Supraventricular takykardia

Supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) takykardia on sydämen sykkeen kasvu, joka on yli 120-150 lyöntiä minuutissa, jossa sydämen rytmin lähde ei ole sinusolmu, vaan mikä tahansa muu sydänlihaksen osa, joka sijaitsee kammioiden yläpuolella. Kaikkien paroksysmaalisten takykardioiden joukossa tämä rytmihäiriö on edullisin.

Supernentrikulaarisen takykardian hyökkäys ei yleensä ylitä useita päiviä, ja se pysähtyy usein itsenäisesti. Jatkuva supraventrikulaarinen muoto on äärimmäisen harvinaista, joten on oikein pitää tällaista patologiaa paroksismina.

luokitus

Supraventrikulaarinen takykardia, rytmin lähteestä riippuen, jaetaan eteis-ja atrioventrikulaarisiin (atrioventrikulaarisiin) muotoihin. Toisessa tapauksessa atrioventrikulaarisessa solmussa syntyy koko sydämessä levinneitä säännöllisiä hermopulsseja.

Kansainvälisen luokituksen mukaan eristetään takykardioita kapealla QRS-kompleksilla ja laajalla QRS: llä. Supraventrikulaariset muodot jaetaan kahteen lajiin saman periaatteen mukaisesti.

EKG: n kapea QRS-kompleksi muodostuu hermopulssin normaalista kulkeutumisesta atriumista kammioihin atrioventrikulaarisen (AV) solmun kautta. Kaikki leveän QRS: n takykardiat viittaavat patologisen atrioventrikulaarisen fokuksen syntymiseen ja toimintaan. Hermosignaali kulkee ohittaen AV-yhteyden. Laajentuneen QRS-kompleksin vuoksi tällaisia ​​elektrokardiogrammin rytmihäiriöitä on melko vaikea erottaa kammion rytmistä, jolla on kohonnut syke (HR), joten hyökkäyksen helpotus suoritetaan täsmälleen samalla tavalla kuin kammiotakykardian kohdalla.

Patologian yleisyys

Maailman havaintojen mukaan supraventrikulaarinen takykardia esiintyy 0,2–0,3%: ssa väestöstä. Naiset ovat kaksi kertaa todennäköisemmin kärsineet tästä patologiasta.

80%: ssa tapauksista paroksismeja esiintyy yli 60-65-vuotiailla. Kaksikymmentä sadasta tapauksesta diagnosoidaan eteisväriä. Jäljelle jääneet 80% kärsivät atrioventrikulaarisista paroksismaalisista takykardioista.

Suprentrikulaarisen takykardian syyt

Patologian johtavat etiologiset tekijät ovat orgaaninen sydänlihaksen vaurio. Näitä ovat erilaiset skleroottiset, tulehdus- ja dystrofiset muutokset kudoksessa. Nämä tilanteet esiintyvät usein kroonisessa iskeemisessä sydänsairaudessa (CHD), joissakin defekteissä ja muissa kardiopatioissa.

Supernentrikulaarisen takykardian kehittyminen on mahdollista hermosignaalin epänormaaleilla reiteillä atria-kammioille (esimerkiksi WPW-oireyhtymä).

Monien tekijöiden kielteisistä huolista huolimatta paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian neurogeenisia muotoja on. Tämä rytmihäiriöiden muoto voi ilmetä lisääntyneen sympaattisen hermoston aktivoinnin aikana liiallisen psyko-emotionaalisen stressin aikana.

Mekaaniset vaikutukset sydänlihakseen ovat joissakin tapauksissa myös vastuussa takykarytmioiden esiintymisestä. Tämä tapahtuu, kun sydämen onteloissa on tarttumia tai ylimääräisiä sointuja.

Nuoressa iässä on usein mahdotonta määrittää supraventrikulaaristen paroksismien syytä. Tämä johtuu todennäköisesti sydänlihaksen muutoksista, joita ei ole tutkittu tai joita ei määritellä instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Tällaisia ​​tapauksia pidetään kuitenkin idiopaattisina (olennaisina) takykardioina.

Harvoissa tapauksissa tärkein syy supraventrikulaariseen takykardiaan on tyrotoksikoosi (elimistön vaste kilpirauhashormonien kohonneille tasoille). Koska tämä tauti voi aiheuttaa jonkin verran esteitä rytmihäiriöiden hoitoon, hormonien analyysi on tehtävä joka tapauksessa.

Takykardian mekanismi

Supernentrikulaarisen takykardian patogeneesin perusta on sydänlihaksen rakenteellisten elementtien muutos ja laukaisutekijöiden aktivoituminen. Jälkimmäisiin kuuluvat elektrolyyttihäiriöt, muutokset sydänlihaksen sietokyvyssä, iskemia ja tiettyjen lääkkeiden vaikutus.

Johtavat mekanismit paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden kehittämiseksi:

1. Suurenna yksittäisten solujen automatisointia, joka sijaitsee pitkin sydänjohtojärjestelmän koko polkua liipaisumekanismilla. Tämä patogeneesimuunnos on harvinaista.
2. Uudelleentulon mekanismi. Tällöin viritysaallon leviäminen on kiertokulku uudelleenkytkennällä (päämekanismi supraventrikulaarisen takykardian kehittymiselle).

Edellä kuvatut kaksi mekanismia voivat olla ristiriidassa sydämen lihassolujen ja johtavan järjestelmän solujen sähköisen homogeenisuuden (homogeenisuuden) kanssa. Suurimmassa osassa tapauksia Bachmannin eteinen nippu ja AV-solmun elementit edistävät epänormaalien hermoimpulssien esiintymistä. Edellä kuvattujen solujen heterogeenisyys määritetään geneettisesti ja se selittyy erolla ionikanavien toiminnassa.

Kliiniset oireet ja mahdolliset komplikaatiot

Henkilön, jolla on supraventrikulaarinen takykardia, subjektiiviset tunteet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat taudin vakavuudesta. Jos sydämen lyöntitiheys on jopa 130 - 140 lyöntiä minuutissa ja hyökkäyksen lyhyt kesto, potilaat eivät välttämättä tunne mitään häiriöitä eivätkä ole tietoisia paroxysmista. Jos syke saavuttaa 180-200 lyöntiä minuutissa, potilaat valittavat yleensä pahoinvointia, huimausta tai yleistä heikkoutta. Toisin kuin sinus-takykardia, tällä patologialla vilunväristysten tai hikoilun muodossa esiintyvät kasvulliset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Kaikki kliiniset ilmenemismuodot ovat suoraan riippuvaisia ​​supraventrikulaarisen takykardian tyypistä, kehon vasteesta siihen ja niihin liittyvät sairaudet (erityisesti sydänsairaus). Kuitenkin melkein kaikkien paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden yleinen oire on sydämentykytys tai sydämen sykkeen lisääntyminen.

Mahdolliset kliiniset oireet potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen:

• pyörtyminen (noin 15% tapauksista);
• sydämen kipu (usein sepelvaltimotauti);
• hengenahdistus ja akuutti verenkiertohäiriö kaikenlaisilla komplikaatioilla;
• kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (hyökkäyksen pitkä kulku);
• kardiogeeninen sokki (jos kyseessä on sydänlihaksen infarkti tai kongestiivinen kardiomyopatia).

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voi ilmetä täysin eri tavoin jopa samanikäisten, sukupuolten ja kehon terveyteen. Yhdellä potilaalla on kuukausittain / vuosittain lyhytaikaiset kohtaukset. Toinen potilas voi kestää vain pitkän paroxysmal-hyökkäyksen vain kerran elämässään ilman, että se vahingoittaa terveyttä. Edellä mainitut esimerkit koskevat monia taudin välivaihtoehtoja.

diagnostiikka

Tällaista tautia pitäisi epäillä itsessään, jolle se ei tietystä syystä alkaa äkillisesti ja myös sydämentykytys tai huimaus tai hengenahdistus päättyvät äkillisesti. Diagnoosin vahvistamiseksi riittää, että tutkitaan potilaan valituksia, kuuntelet sydämen työtä ja poistetaan EKG.

Kun kuuntelet sydämen työtä tavallisella fonendoskoopilla, voit määrittää rytmisen nopean sykkeen. Kun syke ylittää 150 lyöntiä minuutissa, sinus-takykardia suljetaan välittömästi pois. Jos sydämen supistusten esiintymistiheys on yli 200 aivohalvausta, on myös kammiotakykardia epätodennäköistä. Mutta tällaiset tiedot eivät riitä, koska Sekä eteisvärinä että eteisvärinän oikea muoto voidaan sisällyttää edellä kuvattuun sykealueeseen.

