Kammion fibrillointi ecg: ssä

• vapinaa ja kammion fibrilloitumista uhkaavat sydämen rytmihäiriöt, jotka johtavat kuolemaan ja jotka vaativat siksi välitöntä elvytystä.

• EKG: ssä kammioiden vapina aikana havaitaan nopeasti toisensa jälkeen laajat ja epämuodostuneet QRS-kompleksit. Lisäksi tallennetaan ST-masennus ja negatiivinen T-aalto.

• Ventrikulaarista fibrillointia leimaavat epämuodostuneet epäsäännölliset pienet QRS-kompleksit.

Ventrikulaarinen flutter on harvinainen, mutta vakava ja hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö. Ventrikulaarisen flutterin ulkonäkö ilmaisee lähellä olevan kuoleman, minkä vuoksi se vaatii välitöntä elvytyshuoltoa. Uskotaan, että näiden rytmihäiriöiden patogeneesissä rooli herättää enemmän viritysaallon uudelleensyöttökierrosta tai harvemmin kammioiden automatisoitua lisääntymistä.

EKG: ssä on huomattava poikkeama normaalista kuvasta, toisin sanoen toistensa laajasta ja jyrkästi epämuodostuneesta QRS-kompleksista. QRS-kompleksien amplitudi on edelleen suuri, mutta QRS-kompleksin ja ST-välin välillä ei ole selvää rajaa. Lisäksi on olemassa merkittävä repolarisaation heikkeneminen ST-segmentin masennuksen ja syvän negatiivisen T-aallon muodossa, jolloin kammion supistusten taajuus on noin 200-300 per minuutti ja siten ylittää kammiotulehdusten taajuuden kammion takykardian aikana.

Kammioiden vapina:
ja kammion hilseily. Hihnan nopeus on 50 mm / s.
b Ventricular flutter. Hihnan nopeus on 25 mm / s.
c Elektrokupulsiivisen hoidon jälkeen kammion hilseily korvattiin sinus-takykardialla (syke 175 minuutissa). Hihnan nopeus on 25 mm / s.

Kammioiden vapina ilman kiireellistä hoitoa johtaa aina kammion fibrilloitumiseen, so. toiminnalliseen sydämen pysähtymiseen.

EKG: n kammion fibrilloinnin avulla voit nähdä vain jyrkästi muotoiltuja, epäsäännöllisiä komplekseja. Samaan aikaan QRS-kompleksit eivät ole vain pieniä amplitudeja, vaan myös kapeita. QRS-kompleksien ja ST-välin välinen raja ei ole enää näkyvissä.

Kammiot. Muodostuneet epäsäännölliset pienet QRS-kompleksit. QRS-komplekseja ja ST-T-aikavälejä ei voida erottaa toisistaan.

Vapina ja kammiovärinä esiintyvät vain vaikeassa sydänsairaudessa, yleensä MI: n tai vakavan IHD: n kanssa, sekä laajentumisen ja hypertrofisen kardiomyopatian, haiman dysplasian ja pitkän QT-ajan oireyhtymän kanssa.

Hoito: vapina ja kammion fibrillointi edellyttävät välitöntä defibrillointia. Anna lääkkeitä kaliumia ja magnesiumia.

Ventrikulaaristen takykarytmioiden, joilla on tärkeä kliininen merkitys, differentiaalidiagnoosi on esitetty alla olevassa kuvassa.

Kammioiden vapina:
ja kammion hilseily. Ventrikulaaristen supistusten taajuus on 230 per minuutti. QRS-komplekseja laajennetaan ja deformoidaan.
b. Ventrikulaarinen takykardia, joka ilmestyi elektrokonvulsiivisen hoidon jälkeen. Myöhemmin ilmestyi tasainen sinus-rytmi.

EKG-ominaisuudet vapinaa ja kammion fibrillointia aikana:
• vapina ja kammiovärinä ovat terminaalisia sydämen rytmihäiriöitä
• kammion flutter: toistensa laajennettujen, jyrkästi epämuodostuneiden QRS-kompleksien nopea seuranta
• kammiovärinä: jyrkästi muotoiltu, epäsäännöllinen kapea QRS-kompleksi
• Hoito: Kummassakin tapauksessa on välttämätöntä välittömästi elvyttää sydämen defibrillointi

Kammiovärinä - oireet ja syyt, diagnoosi, hoitomenetelmät, mahdolliset komplikaatiot

Sydämen rytmihäiriö viittaa hengenvaarallisiin olosuhteisiin. Fibrilloinnin vuoksi verenkierto pysähtyy, aineenvaihduntahäiriöiden kasvu elimistössä alkaa. Tämä on 80 prosentin kuolemantapausten syynä äkilliseen kuolemaan. Patologia on yleisempää 45–70-vuotiailla miehillä, joilla on sydämen vajaatoiminta. Rytmihäiriö voi esiintyä missä tahansa, joten on tärkeää tietää ensiaputoimenpiteet uhrin elämän pelastamiseksi. Ajoissa elvytystekniikat auttavat potilasta pitämään kiinni, kunnes ambulanssi saapuu ja lisää mahdollisuuksia selviytyä.

Mikä on kammiovärinä

Sydämen lihaksen normaali supistuminen saadaan bioelektristen pulssien avulla. Ne luodaan atrioventrikulaarisilla ja sinus-solmuilla. Impulssit vaikuttavat sydänlihaksen, eteis- ja kammion sydänlihassoluihin, jolloin sydän työntyy veriin astioihin. Kun impulssien johtuminen on häiriintynyt, tapahtuu rytmihäiriöitä. Sydän kammiovärinä on tila, jossa sydänlihaksen lihaskuitujen kaoottinen liike tapahtuu. Ne alkavat toimia tehottomasti, ja taajuus on 300-500 lyöntiä minuutissa. Tästä syystä potilaan kiireellinen elvyttäminen on välttämätöntä.

Fibrilloinnin tulos on sydämenlyöntien määrän nopea väheneminen. Poistetun veren tilavuus laskee yhdessä verenpaineessa, mikä johtaa täydelliseen sydämen pysähtymiseen. Jos sitä ei aloiteta käyttämällä erityisiä elvytystoimenpiteitä, potilas elää enintään 3-5 minuuttia. Rytmihäiriöt eivät voi pysähtyä yksin, joten keinotekoinen defibrillointi on tarpeen.

syistä

Fibrilloituminen tapahtuu usein sydän- ja verisuonisairauksien vuoksi. Tärkeimmät ovat:

• Atrioventrikulaarisen solmun täydellinen esto.
• Iskeeminen sydänsairaus.
• Sydäninfarktin komplikaatiot.
• Kardiomyopatia - hypertrofinen (sydämen seinämän paksuminen), dilataatio (sydämen kammioiden lisääntyminen), idiopaattinen (sydämen rakenteen rikkominen).
• Rytmihäiriöt - kammion ennenaikainen lyönti, paroksysmaalinen takykardia.
• Sydänvirheet, venttiilit (aneurysma, mitraaliventtiilin stenoosi).
• Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (suurten alusten supistuminen).

Ventrikulaarista fibrilloitumista on vähemmän yleisiä. Näitä ovat:

• Kardiomegalia (sydämen koon kasvu).
• Kardioskleroosi (sydänlihaksen arpeutuminen).
• Brugadan oireyhtymä (perinnöllinen kammion rytmihäiriö).
• Myokardiitti (sydänlihaksen tulehdus).
• Sydämen ulosvedetyn veren määrän jyrkkä lasku epäselvän etiologian aiheuttamien ongelmien vuoksi.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin syitä voivat aiheuttaa prosessit, jotka eivät liity sydämen sykkeeseen. Ne on lueteltu taulukossa:

Elektrolyyttien epätasapaino

Kaliumin puute johtaa sydänlihaksen epävakauteen

Diureettien tai sydämen glykosidien yliannostus

Vaikeat tiatsididiureettiset myrkytykset, huumaavat kipulääkkeet, barbituraatit

Sepelvaltimoiden angiografia, kardioversio, sepelvaltimoiden angiografia, defibrillaatio

Lisääntynyt kehon happamuus

On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat harvoin fibrilloitumista. Näitä ovat:

• Hypo- ja hypertermia - kehon hypotermia ja sen ylikuumeneminen äkillisillä lämpötilan muutoksilla.
• Dehydraatio - voi aiheuttaa verenvuotoa ja hypovolemista shokkia (suurten nestemäärien nopea menetys).
• Vammat - mekaaniset rintalastan alueella, sähköisku, tylsä ​​ja tunkeutuva.
• Hormonaalinen epätasapaino kilpirauhasen poikkeavuuksista.
• Krooninen stressi, liiallinen hermoston jännitys.

luokitus

Kammioiden välkkyminen voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen - ensisijaiseen, toissijaiseen ja myöhään. Ensisijainen fibrilloituminen tapahtuu 1-2 päivää sydäninfarktin jälkeen. Kardiomyosyyttien sähköistä epävakautta selittää akuutti iskemia. Yli puolet primaarisen fibrilloinnin tapauksista havaitaan neljän ensimmäisen tunnin aikana, 40% - 12 tunnin kuluessa sydänkohtaukseen, joka on pääasiallinen kuolinsyy tässä patologiassa.

