaikaisia ​​tutkimuksia tehtiin, joihin osallistui erilaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia sairastavia potilaita. Tämän vuoksi pystyimme laajentamaan ja selventämään angiotensiini-II-reseptoriantagonistien käyttöaiheita.

Sartaanien yhdistelmä diureettisten lääkkeiden kanssa

Angiotensiini-II-reseptorin salpaajia määrätään usein diureettilääkkeillä, erityisesti diklotiatsidilla (hydroklooritiatsidi). On virallisesti tunnustettu, että tällainen yhdistelmä alentaa painetta hyvin, ja on suositeltavaa käyttää sitä. Sartaanit yhdessä diureettien kanssa toimivat tasaisesti ja pitkään. Tavoiteltu verenpaine voidaan saavuttaa 80-90%: lla potilaista.

Esimerkkejä tableteista, jotka sisältävät kiinteitä yhdistelmiä sartaaneista diureettilääkkeiden kanssa:

  • Atacand plus - kandesartaani 16 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Co-lahit - valsartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartaani 50/100 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg.

Käytäntö osoittaa, että kaikki nämä lääkkeet alentavat tehokkaasti verenpainetta ja suojaavat myös potilaan sisäelimiä vähentäen sydänkohtaukseen, aivohalvaukseen ja munuaisten vajaatoimintaan liittyvää todennäköisyyttä. Lisäksi haittavaikutukset kehittyvät hyvin harvoin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että pillereiden ottamisen vaikutus kasvaa hitaasti, vähitellen. Tietyn lääkkeen tehokkuus tietylle potilaalle on arvioitava aikaisintaan 4 viikon jatkuvan käytön jälkeen. Jos lääkäri ja / tai potilas itse eivät tiedä tätä, he voivat tehdä liian väärän päätöksen siitä, että pillerit tulisi korvata muilla, koska niillä on vain vähän vaikutusta.

Vuonna 2000 julkaistiin CARLOS-tutkimuksen tulokset (Candesartan / HCTZ vs. Losartan / HCTZ). Siihen osallistui 160 potilasta, joiden verenpaine oli 2-3 astetta. Heistä 81 otti Candesartant + Dichlotiazide, 79 - Losartan + Dichlotiazide. Tämän seurauksena havaittiin, että yhdistelmä kandesartaanin kanssa alentaa painetta enemmän ja toimii pidempään. Yleensä on huomattava, että hyvin harvoja tutkimuksia tehtiin, joissa suoria vertailuja tehtiin keskenään useiden angiotensiini-II-reseptorin salpaajien yhdistelmien kanssa diureettien kanssa.

Miten angiotensiini II -reseptorin estäjät vaikuttavat sydänlihakseen

Verenpainetasojen alenemista angiotensiini II -reseptorin salpaajien käytön yhteydessä ei lisätä sydämen lyöntitiheyttä. Erityisen tärkeää on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden estäminen suoraan sydänlihassa ja verisuonten seinämässä, mikä edistää sydän- ja verisuonten hypertrofian palautumista. Angiotensiini II -reseptorin salpaajien vaikutuksella sydänlihaksen hypertrofiaan ja uudelleenmuotoiluun on terapeuttista arvoa iskeemisen ja hypertensiivisen kardiomyopatian sekä kardioskleroosin hoidossa potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat myös neutraloivat angiotensiini II: n osallistumisen aterogeneesiin, mikä vähentää sydämen ateroskleroottista verisuonitautia.

Angiotensiini II -reseptorien salpaajien käyttöaiheet (2009)

Miten nämä pillerit vaikuttavat munuaisiin?

Munuaiset ovat kohderyhmä hypertensiossa, joiden angiotensiini II -reseptorien toiminnan estäjillä on merkittävä vaikutus. Ne vähentävät yleensä virtsan proteiinin erittymistä (proteinuria) potilailla, joilla on verenpainetauti ja diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio). On kuitenkin muistettava, että potilailla, joilla on yksipuolinen munuaisvaltimotauti, nämä lääkkeet voivat lisätä plasman kreatiniinipitoisuutta ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Angiotensiini II -reseptorien salpaajilla on kohtalainen natriureettinen vaikutus (aiheuttaa kehon päästä eroon virtsan suolasta) tukahduttamalla natriumreabsorptiota proksimaalisessa tubulissa sekä aldosteronin synteesin ja vapautumisen estämisen vuoksi. Aldosteronin aiheuttaman natriumin takaisinoton väheneminen veressä distaalisessa tubulissa vaikuttaa jonkin verran diureettiseen vaikutukseen.