Epäsuoria merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta ovat:

• usein heikko pulssi, jota ei voida laskea;
• alentaa verenpainetta;
• hengitysvaikeuksia.

Kaikkien paroksysmaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden diagnoosin perustana on EKG-tutkimus ja Holterin seuranta. Joskus on tarpeen käyttää sellaisia ​​menetelmiä kuin CPSS (transesofageaalinen sydämen stimulaatio) ja stressin EKG-testit. Harvoin, jos se on ehdottoman välttämätöntä, ne suorittavat EPI: n (intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus).

EKG-tutkimusten tulokset eri tyyppisissä supraventrikulaarisissa takykardioissa EKG: n supraventrikulaarisen takykardian tärkeimmät merkit ovat sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen enemmän kuin normi puuttuu P.

On olemassa kolme pääasiallista patologiaa, joiden kanssa on tärkeää tehdä klassisen supraventrikulaarisen rytmihäiriön differentiaalidiagnoosi:

• Sick sinus -oireyhtymä (SSS). Jos olemassa olevaa tautia ei löydy, paroxysmal takykardian lopettaminen ja jatkokäsittely voi olla vaarallista.
• Ventrikulaarinen takykardia (kammiokompleksiensa kanssa on hyvin samankaltainen kuin QRS-laajennettu supraventrikulaarinen takykardia).
• Syndroomat predvozbuzhdeniya kammiot. (mukaan lukien WPW-oireyhtymä).

Supermentrikulaarisen takykardian hoito

Hoito riippuu kokonaan takykardian muodosta, hyökkäysten kestosta, tiheydestä, taudin komplikaatioista ja siihen liittyvästä patologiasta. Supraventricular paroxysm on lopetettava paikan päällä. Voit tehdä tämän soittamalla ambulanssille. Ilman vaikutusta tai komplikaatioiden kehittymistä kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan tai sydämen verenkierron akuutin vajaatoiminnan muodossa on ilmoitettava kiireellinen sairaalahoito.

Potilaiden, joilla on usein toistuvia paroksismeja, saaminen suunnitellulla tavalla sairaalahoitoon. Tällaisille potilaille tehdään perusteellinen tutkimus ja ratkaisu kirurgiseen hoitoon.

Paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian lievittäminen

Tachykardian tämän muunnoksen avulla vaginaalitestit ovat melko tehokkaita:

• Valsalva-ohjailu - samanaikainen hengityssuojaus (tehokkain);
• Ashnerin testi - paine silmämunoihin lyhyeksi ajaksi, enintään 5-10 sekuntia;
• kaulavaltimon hieronta (kaulavaltimon kaula);
• kasvojen laskeminen kylmässä vedessä;
• syvä hengitys;
• kyykyssä hänen reidet.

Nämä hyökkäyksen lopettamisen menetelmät olisi käytettävä varoen, koska joilla on aivohalvaus, vaikea sydämen vajaatoiminta, glaukooma tai SSSU, nämä manipulaatiot voivat olla terveydelle haitallisia.

Usein edellä mainitut toimet ovat tehottomia, joten sinun täytyy turvautua normaalin sykkeen palauttamiseen käyttämällä lääkkeitä, sähköpulssiterapiaa (EIT) tai sydänlihaksen stimulointia. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään silloin, kun antiarytmisiä lääkkeitä tai takykardiaa esiintyy sydämentahdistimella AV-yhdisteestä.

Oikean hoitomenetelmän valitsemiseksi on toivottavaa määrittää supraventrikulaarisen takykardian spesifinen muoto. Koska käytännössä on usein kiireellistä tarvetta lievittää hyökkäystä "tässä minuutissa" ja ei ole aikaa differentiaalidiagnoosille, rytmi palautetaan terveysministeriön kehittämien algoritmien mukaisesti.

Sydänglykosideja ja rytmihäiriölääkkeitä käytetään estämään paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian toistuminen. Annostus valitaan erikseen. Usein anti-relapse-lääkettä käytetään samalla lääkeaineella, joka pysäytti paroxysm.

Hoidon perusta on beetasalpaajat. Näitä ovat: anapriliini, metoprololi, bisoprololi, atenololi. Parhaan vaikutuksen saavuttamiseksi ja näiden lääkkeiden annostuksen vähentämiseksi käytetään rytmihäiriölääkkeiden kanssa. Poikkeuksena on verapamiili (tämä lääke on erittäin tehokas paroxysmien pysäyttämiseen, mutta sen kohtuuton yhdistelmä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa on erittäin vaarallista).

Varovaisuutta on myös noudatettava hoidettaessa takykardiaa WPW-oireyhtymän läsnä ollessa. Tällöin useimmissa muunnoksissa verapamiili on myös kielletty käytöstä, ja sydämen glykosideja tulisi käyttää äärimmäisen varovaisesti.

Lisäksi muiden anti-rytmihäiriölääkkeiden tehokkuus, jotka on määrätty johdonmukaisesti riippuen paroxysmsin vakavuudesta ja pysäyttämisestä, on osoitettu:

• sotaloli
• propafenoni,
• etatsizin,
• disopyramidi,
• kinidiini,
• amiodaroni,
• prokaiiniamidi.

Rinnakkaislääkkeiden vastaanoton rinnalla on suljettu pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka voivat aiheuttaa takykardiaa. Ei myöskään ole toivottavaa käyttää vahvaa teetä, kahvia, alkoholia.

Vaikeissa tapauksissa ja toistuvilla toistuvuuksilla on osoitettu kirurginen hoito. On kaksi lähestymistapaa:

1. Lisäreittien tuhoaminen kemiallisilla, sähköisillä, laser- tai muilla keinoilla.
2. Sydämentahdistimien tai mini-defibrillaattoreiden implantointi.

näkymät

Olennaisen paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian kanssa ennuste on usein suotuisampi, vaikka täydellinen toipuminen on harvinaista. Sydänpatologian taustalla esiintyvät supraventrikulaariset takykardiat ovat vaarallisempia keholle. Asianmukaisella hoidolla sen tehokkuuden todennäköisyys on korkea. Täydellinen hoito on myös mahdotonta.

ennaltaehkäisy

Ei ole erityistä varoitusta supraventrikulaarisen takykardian esiintymisestä. Ensisijainen ennaltaehkäisy on paroxysmeja aiheuttavan taustalla olevan sairauden ehkäisy. Toissijaisen ennaltaehkäisyn syynä voi olla riittävän terapeuttinen hoito, joka johtuu supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksistä.

Näin ollen supraventrikulaarinen takykardia on useimmissa tapauksissa hätätilanne, jossa tarvitaan hätäapua.

SUPERCYROSTAR-PAROKSISMAALISEN TACHYKARDIAN TÄYTTÄMINEN

Perusperiaate Hoito perustuu emättimen hermon mekaaniseen tai lääkeaineiden viritykseen ja ektooppisen sydänlihaksen ärsytyksen estoon.

Rauhoittavat ja hypnoottiset lääkkeet. Lähes aina on välttämätöntä määrätä suurnopeuksisia rauhoittavia aineita ja unilääkkeitä - barbituraatteja, rauhoittavia aineita, opiaatteja. Tällaisissa tapauksissa sopivat luminaali, meprobamaatti (trankilan), diatsepaami, seduxeni, valium ja joissakin tapauksissa morfiini. Lievä hyökkäysmuoto, jotkut odottavat hyökkäystä pysähtymään on perusteltua. Vanhemmat ihmiset eivät saa odottaa, varsinkin jos kammiot supistuvat suuresti.