Toissijainen fibrillaatio kehittyy vasemman kammion verenkierron puutteen vuoksi ja siihen liittyy kardiogeeninen sokki. Tätä vaihetta on vaikea poistaa defibrilloimalla, kun taas ensisijainen yksi kulkee yhden sähköisen impulssin jälkeen. Myöhäinen fibrilloituminen tapahtuu 48 tuntia sydäninfarktin jälkeen tai ventrikulaariseen toimintahäiriöön liittyvien sydänsairauksien 5. tai 6. viikolla. Tässä vaiheessa kuolleisuus on 40–60%.

oireet

Rytmihäiriöille on tunnusomaista samat kuin täydellinen sydänpysähdys (asystoli). Kammion fibrilloitumisen merkkejä:

• sydämen rytmihäiriö;
• heikkous, huimaus;
• äkillinen tajunnan menetys;
• usein hengitys tai sen puute, hengityksen vinkuminen;
• ihon ja limakalvojen kuoppa;
• syanoosi (korvien kärjen syanoosi, nasolabiaalinen kolmio);
• kipu sydämessä, sen pysäyttäminen;
• pulssin puute suurilla valtimoilla (kaulavaltimot, reisiluu);
• laajentuneet oppilaat;
• täydellinen rentoutuminen tai kouristukset;
• virtsarakon, suolen tahaton tyhjentäminen.

Rytmihäiriöt alkavat yhtäkkiä, sen ulkonäköä ei voida ennustaa. Fibrilloinnin oireet määräävät kliinisen kuoleman tilan, kun kehon muutokset ovat edelleen palautuvia ja potilas voi selviytyä. 7 minuutin rytmihäiriön jälkeen hapen nälkääntyminen johtaa peruuttamattomiin häiriöihin aivokuoressa ja solun hajoamisprosessi alkaa, so. biologinen kuolema.

diagnostiikka

Eteisvärinän todennäköisyys määräytyy epäsuorasti sydämen vajaatoiminnan merkkien tai äkillisen kuoleman perusteella. Tämä ehto voidaan vahvistaa vain yhdellä diagnostisella menetelmällä - EKG (elektrokardiografia). Tutkimuksen etuja ovat nopeus ja menettelyn mahdollisuus missä tahansa paikassa. Tästä syystä elvytysryhmät on varustettu kardiografeilla.

Kammiovärinä EKG: llä

Elektrokardiogrammi kuvaa fibrillointikehityksen päävaiheet. Näitä ovat:

1. Kammioiden vapina tai lyhyt (20 sekuntia) tachysystoli.
2. Kouristusvaihe kestää 30–60 sekuntia, johon liittyy supistusten tiheyden lisääntyminen, sydämen ulostulon heikkeneminen ja rytmihäiriö.
3. Fibrillointi - 2–5 minuuttia. Suuria, kaoottisia välkkymisaaltoja ei havaita. Myös hammas P puuttuu.
4. Atonia - jopa 10 minuuttia. Suuret aallot korvataan pienillä (alhainen amplitudi).
5. Sydämen supistusten täydellinen puuttuminen.

Ensiapu

Ennen elvytysryhmän saapumista eteisvärinästä kärsivälle henkilölle on annettava välittömästi apua. Hän on elvytys. Ensimmäinen vaihe:

1. On välttämätöntä lyödä henkilö kasvoihin, jos hän on menettänyt tajuntansa. Tämä auttaa tuomaan sen elämään.
2. Jotta voitaisiin määrittää sykkeen esiintyminen kaulavaltimoissa tai reisiluun valtimoissa, tarkkailla, onko rintakehän liikettä.
3. Jos pulssia ja hengitystä ei ole, siirry ensiapuun.

Toinen vaihe on suljetun sydämen hieronnan ja mekaanisen ilmanvaihdon suorittaminen. Algoritmi on seuraava:

1. Aseta uhri tasaiselle, kovalle pinnalle.
2. Heitä päänsä, suuhunsa irti oksennuksesta, ottaa hänen kielensä, jos hän upposi.
3. Yksi käsi pitää haavoittunut nenä ja puhaltaa ilmaa suun läpi.
4. Kun olet puhaltanut, taita kädet ristiin ja tuottaa rytmistä painetta rintalastan alemmassa kolmanneksessa. 2 syvää hengitystä, sitten 15 puristinta.
5. 5–6 elvytysjakson jälkeen arvioi uhrin kunto - tarkista, onko pulssi, hengitys.

Suljettu sydänhieronta suoritetaan rytmisesti, mutta ilman äkillisiä liikkeitä, jotta fibrilloituneen henkilön kylkiluut eivät rikkoutuisi. Sinun ei pitäisi yrittää soveltaa eturauhasen aivohalvausta sydämen alueelle, jos erikoisosaamista ei ole. Hätähoito on suoritettava rytmihäiriön alkamisen 30 ensimmäisen minuutin aikana ja ennen lääketieteen asiantuntijoiden saapumista, jotka tulisi kutsua ennen elvytystä.

Kammiovärinän hoito

Äkillinen sydämen rytmihäiriö ei ole hoidettavissa. Voit estää joidenkin sydänsairauksien fibrilloitumisen asentamalla sydämentahdistimen tai cardioverter-defibrillaattorin. Hoitoon kuuluu ensiapuun antaminen uhreille ja erityisten elvytysvälineiden käyttö:

• Defibrillaatio - sydämen rytmin palauttaminen käyttämällä eri vahvuuksilla ja taajuuksilla varustettuja sähköimpulsseja.
• Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto - manuaalisesti Ambu-pussin tai hengityssuojaimen avulla.
• Lääkkeen käyttö kardioreanimaatiota varten - Epinifrina, Amiodoron.

Kammiovärinä: hätä- ja hoito, oireet, syyt, ennuste

Ventrikulaarinen fibrillaatio on eräänlainen sydämen rytmihäiriö, jossa ventrikulaarisen sydänlihaksen lihaskuidut supistuvat satunnaisesti, tehottomasti, suurella taajuudella (jopa 300 minuutissa tai enemmän). Ehto edellyttää kiireellistä elvytystä, muuten potilas kuolee.

Ventrikulaarinen fibrillaatio on yksi vakavimmista sydämen rytmihäiriöiden muodoista, koska se aiheuttaa verenvirtauksen lopettamisen elimistössä, metabolisten häiriöiden, acidoosin ja aivovaurioiden lisääntymisen muutamassa minuutissa. Potilaista, jotka kuolivat äkillisen sydämen kuoleman diagnosoinnissa, jopa 80 prosentilla oli vatsakalvon fibrilloituminen perussyynä.

Kun sydänlihaksen fibrilloituminen tapahtuu, esiintyy kaoottisia, discoordinoituja ja tehottomia solujen supistuksia, jotka eivät salli kehon pumppaamista pienimmän veren määrään, minkä seurauksena verenvuodon paroksysmilla on akuutti verenvirtaus, joka on kliinisesti samanlainen kuin täydessä sydämenpysähdyksessä.

Tilastojen mukaan ventrikulaarinen sydänlihaksen fibrillointi tapahtuu useammin miehillä, ja keski-ikä on 45-75 vuotta. Suurimmalla osalla potilaista on jonkinlainen sydänpatologia, ja syyt, jotka eivät liity sydämeen, aiheuttavat tämäntyyppisiä rytmihäiriöitä melko harvoin.

Sydämen kammioiden fibrillointi tarkoittaa itse asiassa sen pysäyttämistä, sydänlihaksen rytmisten supistusten itsenäinen elpyminen on mahdotonta, joten lopputulos on ennalta määrätty ilman ajankohtaisia ​​ja päteviä elvytystoimenpiteitä. Jos rytmihäiriö tarttuu potilaaseen sairaalan ulkopuolella, selviytymisen todennäköisyys riippuu siitä, kuka on seuraava ja mitä toimia toteutetaan.

On selvää, että terveydenhuollon työntekijä ei ole aina ulottuvilla, ja kuolemaan johtava rytmihäiriö voi esiintyä missä tahansa - julkisessa paikassa, puistossa, metsässä, liikenteessä jne., Siis vain tapahtuman todistajat, jotka voivat ainakin yrittää antaa ensisijainen elvytyshoito, jonka periaatteet ovat vielä koulussa.

On osoitettu, että oikea epäsuora sydänhieronta voi tarjota veren kylläisyyttä jopa 90%: n hapella 3-4 minuutin kuluessa tilan pitämisestä jopa ilman hengitystä, joten niitä ei pidä jättää huomiotta, vaikka hengitysteihin ei olisi luottaa tai keinotekoinen hengitys. Jos elintärkeitä elimiä voidaan ylläpitää ennen pätevän avun saapumista, myöhempi defibrillaatio ja lääkehoito lisäävät merkittävästi potilaan mahdollisuutta selviytyä.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin syyt

Sydän-kammion fibrilloitumisen syistä tärkeimpänä tehtävänä on sydänpatologia, joka heijastaa venttiilien, lihasten tilaa ja veren hapettumisen tasoa. Ekstrakardiset muutokset aiheuttavat rytmihäiriöitä, jos harvemmin.

Sydämen kammiovärinän syitä ovat:

• iskeeminen tauti - sydäninfarkti, erityisesti suuri polttopiste; suurin eteisvärinän vaara on olemassa ensimmäisen 12 tunnin aikana sydänlihaksen nekroosin jälkeen;
• aikaisempi sydänkohtaus;
• hypertrofinen ja dilatoitunut kardiomyopatia;
• erilaiset häiriöiden muodot sydämen johtosysteemissä;
• venttiiliviat.

Ekstrakardiset tekijät, jotka voivat laukaista kammion fibrilloitumista, ovat sähköiskut, elektrolyyttivaihtelut, happo-emäksen epätasapaino ja tiettyjen lääkkeiden vaikutukset - sydämen glykosidit, barbituraatit, anestesia-aineet, rytmihäiriölääkkeet.

