Aivojen iskemia: syyt, oireet, hoito

Krooninen aivoverisuonisairaus (dyscirculatory encephalopathy) on hermoston yleisin krooninen sairaus. Patologia debytoi 50-60-vuotiaana ja alkuvaiheessa ilmenee vain subjektiivisilla oireilla. Objektiiviset häiriön merkit ilmenevät paljon myöhemmin. Ajankohtainen diagnoosi ja monimutkainen hoito voivat estää taudin nopean etenemisen ja pidentää merkittävästi toiminta-aikaa ja pitää potilaan työskennellä.

Toisin kuin krooninen muoto, aivokudoksen akuutit iskeemiset leesiot, jotka ovat kiireellisiä olosuhteita, kehittyvät nopeasti ja vaativat nopeaa toimintaa hemodynamiikan palauttamiseksi, iskeemisen fokuksen leviämisen estämiseksi ja vakavissa tapauksissa - ja hätätilanteissa.

Krooninen aivojen iskemia (HIHM) on keskushermoston monien toimintojen asteittainen sukupuutto ja myöhemmin deaktivointi aivorakenteiden verenkierron asteittaisen heikkenemisen vaikutuksesta. Määritetty tila muodostuu aivojen verisuonien hemodynamiikan tason laskun seurauksena. Aivokudoksen diffuusio- tai pienikeskeisten vaurioiden seurauksena iskeemisillä polttimilla muodostuu hitaasti etenevä aivojen toimintahäiriö hermosolujen pitkäaikaisen hapen nälän vuoksi.

Aivojen iskemian monta pistettä

Aivojen iskemian syyt ovat asiantuntijoiden mukaan verisuonten häiriöt aivojen verisuonissa, jotka liittyvät verisuonitautiin ja verisuonten syvennykseen. Usein tutkimuksen aikana paljastui näiden valtioiden yhdistelmä.

Kun verenpaineen systeemisesti kasvava verenpaine ja ateroskleroottisten plakkien kerääntyminen verisuonten seiniin loukkaavat, jokainen tekijä, joka muuttaa verisuonten sävyä, voi pahentua taudin kulun aikana:

• emotionaalinen stressi
• vasokonstriktorilääkkeiden ottaminen, mikä aiheuttaa verenpaineen nousun;
• ilmakehän paine-ero, potilaan lisääntynyt sääilmiö;
• kehon myrkytys;
• tupakointi;
• ympäristön lämpötilan jyrkkä lasku esimerkiksi talvella ulkona käydessä (erityisen usein on tärkeää olosuhteissa, jotka vähentävät verisuonten seinämän joustavuutta, esimerkiksi aivojen alusten ateroskleroosissa ja myös vanhuudessa);
• voimakas liikunta, joka on erityisen epätavallinen tietylle henkilölle, mikä edistää korkeaa verenpainetta;
• järjestelmällinen unen puute, pitkäaikainen työ yövuorossa (nämä tekijät myötävaikuttavat vasokonstriktoristen hormonien epäonnistumiseen tuotantojärjestelmässä ja veren vapautumisessa).

Erilaiset verisuonten kouristukset - yksi aivoverisuonten vajaatoiminnan syistä

Aivojen iskemia: mikä se on ja miten sitä hoidetaan?

Aivojen terveyden ylläpitämiseksi, kuten kaikki muutkin elimet, tarvitaan happea. Jos hänen verenkiertohäiriö on häiriintynyt, hän lakkaa selviytymästä niiden tehtäviin. Aivojen iskemia muodostuu. Tämä sairaus pitkällä aikavälillä tulee krooniseksi ja aiheuttaa vakavia seurauksia, kuten epilepsia, halvaus ja aivohalvaus.

syistä

Tärkein syy aivoverisuonten iskemian kehittymiseen, lääkärit kutsuvat kehon verisuonten ateroskleroosia. Sen sisäseinät kasvavat nopeasti rasvakerroksilla, jotka alkavat vaikuttaa koko kehoon. Vaskulaariset aukot kaventuvat ja verenkierto vaikeutuu.