Sedatiivit ja psykoterapeuttiset vaikutukset

Peruskeinot

Mekaaniset närähermon ärsytysmenetelmät

Procainamidi - lihaksensisäisesti tai suun kautta

Kinidiini - suun kautta

Muut korjaustoimenpiteet

Magnesiumsulfaatti 25% 10 ml laskimoon

Mekaaniset tekniikat. Hoito tulisi aloittaa mekaanisilla menetelmillä, jotka ärsyttävät emätin hermoa. Vagushermo innervoi atriaa ja atrioventrikulaarista solmua. Lisääntynyt ääni alentaa eteisimpulssien taajuutta ja hidastaa atrioventrikulaarista johtavuutta. Emättimen hermojen mekaanisista muutoksista tärkeimmät ovat:

1. Paine johonkin kaulavaltimoon (kaulavaltimehierto) kaulavaltimon alueella - Chermak - Goring-testi. Vaikutus havaitaan 50–80 prosentissa tapauksista. Potilas ottaa vaakasuoran asennon, hänen päänsä käännetään hieman sivulle. Kaulavaltimo on koeteltu suoraan alaleuan nurkassa suunnilleen kilpirauhasen rintakehän yläreunan tasolla sternocleidomastoid -lihaksen edessä. Paineen pitäisi kasvaa vähitellen, jolloin sormilla saadaan hieman hierovaa liikettä. Paina kaksi tai kolme sormea ​​vasemman käden takana ja keskellä selkärangan suuntaan 10-20 sekuntia. On vaarallista painaa samanaikaisesti molempia kaulavaltimoita. Ensinnäkin ne painavat oikeaa valtimoa ja ilman vaikutusta paina vasemmalla 1-3 minuutin kuluttua. Yleensä oikean kaulavaltimon paineen tehokkuus on suurempi. Paineen aikana on ehdottoman välttämätöntä seurata sydämen toimintaa jatkuvasti sydämen auskulttumalla tai, paremmin, elektrokardiografisesti. Kun paine on tehokas, posttachikardi-tauko tapahtuu muutaman sekunnin ajan, minkä jälkeen sinus-rytmi palautuu. Tauon jälkeen painetta kaulavaltimoon on lopetettava välittömästi, koska kammion asystoli on pitkä. Tämä tekniikka on vasta-aiheinen käytettäväksi iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea aivojen ateroskleroosi, johtuen akuutin aivojen iskemian ja pyörtymisen vaaroista, kouristusten esiintymisestä, aivoverisuonesta hemiplegialla ja emboliasta karotidin valtimon irrottuneista kalsiifioiduista plakkeista. Uneliaisuuden solmun hierontaa tulisi välttää, kun se syö päin digitaalisista valmisteista, koska se voi aiheuttaa kammion fibrilloitumista ja kuolemaa. Potilailla, joilla on yliherkkyys kaulavaltimosta, tällainen hieronta voi aiheuttaa merkittävän bradykardian, sinoaurikulaarisen solmun, täydellisen arioventrikulaarisen lohkon ja sydämen pysähtymisen.

2. Näyte Valsalva. Potilas saa uloshengityksen elohopean sphygmomanometrin putkeen, kunnes paine nousee 40-60 mmHg: iin. Art. ja pitää tämän tason 10-25 sekunnin ajan. Valsalva-testi voidaan suorittaa hengittämällä syvälle ja tekemällä sitten maksimaaliset uloshengitystoiminnot, kun nenä on kiinnitetty suuhun kiinni ja vatsan jännitys vahva. Paroxysmal tachycardia voi pysähtyä 30 sekunnin kuluessa tai viimeistään 30 sekunnin kuluttua testistä. Noin 1 minuutin kuluttua Valsalva-liikkeen voi toistaa.

3. Keskinkertainen ja tasainen paine molemmille silmämalleille 4-5 sekunnin ajan, kun potilas on vaakasuorassa asennossa (Ashnerin silmä-sydämen refleksi - Danigni). Paine tuotetaan peukaloiden päissä potilaan suljetuissa silmissä, suoraan supraorbitaalisten kaarien alla takaosassa. Kun takykardia lopetetaan, paine vapautuu välittömästi. Jos vaikutusta ei ole, näytettä voidaan toistaa useita kertoja muutaman minuutin tauon jälkeen. Silmäsairauksien ja vakavan likinäköisyyden osalta tämä testi on vasta-aiheinen. Tällä tekniikalla on vähemmän voimakas terapeuttinen vaikutus kuin kaulavaltimossa, joten sitä käytetään harvoin.

4. Muut, vähemmän tehokkaat mekaaniset tekniikat, joita potilaat voivat itse toteuttaa:

a. Hidas ja syvä hengitys.

b. Pitkä hengitys pidetään vaakasuorassa asennossa.

vuonna. Keinotekoisesti aiheutettu oksentelu.

Niele muutama kiinteä ruoka tai juo kylmiä hiilihappoa sisältäviä juomia.

D. Vahva paine ylempään vatsaan.

e. Jalkojen taivuttaminen ja painaminen vatsaan.

Hyvin. Kylmä hieronta ihoa.

Jos mekaanisilla menetelmillä ei ole menestystä ja jos potilas ei ole viime viikolla käyttänyt digitalisvalmisteita, he alkavat käyttää digitaliksen glykosideja annoksena, joka voi aiheuttaa tunkeutumisen emättimen hermosta.

Digitaaliset glykosidit, joita annetaan laskimonsisäisesti, ovat keino valita supraventrikulaarisen takykardian hyökkäysten helpottamiseksi. Ne ovat erityisen sopivia sydämen vajaatoiminnan läsnä ollessa.

Mieluummin annostellaan lääkettä tsvdilanidi (isolanidi) annoksena 1-2 ampullia (0, 40–0,80 mg) välittömästi laskimoon. Prn ei vaikuta 1 - 3 tunnin välein suonensisäisesti 0,40 mg: ssa. Kokonaisannos kyllästymiselle on 1,2-2 mg, keskimäärin 1,6 mg.

Digoksiini soveltuu käytettäväksi 1 ampullin (0,50 mg) aloitusannoksessa ja sitten 3-4 tunnin ajan 0,25 - 0,50 mg: n kokonaisannokseen 1-2 mg, keskimäärin 1,5 mg.

Digitalis-glykosidit tulisi antaa hyvin hitaasti, laimennettuna 10 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta. Hyökkäys pysähtyy 5 minuutissa - jopa 3 tuntia lääkkeen laskimonsisäisen antamisen jälkeen, yleensä 30-60 minuutin välein.

1/2 mg: n laskimonsisäinen strofantiinin antaminen on vähemmän tehokasta sen alhaisen vagotrooppisen vaikutuksen vuoksi. Suun kautta annettavan foxgloven, kuten DigitalineNativelle, helpotus annoksena 30-40 tippaa (0,60-0,80 mg digitoksiinia) päivän aikana jaettuna useisiin annoksiin joka 4. tunti, ei sovellu, koska vaikutus ilmenee myöhässä. Digitalis on vasta-aiheinen supraventrikulaariseen takykardiaan, joka on syntynyt digatalisoitumisen aikana tai jos epäillään hypokalemiaa, joka liittyy saluretikoiden käyttöön.

Jos rytmi ei palaa normaaliksi 20 minuuttia digitalis-injektion jälkeen, potilaan on yritettävä painaa uudelleen kaulavaltimon tai Valsalvan saantiin. Tuhkahermot ja kaulavaltimot ovat herkempiä kettuhaun vaikutuksen alaisena ja reagoivat helpommin mekaaniseen ärsytykseen.

Jos ei ole vaikutusta digitalismin mekaanisten menetelmien ja valmisteiden jälkeen, käytä jotakin seuraavista lääkkeistä: verapamiili, aymaliini, beetasalpaaja, prokainamidi, kinidiini tai mikä tahansa sympatomikumi.

Verapamiili (isoptiini). Monet viime vuosina tehdyt havainnot ovat osoittaneet, että laskimonsisäinen verapamiili on erittäin tehokas lääke supraventrikulaarisen takykardian hyökkäysten helpottamiseksi. Jotkut kirjoittajat uskovat, että verapamiili antaa parempia tuloksia kuin digitalis, ja viittaa siihen valintavälineenä. Levitä verapamiilia 5 - 10 mg: n annoksena (1-2 ampullia isoptiinia) laskimoon hitaasti, pistämällä se 15-30 sekunnin kuluessa. Jos vaikutusta ei ole, sama annos voidaan antaa uudelleen 20 minuutin kuluttua 30 mg: n kokonaisannokseen saakka. Verapamiili on erittäin tehokas (100%: n vaikutus) supraventrikulaariseen takykardiaan, joka johtuu vastavuoroisesta kiihdytyksestä, jossa on tukkeutuminen yhdessä suunnassa, ja uudelleensijoittumisen mekanismiin atrioventrikulaariseen solmuun ja erityisesti WPW-oireyhtymän aiheuttamaan supraventrikulaariseen takykardiaan. Verapamililla ei tavallisesti ole vaikutusta ylivoimaisen verisuonten takykardioihin, jotka johtuvat lisääntyneestä automaattisuudesta, ts. Kiihdytetystä spontaanista diastolisesta depolarisaatiosta. Verapamiili on hyvin siedetty, ja vain harvoissa tapauksissa se voi aiheuttaa hypotensiota, bradykardiaa tai lyhytaikaista asystolia. Sitä ei pidä antaa laskimoon potilaille, jotka käyttävät beetasalpaajia.