Tämäntyyppisen rytmihäiriön kehittymismekanismi perustuu sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden epäsäännöllisyyteen, kun sen erilaiset kuidut supistuvat epätasa-arvoisella nopeudella, samalla kun ne ovat eri supistusvaiheissa. Yksittäisten kuituryhmien pelkistystaajuus saavuttaa 400-500 minuutissa.

Luonnollisesti tällaisen koordinoimattoman ja kaoottisen työn myokardium ei kykene tarjoamaan riittävää hemodynamiikkaa, ja verenkierto pysähtyy. Sisäelimillä ja ennen kaikkea aivokuorella esiintyy akuuttia hapenpuutetta, ja 5 minuutin tai kauemmin jälkeen hyökkäyksen alkamispäivästä ilmenee peruuttamattomia muutoksia.

Yksi kammion takykardian muunnelmista on kammion hilseily, joka voi nopeasti muuttua fibrilloitumaksi. Tärkeimmät erot flutterin ja eteisvärinän välillä ovat kardiomyosyyttien supistumisen oikean rytmin säilyminen ja supistusten pienempi esiintymistiheys (enintään 300) flutteroinnin aikana, kun taas fibrillointi eliminoi rytmin säännöllisyyden ja siihen liittyy epäsäännöllisyys kardiomyosyyttien supistuksissa.

Ventrikulaarinen fibrillaatio ja eteisvärinä ovat vaarallisimpia rytmihäiriöiden tyyppejä, koska molemmat variantit voivat johtaa kuolemaan johtaviin seurauksiin hyvin nopeasti ja vaatia uhrin välitöntä elvyttämistä.

Sydämen kammioiden vapina ja fibrilloituminen tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Takisystolinen vaihe on itse asiassa vain pari sekuntia kestävä flutter;
2. Kouristusvaihe kestää jopa minuutin, sydämen lihaksen supistukset menettävät säännöllisyytensä, niiden taajuus kasvaa;
3. Vilkkumisvaihe (fibrillointi) - kestää jopa kolme minuuttia, EKG: hen tallennetaan monia eri kokoisia epäsäännöllisiä supistuksia;
4. Atoninen vaihe - tulee viidenteen minuuttiin, kun suuret eteisvärinän aallot korvataan pienillä, matalamplitudisilla, jotka johtuvat sydämen lihaksen uupumuksesta.

Kuva - kammion fibrillointi EKG: ssä riippuen hyökkäyksen alkamisesta kuluneesta ajasta:

Fibrilloinnin paroksismaaliseen muotoon on tunnusomaista sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden epäjärjestyksen lyhytkestoiset taukot, jotka voivat kliinisesti ilmentää toistuvia tajunnan menetyksiä.

Tällaisen rytmin häiriön vakiomuoto on vaarallisin ja ilmenee tyypillisenä äkillisen kuoleman kuvana.

Oireet ja diagnoosimenetelmät

Kuten edellä todettiin, kammiovärinä on sama kuin täydellinen sydänpysähdys, joten oireet ovat samankaltaisia ​​kuin asystoli:

• Ensimmäisessä minuutissa on tajunnan menetys;
• Itsenäistä hengitystä ja sydämentykytystä ei määritetä, pulssia, vakavaa hypotensiota ei voida tutkia;
• Ihon yleinen syanoottinen väritys;
• Laimennetut oppilaat ja niiden reaktion häviäminen valon ärsykkeelle;
• Vaikea hypoksia voi aiheuttaa kouristuksia, virtsarakon ja peräsuolen spontaanin tyhjenemisen.

Kammioiden fibrillointi vie potilaan yllätyksenä, on mahdotonta ennustaa sen esiintymisaikaa edes ilmeisillä sydämen ennaltaehkäisevillä tekijöillä. Verenvirtauksen täydellisen lopettamisen vuoksi uhri menettää tajuntansa neljännes tunnin kuluttua, kun fibrilloitumisen paroksismin alusta ensimmäisen minuutin kuluttua esiintyy tonisia kouristuksia, oppilaat alkavat laajentaa. Toisen minuutin kuluttua itsenäinen hengitys, pulssi ja syke häviävät, verenpainetta ei voida määrittää, iho muuttuu sinertäväksi, kaulan suonien turvotus, paisunut kasvot ovat havaittavissa.

Nämä ventrikulaarisen fibrilloinnin merkit kuvaavat kliinisen kuoleman tilaa, kun elinten muutokset ovat palautuvia, ja potilas on edelleen mahdollista elvyttää.

Rytmihäiriöiden viiden ensimmäisen minuutin loppuun mennessä keskushermostoon alkavat peruuttamattomat prosessit, jotka lopulta määräävät epäedullisen lopputuloksen: kliininen kuolema muuttuu biologiseksi ilman elvytystä.

Sydänpysähdyksen ja äkillisen kuoleman kliiniset merkit voivat epäsuorasti ilmaista kammion fibrilloitumisen todennäköisyyden, mutta tämä tila voidaan vahvistaa vain muiden diagnostisten menetelmien avulla, joista suurin osa on elektrokardiografia. EKG: n edut ovat tuloksen saamisen nopeus ja mahdollisuus sen toteuttamiseen lääketieteellisen laitoksen ulkopuolella, joten kardiografi on välttämätön ominaisuus paitsi elvytykselle myös lineaarisille ambulanssiprojekteille.

EKG: n kammion fibrilloituminen on yleensä helposti tunnistettavissa minkä tahansa erikois- ja ensiapupalvelun lääkärin ominaispiirteiden perusteella:

1. Ventrikulaaristen kompleksien ja hampaiden, aikavälien jne. Puute;
2. Ns. Fibrillointi-aaltojen rekisteröinti, jonka intensiteetti on 300-400 / minuutti, epäsäännöllinen, vaihtelee keston ja amplitudin mukaan;
3. Kontuurin puuttuminen.

EKG: n kammioiden fibrilloituminen

kammiot ja sen erotus kammion takykardiasta EKG: ssä

Riippumatta ristiriitaisista supistuksista aiheutuvien aaltojen koosta riippuen suuri aallon kammion fibrillointi erottuu, kun supistusten voima ylittää 0,5 cm EKG-tallennuksen aikana (useamman kuin yhden solun aallonkorkeus). Tämä tyyppi kuvaa rytmihäiriön alkamista ja sen ensimmäisiä minuutteja.

Kun sydänlihakset häviävät, happoosi nousee ja aineenvaihduntahäiriöt muuttuvat, suuren aallon rytmihäiriö muuttuu pienimuotoiseksi kammion fibrilloinniksi, joka karakterisoi vastaavasti huonompaa ennustetta ja suurempaa todennäköisyyttä asystolille ja kuolemalle.

Video: kammiovärinä sydämen monitorissa

Lämpimät kammiovärinän merkit voivat välittömästi aloittaa tämän tietyntyyppisen rytmihäiriön - defibrilloinnin, antiarytmisten lääkkeiden käyttöönoton samanaikaisesti elvytyksen kanssa.

Komplikaatio suoraan kammion fibrilloitumiseen voidaan pitää asystolisena, eli täydellisenä sydämen pysähtymisenä ja kuolemana elpymisen puuttumisen tai riittämättömän seurauksena, ja sen tehottomuudesta potilailla vakavassa kunnossa.

Onnistunut elinikä, jotkut potilaat voivat kohdata intensiivihoidon seurauksia - keuhkokuume, rintarauhaset, palovammoja sähkövirran vaikutuksesta. Usein komplikaatio on aivokudoksen vaurioituminen enoksisen entsefalopatian jälkeen. Sydämessä on myös mahdollista vahingoittaa verenvirtauksen palauttamista iskeemisen ajan jälkeen, mikä ilmenee muuntyyppisillä rytmihäiriöillä ja mahdollisella sydänkohtauksella.

Hätähoidon periaatteet ja kammiovärinän hoito

Ventrikulaarisen fibrilloinnin hoitoon liittyy hätäapu mahdollisimman lyhyessä ajassa, koska sydämen riittämätön työ muutamassa minuutissa voi johtaa kuolemaan, ja rytmin itsenäinen palautuminen on mahdotonta. Hätätilan defibrillaatio on osoitettu potilaille, mutta jos asianmukaista laitteistoa ei ole, asiantuntija soveltaa lyhyitä ja voimakkaita iskuja rintakehän etupinnalle sydämen alueelle, joka voi pysäyttää fibrilloitumisen. Jos rytmihäiriö jatkuu, siirry epäsuoraan sydämen hierontaan ja keinotekoiseen hengitykseen.

Ei-erikoistunut elvyttäminen defibrillaattorin puuttuessa sisältää:

• Yleisen tilan ja tietoisuuden tason arviointi;
• Potilaan asettaminen selälleen, kun pää heittää takaisin, poistamalla alaleuan etupuolella, varmistamalla vapaa ilmavirtaus keuhkoihin;
• Jos hengitystä ei ole määritetty - keinotekoinen hengitys jopa 12 infuusiona minuutissa;
• Sydäntyön arviointi, sydämen epäsuoran hieronnan alku, jonka intensiteetti on sata napsautusta rintalastalla joka minuutti;
• Jos resusulaattori toimii yksin, niin kardiopulmonaalinen elvytys koostuu vuorotellen kahdesta ilman injektiosta, joissa on 15 painetta rinnassa, jos on kaksi asiantuntijaa, injektioiden suhde paineisiin on 1: 5.

Erikoistunut kardiopulmonaalinen elvytys koostuu defibrillaattorilaitteen käytöstä ja lääkkeiden antamisesta. EKG: n poistaminen katsotaan perustelluksi sen varmistamiseksi, että tämäntyyppinen rytmihäiriö aiheuttaa vakavan tilan tai kliinisen kuoleman, koska muissa tapauksissa defibrillaattori voi olla yksinkertaisesti hyödytön.