Erään toisen ryhmän - ACE: n estäjien - verenpainelääkkeillä on todistettu ominaisuus munuaisten suojaamiseksi ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen estämiseksi potilailla. Kuitenkin kokemuksen kerääntyessä sovelluksessa ilmeni ongelmat, jotka liittyvät niiden tarkoitukseen. Kuiva yskä kehittyy 5–25%: lla potilaista, mikä voi olla niin tuskallista, että lääkitys on nostettava. Joskus esiintyy angioedeemaa.

Myös nefrologit korostavat erityisiä munuaisten komplikaatioita, jotka kehittyvät joskus ACE-estäjien läsnä ollessa. Tämä on jyrkkä glomerulaarisen suodatusnopeuden lasku, johon liittyy kreatiniini- ja kaliumpitoisuuden nousu veressä. Tällaisten komplikaatioiden riski kasvaa potilailla, joille on diagnosoitu ateroskleroosi munuaisten valtimoissa, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, hypotensio ja verenkierron veren määrän väheneminen (hypovolemia). Täällä angiotensiini II -reseptorin salpaajat tulevat pelastamaan. Verrattuna ACE: n estäjiin, ne eivät vähennä merkittävästi munuaisten glomerulussuodatusnopeutta. Näin ollen kreatiniinitaso veressä kasvaa vähemmän. Sartaanit myös estävät nefroskleroosin kehittymistä.

Haittavaikutukset

Angiotensiini II -reseptorien salpaajien erottuva piirre on hyvä siedettävyys, joka on verrattavissa lumelääkkeeseen. Haittavaikutuksia, kun niitä otetaan, havaitaan paljon harvemmin kuin ACE-estäjiä käytettäessä. Toisin kuin jälkimmäinen, angiotensiini II: n estäjien käyttöön ei liity kuivan yskän esiintymistä. Angioedeema kehittyy myös harvemmin.

Kuten ACE: n estäjät, nämä lääkkeet voivat aiheuttaa verenpaineen laskun verenpaineessa melko nopeasti, mikä johtuu reniinin aktiivisuuden lisääntymisestä veriplasmassa. Potilaiden, joilla on kahdenvälinen munuaisten valtimoiden supistuminen, munuaisten toiminta voi heikentyä. Angiotensiini II -reseptorin salpaajien käyttö raskaana oleville naisille on vasta-aiheista, koska sikiön kehitykseen liittyvät häiriöt ja kuolema on suuri.

Kaikista näistä haittavaikutuksista huolimatta sartaaneja pidetään verenpaineen alentamiseen parhaiten siedettyyn lääkeryhmään, ja haittavaikutusten esiintyvyys on pienin. Ne yhdistetään hyvin lähes kaikkiin verenpainelääkkeiden ryhmiin, erityisesti diureettilääkkeisiin.

Miksi valita angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Kuten tiedetään, verenpainetaudin hoidossa on 5 pääluokkaa lääkkeitä, jotka vähentävät verenpainetta suunnilleen samalla tavalla. Lue lisää artikkelista "Lääkehoito verenpainetaudille: mitä ne ovat." Koska lääkkeiden teho vaihtelee hieman, lääkäri valitsee lääkkeen, riippuen siitä, miten se vaikuttaa aineenvaihduntaan, kuinka hyvin vähentää sydänkohtauksen, aivohalvauksen, munuaisten vajaatoiminnan ja muiden hypertension komplikaatioiden riskiä.

Angiotensiini-II-reseptorin salpaajilla on ainutlaatuinen alhainen haittavaikutus, joka on verrattavissa lumelääkkeeseen. Niiden "sukulaisille" - ACE: n estäjille - on ominaista sellaiset haittavaikutukset kuin kuiva yskä ja jopa angioedeema. Sartaania nimitettäessä näiden ongelmien riski on vähäinen. Mainitsemme myös, että kyky vähentää virtsahapon pitoisuutta veressä erottaa losartaanin ja muut sartaanit.