Aivojen iskemia voi myös aiheuttaa erilaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia, varsinkin jos niihin liittyy kroonista sydämen vajaatoimintaa. Näistä patologioista erottuvat:

sydämen rytmihäiriöt;

laskimojärjestelmän patologia;

hypertensio ja hypotensio;

verenkiertoelimistön sairaudet;

Nykyaikainen lääketiede tunnistaa kaksi kroonisen iskemian kulkua, jotka poikkeavat toisistaan ​​luonteeltaan ja alueeltaan, jossa suurin määrä vaurioita kehittyy. Lacunar-tauti aiheutuu pienten aivojen tukkeutumisesta. Äkillisten painehäviöiden hajakuormitukset johtavat diffuusion vaurioitumiseen.

Ne voidaan laukaista hypertension epätarkoituksenmukaisella hoidolla tai sydämen purkautumisen vähenemisellä. Yskää, leikkausta, ortostaattista hypotensiota samanaikaisen vegetatiivisen-verisuonisen dystonian läsnä ollessa tulee myös provosoiviksi tekijöiksi.

Aivojen iskemiaa diagnosoidaan yhä useammin vastasyntyneillä. Kuten aikuisilla, imeväisillä tämä tauti kehittyy hapen nälän seurauksena, mutta se johtuu yleensä tekijöistä, jotka liittyvät raskauden raskauden ja syntymisprosessin ominaisuuksiin:

vakava toksemia raskauden lopussa;

istukan previa tai kuorinta;

uteroplatsenttisen verenkierron rikkominen;

sydän- ja verisuonijärjestelmän synnynnäiset viat;

Taudin kliiniset ilmentymät

Krooninen aivojen iskemia on yleisin neurologinen sairaus, jota vanhemmat ihmiset ovat alttiimpia. On olemassa monia kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka liittyvät sen perussyihin ja leesion lokalisoitumiseen. Sama henkilö vaihtaa usein aivojen toiminnan ja suhteellisen hyvinvoinnin merkit- tävän heikkenemisen jaksoja. Havaitut ja sellaiset taudin variantit, joissa ihmisen tila heikkenee jatkuvasti, mikä johtaa täydelliseen dementiaan.

Aivojen iskemian kehittymisen alkua ilmaisee muistin raukeaminen, poissaolevaisuus, ärtyneisyys ja yön unihäiriöt. Vanhemmat ihmiset poistavat nämä oireet yleensä iän ja yksinkertaisen väsymyksen varalta, joten he vetävät ulos lääkärin luo. Tällaisissa olosuhteissa aivojen hapen nälkä etenee, mikä johtaa tehokkuuden vähenemiseen.

On erityisen tärkeää, että vastasyntyneen aivosairaus diagnosoidaan ajoissa, koska muuten vauvan kehitys on vaikeaa, se alkaa laskea ikäisensä. Vanhempien tulisi varoittaa, jos lapsi:

itkeminen ilman syytä ja shudders;

on marmorinen väri;

on suuri pää ja kasvanut fontanel;

Aivojen iskemian vaiheet

Lääkärit erottavat useita aivojen iskemian vaiheita. Luokittelu perustuu taudin kliinisiin oireisiin ja neurologisten häiriöiden vakavuuteen.

Ensimmäinen vaihe

Ensimmäisen asteen sepelvaltimotauti on ominaista:

toistuvat päänsärky;

pään painovoima;

keskittymän heikkeneminen;

Potilaiden valitukset aivojen iskemian alkuvaiheessa eivät ole erityisiä. He harvoin kiinnittävät huomiota, mutta tämä on väärin. On tärkeää neuvotella lääkärin kanssa iskemian alkaessa, koska vain neurologisten häiriöiden puuttuessa sairaus voi olla täysin parantunut.