Defibrillaatio suoritetaan käyttäen sähkövirtaa 200 Joulea, ja jos oireet mahdollistavat suuren todennäköisyyden puhua kammiovärähtelyn alkamisesta, kardiologit tai resusulaattorit voivat heti aloittaa defibrilloinnin tuhlaamatta aikaa kardiografisiin tutkimuksiin. Tällainen "sokea" lähestymistapa säästää aikaa ja palauttaa rytmin mahdollisimman lyhyessä ajassa, mikä vähentää merkittävästi vakavien komplikaatioiden riskiä pitkittyneen hypoksian aikana ja on siksi perusteltu.

Koska ventrikulaarinen sydänlihaksen fibrillointi on tappava, ja ainoa tapa pysäyttää se on defibrillaatio sähköllä, ensiapujoukot ja sairaanhoitolaitokset olisi varustettava asianmukaisilla laitteilla, ja kaikkien terveysalan työntekijöiden pitäisi pystyä käyttämään niitä.

Sydämen rytmi voidaan normalisoida jo virran ensimmäisen purkauksen jälkeen tai lyhyen ajan kuluttua. Jos näin ei tapahdu, seuraa toinen purkaus, mutta enemmän energiaa - 300 J. Jos käytetään tehottomuutta, kolmas maksimilämpötila on 360 J. Kolmen sähköiskun jälkeen rytmi joko palautuu tai suora linja kiinnitetään EKG: hen (isoliini ). Toinen tapaus ei edelleenkään puhu peruuttamattomasta kuolemasta, joten yrittää elvyttää potilasta vielä minuutin ajan, minkä jälkeen sydämen työ arvioidaan uudelleen.

Muita uudelleensopeuttavia toimia osoitetaan, kun defibrillaatio on tehoton. Ne koostuvat hengityselinten ilmanvaihtoon tarkoitetusta henkitorven intubaatiosta ja pääsystä suurelle suoneen, jossa injektoidaan adrenaliinia. Adrenaliini estää kaulavaltimoiden putoamisen, lisää valtimopaineita, ohjaa veren elintärkeisiin elimiin vatsan ja munuaisten alusten kouristuksen vuoksi. Vaikeissa tapauksissa adrenaliinin käyttöönotto toistetaan 3-5 minuutin välein 1 mg: aan.

Lääkehoito suoritetaan laskimoon ja nopeasti. Jos pääsy laskimoon ei onnistu, henkitorven sisään voidaan lisätä adrenaliinia, atropiinia, lidokaiinia ja niiden annos kaksinkertaistuu ja laimennetaan 10 ml: aan suolaliuosta. Lääkkeen antamisen intrakardiaksi on sovellettavissa erittäin harvinaisissa tapauksissa, kun muita menetelmiä ei ole mahdollista.

Kahden defibrillaattoripäästöjen tehottomuuden ja rytmihäiriöiden säilyttämisen tapauksessa lääkehoito lidokaiinin muodossa ilmaistaan ​​nopeudella 1,5 mg / kg potilaan painoa, minkä jälkeen tehdään kolmas yritys 360 minuutin defibrilloinnissa 360 J: n energialla. suurin purkaus toistetaan uudelleen. Lentokaiinin lisäksi voidaan antaa myös muita antiarytmisiä aineita - ornid, novokainamidi, amiodaroni yhdessä magnesiumoksidin kanssa.

Vaikeassa elektrolyyttihäiriössä, jossa on veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu ja happoosi (kehon sisäisen ympäristön happamoituminen), barbituraattimyrkytyksellä tai trisyklisten masennuslääkkeiden yliannostuksella, annetaan natriumvetykarbonaatin anto. Annos lasketaan potilaan painon perusteella, puolet annetaan laskimonsisäisesti virrassa, loput tippuvat samalla, kun veren pH säilyy alueella 7,3-7,5. Jos hoitoyritykset onnistuivat, rytmi palautettiin ja potilas saatiin eloon, sitten jälkimmäinen siirretään tehohoitoyksikköön tai tehohoitoyksikköön jatkotarkkailua varten. Tapauksissa, joissa elvytys ei vaikuta (oppilaat eivät reagoi valoon, hengitystä ei ole eikä sydämenlyöntejä ole, tajunnan puuttuminen), terapeuttiset manipulaatiot lopetetaan 30 minuutin kuluttua niiden alkamisesta.

Video: kammiovärinän elvytys

Eloonjääneen potilaan tarkkailu tehohoitoyksikössä ja tehohoito on tarpeen. Sen tarve liittyy epävakaaseen hemodynamiikkaan, hypoksisen aivovaurion vaikutuksiin kammion fibrilloitumisen tai asystolin aikana, heikentynyt kaasunvaihto.

Rytmihäiriön tulos, joka pysähtyi elvytyksen myötä, tulee usein niin sanottua postoxic enkefalopatiaa. Puutteellisen hapen saannin ja verenkierron heikentyneissä olosuhteissa aivot kärsivät ensinnäkin. Kuolemaan johtavia neurologisia komplikaatioita esiintyy noin kolmanneksella potilaista, joille tehdään rytmihäiriöiden vuoksi elvytys. Kolmasosa eloonjääneistä on pysyviä moottoripallon häiriöitä ja herkkyyttä.

Ensimmäisen kerran sydämen rytmin elpymisen jälkeen eteisvärinän uusiutumisen riski on suuri, ja toinen rytmihäiriö voi muuttua kuolemaan, ja siksi toistuvien rytmihäiriöiden ehkäiseminen on ensiarvoisen tärkeää. Se sisältää:

Ventrikulaarisen fibrilloinnin ennuste on aina vakava ja riippuu siitä, kuinka nopeasti elvytystoimet alkavat, kuinka ammattimaisesti ja tehokkaasti asiantuntijat työskentelevät, kuinka paljon aikaa potilaan on käytettävä käytännössä ilman sydämen supistuksia:

• Jos verenkierto pysähtyy yli 4 minuutin ajan, pelastumismahdollisuudet ovat vähäisiä aivojen peruuttamattomien muutosten vuoksi.
• Suhteellisen suotuisa voi olla elvytys uudelleen alkamisen aikana kolmen ensimmäisen minuutin aikana ja defibrillaatio viimeistään 6 minuutin kuluttua rytmihäiriön alkamisesta. Tällöin eloonjäämisaste nousee 70 prosenttiin, mutta komplikaatioiden tiheys on edelleen korkea.
• Jos elvytyshuolto on viivästynyt ja 10–12 minuuttia tai enemmän on kulunut kammion fibrilloitumisen paroksismin alusta, vain viidenneksellä potilaista on mahdollisuus pysyä hengissä, vaikka käytetään defibrillaattoria. Tällainen pettymys on seurausta aivokuoren nopeasta vaurioitumisesta hypoksisissa olosuhteissa.

Ventrikulaarisen fibrilloitumisen ehkäiseminen on tärkeää sydänlihaksen patologiaa, venttiilejä ja sydänjohtosysteemiä sairastaville potilaille, joiden on arvioitava huolellisesti kaikki riskit, määrättävä syy-patologian, rytmihäiriölääkkeiden hoito. Jos kammiovärinän todennäköisyys on suuri, lääkärit voivat välittömästi ehdottaa sydämen sydämentahdistimen implantointia niin, että kuolemaan johtavan rytmihäiriön tapauksessa laite voi auttaa palauttamaan sydämen rytmin ja verenkierron.

Kammion fibrillointi ecg: ssä

Kammiot. Kammiovärinän syyt (etiologia). Ventrikulaarisen fibrilloinnin klinikka (merkit). Sydänlihaksen atonia.

Ventrikulaarista fibrilloitumista leimaa äkillinen disokoordinaatio sydänlihaksen supistuksissa, mikä johtaa nopeasti sydämen pysähtymiseen. Syy sen esiintymiseen on häiriöiden ilmaantuminen virityksen johtamisessa kammioiden tai atrioiden johtavassa järjestelmässä. Ventrikulaarisen fibrilloinnin kliiniset prekursorit voivat olla niiden flutterin tai paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen ilmaantuminen, ja vaikka jälkimmäinen sydänlihaksen supistusten koordinoinnin koordinaatio jatkuu, supistusten suuri esiintymistiheys voi aiheuttaa sydämen pumppaustoiminnon tehottomuuden, jota seuraa kuolemaan johtava lopputulos.

Ventrikulaarisen fibrilloitumisen riskitekijöitä ovat erilaiset haitalliset eksogeeniset ja endogeeniset vaikutukset sydänlihakseen: hypoksia, vesielektrolyytin ja happo-emäksen tilan häiriöt, kehon yleinen jäähdytys, endogeeninen myrkytys, IHD: n esiintyminen, sydämen mekaaninen ärsytys eri diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden aikana jne. d.

Erityisesti tulisi kiinnittää huomiota elektrolyyttitasapainon epätasapainoon ja ennen kaikkea kaliumin ja kalsiumin vaihtoon. Solunsisäinen hypokalemia, joka on kaikkien hypoksisten tilojen väistämätön kumppani, lisää itseään sydänlihaksen ärsytystä, joka on täynnä sinus-rytmin hajoamista. Lisäksi taustalla on myokardiaalisen sävyn väheneminen. Sydämen aktiivisuuden häiriöt voivat näkyä paitsi solunsisäisen hypokalemian läsnä ollessa, myös K +: n ja Ca ++ -kationien pitoisuuden ja suhteen muutoksena. Kun nämä häiriöt ilmenevät, tapahtuu muutos solu- ja solunulkoisessa gradientissa, joka on täynnä häiriöitä sydänlihaksen kiihottumisen ja supistumisen prosesseissa. Kaliumin pitoisuuden nopea nousu veriplasmassa sen alhaisemman tason taustalla soluissa voi aiheuttaa fibrilloitumista. Kun solunsisäinen hypokalsemia myocardium menettää kykynsä täysin vähentää.