Aymaliini - tahmaliini tai giluritmaali on saatavana 2 ml: n ampulleina (50 mg) lihaksensisäisesti ja 10 ml: aan (50 mg) laskimoon annettavaksi 50 mg: n pillereiden muodossa. Tätä lääkettä käytetään alkuannoksena, jossa on yksi 50 mg: n ampulli. lihaksensisäisesti tai hyvin hitaasti, 3-5 minuutin kuluessa laskimonsisäisesti. ½ kupin jälkeen voit syöttää toisen ½ ampullin laskimonsisäisesti tai 1 ampullin lihakseen. Laskimoon annettavan kokonaisannoksen ei pitäisi olla yli 100-150 mg. Jos vaikutusta ei tapahdu, annosta lisätään lisäämällä drageeille ylimääräistä päivittäistä annosta 500-700 mg. Elektrokardiografinen valvonta on tarpeen. Hyvin kiireellisissä tapauksissa on suositeltavaa aloittaa Aymalin-hoidon antaminen lihakseen ja, jos vaikutusta ei ole, siirry laskimoon. Jälkimmäinen on paljon tehokkaampi, mutta sivuvaikutukset - valtimon hypertensio, bradykardia, atrioventrikulaarinen ja intraventrikulaarinen salpa - ovat yleisempiä.

Beetasalpaajat (käytännölliset eraldiinit, prindololi-viski, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptiini, propranololi-obsidaani, inderal). Näitä lääkkeitä on käytetty laajalti viime vuosina supraventrikulaaristen takykardioiden hyökkäysten lievittämiseksi. Tulokset ovat hyvin ristiriitaisia ​​- hyökkäysten helpotusta havaitaan 25–70 prosentissa tapauksista. Tällä hetkellä etusija annetaan sydän-selektiiviselle beetasalpaajalle - käytännöllinen (eraldine, dalzik), jolla on heikompi kardiodepressiivinen vaikutus eikä aiheuta keuhkoputkia. Practololia käytetään 5 mg: n annoksena hitaasti laskimoon; ilman vaikutusta 5–10 minuutin kuluttua tämä annos toistetaan tai kolmas annos otetaan myöhemmin käyttöön. Laskimonsisäinen kokonaisannos ei yleensä ylitä 20 mg: a. Tulokset ovat hyvät, ja jos kontraindikaatioita havaitaan, sivuvaikutukset ovat vähäisiä. Prindololi (viski) annoksena 0,4–1 mg - hitaasti laskimoon tai alprenololi (aptiini), 5–10 mg - hitaasti laskimoon on myös hyvin sopiva. Alprenololia annetaan nopeudella 1 mg 1-2 minuutin ajan. Kun 3 mg alprenololia on annettu, infuusio keskeytetään 10 minuuttia odottaakseen vaikutuksen alkamista, ja tarvittaessa jatketaan uudelleen. Näiden beetasalpaajien puuttuessa voit myös käyttää hyviä tuloksia, mutta suurempia haittavaikutusten riskejä, propranololia (obsidaani, inderaalinen, docitoni) annoksella 1 mg, injektoimalla se hyvin hitaasti laskimonsisäisesti, ja tätä annosta voidaan antaa useita kertoja joka kolmas —5 minuuttia, kunnes kokonaisannos on enintään 3-5 mg.

Beetasalpaajia annetaan laimennetaan suolaliuoksella jatkuvassa auskultatiivisessa ja (tai) elektrokardiografisessa kontrollissa. Jos valtimoiden hypotensio, bradykardia tai atrioventrikulaarinen lohko esiintyy, infuusio lopetetaan välittömästi. Beetasalpaajia käytetään kaikkiin supraventrikulaarisiin takykardioihin, joihin ei liity vakavaa sydänlihassairautta ja vakavaa sydämen dekompensointia. Ne soveltuvat erityisen hyvin digitaalisella myrkytyksellä, WPW-oireyhtymällä, sympati- tiotonialla, hypertyreoidismilla sekä emotionaalisen stressin ja (tai) fyysisen ylikuormituksen aikana esiintyvien kohtausten aiheuttamiin supraventrikulaarisiin takykardioihin.

Procainamidia (novkamid, novokinamid, nestled) on saatavana 10 ml: n (1, 0 g) 10%: n injektiopulloissa ja 250 mg: n hyytelöpapuissa. Tämä lääke on tehokas lähes 80 prosentissa tapauksista, joissa on supraventrikulaarista paroksysmaalista takykardiaa (Vinogradov, Bellet). Procainamidia annetaan intramuskulaarisesti 0, 50-1 g: n välein 3-4 tunnin välein tai annetaan suun kautta alkuperäisessä annoksessa 0, 75 g (3 tablettia) ja sitten 2-3 tunnin välein 0 ° C: ssa, 50 g: ssa (2 tablettia) - kunnes kouristus pysähtyy tai jopa 5 - 6 g: n kokonaisannokseen asti. Suonensisäiset annostelut vältetään romahtamisvaaran vuoksi.

Kinidiinisulfaatti Tämä lääke on sopiva tapauksissa, joissa potilaan tila ei vaadi kiireellistä puuttumista sydämen vajaatoiminnan, sydänlihaksen vaurion tai intraventrikulaarisen johtumisen rikkomisen vuoksi. Käytetään annoksena 0, 20-0, 40 g 2-3 tunnin välein kokonaisannokseen 1, 6-2 g päivässä. Jos vaikutusta ei ole, suurten kinidiinimäärien nimittäminen ei ole perusteltua. Yleensä rytmi normalisoidaan 2-3 annoksen jälkeen. On tarkoituksenmukaista hoitaa kinidiinihoito digitalisvalmisteiden käsittelyn jälkeen tai yhdistää ne. Kinidiiniä ei käytetä lähes parenteraalisesti sen aiheuttamien vakavien sivuvaikutusten ja voimakkaasti voimakkaan kardiotoksisen vaikutuksen vuoksi.

Sympatomimeetit Monet tekijät käyttävät sympatomimeettejä ensimmäisenä lääkkeenä supraventrikulaarisen takykardian iskujen lievittämiseen. Verenpaineen nostaminen 150-160 mm Hg. Art. niillä on taipumus aiheuttaa emättimen vaikutusta, koska baroretseptorit ärsyttävät kaulavaltimessa ja aortan kaaressa. Tämä menetelmä on erittäin tehokas ja palauttaa sinus-rytmin 80-90 prosentissa tapauksista. Lisääntynyt verenpaine yli 180 mm Hg. Art. tulee välttää akuutin vasemman kammion heikkouden ja keuhkopöhön vaaran vuoksi. Sympatomimeetit on ehdottomasti tarkoitettu supraventrikulaariseen takykardiaan, jolla on valtimon hypotensio ja kardiogeeninen sokki. Ne eivät sovellu potilaille, joilla on vaikea arteriaalinen hypertensio. Syy pieniä sivuvaikutuksia. Usein käytetään norepinefriiniä annoksena 2-4 mg 500 ml: ssa suolaliuosta tai metaraminolia annoksena 20-40 mg 500 ml: ssa suolaliuosta, laskimoon tai tiputteina (viamin, mefiini) 10-20 mg lihaksensisäisesti tai hitaasti laskimoon tai sympatomit mesotoni) 1% liuos 0, 5-1 ml laskimoon.

Parasympatomimeetit Nuorten potilaiden hoidossa ilman tietoja sydämen vajaatoiminnasta ja merkittävistä sydänlihaksen vaurioista voit käyttää parasympatomimeettisiä lääkkeitä. Ne ovat tehokkaita 80–90 prosentissa tapauksista, mutta aiheuttavat merkittäviä sivuvaikutuksia ja niillä on monia vasta-aiheita.