Paljon kiitoksia hypertensioiden hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden helppokäyttöisestä ja hyödyllisestä kuvauksesta.
Olin ensin määrätty pitkäaikaishoidosta. Paineeni alkoi usein nousta 160: een lääkärin, mutta kotona normaalissa asetuksessa - 150 80: een. Koska samaan aikaan pää (lihakset) ja usein päänsärky, varsinkin kun sää muuttui, olin sairas osallistumaan. terapeutille.
Samanaikainen sairaus on keskimääräinen diabetes (ilman pillereitä) - 7,1 mmol - 8,6 mmol, takykardia, krooninen unettomuus, kohdunkaulan ja lannerangan osteokondroosi.
Lääkäri määräsi minut:
aamulla - korvazan (12.5) - 0.5 pöytä.
2 tunnin kuluttua - 0,5 taulukko. lipatsidi (10)
illalla - Lipril (10) - 0,5 pöytä.

Paine laski ensimmäisinä päivinä 105/65: een.
Kaulan kipu kului, pää ei loukkaantunut, ja jopa kaksi ensimmäistä viikkoa unen oli parempi (valerianin ja muiden yrttien kanssa). Mutta sydämessä oli valoa, mutta lähes jatkuvaa kipua rintalastan takana, hieman vasemmassa kädessä. Viikko myöhemmin lääkäri sai minut kardiogrammiksi - se oli hyvä, pulssi ei ollut kovin alhainen - 82 (92). Lipratidi peruutettiin, Corvazan pysyi aamulla, illalla Lipril samoissa annoksissa.
4 viikkoa on kulunut siitä lähtien, mutta kipu jatkuu.
Yritin itseäni illalla olla ottamatta Lipriliä, koska paine oli koko ajan 105/65. Liprilin purkamisen jälkeen paine muuttui 120 - 130 80: ksi. Mutta rintalastan takana oleva kipu ei mene pois, joskus pahempaa.
Luin tietojasi, ja näyttää siltä, ​​että olen kirjoittanut kaikki parhaansa, mutta jos tällaista kipua on, sinun on todennäköisesti muutettava jotain?
En ole koskaan valittanut sydäntä, tein kaikuun vuosi sitten, joka vuosi kardiogrammi.

Kysy minulta, mitä tehdä.
Kiitos etukäteen osallistumisestasi.

Aluksi voit lukea näitä lääkkeitä koskevia tietoja Internetissä...

Katso... lääkäri on määrittänyt sinulle 4 lääkettä samanaikaisesti, eli 3 lääkettä, joista 1 on yhdistelmä, joka koostuu 2: sta. Ne kuuluvat verenpainetaudin kolmanteen eri ryhmään: beetasalpaaja, kaksi ACE: n estäjää ja diureetti.

Hän selvästi "ylitti", joten yleensä ei. Määritä enintään 2 erilaista lääkettä, lue "Hypertension hoito yhdistelmälääkkeillä". Lisäksi sinulla ei ole niin suurta verenpainetautia. Et ole käynyt ammatillisessa kardiologissa, vaan paikallinen terapeutti. Hän ei todennäköisesti tiedä paljon verenpainetautilääkkeistä ja siitä, miten he toimivat. Siksi annoin sinulle "marginaalin".

Sinulla oli korkea verenpaine jo pitkään, muutama vuosi. Runko on jotenkin tottunut siihen. Tabletit eivät laskeneet pelkästään normiin, vaan jopa normin alapuolelle, 105/65: een. Tällaisissa olosuhteissa sydämesi on nälkä, eli siinä ei ole happea ja ravinteita, ja siksi se sattuu. Tämä on tilanne samassa sarjassa, kun paine on liian voimakkaasti alentunut verenpainetaudin hoidossa, ks. Artikkeli ”Hätäapu hypertensiivisessä kriisissä”.

Kehotan sinua tekemään seuraavat toimet:

1. Löydä nopeasti kokenut lääkäri, joka on määrännyt lääkkeitä verenpainetaudille potilaille yli vuoden ajan, ja tietää siksi käytännössään, miten ne toimivat. Etsi potilaiden arvosteluja, älä tallenna sitä. "Hei, vapaa lääkäri - Hei toivottomasti sairas." Yhdessä hyvän lääkärin kanssa vähitellen vähennät lääkkeiden määrää ja pienennät annostusta. Joka tapauksessa 3 lääkettä - tämä on selvästi paljon.