EKG: ssä kammioiden fibrilloinnin aikana esiintyy epätasaisen amplitudin ominaista aaltoja, joiden värähtelytaajuus on 400–600 minuutissa. Kun sydänlihaksen metaboliset häiriöt lisääntyvät, supistusten tiheys hidastuu vähitellen aina niiden täydelliseen lopettamiseen.

Atonia-sydänlihas

Myokardiaalista atoniaa (”tehoton sydän”) leimaavat lihaskudoksen menetys. Se on minkä tahansa sydänpysähdyksen viimeinen vaihe. Syy sen esiintymiseen voi olla sydämen kompensaatiokyvyn heikkeneminen (ensisijaisesti ATP) sellaisten valtavien olosuhteiden taustalla, kuten massiivinen veren menetys, pitkittynyt hypoksia, minkä tahansa etiologian, endogeenisen myrkytyksen jne. modifioidut kammion kompleksit.

Fibrillointi ja kammion hilseily

Ventrikulaarinen fibrillointi - yksittäisten lihaskuitujen tai pienten kuitujen pienen ryhmän asynkroninen viritys sydämen pysähtymisellä ja verenkierron lopettamisella. Ensimmäisen kuvauksen antoi J. Erichsen vuonna 1842. 8 vuoden kuluttua M. Hoffa ja S. Ludwig (1850) aiheuttivat VF: n altistamalla eläimen sydämen faradiselle virralle. Vuonna 1887 J. McWilliam osoitti, että VF: n mukana liittyi sydänlihaksen kyvyn supistua. Vuonna 1912 A. Hoffman rekisteröi potilaan EKG: n VT: n siirtymisen aikana.

EKG: ssä kammion fibrilloituminen tunnistetaan jatkuvien, eri muotojen ja amplitudien aalloilla, joiden taajuus on 400 - 600 minuutissa (pieni aalto VF); Joissakin tapauksissa tallennetaan pienempi määrä yhtä epäsäännöllisiä aaltoja (150–300 / min), mutta suurempi amplitudi (suuri aalto VF) (kuva 130).

(Top). Ventrikulaarinen flutter (Vinciu) - potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Koska J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers ja R. Wegria (1940), on tunnettua, että VF: n perusta on herätevirtaus monissa, synkronisoiduissa mikrorakenteisissa silmukoissa, joiden muodostuminen liittyy epätasaisuuksiin ja epätäydellinen repolarisaatio sydänlihaksen eri osissa, refraktorisuuden hajonta ja johtavuuden hidastuminen [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektro-patologisessa mielessä kammion sydänlihakset on hajotettu moniin vyöhykkeisiin, kudosten saariin, jotka ovat erilaisten kiihtymisvaiheiden ja toipumisen vaiheissa.

Vaikka ventrikulaarisen sydänlihaksen valmius on fibrilloitunut, tarvitaan alulle sopivia ärsykkeitä. Olemme edellä käsitelleet tätä ongelmaa toistuvasti, korostaen erityisesti sellaisten tekijöiden merkitystä kuin psykologinen stressi ja siihen liittyvä vegetatiivinen epätasapaino. Mitä tulee VF: n välittömiin syihin, ne voidaan jakaa rytmihäiriöihin ja rytmihäiriöihin. Profibrillatiivisten rytmihäiriömekanismien luokkaan kuuluvat: a) VF: ssä rappeutuvat resistentin VT: n toistuvat boutit; b) epävakaan VT: n toistuvat boutit, jotka myös uudestaan ​​syntyvät VF: ssä; c) "pahanlaatuinen" VE (usein ja monimutkainen). M. Josephson et ai. (1979) korostavat paritun VE: n merkitystä lisääntyvän ennenaikaisen iän myötä: jos ensimmäinen VE lyhentää refraktorisuutta ja lisää sydänlihaksen herätettävyyden palautumisen heterogeenisyyttä, toinen VE johtaa sähköisen aktiivisuuden pirstoutumiseen ja lopulta VF: ään; d) kaksisuuntainen fusiform VT potilailla, joilla on pitkä Q-T-aikaväli, joka usein muuttuu VF: ksi; e) AF: n (TP) paroksismeja potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä ja jotka provosoivat VF: ää; e) kaksisuuntainen VT, joka aiheutuu digitalismin myrkytyksestä; g) ZhT, jossa on hyvin leveitä g: n QRS-komplekseja ("sinimuotoinen"), joita joskus aiheuttaa alaluokan 1C ja DR lääkkeet.

Niistä tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa VF: n ilman aikaisempia takyarytmioita (”/ 4 kaikista tapauksista), kuuluvat: a) syvä sydänlihaksen iskemia (akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta tai reperfuusio iskeemisen jakson jälkeen); b) akuutti sydäninfarkti; c) merkittävä vasemman kammion hypertrofia ja yleisesti kardiomegalia; d) intraventrikulaarinen salpa, jossa on suuri QRS-kompleksien laajeneminen; e) täydellinen AV-salpa, erityisesti distaalinen; e) vatsakalvojen repolarisoitumisprosessin voimakkaat häiriöt (muutokset kammiokompleksin loppuosassa), jossa on pitkälle mennyt hypokalemia, digitalisaatio, massiiviset vaikutukset katekoliamiinien sydämeen ja se. d.; g) suljetut sydänvammat; h) korkeajännitteisen sähkövirran vaikutus ihmiskehoon; i) anestesia-aineiden yliannostus anestesian aikana; j) hypotermia sydämen kirurgisten operaatioiden aikana; l) huolimaton manipulaatio sydämen katetroinnin aikana jne.

Eräiden näiden ryhmien potilaiden, mukaan lukien IHD: n, esiintyneen tachyarrytmioiden (ZhE, VT) puuttuminen esifibrillaatiokaudella osoitettiin toistuvasti pitkäaikaisen monitorin EKG-tallennuksen aikana [B. Kreger et ai. 1987]. Mainitut tekijät voidaan tietenkin yhdistää. Esimerkiksi J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) rekisteröi VF: itä akuutissa sydäninfarktissa 17,2%: lla hypokalemiapotilaista ja vain 7,4%: lla potilaista, joilla oli normaali K + -ionien pitoisuus plasmassa. S. Hohnloser et ai. (1986) osoitti kokeessa, että koirilla, joilla oli akuutti sepelvaltimotukos, K + -ionien plasmakonsentraation vähenemiseen liittyy VF-kynnyksen väheneminen 25%. Hypokalemia lisää Purkinjen kuitujen ja supistetun kammion kuitujen PD: n keston eroja, laajentaa ERP: tä Purkinjen kuiduissa ja samalla lyhentää sitä supistuvissa kuiduissa; vierekkäisten sydänrakenteiden sähköisten ominaisuuksien heterogeenisyys helpottaa uudelleensyöttöä ja vastaavasti VF: ää.

VF on mekanismi useimpien sydänpotilaiden kuolemaan. Joissakin tapauksissa se on ikään kuin ensisijainen VF, - sydänlihaksen akuutin sähköisen epävakauden seuraus, - esiintyy potilailla, joilla ei ole voimakkaita verenkiertohäiriöitä: sydämen vajaatoiminta, valtimon hypotensio, sokki. Infarktiosastojen tilastojen mukaan 80-luvulla primäärinen VF esiintyi alle 2%: lla potilaista akuutin sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana. Sen osuus kaikista sen komplikaatioista oli 22%; näiden osastojen primäärisen VF: n kuoleman tiheys laski 10 kertaa 60-luvulle verrattuna ja oli 0,5% [Ganelina I. Ye et ai. 1985, 1988]. Varhainen ja myöhempi (> 48 tuntia) primaarinen VF vaikuttaa vain vähän akuutin sydäninfarktin potilaiden pitkän aikavälin ennusteeseen [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. ja Nguyen, K. 1987]. Samaan aikaan akuutin sepelvaltimon vajaatoimintaan liittyvän primäärisen VF: n osuus, joka aiheuttaa potilaiden äkillisen kuoleman, muodostaa yli 40–50% kaikista IBO: n kuolemista - tärkeimmistä kuolinsyistä kehittyneissä maissa viimeisellä neljänneksellä. Esimerkiksi Yhdysvalloissa IHD: stä 700 000 kuolemasta vuodessa 300-500 tuhatta on äkillisiä [Abdalla I. et al. 1987]. Joka minuutti 1 amerikkalainen kuolee äkillisesti sepelvaltimotautiin liittyvän pahanlaatuisen kammion rytmihäiriön vuoksi [Bigger J. 1987]. Suurimmassa osassa näistä potilaista VF esiintyy ilman uutta sydäninfarktia. On ilmeistä, että äkillinen sydämen kuolema on CHD: n dramaattisin ilmentymä [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye ja muut 1977; Wychert A.M. et ai., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et ai., 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et ai. 1987; Kannel, W. et ai. 1987; Bayes de Luna et ai. 1989]. Niistä, jotka toipuivat sydäninfarktin jälkeen, ensimmäisen vuoden aikana 3–8% kuolee yhtäkkiä, mitä seurasi äkillinen kuolema 2–4% vuodessa [Josephson M. 1986]. Sydämenvaltimotaudin äkillinen kuolema (VF) on paljon yleisempää sairaaloiden ulkopuolella, lähinnä vanhempien ikäryhmien miehillä. Joka neljäs tällainen potilas kuolee ilman todistajia. 15-30%: lla potilaista, joilla on äkillinen kuolema, edeltää alkoholia. Kuten S. Churina (1984) osoitti, sepelvaltimotautia sairastavilla naisilla äkillisen kuoleman puhkeaminen 59 prosentissa tapauksista vaikuttaa myös alkoholin käyttöön ja välittömästi siihen. J. Muller et ai. (1987) kiinnitti huomiota vuorokausivaihteluihin äkillisen sydämen kuoleman taajuudessa: pienimmät hinnat havaittiin yöllä, korkeimmat - 7-11 am, eli kun sympaattisen hermoston toiminta lisääntyy, verenpaine ja sepelvaltimot kasvavat, ja verihiutaleiden aggregaatio lisääntyy [Tofler G.