Toinen vaihe

Kun iskemia etenee, kehittyy vakavia poikkeamia keskushermoston toiminnoissa. Tätä osoittavat seuraavat oireet:

brutto muistin vajaatoiminta

liikkeiden koordinoinnin puute;

mielialan vaihtelut;

Taudin toisessa vaiheessa valkoisen aineen fokusaaliset leesiot ilmenevät patologisten refleksien ja ilmaisten henkisten häiriöiden muodossa. Tässä vaiheessa potilaat eivät voi enää harjoittaa henkistä työtä.

Kolmas vaihe

Taudin kolmannen vaiheen alkaessa todetaan vakavia neurologisia häiriöitä ja orgaanisen luonteen aivovaurion oireita:

täydellinen vamma;

Potilailla, jotka ovat iskemian etenevässä vaiheessa, voi olla lähes mitään valituksia, mutta tämä ei tarkoita, että he tuntevat olonsa hyvin. Potilaiden kehittyneen dementian vuoksi ei ole mahdollista selittää lääkärille selvästi, mitä he ovat huolissaan. Kokenut neurologi voi kuitenkin helposti tehdä oikean diagnoosin, jota ohjaa taudin tyypillinen kliininen kuva ja nykyaikaisten tutkimusmenetelmien tulokset.

Iskeeminen hyökkäys

Asiantuntijat erottavat tällaisen tilan erikseen iskeemisenä hyökkäyksenä (jokapäiväisessä elämässä sitä kutsutaan mikro-aivohalvaukseksi). Tähän ehtoon liittyy:

puolen kehon tai tietyn alueen halvaus;

paikalliset herkkyyshäviöt;

Iskeeminen hyökkäys tapahtuu yleensä päivässä, muuten aivohalvaus diagnosoidaan.

Terävä merkki

Akuutti aivojen iskemia on tunnusomaista fokaalisen elimen leesiosta. Tauti esiintyy useimmiten ateroskleroosin vuoksi. Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi vaskulaariset plakit repeytyvät ja niiden sisältö vuotaa. Muodostuneet verihyytymät estävät verenkiertoa, minkä seurauksena nekroosi kehittyy aivojen vastaavaan osaan, jota lääketieteessä kutsutaan aivoinfarktiksi. Samalla havaitaan vakavia neurologisia häiriöitä:

tietyn kehon osan epäherkkyys ja liikkumattomuus;

Jos vaurio vaikuttaa aivorungon elintärkeisiin hermokeskuksiin, kuolema on mahdollista.

Taudin komplikaatiot

Aivojen iskemian käynnistetyt muodot aiheuttavat vakavia seurauksia. Ne ilmaistaan ​​paitsi perussairauden etenemisen lisäksi myös uusien patologioiden esiintymisenä sen taustalla:

aivojen verisuonitaudit;

parestesia (herkkyyshäiriöt);

Aivohalvaus johtaa aivokudoksen tietyn osan pehmenemiseen ja kuolemaan. Kadonneet hermosolut täydentävät varret. Vaikka lääkärit ilmaisevat ristiriitaisia ​​mielipiteitä tästä tekniikasta, useat modernit klinikat harjoittavat sitä.

Enkefalopatiaa leimaa orgaaninen aivovaurio, joka esiintyy ilman tulehdusprosessia. Aivokudoksen rappeutumisen vuoksi hermosolut ja solujen välinen aine tuhoutuvat. Herkkyys vaikuttaa kehon osaan, joka on vastapäätä taudin paikkaa. Suuri määrä neuroneja tuhoamalla voi esiintyä raajojen halvaantumista, jonka vuoksi henkilö on täysin immobilisoitu.

Parestesiaan liittyy yleensä ryömintää ja pistelyä, jotka pahenevat liikunnan aikana. Kun potilas on tajuissaan, hän ymmärtää, mitä hänelle tapahtuu, mutta menettää puheensa.