Asetyylikoliini (100 ja 200 mg: n ampullit). Tämä on erittäin tehokas väline. Sen aiheuttamat sivuvaikutukset eivät ole kovin yleisiä eikä vakavia. Intravenoosisesti. Yksi 200 mg: n injektiopullo liuotetaan 10 ml: aan tislattua vettä. Yksi ml sisältää 20 mg asetyylikoliinia. Ensinnäkin 1 ml annetaan nopeasti laskimoon. Hyvin usein hyökkäys lopetetaan 10-15 sekunnin kuluttua. Neulaa ei poisteta laskimosta. Jos vaikutusta ei tapahdu, 2-3 ml injektoidaan 4 minuutin välein. 5 ml: n annosta tarvitaan harvoin, jota ei pidä ylittää.

Doril (ampullit 0, 25 mg). Se on sopiva ja erittäin tehokas keino Spangin mukaan. Yksi doryylipullo liuotetaan 10 ml: aan suolaliuosta. 1-2 minuutin välein injektoidaan hyvin hitaasti 2-5 ml: n laskimoon. Nopean infuusion yhteydessä voi esiintyä kammion asystolia. 30 sekunnin kuluttua havaitaan yleensä kasvojen ja niskan hyperemiaa, hikiä ja oksentelua. 1 mg atropiinin laskimonsisäisen antamisen jälkeen sivuvaikutukset häviävät nopeasti. Lääke voidaan pistää ihon alle.

Prostigmine. Sitä levitetään lihaksensisäisesti tai ihonalaisesti annoksena 1–2 ml 1: 2000-liuosta (0,5–1 mg). Vaikutus tulee noin 20 minuutin kuluttua.

Meholil injektoidaan 0, 25 mg annoksena ihon alle. Sitä ei koskaan anneta laskimonsisäisesti kammion asystolin, kouristusten, tajunnan menetyksen ja kuoleman riskin vuoksi. Suosittele välttämään sen käyttöä.

Kaksikymmentä minuuttia parasympatomimeettien käytön jälkeen aikaisemmin vaikuttamatta jääneet mekaaniset tekniikat voivat antaa tuloksia. Haittavaikutukset, kun käytetään parasympatomimeettejä, ovat: hypotensio, kuivuminen, pahoinvointi, oksentelu, liiallinen hikoilu, suoliston koliikki, ripuli, pyörtyminen, kouristukset, kammion asystoli. Näiden lääkkeiden käytön vasta-aiheet ovat: keuhkoputket, keuhkojen keuhkolääke ja spastinen keuhkoputkentulehdus, vaikea sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydämen dekompensointi, hypertyreoosi, peptinen haavauma.

Lidokaiini 50 - 100 mg: n laskimonsisäinen laskimonsisäinen annos 3-5 minuutin kuluessa voi lopettaa joitakin supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksiä. Ilman vaikutusta 5 minuutin välein annostellaan sama annos. Toisin kuin kammion takykardia ylivoimakalvon takykardian hyökkäyksissä, lidokaiinin teho on paljon pienempi. Tästä huolimatta jotkut tekijät (Bilitch) käyttävät lidokaiinia ensimmäisenä lääkkeenä ja vaikutuksen puuttuessa jatketaan digoksiinin tai isolanidin laskimonsisäistä antamista.

Antihistamiinit (antistiini jne.). Niitä annetaan hitaasti laskimoon annoksella 200 mg. Vaikutus tapahtuu antamisen aikana tai muutaman minuutin kuluttua. Jos vaikutusta ei ole, infuusio laskimoon voidaan toistaa 2-3 tunnin kuluttua. Lääkkeiden enimmäisannos - 10 mg painokiloa kohti. Niiden tehokkuus on hyvä supraventrikulaaristen takykardioiden kannalta. Ne on erityisesti osoitettu tapauksissa, joissa odotetaan paroksismaalisen takykardian allergista patogeneesiä. Profylaktisesti lääkkeitä määrätään suun kautta annoksella 100-200 mg 4 kertaa päivässä. Haittavaikutukset ja vasta-aiheet ovat samat kuin kinidiinin kohdalla, mutta antistiini on vähemmän myrkyllinen eikä aiheuta romahtamista.

Sähköinen defibrillaatio on tarkoitettu vain pitkäkestoisille korkean taajuuden supraventrikulaarisille paroxysmal takykardioille, jotka eivät ole sopivia asianmukaisesti annettavaan hoitoon ja aiheuttavat hemodynaamisia häiriöitä. Electropulse-hoidossa hyökkäykset lopetetaan lähes 80 prosentissa tapauksista. Electropulse-hoito ei ole tarkoitettu toistuville, lyhyille iskuille, joilla ei ole hemodynaamisia häiriöitä.

Sähköinen stimulaatio Viime vuosina keinotekoinen sydämentahdistin on onnistuneesti levitetty suonensisäisesti oikeaan atriumiin tapauksissa, joissa supraventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa ei voida hoitaa lääketieteellisesti. stimuloiva elektrodi. Häiriötekijä on estynyt virtsaamiskohdasta, jonka taajuus on suurempi kuin keinotekoisen sydämentahdistimen taajuus, jota käytetään täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon hoitoon.

Kussakin tapauksessa, supraventrikulaariset kohtauksittainen takykardia voidaan tunnistaa ja pyrittävä poistamaan syy, patogeneettiset ja laukaisee - akuutti toksikoinfektsionnye tauti, hypoksia, hengitysteiden tai metabolinen asidoosi, romahtaa, akuutti sydämen heikkous, tuore sydäninfarkti, keuhkoembolia, pahentaa krooninen bronkopulmonaaristen infektio, myrkytyksen lääkkeet foxglove, hypokalemia ja muut: Suprentrikulaaristen paroksismaalisten takykardioiden dekompensoidut muodot vaativat optimaalista, nopea digitalisaatio, jossa on eristys, digoksiini tai strofantiinin laskimonsisäinen antaminen. Digitalismin ja hypokalemian aiheuttaman myrkytyksen epäillään olevan supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian yhteydessä digitalis-hoito on vasta-aiheista.

Supernentrikulaarisen takykardian lievittäminen

Kuvaus:

Supraventrikulaariset takykardiat (NCT) ovat kollektiivinen termi eteisen ja atrioventrikulaarisen takykardian yhdistelmälle. Lukuun ottamatta antitromista takykardiaa, jossa on WPW-oireyhtymä, eteis-ja atrioventrikulaariset takykardiat, joilla on yksi hänen nippuhaarojen haaroituslinjoista, sekä eteisväkykardioista, joissa on lisäreittiä atrioventrikulaarista johtumista (DPS), niillä on kapeat QRS-kompleksit (alle 0,12 sekuntia). ).

Supraventrikulaarisen takykardian oireet:

Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat rytmin taajuudesta, eteis-ja kammion synkronoinnista (samanaikaisesti vähentämällä atriaa ja kammiota, hemodynamiikka on häiriintyneempi) ja takykardian kestoa.

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia

Paroksismaaliset supraventrikulaariset takykardiat ovat paroksismaalisia sydämen rytmihäiriöitä, joille on tunnusomaista korkea syke (150–250 per minuutti) ja useimmissa tapauksissa oikea rytmi. Patogeneesin mukaan erotellaan uudelleensyöttömekanismi tai impulssin, liipaisimen, patologisen automatismin ja lisäreittien pyöreä liike.

SMP: ssä supraventrikulaarinen takykardia ei erotu eteis-ja atrioventrikulaariseksi. Käytännön syistä eristetään supraventrikulaarinen takykardia, jossa on kapeat QRS-kompleksit ja takykardia, jossa on laaja QRS. Tämän eron periaate johtuu siitä, että laajalla QRS: llä voi olla ylimääräisiä johtamistapoja (WPW-oireyhtymä), jossa AV-johtavuutta hidastavien lääkkeiden (verapamiili, digoksiini) antaminen on vasta-aiheista kammiovärinän riskin vuoksi.

Tachyarrhythmia-toiminnan algoritmi

MF - msrtsshlmnya rytmihäiriö; TP - eteisvärinä; C BT = supraventrikulaarinen takykardia; VT - kammiotakykardia

Potilaan vakaan hemodynamiikan ja selkeän tajunnan taustalla paroksismin hoito alkaa tekniikoilla, joilla pyritään stimuloimaan emättimen hermoa ja hidastamaan johtavuutta atrioventrikulaarisen solmun läpi. Vagaaliset näytteet ovat vasta-aiheisia akuutin sepelvaltimotapauksen, epäiltyjen keuhkoembolian, läsnä ollessa raskaana olevilla naisilla.