Ensisijainen on lähinnä VF, joka kehittyy 0,7%: lla potilaista, joilla on sepelvaltimoiden angiografia. D. Murdockin et ai. (1985), kontrastiaine voi väliaikaisesti tehostaa repolarisointidispersiota ja stimuloida useiden uudelleen sisääntulosilmukoiden muodostumista. Idiopaattinen VF esiintyy ajoittain yksilöillä, joilla ei ole ilmeisiä merkkejä orgaanisesta sydänsairaudesta [Dock W. 1929; Belhassen B. et ai. 1987]; sen todelliset syyt ovat edelleen tuntemattomia.

Vaikka ensisijainen VF on kuolemaan johtava rytmi, maailmassa on monia potilaita, jotka on poistettu onnistuneesti tästä tilasta ajoissa suoritetun sähköisen defibrilloinnin avulla. Nämä CHD-potilaat (joilla ei ole tuoretta sydäninfarktia) säilyttävät korkean toistuvan VF-riskin: ensimmäisessä ja toisessa vuodessa 30% ja 45% tapauksista. Jos heitä hoidetaan aktiivisesti rytmihäiriölääkkeillä tai (ja) niille tehdään tehokkaita kirurgisia operaatioita, jotka estävät pahanlaatuisen kammion rytmihäiriöiden lisääntymisen EPI: n aikana, äkillisen kuoleman riski heissä alenee 6 prosenttiin ensimmäisenä vuonna ja 15 prosenttia kolmannen vuoden aikana [Wilber D. et al.. 1988; Fisch Ch. et ai. 1989]. VF: ää on myös harvoin esiintynyt spontaanisti. Tämä on yleensä hyvin lyhytaikainen paroxysm, mutta äskettäin M. Ring ja S. Huang (1987) kertoivat havainnoistaan ​​75-vuotiaasta potilaasta, jolla oli 2 viikon kuluttua sydäninfarktista VT-hyökkäys, joka siirtyi VF: hen, joka kesti 4 minuuttia ja keskeytyi spontaanisti (EKG-seuranta Holter).

Toissijainen VF - sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen shokin tai muiden vakavien häiriöiden (sydäninfarktin, kroonisen sepelvaltimotaudin, laajentuneen kardiomyopatian, sydämen vajaatoiminnan, sydänlihaksen jne.) Kuolema. Tätä terminaalirytmiä on vaikea keskeyttää sähköisellä purkauksella, kun taas primaarinen VF eliminoidaan suhteellisen helposti yhdellä tasavirran sähköpulssilla. J. Biggerin (1987) mukaan noin 40% potilaista, joilla on pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta, kuolee vuodessa, ja puolet niistä kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöiden vuoksi (epävakaa VT, VF).

Ventrikulaarinen hilseily on kammion sydänlihaksen viritys, jonka taajuus on jopa 280 minuuttia 1 minuutissa (joskus yli 300 1 minuutin aikana), koska pulssin jatkuva kiertoliike on suhteellisen pitkä reentry-silmukka, yleensä sydäninfarktialueen ympärysmitan ympärillä. QRS-kompleksit ja T-hampaat yhdistyvät yhdeksi aalloksi, jolla on suuri amplitudi ilman isoelektrisiä välejä. Koska tällaiset aallot tulevat säännöllisesti, syntyy säännöllistä sinimuotoista sähköistä värähtelyä kuvaava kuva, jossa toisin kuin VT, ei ole mahdollista eristää yksittäisiä ventrikulaarikompleksin elementtejä (katso kuva 130). 75%: lla TJ: n tapauksista akuutti sydäninfarkti on VF. Eläimen kehityksessä tehdyssä kokeessa VF: ää voidaan havaita, että TJ muodostuu tämän prosessin III vaiheessa, tekemällä 5 vaihetta [Gurvich NL ja muut. 1977]. On huomattava, että 52%: lla potilaista VF (TJ) -jakson aikana ylläpidetään retrograde VA: ta [Gapella G. et ai. 1988]. Kuten VF, TJ johtaa sydämen pysähtymiseen: sen supistukset pysähtyvät, sydämen äänet ja valtimopulssit häviävät, verenpaine laskee nollaan, kliinisen kuoleman malli kehittyy.

Ekstraalinen flutter on tämän ilmiön piirteitä ja keskeisiä oireita

Tällainen käsite, kuten eteisvartio, merkitsee sydämen lyöntitiheyden merkittävää kasvua, kun lyöntien määrä on 200-400 minuutissa, mutta itse työrytmi pysyy normaalissa tilassa.

Koska impulssien ja supistusten taajuus kasvaa dramaattisesti, voi esiintyä atrioventrikulaarista lohkoa, joka vähentää kammioiden rytmiä.

Kun otetaan huomioon EKG: n eteisvärinä, on huomattava, että tätä ilmiötä leimaa paroksismaalinen kesto, ja itse jakso kestää muutaman sekunnin tai jopa useita päiviä. On vaikea antaa tarkkaa ennustetta, koska rytmi on hyvin epävakaa ja arvaamaton.

Tärkeää: Jos hoidetaan oikea-aikaisia ​​hoitotoimenpiteitä, fluttering voi mennä sinus-rytmin tai eteisvärinän vaiheeseen. Yksi prosessi voi korvata toisen vuorotellen.

Jos eteisvärinä tapahtuu pysyvässä muodossa, tätä prosessia kutsutaan resistenssiksi, mutta ilmiö on hyvin harvinaista, mutta on mahdotonta selvittää eroa paroksismin muodon ja jatkuvan eteisvartistuksen välillä.

Koska prosessi on epävakaa ja epävakaa, sen etenemistaajuus on myös epävarmassa tilassa. Niinpä virallisten tilastojen mukaan voidaan sanoa vain, että sairaalasta kärsivistä potilaista enintään 0,4-1,2 prosenttia kärsii tästä ilmiöstä. Miehillä se on paljon yleisempää.

Mielenkiintoisempi: Mitä suurempi henkilön ikä on, sitä suurempi on vapina tai eteisvärinä.

Tärkeimmät ominaisuudet

Miksi tauti ilmenee puhtaasti tieteellisestä näkökulmasta. Ensimmäinen asia, joka on huomattava, on sydänjärjestelmän orgaanisten sairauksien tunnistaminen, erityisesti sen tärkein elin. Jos henkilö on joutunut suorittamaan sydänleikkauksen itselleen, jo ensimmäisen viikon aikana hänen sydämensä kokee joitakin poikkeamia työssä, ja lisääntynyt rytmihäiriö on yksi tällaisista poikkeavista ilmiöistä.

Muita syitä ovat:

1. Patologian havaitseminen mitraaliventtiilissä;
2. Reumaattiset etiologiat;
3. CHD eri ilmenemismuodoissa;
4. Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
5. kardiomyopatia;
6. Krooninen keuhkosairaus.

Jos henkilö on täysin terve, sairauden riski pienenee nollaan ja et voi huolehtia terveydestäsi.

kerroin suhde

On tärkeää kiinnittää huomiota keskeisiin oireisiin, jotka kuvaavat eteisvärinää. Tärkein tekijä on syke, mutta tässä tapauksessa myös potilaan sydänsairauden luonne on merkittävä.

Jos 2: 1–4: 1 -suhde on vahvistettu, tässä tilassa kaikki poikkeavuudet koetaan helpommin, mukaan lukien välkkyminen, koska kammioiden työrytmi pysyy järjestyksessä.

Tällaisen sydänilmiön erityispiirre ja samanaikainen "ovelointi" on sen epämääräisyys ja arvaamattomuus, koska supistusten taajuus kasvaa erittäin voimakkaasti, kun johtumisnopeus muuttuu.

Kliininen tutkimus sairauden havaitsemiseksi perustuu valtimopulssin määritykseen, joka lopulta osoittautuu rytmiseksi tai nopeaksi. Tämä ei kuitenkaan ole tärkein indikaattori, koska jopa 4: 1-suhde voi kuvata 85 lyöntiä minuutissa.

Eteisvärinän diagnosointi

Diagnoosi tapahtuu käyttäen EKG: tä, joka antaa tietoja 12: ssa johtimessa. Tässä tapauksessa patologian esiintyminen ilmenee seuraavista oireista:

• Usein ja säännöllisesti eteisen aallot, jotka ovat sahamaisen muotoisia, iskuja - 200-400 minuutissa;
• Kammioiden oikea ja säännöllinen rytmi samalla aikavälillä;
• Normaaleilla kammiokomplekseilla ja kullakin niistä on omat aallonsa.

Kammioiden vapina

Eteisen flutterin lisäksi voi esiintyä kammion hilseilyä, jota kutsutaan fibrilloinniksi tai välkkymiseksi. Tässä tapauksessa tätä ilmiötä leimaa häiriötön sähköinen aktiivisuus. Tämä on yksinkertaisin takyarytmia, jossa syke on 200-300 lyöntiä minuutissa, jolle on ominaista lihaskierto, jolla on sama taajuus samalla reitillä. Ventrikulaarinen fibrillaatio voi muuttua välkkymään, jolle on tunnusomaista 500 lyöntiä minuutissa taajuuden supistumisesta.