2. Käynnistä luonnolliset lisäaineet paineen alentamiseksi, sydämen ylläpitämiseksi ja valtimon tukkeutumisen vähentämiseksi. Me artikkelissa "Hypertensioiden hoito ilman lääkkeitä" kerrotaan magnesiumista, tauriinista, B6-vitamiinista, kalaöljystä ja karnitiinista. Kaikki nämä aineet auttavat sinua paljon. Ne eivät ole halpoja, varsinkin karnitiinia, mutta jos haluat elää pidempään ja lapsenlapset, on parempi heittää ne :). Mutta säästä lääkärit. Magnesiumista ja karnitiinista tunnet olosi paremmaksi hyvin nopeasti, 1-3 viikon kuluessa, sydämen kipu on vähentynyt. Loppujen lopuksi sinulla ei ole sydänsairautta, vain ongelmia, jotka johtuvat pillereiden yliannostuksesta.

Kysy myös, mitä "Coenzyme Q10" on. Muista vain, että IVY: ssä on vaikea ostaa korkealaatuista Co-entsyymiä Q10, on parempi tilata Yhdysvalloista iherb.com-sivustolla.

3. Elintapojen korjaus: terveellinen ruokavalio, liikunta, raikas ilma, hiljainen työ, vakiintunut perhe-elämä. Suosittelen, että luemme materiaalimme otsikosta "Ruokavalio hypertensiota varten".

4. Jos onnistutte kohdissa 2 ja 3, toivon, että muutaman kuukauden kuluttua pystyt luopumaan kokonaan "kemiallisista" verenpainetabletteista, ja sinulla on vakaa paine noin 120/80.

Lataa ja lue Atkinsin kirja "Lisäravinteet: luonnollinen vaihtoehto lääkkeille".

Toivotan teille terveyttä! Olisin iloinen, jos kirjoittaisit myöhemmin, miten asiat menevät kanssasi.

34 vuoden korkeus 162 paino 65 pyelonefriitti xp, jonka tabletit painostuksesta 130 - 95 otetaan, jos xp pyelonefriitti

> mitä pillereitä on paineesta 130
> 95 ottaa, jos xp pyelonefriitti

Poissaolon jälkeen voin vain antaa sinulle yleisen vastauksen - ACE: n estäjät tai angiotensiinireseptorin salpaajat. On olemassa uusi luokka uusia lääkkeitä - suora reniinin estäjä - emme ole vielä onnistuneet lisäämään sen kuvausta sivustoon, etsimään sitä.

Sinun tulisi tehdä kaikkemme löytääksesi paras lääkäri ja hoitaa sitä. Internetin tarjoamien ilmaisten neuvojen jälkeen tilanne voi olla vaarallista.

Hei, olen 37-vuotias, korkeus 176 cm, paino 80 kg, 5-7 vuotta. HELL keskimäärin oli 95 145: llä, hyppy oli 110 160: lla, pulssi oli alle 110. Se alkoi 8 vuotta sitten. terapeutti tutki, sydän, munuaiset sanoivat, että kaikki oli normaalia, mutta koska verenpaine kohoaa sydämen sykkeen nousun taustalla, aegiloc on määrätty. -Fenozepam) siksi kaikki CNS: n estäjien sivuvaikutukset ovat minun 100 (unettomuus, ärtyneisyys, masennus) vuoksi. Tämän kierteen takia otat egilokia, sinun täytyy lisätä psykotrooppisten lääkkeiden saantia. 80-90 ei myöskään ole mukava valittavissa ryhmä huumeiden ja lääkärintarkastus? Kiitos, aion odottaa vastausta.

> mikä voisi olla sinun neuvosi
> lääkeryhmän valinta
> ja lääkärintarkastus?

Lue artikkeleita lohkossa "Hypertensioiden parantaminen kolmessa viikossa on todellinen" ja tee ahkerasti kaikki siellä kirjoitetut. Ensinnäkin ota testit.

Tietoja masennuksesta. Suosittelemme, että kokeilet 5-HTP: n ainetta päivittäin 200-300 mg: n verenpainetaudin lisäksi. Varmista, että otat B-50-vitamiineja shokin annoksina - 2-3 tablettia päivässä. Lopussa artikkelin "Hypertensio ilman huumeita" mainittiin Atkinsin kirja. Lue se huolellisesti. Selvitä tässä kirjassa, mitkä B-vitamiinit voidaan lisäksi ottaa suurina annoksina masennusta varten. Jos sinulla on masennusta pilvisen sään aikana, kokeile myös Hypericumin ja D3-vitamiinin tabletteja.