Arp Jyrkkä jännitys syvään henkeen (Valsalva-liikkeen) jälkeen.

¦ Oksentelun stimulointi painamalla kielen juuria.

¦ Nieleminen leipää.

Face Kasvojen upottaminen jääveteen (“sukelluskoiran refleksi”);

А Aschoffin näytettä (silmämunien paine) ei suositella verkkokalvon vaaran vuoksi;

¦ Kaulavaltimon hieronta on sallittua vain luotettavasti, jos aivojen verenkierto ei ole riittävä (yleensä nuorilla potilailla).

Nämä tekniikat eivät aina ole tehokkaita supraventrikulaariseen takykardiaan. Eteisvärinän ja flutterin vuoksi ne aiheuttavat ohimenevää sydämen lyöntitiheyttä ja kammion takykardia ovat yleensä tehottomia.

Sykereaktio emättimen testeille on yksi erilaista diagnostiikkakriteeriä, jonka avulla erotetaan kammiotakykardia ylivoimakalvon takykardiasta QRS-kompleksien laajenemiseen. Supernentrikulaarisen takykardian myötä sydämen lyöntitiheys vähenee, ja kammion rytmi pysyy samana.

Supernentrikulaarisen takykardian lievittäminen voidaan aloittaa yhdellä kolmesta lääkkeestä: adenosiini, verapamiili (vain kapeilla QRS-komplekseilla), prokai- amidi. Jos muuta hoitoa, WPW-oireyhtymää ei ole sepelvaltimon tai sydämen vajaatoiminnan taustalla, amiodaronin käyttö on sallittua (vaikutuksen viivästyminen).

Enos Adenosiini annoksena 6 mg i.v. bolus-annoksena annetaan 1 - 3 sekunnin ajan, sitten 0,9 - 20 ml natriumkloridin liuos ja nosta raajan. Pääsääntöisesti on mahdollista pysäyttää paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia 20 - 40 sekunnin kuluttua annostelusta. Ilman vaikutusta 2 minuutin kuluttua otetaan uudelleen käyttöön 12 mg (3 ml) adenosiinia ja jos rytmiä ei palauteta 2 minuutin kuluttua, 12 mg (3 ml) adenosiinia toistetaan. Lääke on alhainen myrkyllinen, yleisimpiä sivuvaikutuksia (yleensä hidas käyttöönotto): hyperemia, hengenahdistus, rintakipu, bronkospasmi. Noin 50 prosentissa tapauksista esiintyy 3–15 sekunnin asystoli, ja 0,2–3 prosentissa tapauksista asystolia voidaan viivästyttää yli 15 sekuntia, mikä voi vaatia eturauhasen aivohalvauksen ja jopa epäsuoran sydämen hieronnan (yleensä vain useita hierontaliikkeitä). Tällaisten komplikaatioiden kehittymisriski on syy siihen, miksi adenosiinin käyttö SMP: hen on sallittua vain rytmin, verenpaineen, sykkeen ja EKG: n valvonnan valvonnassa. Adenosiinin teho supraventrikulaariseen takykardiaan saavuttaa 90%. Adenosiinin käyttöönotto sisään / sisään antaa myös mahdollisuuden erottaa eteisniputuksen 1: 1: llä supraventrikulaarisesta takykardiasta, AV-johtumisen estäminen mahdollistaa tunnusomaisen litteän aallon tunnistamisen ("saha"), mutta rytmiä ei palauteta.

¦ Verapamiilia (vain kapeilla QRS-komplekseilla) annetaan laskimonsisäisesti 2,5–5 mg: n bolusannoksena 2-4 minuutin aikana (välttääksesi romahtamisen tai vakavan bradykardian), ja mahdollinen toistuva 5–10 mg: n antaminen 15–30 minuutissa: takykardian säilyttäminen ja hypotensioiden puuttuminen. On tarpeen seurata sykettä, verenpainetta, EKG: tä. Verapamiilin sivuvaikutuksia ovat: hypotensio (jopa romahtaminen nopealla laskimonsisäisellä annostuksella perifeerisen vasodilaation ja negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen vuoksi); bradykardia (jopa asystoliin, jossa on nopea laskimonsisäinen antaminen automaattisen sinusolmun suppression vuoksi); AV-salpaus (täysi poikittainen ja nopea intravenoosinen anto); ohimenevä kammion ennenaikainen lyönti (pysäytetty itsenäisesti); sydämen vajaatoiminnan merkkien lisääntyminen tai esiintyminen (negatiivinen inotrooppinen vaikutus), keuhkopöhö. Ennen verapamiilin käyttöä on selvitettävä WPW-oireyhtymän anamneaaliset indikaatiot ja / tai arvioitava aikaisemmat sinus-rytmin EKG-arvot (PQ-aikaväli alle 0,12 s, QRS-kompleksi on leveä, määritetään delta-aalto). Verapamiilin käytön vasta-aiheet ovat: WPW-oireyhtymä, valtimon hypotensio (alle 90 mm Hg), kardiogeeninen sokki, krooninen ja akuutti sydämen vajaatoiminta sekä potilaat, jotka käyttävät? salpa tai asystoli.

Ain Procainamidi (prokainamidi *) 10 - 10 ml (1000 mg) laimennetaan 0,9-prosenttisella natriumkloridiliuoksella 20 ml: aan (pitoisuus 50 mg / ml) ja annetaan IV: tä hitaasti nopeudella 50 mg / min 20 minuutin ajan. min jatkuvasti seuraten rytmiä, sykettä, verenpainetta ja EKG: tä. Sinuksen rytmin toipumisen aikana lääkkeen antaminen lopetetaan.

Verenpaineen alenemisen estämiseksi anto suoritetaan potilaan vaakasuorassa asennossa. Haittavaikutuksia esiintyy usein nopean laskimonsisäisen annon yhteydessä: romahtaminen, eteis-tai intraventrikulaarisen johtokyvyn rikkominen, kammion rytmihäiriöt, huimaus, heikkous. Prokainamidi on vasta-aiheinen valtimon hypotensiossa, kardiogeenisessä sokissa, vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, QT-ajan pidentymisessä. Venäjällä käytettäessä prokai- niamidia hypotensiota korjataan, käytetään fenyyliefriiniä (esimerkiksi mezaton * 1% - 1-3 ml). Vaikutus alkaa välittömästi laskimonsisäisen annon jälkeen ja kestää 5-20 minuuttia. On kuitenkin muistettava, että lääke voi aiheuttaa kammiovärinää, anginaa, hengenahdistusta. Fenylefriini on vasta-aiheinen alle 15-vuotiaille lapsille, raskaana oleville, kammiovärinälle, akuutille sydäninfarktille, hypovolemialle; varoen, jota käytetään eteisvärinä, keuhkoverenkierron verenpaineessa, aortan suun vakavassa stenoosissa, kulman sulkemisen glaukoomassa, takykarytmiassa; ikääntyneet okklusiiviset verisuonitaudit (mukaan lukien historia), ateroskleroosi, tyrotoksikoosi.

MERKITTÄVÄT MERKINNÄT

¦ Electropulse-hoitoa vaativien komplikaatioiden syntyminen.

¦ Ensimmäinen tallennettu rytmihäiriö.

¦ Lääkehoidon vaikutuksen puuttuminen (esihoitovaiheessa käytetään vain yhtä rytmihäiriötä).

¦ Usein toistuvat rytmihäiriöt.

SUOSITUKSET, JOTKA KOSKEVAT HOITOISTA TAPAHTUMIA

¦ Rajoita kahvin, vahvan teen, alkoholin nauttimisen ja tupakoinnin rajoittamista.

¦ Ota yhteyttä piirin terapeuttiin päättääkseen lisää taktiikkaa ja tarvetta tutkia, korjata hoitoa ja kuulla asiantuntijoita (kardiologi).

TÄRKEÄÄ KOKOUKSEN VIRHEET

¦ Kieltäytyminen johtamasta elektropulsiohoitoa epävakaassa hemodynamiikassa.

Fe Turvallisten vaginaalinäytteiden käyttö: silmämunojen paine, kaulavaltimon hieronta, paine aurinkoplexuksen alueelle.

¦ Antiarytmisten lääkkeiden annostelun nopeuden häiriöt. Erityisesti adenosiinin laskimonsisäinen antaminen yli 3 sekunnissa, verapamiilin, prokainamidin (prokai- amiamidi?), Nopea intravenoosinen anto.