On tärkeää! Ventrikulaarinen flutter on ominaista 45-vuotiaille.

Tunnistaa turhautumisen merkit. suorittaa asianmukainen diagnostiikka tämän patologian vaaran tason määrittämiseksi. Niinpä tärkeimmät syyt, joiden vuoksi kammion hilseily kehittyvät, ovat:

• Sympaattinen toiminta lisääntyy;
• Suurennettu sydämen koko;
• Skleroosin vaste;
• Degeneraatio sydänlihassa.

Kammion fibrilloitumiseen liittyy alhainen verenpaine, sydämen ulostulo, mutta tällaiset ilmiöt jatkuvat mahdollisimman lyhyessä ajassa.

eteisvartio ecg: ssä

Kammion hilseilyn analyysi

Jos analysoit näitä merkkejä, seuraavat tiedot näkyvät EKG-kaaviossa:

Kehityksen syyt ja kammiovärinän kliininen kuva

Sydän kammioiden fibrillointi on sydänlihaksen epäsäännöllinen supistuminen, joka ilmenee sydänlihaksen yksittäisten osien koordinoimattomalla supistumisella. Pakkaustaajuus saavuttaa 300 ja enemmän. Tämä on äärimmäisen vaarallinen tila, joka johtaa henkilön kuolemaan, jos kiireellistä hoitoa ei tarjota. Ventrikulaarista fibrilloitumista ecg: ssä heijastavat tyypilliset epäsäännölliset aallot, joiden amplitudi- ja värähtelytaajuus on jopa 500-600 minuutissa. ICD 149.0: n taudinkoodi.

syistä

Sydämen kammioiden fibrillaatio (välkkyminen) aiheuttaa usein potilaan kuoleman. Epäsäännöllinen sydämen rytmi häiritsee verenkiertoa, kunnes se lopetetaan kokonaan. Samalla kammiot supistuvat turhaan ja eivät pumppaa verta. Hengitystoiminnan esto tapahtuu, verenpaine laskee jyrkästi. Tämä johtaa aivojen hypoksiaan ja sen kuolemaan. Siksi sydänlihaksen ulkonäköä silmällä pitäen on ryhdyttävä kiireellisiin lääketieteellisiin toimenpiteisiin elintoimintojen tukahduttamisen estämiseksi.

Ymmärtääkseen, miksi patologia ilmestyy, sinun täytyy muistaa sydämen anatomia. Se koostuu 4 kammiosta - 2 atriaa ja 2 kammiota. Aivojen impulssien ansiosta sydänmekanismi toimii rytmisesti, mikä takaa normaalin verenkierron. Impulssien tarjonnan rikkominen tai tapa, jolla sydänlihas havaitsee, johtaa sydänlihaksen asynkroniseen supistumiseen, sydämen toimintahäiriöön.

Rytmin muutos kehittyy uudelleensyöttö- tai uudelleensyöttömekanismin kautta. Impulssi suorittaa pyöreitä liikkeitä, aiheuttaen epäsäännöllisiä sydänlihaksen supistuksia ilman diastolivaihetta (sydän ei rentoutu). Fibrilloimalla esiintyy monia uudelleensyöttösilmukoita, mikä johtaa täydelliseen häiriöön sydämen työssä.

Tärkein syy toimintahäiriöön on heikentynyt impulssikulku atrioventrikulaarisen solmun läpi. Kammioiden fibrilloituminen ja vapina johtuu johtamattomasta impulssista tai sydänlihaksen aiheuttamasta arpeutumisesta sydänkohtauksen jälkeen. Muutoksia havaitaan patologian esiintymisen ensimmäisessä tunnissa.

Lähes puolet kehittyneestä kammiovärinän seurauksena kuolleista potilaista todettiin olevan verihyytymiä sepelvaltimoissa, jotka olivat kuolemaan johtavia.

Kammioiden vapina säilyttää kammioiden rytmisen supistumiskyvyn, ja fibrilloinnin aikana rytmi ei ole säännöllinen. Mutta molempien toimintahäiriöiden vuoksi sydämen työ ei ole tehokasta. Patologia kehittyy usein potilailla, joilla on ollut akuutti sydäninfarkti, jonka elektrokardiogrammi Q-aalto havaittiin, mikä on merkki siitä, että sydän- ja verisuonijärjestelmässä on tapahtunut morfologisia muutoksia, jotka johtavat kuolemaan johtavaan kammion rytmihäiriöön.

Myös fibrilloitumisen syy ovat sydänlihaksen elektrofysiologisten toimintojen ensisijaiset muutokset. Samalla ei havaita rakenteellista sydänsairautta. Kardiogrammilla havaitaan pitkäaikainen Q-T-aika ja supraventrikulaarinen takykardia.

Värähtelyä edeltää kammiotakykardia, joka johtuu kammioiden nopeasta supistumisesta johtuen epävakaasta impulssien syöttämisestä. Tämä tila kestää jopa puoli minuuttia, ja siihen liittyy syke. Jos prosessi on viivästynyt, kehittyy fibrilloituminen, henkilö haisuu, verenkierto pysähtyy, elintärkeät elimet ja järjestelmät kärsivät. On tarpeen suorittaa välittömästi elvytysmenetelmät potilaan elämän säästämiseksi.

Patologian kehittymisen vaarassa ovat yksilöt:

• sydänkohtaus;
• joilla on ollut fibrillointihistoria;
• synnynnäinen sydänsairaus;
• sydämen iskemian kanssa;
• kardiomyopatian kanssa;
• sydänlihaksen vauriot (vamman seuraus);
• huumeidenkäyttäjät;
• muutokset veden ja elektrolyytin aineenvaihdunnassa.

Hypertrofinen kardiomyopatia aiheuttaa useimmiten eteisvärinää. Se johtaa äkilliseen sydämen kuolemaan nuorilla ihmisillä raskaan fyysisen työn aikana. Onkologian aiheuttama spesifinen kardiomyopatia (sarkoidoosi) on myös ventrikulaarisen flutterin syy. Lisäksi patologia ilmenee selittämättömistä syistä (idiopaattinen muoto), mutta lääkäreillä on taipumus väittää, että sen ulkonäkö liittyy autonomisen hermoston häiriöihin.

Kliininen kuva ja diagnoosi

Ensimmäinen merkki eteisvärinän kehittymisestä on epäselvän etiologian ohimenevä synkooppi. Ne johtuvat lyönnistä tai kammion takykardiasta. Tämä on taudin ensisijainen vaihe, johon ei liity verenkiertohäiriöitä.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin paroksismi johtaa tajunnan menetykseen, kouristuksiin. Näin tapahtuu, koska sydämen pumppausmekanismi ei toimi. Verenkiertoa ja kliinistä kuolemaa on lopetettu. Tämä on toissijainen vaihe, jota pidetään erittäin vaikeana. Muutosten klinikka ilmaistaan ​​seuraavina oireina:

• tajunnan pilvinen;
• pulssin ja hengityksen puute;
• spontaani virtsaaminen ja suolen liikkeet;
• oppilaiden reaktion puute valolle;
• laajentuneet oppilaat;
• ihon syanoosi.

Tärkein kriteeri potilaan hätätilanteessa on hengitystoiminnan puute ja pulssi suurissa verisuonissa (kohdunkaulan ja reiden valtimoissa). Jos et tee elvytystä 5 minuutiksi, aivokudoksissa, hermostossa ja muissa sisäelimissä esiintyy peruuttamattomia patologisia häiriöitä. Kliininen diagnoosi määritetään sydämen kardiogrammin perusteella. Kun potilas on poistettu kriittisestä tilasta, määrätään erilaisista diagnostiikoista koostuva tutkimus todellisen syyn muodostamiseksi patologian kehittymiselle.

1. Sydänseurannan käyttö auttaa määrittämään sydämen sähköisen toiminnan.
2. EKG: n avulla voidaan jäljittää sydänlihaksen rytmiset supistukset, sisäisen elimen työhäiriöt.
3. Laboratoriotutkimuksissa veren tarkistus magnesium, natrium, hormonit, jotka vaikuttavat sydänlihaksen työhön.
4. Rintakehän röntgen tehdään selvittämään sydämen rajat ja suurten alusten koko.
5. Echokardiogrammi auttaa havaitsemaan sydänlihaksen vaurioita, supistuneita alueita, venttiilijärjestelmän patologiaa.
6. Sepelvaltimoiden angiografia suoritetaan käyttämällä kontrastiainetta, jonka avulla voidaan tunnistaa kavennetut tai läpäisemättömät alueet.

Harvinaisissa tapauksissa suoritetaan CT tai MRI.

EKG-kammiovärinä

Fibrilloitumisen kehittyminen tapahtuu neljässä vaiheessa, joille on ominaista tietyt muutokset ecg: ssä.

Vaihe 1 - takisystoli. Kesto 2 sekuntia, johon liittyy sydänlihaksen rytmisiä supistuksia, jotka koostuvat 4-6 kammiokompleksista. Ecg: ssä tämä ilmaistaan ​​suurten amplitudivärähtelyjen muodossa.

Vaihe 2 - kouristava (20-50 sekuntia), jossa sydämen lihaksen kuituja on usein kouristavaa ei-rytmistä puristusta. Kardiogrammilla näkyy korkean jännitteen aallot, joilla on erilaiset amplitudiarvot.

3 vaihe - vilkkuu (korkeintaan 3 min) - monenlaiset eri taajuuksien sydämen lihasvyöhykkeiden kaoottiset supistukset.