On olemassa teoria, että paras tapa hoitaa masennusta ei ole estää serotoniinin takaisinottoa, vaan yksinkertaisesti lisätä sen määrää. Toivon, että 5-HTP: n ja muiden täydennysten avulla voit lopettaa masennuslääkkeiden käytön ja tuntea olosi hyväksi. On suositeltavaa raportoida tässä 6-8 viikossa, miten teet.

Hei Verenpaineeni nousee usein. Lääkäri määritti lozapin. Luin tässä ryhmässä olevista lääkkeistä, että vähentämällä pääastioiden paineita ne voivat vahingoittaa kapillaareja. Ajan myötä tämä voi johtaa aivohalvaukseen. Voiko päänsärky olla lozapin sivuvaikutus? Kiitos etukäteen vastauksestasi.

> ne vähentävät paineita pääaluksissa,
> voi vahingoittaa kapillaareja

Tämä on hölynpölyä. Alukset vahingoittavat epäterveellistä (istumatonta) elämäntapaa.

> Voiko sivuvaikutus
> Lozapa on päänsärky?

Ikä - 79 vuotta vanha, korkeus - 166 cm, paino - 78 kg. Normaali paine on 130/90, pulssi 80-85. Kaksi kuukautta sitten oli liikunnan aiheuttama hypertensiivinen kriisi, jonka jälkeen oli kipua epigastriumissa ja olkapäiden välillä. Hänet sairaalaan. Tutkimustulokset:
Keuhkoahtaumatauti remissiossa, keuhkojen sydän, subkompensointi.
Röntgenkuvaus - pyhitetty pleurismi?
FGS - Esofagiitti. Ruuhkainen gastropatia. Pohjukaissuolen polttimon sikiö-haavauma.
Echo-KG - Sekä atria- että aortanjuuren hajoaminen. Sydän venttiililaitteen ateroskleroosi. Aortan vajaatoiminta 2-2,5 askel, Mitral ned-st 1-1.5 vaihe, Tricuspid-vajaatoiminta - 1 - 1,5 astetta. Jälkiä juoksevasta nesteestä.
CT - kaaren muotoinen aneurysma ja laskeutuva aortta, maksimilaajennuksen halkaisija - 86,7 mm, pituus - 192 mm, osittain kohonnut koko.
Vastaanotettu hoito:
aamulla - bidop, amoksisilliini, klaritromysiini, trombos-ACC, lisinopriili illalla, kaksinkertainen - 2 kertaa - sumuttimen hengittäminen.
Glukoosi asparkamilla - droppers. Kahden viikon kuluttua hänet vapautettiin tapaamisilla:
bidid - pitkä
lisinopriili - pitkä
de-nol- 3 viikkoa
henki (turbohaler)
cardiomagnyl - lounaalle
Sevastatiini - illalla
Kahden päivän kuluttua lääkkeen ottamisesta kotona paine laski 100/60: een, pulssi - 55. Oli vahva syke, kipu rinnassa ja olkapäiden välillä. Pienennä annoksia vähitellen
Bidop - 1,25 mg, lisinopriili -2,5 mg. Vasemmanpuoleinen paine oli 105/70, PS-72, oikealla - 100/60.
Kysymyksiä: 1) Onko tällainen paine vaarallinen vai onko se parempi säilyttää se 120/75?
Onko lisinopriili mahdollista korvata lazortaanilla ja poistaa yleensä bidopin ja miten se parhaiten tehdään? Aortan aneurysmin takia minun on ehdottomasti valittava optimaalinen verenpainelääke, koska olin tuskin ottanut verenpainelääkkeitä aikaisemmin, ja joskus join viikon tai kahden - standardi yöksi. Kiitos etukäteen vastauksestasi. Minulla ei ole luottamusta hoitavan lääkärin pätevyyteen.

> Kiitos etukäteen vastauksestasi.

Sinun tapaus on kova, pätevyyteni ulkopuolella. Kehotan sinua tekemään seuraavat toimet:
1. Jos haluat elää, vaihda lääkäri millä hyvänsä, löytää hyvä.
2. Kysymyksiä pillereistä - keskustele vain hänen kanssaan eikä Internetistä.
3. Lisää korjaustoimenpiteet määrättyyn hoitoon. He tukevat sydäntäsi, pidentävät elämää. Vain ei hoidon sijaan, vaan hänen kanssaan!