¦ Verapamiilin, digoksiinin levittäminen WPW-oireyhtymässä (laaja QRS-kompleksi).

¦ Useiden AV-käyttäytymistä hidastavien lääkkeiden samanaikainen yhdistelmä. Erityisesti verapamiilin tehottomuuden vuoksi vain 15 minuutin kuluttua sen antamisesta voidaan antaa prokai- niamidi (novokainamidi) edellyttäen, että stabiili hemodynamiikka säilyy.

¦ Verapamiilin nimeäminen potilaille, jotka käyttävät β-estäjiä.

¦ Fenylefriinin (mezatonat) ennaltaehkäisevä käyttö aluksi normaalilla verenpaineella sekä riittämättömät tiedot tämän lääkkeen vasta-aiheista.

Hengityselinten vajaatoiminta

HENGITYKSELLINEN VASTUU

Hätäapu on välttämätön akuutin hengitysvajauksen (ARF) kehittymiselle potilaalla tai jos krooninen hengitysvajaus (DN) heikkenee nopeasti taustalla olevan sairauden pahenemisen vuoksi. Muut diagnostiset perusteet kuin PaO: n vähentäminen₂. PaCO: n kasvu₂ voi esiintyä hengenahdistusta, syanoosin ulkonäköä (lisääntymistä), takykardiaa ja verenpaineen nousua, joka voidaan korvata ODN: n (DN) etenemiseen bradykardiaan ja hypotensioon.

Hengitysvaikeudet hengityselinten vajaatoimintaan

Taudin määrääminen tai parantaminen (johtava DN tai AES).

Happihoitoa. Sitä voidaan käyttää hengittämällä happea nenäkatetrin tai happimaskin kautta (katetri asetetaan 12-18 cm: iin, hapen virtaus sen läpi tulisi olla 8-10 l / min).

Keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto (ALV). Yleisimmässä muodossa mekaanisen ilmanvaihdon merkinnät ovat:

a) spontaanin hengityksen puute.

b) liiallinen hengitys (takypnea) - 40 tai enemmän minuutissa, ilmanvaihto yli 15 l / min. )

c) NAM: n nopea eteneminen, huolimatta pp 1 ja 2.

Hoito vakavan bronkiaalisen astman hyökkäyksen (astma-tilan) hoitoon

Astmaattinen tila (AS) on osoitus potilaan välitöntä sairaalahoitoa ja tehohoitoa. Keskeisiä hätätoimia ovat:

Hapen konsentraation hengittäminen 50-60%.

Selektiiviset beeta-adrenomimeetit kiinteän inhalaattorin (sumutin) kautta 30-60 minuutin välein (niiden annos pienenee 2 kertaa IHD-potilailla): salbutamoli 5 mg tai terbutaliini 10 mg.

Glukokortikosteroidit (GCS) - prednisoni vähintään 120 mg 6 tunnin välein laskimoon.

Aminofylliini (aminofylliini) laskimonsisäisesti tai mikrotulostimessa sellaisen algoritmin mukaan, jossa otetaan huomioon kyllästysannos ja ylläpitoannos, riippumatta siitä, onko potilas tupakoi tai ei tupakoi (annos nousee 50% tupakoitsijoilla) ja ovatko niihin liittyviä eu-tilliinin toksisuutta lisääviä olosuhteita (sydämen vajaatoiminta, keuhkojen sydän, patologia) maksat jne.).

AU: n resoluutio riittävän hoidon tuloksena tapahtuu yleensä muutaman tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta: viskoosinen särky alkaa erottua, jonka määrä voimakkaan hydraation taustalla yhdistettynä sisäänhengitykseen 0₂ merkittävästi lisääntynyt, normalisoitu pulssi, verenpaine, hengitys, raO₂.

^ HÄTÄ-EHDOT CARDIOVASCULAR-TAPAHTUMILLE

Erilaisilla sepelvaltimon vajaatoiminnoilla on tietyt piirteet, patologisen prosessin (angina pectoris, sydäninfarkti) luonteen määrittämisessä tärkein rooli on EKG: llä. Tärkeimpien sepelvaltimon vajaatoiminnan muotojen tärkeimpien elektrokardiografisten parametrien muutosten dynamiikka on tärkeä myös differentiaalidiagnoosissa. Sydäninfarktin esiintymisellä on useimmiten tyypillistä kipua, kuoleman pelon tunnetta, vakavaa vegetatiivista reaktiota, rytmihäiriöitä ja mahdollisia shokin merkkejä, keuhkopöhö.

Ensiapu

On välttämätöntä pysäyttää kipu rinnassa, ei vain siksi, että kipu vaatii analgesiaa, vaan myös siksi, että joissakin tapauksissa se voi aiheuttaa shokin kehittymistä. Lepo olisi luotava kaikille potilaille, joilla on rintakipu. Hoito aloitetaan nimittämällä nitroglyseriini 0,0005 mg: aan kielen alle. Jos terapeuttista vaikutusta ei ole toistettu 2-3 kertaa 5 - 10 minuutin välein nitroglyseriinin saannin kanssa, on pikaisesti kutsuttava ambulanssiryhmä. Ennen lääkärin saapumista voidaan käyttää ns. Kotihoidon keinoja - rauhoittavaa (valeriania), häiritsevää (sinappikipsi kivun paikannuksen alueella) jne.

Paroxysmal takykardian hätäkäsittely

TOIMENPITEEN EDISTÄMISEKSI Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I, Shevchenko N.M.
MSCH: n hätäsuunnitelma nro 170, Korolev

Kaikista paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian (NCT) tapauksista noin 90% on reciprocal-atrioventrikulaarinen takykardia (PABT). Vastavuoroiset keinot, jotka johtuvat uudelleenkäyttömekanismista. PABT: lle on kaksi vaihtoehtoa:
1. Vastavuoroinen AV-solmuinen takykardia, jossa pulssin kierto ("uudelleensyöttö") tapahtuu AV-solmussa ja
2. RABT, johon osallistuu lisäreitti, jossa anterograde johtuminen suoritetaan AV-solmun läpi ja taaksepäin - lisäradan kautta. Paljon harvemmin, enintään 10 prosentissa tapauksista, esiintyy kliinisessä käytännössä paroksismaalista eteisväkykardiaa, jossa lähde sijaitsee eteisen sydänlihassa.

Tärkein tapa diagnosoida paroxysmal tachycardia on EKG-tallennus. Jos QRS-komplekseja takykardian aikana ei muuteta / ei laajentunut / - supraventrikulaarinen takykardia (kuva 1). Jos QRS-komplekseja laajennetaan takykardian aikana, takykardia voi olla joko supraventrikulaarinen (hänen nippuhaarojen tukkeutumisensa) tai kammion (kuvio H). Ventrikulaarisen takykardian (VT) merkkejä näissä tapauksissa ovat AV-dissosiaatio- ja / tai pidetyt (tai "valua") kompleksit. Jos EKG ei ole havaittavissa AV-dissosioitumis- ja pidätys- tai tyhjennyskompleksit, käytä termiä "takykardia laajentuneilla kammiokomplekseilla" (takykardian lähteen paikallistamista ei voida tarkasti määrittää). Tachykardian lähteen ehdotetun sijainnin selvittämiseksi laajennetuilla komplekseilla on kehitetty lisäkriteereitä, jotka perustuvat QRS-kompleksien leveyden ja muodon arviointiin, mutta kiireellisissä tilanteissa, jos rytmihäiriön lähde ei ole selvä, kammiotakykardiaa on harkittava. Muita merkkejä hätäpalvelujen tarjoamisesta ei käytetä.

Kuva 1. Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. ATP: n laskimonsisäisen antamisen helpottaminen.
A - EKG sinuksen rytmin aikana;
B - EKG NZhT: n paroksismin aikana (p - retrograde hampaat P). Vakavat ST-segmentin masennus johtimissa V₃-V₆;
B - NZhT: n leikkaaminen ATP: n antamisen jälkeen (havaitaan usein ventrikulaarisia paramestrastoleja ja merkkejä kammioiden ennenaikaisesta herätyksestä - rajoittuu nuolilla).