4. vaihe - tuska. Havaittiin 3-5 minuuttia vaiheen 3 jälkeen. Määritetään sydämen aktiivisuuden estämisellä, joka näytetään kardiogrammissa epäsäännöllisinä aaltoina, mikä lisää niiden alueiden aluetta, jotka eivät ole pienempiä. EKG tallentaa värähtelyjen amplitudin asteittaisen vähenemisen.

EKG: ssä kammiokompleksien ääriviivat eivät ole selkeitä rajoja, ne eroavat toisistaan ​​eri amplitudeissa, hampaat vaihtelevat korkeuden ja leveyden mukaan ja voivat olla teräviä ja pyöristettyjä. Usein on mahdotonta määrittää niitä. Aaltojen väliset välit poistetaan ja patologiset käyrät muodostuvat.

Ensiapu

Jos henkilöllä on takykardian oireita (huimausta, hengenahdistusta, sydämen kipua, pahoinvointia), sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi. Tietoisuuden puuttuessa henkilön täytyy tarkistaa pulssinsa. Jos syke ei ole vika, aloita välittömästi epäsuora sydänhieronta. Voit tehdä tämän painamalla rytmisesti rintakehää (enintään 100 napsautusta minuutissa). Puristusten välisen manipuloinnin aikana rintakehän tulisi olla suorassa. Jos potilaan hengitystiet ovat puhtaat (vatsan sisältö ei ole imeytynyt keuhkoihin), veren normaali happisaturaatio säilyy vähintään 5 minuutin ajan. Tämä auttaa ostamaan aikaa pätevämmän tuen saamiseksi.

Potilaat, joilla on ollut vakava sydänsairaus, johon liittyy rytmihäiriöitä, lääkäreitä suositellaan ostamaan kannettava defibrillaattori. Noudattamalla ohjeita ja saatuaan asianmukaisen koulutuksen, sukulaiset voivat antaa potilaalle tarvittavan kiireellisen avun kammion fibrilloitumisen aikana, mikä pidentää hänen elämäänsä sydänbrigadin saapumiseen saakka.

Terapeuttiset toimenpiteet

Ventrikulaarisen fibrilloinnin hätähoito suoritetaan protokollan mukaisesti, jossa esitetään suoritettujen toimien algoritmi. Ensimmäinen on tarkistaa suurten valtimoiden pulsointi, ja jos ei, siirry CPR: hen (kardiovaskulaarinen elvytys). Ensin on varmistettava, että hengitystiet ovat puhtaat, ja kun ne ovat tukossa, poista vieras kappale. Tämä henkilö kääntää sivunsa ja tuottaa 3-4 terävää puhallusreunaa kämmenen välillä olkapäät. Sen jälkeen he yrittävät poistaa vieraan esineen nielusta sormella.

Seuraavaksi harjoitettiin eturauhasen aivohalvaus, jota sovelletaan rintalastan alaosaan. Joissakin tapauksissa tämä manipulointi johtaa sydämen mekanismin uudelleen aloittamiseen. Jos näin ei tapahdu, tee epäsuora sydänhieronta ja keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Jos näin ei ole mahdollista jatkaa sydämen rytmiä, siirry sitten erityistoimenpiteisiin.

Sydänjärjestelmän toiminnallisen aktiivisuuden uudistaminen suoritetaan tehohoidon osastoissa defibrillaattorilla, joka aiheuttaa sykealueen sähköisen pulssin purkautumisen. Tuotetaan sähköä lisäävää energiaa (200 - 400 J). Jos fibrilloituminen ilmestyy uudelleen tai jatkuu, käytetään "Adrenaliinin" annostelua 3 minuutin välein vuorotellen defibrillaattorin kanssa. Käsittely suoritetaan EKG-ohjauksessa, jossa syke näytetään. Kun rekisteröidään kammiotakykardiaa, purkausvoima puolittuu. Samalla suoritetaan mekaaninen ilmanvaihto.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin hoitoa hyökkäyksen lopettamisen jälkeen ja niiden toistumisen estämiseksi voidaan edelleen suorittaa konservatiivisesti sekä leikkauksen avulla. Potilaille annetaan usein sydämentahdistin, joka ylläpitää normaalia sydämen rytmiä potilaan taipumuksella näyttää vakavia rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat fibrilloitumista. Hänen työnsä perustuu useiden pulssien käyttöön sinus-rytmin palauttamiseksi. Lisäksi kirurginen hoitomenetelmä on osoitettu venttiilimekanismin häiriöiden poistamiseksi.

lääkitys

Sähköisen defibrilloinnin käyttäytymisen ohella potilaalle annetaan lääkitystä. Johdanto suoritetaan hitaasti ja tehottomuuden vuoksi annosta lisätään.

1. "Adrenaliinihydrokloridia" annetaan 5 minuutin välein 1 mg: aan, jolloin annos on 5 mg.
2. "Lidokaiini" annoksena 1-1,5 mg / kg 3 - 5 minuutin välein. Lääkkeen terapeuttinen vaikutus mahdollistaa eteisvärinän seuraavien toistumisten estämisen. Tätä varten on suositeltavaa pistää 0,5 mg / kg kokonaisannokseen.
3. "Natriumbikarbonaattia" käytetään veden ja elektrolyytin tasapainon normalisointiin, jos verenkiertohäiriö kestää yli 4 minuuttia. Johdanto suoritetaan elvyttämisen 10. minuutilla.
4. "Magnesiumsulfaatti" esitetään 2 g: n annoksena. toistuvalla tai jatkuvalla kammiovärinällä.
5. "Kaliumhydrokloridi" joka puolen tunnin välein, jossa on selvästi kaliumpitoisuus.
6. "Ornid" antiarytmisenä aineena (5 mg / kg ja 5 minuutin kuluttua on vielä niin paljon). Lisää annosta puoleen ja lisää 2 kertaa. Lääke auttaa lisäämään sydänlihaksen johtavuutta, stabiloi supistusten taajuutta.
7. "Atropiinisulfaatti" kahdesti 1 mg: ssa. sydämen lyöntitiheyden lisäämiseksi, jos kammiovärähtelyyn liittyy bradykardia.
8. Beta-adenoblokkereita (“Anaprilin”) annetaan sydämen sydämentykytys.

Jos elvytystoimenpiteet eivät johda sydämen sykkeen ja hengityksen ilmestymiseen puolen tunnin kuluessa, ne lopetetaan. Positiivisella tuloksella potilas siirretään IT-osastolle.

Kansanhoito

Ventrikulaarinen fibrillointi on tappava patologia, jota ei hoideta millään suositulla menetelmällä. Pelastamaan potilaan elämää voi pelkästään hätärasvatus, jota suorittavat pätevät asiantuntijat. Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen potilaalle tehdään pitkäaikaista hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa kammiovärinän syyt.

Lääkehoidon tai leikkausten jälkeen lääkärit voivat suositella, että potilaat juovat infuusioita kasviperäisiä lääkkeitä, jotka parantavat sydämen toimintaa ja rauhoittavat teet. Lisäksi heitä suositellaan noudattamaan tiukasti ruokavaliota, joka rajoittaa suolan, rasvaisten ja kalorien sisältävien elintarvikkeiden kulutusta. Annos koostuu suurimmaksi osaksi vihanneksia ja hedelmiä sisältävistä astioista, jotka sisältävät runsaasti mineraalikomponentteja (kaliumia, magnesiumia) ja vitamiineja. Tällainen ruokavalio vähentää sydänlihaksen kuormitusta, antaa sille hyödyllisiä aineita.

Hyvä ravitsemusperiaate sanoo ravitsemusterapeutin. Hän kehittää myös ruokavalion tietyn kliinisen tapauksen mukaan.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Potilaan purkautumisen jälkeen lääkäri antaa tärkeimmän suosituksen potilaan sukulaisille - on mahdotonta viivästyttää hätäpalvelujen tarjoamista, kun fibrillaation oireita ilmenee. Meidän on kiireesti kutsuttava ambulanssi, koska potilaan tilan virheellinen arviointi voi menettää sen. Lisäksi kardiologi suosittelee voimakkaasti potilaan huonojen tapojen poistamista sekä:

• sydämen sairauksien oikea-aikainen hoito;
• kiinni ruokavalioon;
• luopua alkoholista;
• vähentää fyysistä kuormitusta;
• välttää stressiä.

Tällaisten potilaiden on rajoitettava fyysistä työvoimaa, mutta tämä ei tarkoita sitä, että sinun pitäisi johtaa istumatonta elämäntapaa. Hyviä tuloksia saavutetaan säännöllisesti terveydenhuollon ryhmässä, etenkin jos ne pidetään ulkona. Positiivinen vaikutus kehon kävelyyn ennen nukkumaanmenoa. Ne rauhoittavat ja kyllästävät kehoa hapella. Jos mahdollista, rekisteröi allas. Opettajan valvonnassa olevat luokat auttavat myös vahvistamaan sydän- ja verisuonijärjestelmää.

Taudin positiivinen tulos riippuu elvytyksen alusta. Jos ne aloitetaan verenkierron pysähtymisen ensimmäisinä minuutteina, 70% potilaista selviää. Myöhemmin annettavan lääketieteellisen hoidon myötä, kun veren liikkuminen on pysähtynyt yli 5 minuuttia, ennuste ei ole lohduttava. Vaikka potilas on vielä elossa, hermostossa ja aivoissa tapahtuneet muutokset ovat peruuttamattomia. Tällaiset rikkomukset eivät salli henkilön elää täyttä elämää ja usein he kuolevat hypoksisesta enkefalopatiasta.