Hyvää iltapäivää Haluan poimia pillin isän painostuksen vähentämiseksi. Hän on 62-vuotias, korkeus 170 cm, 95 kg. On ylipainoa, mikään muu ei häiritse ja yleinen kunto on hyvä. Lisääntynyt paine liittyy hermostuneeseen työhön. Aiemmin lääkäri määritteli Enapin, mutta sen tehokkuus paheni, käytännössä ei alenna painetta. Mitä voidaan suositella vähiten sivuvaikutuksilla, mutta tehokkailla? Ajattelen Losartania.

> Mitä suositellaan

Se auttaa isääsi, jos hän tutkii lohkon ”Hypertensiota parantava hoito 3 viikon aikana” aineistoa ja seuraa suosituksia.

> Ajattelen Losartania

Oletan, että hän on jopa heikompi kuin Enap.

Olen 58-vuotias, korkeus 164 cm, paino 68 kg. Paine nousi 180: een. Lääketieteellisessä keskuksessa tutkittu diagnoosi on geneettinen taipumus. Lääkäri kirjoitti Mikardikselle plus 40 mg, sitä ei ole luonteeltaan. 80 mg: n pilleriä ei voida jakaa. Voinko käyttää Tolura 40: ää (telmisartaanin tuotanto Sloveniassa) ja indapamidia Mikardiksen ja 40 mg: n sijaan? Kiitos!

> diagnoosi - geneettinen taipumus

Tämä on hölynpölyä, olet vain houkutellut rahaa.

Sinun täytyy löytää älykäs lääkäri ja keskustella hänen kanssaan huumeiden ongelmasta. Internetissä ei ole mahdollista määrätä poissaolevia lääkkeitä. Tutkin myös artikkelia ”Hypertensioiden syyt ja niiden poistaminen” omassa paikassasi. Suorita testit, kuten siellä on kirjoitettu.

Onko verenpaineesta suositeltavaa nimittää samanaikaisesti ACE-estäjät (hartil) ja angiotensiini II -reseptoriantagonistit?

> Onko samanaikainen tapaaminen sopiva
> ACE-estäjien verenpaineesta
ja angiotensiini II -reseptoriantagonistit?

Ei, koska munuaisten komplikaatioiden todennäköisyys lisääntyy.

Yksi mainituista lääkkeistä on korvattava jollakin muulla.

Hei Otan korkealta verenpaineelta: aamulla - bisoprololi, enalapriili, lounas - amlodipiini Teva, illalla - jopa enalapriili ja Trombo Ass, yöllä - rosuvastatiini.
Kerro minulle, voinko korvata enalapriilin ja amlodipiinin yhdellä lääkkeellä Cardosal (sartaani).
Kiitos.

voin korvata enalapriilin ja amlodipiinin yhdellä lääkkeellä Cardosal

Oletan, että lääkkeiden tehokkuus tällaiselle korvaukselle vähenee. Mutta kukaan ei voi ennustaa tätä etukäteen juuri siksi, että sinulla on oma yksilöllinen aineenvaihdunta.

Kiinnitä huomiota lohkon "Cure hypertension 3 viikon aikana - tämä on todellinen."

Hei Olen 42-vuotias. Niin kauan kuin muistan, minulla oli aina korkea verenpaine lääkärintarkastuksissa, jopa 14-vuotiaana. 17-vuotiaana sotilaallinen virkailutoimisto lähetettiin tutkittavaksi - he löysivät ylimääräisen aluksen munuaisiin. Mutta koska paine ei antanut minulle tietää, unohdin hänestä 40 vuotta. 40 vuoden kuluttua paine on tuntunut. Unohdin jotenkin munuaisen valtimon... No, kardiologit alkoivat kävellä. Mitään poikkeamia kuin korkeapaine 160/90 ei löytynyt. Peel noliprel forte ja konkor yli vuoden, kapoten, nyt minä juon lerkamen. Mikään huumeista ei todellakaan auta. Kun olet lukenut artikkelin, muistin jotenkin oman valtimoni munuaisissa ja luulen, että luultavasti minua kohdeltiin väärin. Otan vitamiineja säännöllisesti ja jatkuvasti. Mitä voit neuvoa?

Etkö löytänyt etsimääsi tietoja?
Esitä kysymys täällä.

Miten parantaa hypertensiota itse
3 viikon kuluessa, ilman kalliita haitallisia t
"nälänhätä" ruokavalio ja raskas liikunta:
Hanki ilmaisia ​​vaiheittaisia ​​ohjeita täältä.

Esitä kysymyksiä, kiitos hyödyllisistä artikkeleista.
tai päinvastoin kritisoida sivuston materiaalien laatua