Paroksismaalisen takykardian hoito

Jos ilmenee voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä, joihin liittyy kliinisiä oireita: verenpaineen voimakas lasku, sydämen astma ja keuhkopöhö, tajunnan menetys - hätätilan sähköinen kardioversio vaaditaan. Kun paroksysmaalinen NZhT, yleensä, riittää 26-50 J: n (2-2,5 kV) purkaus, VT: n ollessa noin 75 J. Anestesiaan käytetään IV-liuosta Relanium: a. Vakaan tilan ollessa hoidon perusta on rytmihäiriölääkkeiden käyttö. Lääkkeiden antamisen välinen aika määräytyy kliinisen tilanteen ja aiempien terapeuttisten toimenpiteiden vasteen mukaan.

Paroxysmal RABT: n lievittäminen vaginaalisten vaikutusten avulla. Yleisimmin käytetty testi on Valsalva (hengittämisen jälkeen) ja kaulavaltimon hieronta. Näiden tekniikoiden lisäksi voit käyttää ns. Sukellusrefleksiä - kasvojen upottamista kylmään veteen. Vaahtovaikutusten tehokkuus PABT: n pysäyttämisessä saavuttaa 50% (ilmoitetaan sukellusrefleksin korkeammasta tehokkuudesta - jopa 90%).

Jos emättimen tekniikalla ei ole vaikutusta, määrätään rytmihäiriölääkkeitä. Tehokkaimmat ovat ATP: n tai verapamiilin (finoptiini) käyttöönotossa. Sinus-rytmin elpyminen havaitaan yli 90 prosentissa tapauksista, erityisesti ATP: n käyttöönoton jälkeen. ATP: n ainoa haittapuoli on melko epämiellyttävien subjektiivisten tunteiden ilmaantuminen: ilman puute, kasvojen punoitus, päänsärky tai "pahoinvointi". Mutta nämä ilmiöt häviävät nopeasti - viimeistään 30 sekuntia. Kardaronin tai giluritmaalin (Aymaliini) käytön / käyttöönoton tehokkuus on noin 80%, obzidaani tai novokainamidi - noin 50%, digoksiini - alle 50%.

Edellä esitetyn perusteella lääkkeiden annostelun sekvenssi paroxysmal RAVT: n helpottamiseksi voidaan esittää seuraavasti:
1) verapamiili (finoptiini) - 5-10 mg: ssa tai ATP-in / 10 mg: ssa (hyvin nopeasti 1-5 sekunnissa);
2) novokinamidi - in / in 1 g (tai giluritmal, rytmylen);
3) amiodaroni (cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

Paroxysmal PABT: n helpottamiseksi tahdistuksen käyttö on erittäin tehokasta (mukaan lukien ruokatorven sisään sijoitetun anturielektrodin avulla).

Antiarytmisten lääkkeiden käyttöönoton sekvenssi kammion takykardian helpottamiseksi:
1. lidokaiini - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaroni (cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

Tapauksissa, joissa rekisteröidään EKG-takykardiaa laajalla kammion komplekseilla, jos rytmihäiriön lähteen sijainti on mahdotonta määrittää, American Heart Association ehdottaa seuraavaa antiarytmisten lääkkeiden järjestystä: lidokaiini - adenosiini (ATP) - novokainamidi - amiodaroni (cordaron).

Kliiniset esimerkit paroksysmaalisen takykardian hätäkäsittelystä

1. Potilas N., 40-vuotias, sydämen sydämentykytys tapahtuu kahdeksan vuoden kuluessa noin 1–2 kuukauden välein. Kouristusten aikana ECT tallennetaan taajuudella 215 minuutissa. (Kuva 1B), eteisikompleksit (p 1) sijaitsevat kammion taakse ja ne näkyvät selvästi johdossa V₁, (vertaa sinisen rytmin aikana EKG: hen). Diagnoosi: Paroxysmal NZhT, todennäköisimmin RAVT, johon osallistuu lisäreitti. Johdossa V₃-V₆ ST-segmentin merkittävää vaakasuoraa painetta havaitaan, ulottuen 4 mm: iin. On korostettava, että PABT: n ajon aikana ST-segmentin vaakasuora tai viisto masennus (joskus saavuttaa 5 mm tai enemmän) kirjataan usein myös sydänlihaksen iskemian puuttuessa.

NZhT: n hyökkäys pidätettiin 10 mg: n ATP: n käyttöönoton yhteydessä (kuva 1B). Pidätyksen aikana havaitaan ryhmän kammion ekstrasystolien esiintyminen ja ennen sinusyklin palautumista alkuperäisestä EKG: stä havaitaan merkkejä kammioiden ennenaikaisesta herätyksestä neljässä kompleksissa (osoitetaan nuolilla). Määritetty diagnoosi potilaalla N: Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä (latentti ennenaikainen kammion kiihottuma), paroxysmal ortodrominen käänteinen AV-takykardia.

ATP: n käyttöönottoa (samoin kuin verapamiilin käyttöönottoa) liittyy usein kammion ekstrasystolien esiintymiseen. Lisäksi näiden kahden lääkkeen vaikutuksen taustalla potilailla, joilla on lateksinen oireyhtymä EKG: n kammioiden ennenaikaisella herätyksellä, on merkkejä ennenaikaisesta depolarisaatiosta: delta-aalto, QRS-kompleksin laajeneminen ja PR-aikavälin lyhentäminen ("P-delta").

2. Potilas L., 34-vuotias. Sydämen sytytyshäiriöt häiritsevät viiden vuoden ajan noin 2–3 kuukauden välein. Kuvio 2 esittää 10 mg: n ATP: n IV-injektion jälkeen tapahtuneen hyökkäyksen helpottamisen aikaa. Siirtyvä ilmentynyt sinusbradykardia on havaittu (PP: n väli on 3 s), liukastuskompleksit ja AV-salpaus 3: 1 ja 2: 1. Ennen sinuksen rytmin palautumista tallennetaan kaksi eteisen kaikua (osoitetaan nuolilla).

Pidätyksen aikana rekisteröidään vakavia sinusbradykardiaa, liukastumiskomplekseja, vaiheen II AV-salpausta 3: 1 ja 2: 1. Ennen sinuksen rytmin palauttamista, vastavuoroiset eteisten kaiun supistukset (osoitetaan nuolilla, ennen kaiun supistumista, havaitaan PR-ajan pidentyminen).

Vaikea sinusbradykardia ja II-III-vaiheen AV-esto havaitaan usein, kun pysäytetään CNT ATP: llä, mutta eivät yleensä aiheuta huomattavia hemodynaamisia häiriöitä ja häviävät nopeasti.

3. Potilalla K., 39-vuotiaalla, on noin vuoden sydänkohtaus, esiintyy noin kerran kuukaudessa, joskus pysähtyy itsenäisesti, muissa tapauksissa pysäytettiin IV-annoksella novainamiinia tai verapamiilia. ECG: n aikana hyökkäysten aikana takykardia tallennetaan leveillä kammiokomplekseilla taajuudella 210-250 minuutissa. QRS-komplekseja modifioidaan His: n nipun vasemman jalan eston tyypin mukaan, kompleksien leveys on 0,13 s (kuviot 3 ja 4). Ennen kolmatta QRS-kompleksiä 1: ssä osoituksessa hammas P rekisteröidään, ts. on AV-dissosiaatio. Tachykardia on siis kammio. Hätälääkäri ehdotti kuitenkin, että se oli supraventrikulaarinen takykardia, jossa oli hänen pakettinsa vasemmanpuoleisen nipun tachy-riippuva esto, ja hän ryhtyi terapeuttisiin toimenpiteisiin NCT: n järjestelmän mukaisesti.

Valsalva-testin aikana havaittiin lyhyt takykardian keskeytys (kuva 3B). Verapamiilin iv-antamisen jälkeen havaittiin täsmälleen sama vaikutus kuin Valsalva-manööverissä (kuvio 4A). 10 mg: n ATP: n laskimonsisäisen injektion jälkeen havaittiin takykardian keskeytyminen sinusbradykardian ja pitkälle edenneen II-asteisen AV-blokaatin ilmetessä, mitä seurasi takykardian nopea toistuminen (kuvio 4B). Laskimonsisäisellä 1 g prokainamidin antamisella ei ollut vaikutusta. Hyökkäys keskeytettiin / otettiin käyttöön cordaronilla (450 mg).

Tässä tapauksessa takykardia muistuttaa harvinaista paroksismaalisen kammion takykardian varianttia, jota ovat kuvanneet Lerman et ai. vuonna 1986, joka keskeytetään tai pysäytetään vagal-tekniikoilla, verapamiililla, adenosiinilla ja beetasalpaajilla.