Jos aloitat iskeemisen aivosairauden pikkulapsilla, lapsi voi kehittyä henkisen vajaatoiminnan vuoksi, minkä vuoksi hänen on vaikea oppia yhdessä ikäisensä kanssa. Siksi on erittäin tärkeää, että nainen raskauden aikana vierailee säännöllisesti gynekologissa ja seuraa kaikkia hänen suosituksiaan.

Diagnostiset menetelmät

Aivojen iskemian diagnosointi on vaikeaa, koska kliinisessä kuvassa on paljon yhteistä Alzheimerin taudin, aivokasvaimen, Parkinsonin taudin, monijärjestelmän atrofian ja muiden patologioiden kanssa. Lisäksi sepelvaltimotaudin ilmenemismuodot ovat usein virheellisiä ikääntyneiden kanssa tapahtuvien tyypillisten muutosten vuoksi.

Yleisesti ottaen sairauden tarkkaan diagnosointiin on tärkeää, että lääkäri saa potilaan sukulaisilta yksityiskohtaista tietoa siitä, mitä muutoksia hänen käyttäytymisessään ja hyvinvoinnissa tapahtuu. Potilas itse on yleensä estynyt, ja hänen mielensä on sekava, joten on mahdotonta tehdä täydellinen kliininen kuva vain hänen sanoin.

Virheen poistamiseksi neurologit käyttävät monimutkaista diagnostiikkaa käyttäen erilaisia ​​tutkimusmenetelmiä. Ensinnäkin potilaan fyysinen tutkimus. Neurologin arvioimiseksi neurologi arvioi:

Aivojen iskemia - patologian tyypit ja asteet, oireet, vaikutukset ja elämän ennuste

Sepelvaltimotauti on monimutkainen patologia, jossa aivojen säiliöt supistuvat, mikä heikentää veren virtausta aivoihin ja aiheuttaa siten hapenpuutteen aivokudoksissa.

Kolesterolilevyjen siirtymisen seurauksena aivojen verisuonten sisäseiniin, ne estävät merkittävästi verenkierron kulun ja sulkevat sen myöhemmin. Se ilmenee päänsärkyinä ja muina poikkeamina.

Ajankohtaisen hoidon puute merkitsee kroonista iskemian muotoa, joka vaatii myöhemmin valtion jatkuvaa seurantaa ja ylläpitoa.

Aivojen iskemia, mikä se on?

Kun kaikki alukset toimivat normaalisti, kaikki elimet ruokkivat riittävää veren määrää. Vuosien verisuonten seinämien kimmoisuus putoaa, ja ne kerääntyvät yhä enemmän kolesterolivarastoihin seiniinsä.

Hyvin herkät ovat aivojen alukset.

Vanhemmilla ja vanhemmilla ikäryhmillä tarvitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän huolellisempaa hoitoa. Erityisen vaarallinen on suurten valtimoiden tukos.

Aivot tarvitsevat jatkuvaa hapen ja muiden hyödyllisten aineiden saatavuutta veressä.

Aivojen heikentynyt verenkierto johtaa aivojen hapenpuutteeseen, mikä aiheuttaa vaarallisia ja joskus kuolemaan johtavia sairauksia.

Veren hyytyminen (lisääntynyt hyytyminen) johtaa myös iskeemisiin prosesseihin aivoissa. Rinnakkaiset tekijät, jotka vaikuttavat aivoihin, voivat olla sydämen, munuaisen, diabeteksen, tupakoinnin, toksiinimyrkytyksen ja muiden patologioiden.

Tosiasia! Tupakointi yhdelle savukkeelle johtaa verisuonten kaventumiseen, joka kestää jopa tunnin.

Millaisia ​​iskemiaa?

Taudin purkaminen yksityiskohtaisesti, diagnoosin helpottamiseksi ja tehokkaan hoidon määräämisen nopeuttamiseksi auttaa iskeemisten leesioiden erottamista kahteen tyyppiin:

• Akuutti. Tämäntyyppinen iskemia on luontainen aivojen verenkierron akuutin heikentymisen periaatteen kehittymiselle tai mikrosirulle. Hänen ulkonäönsä vaikuttaa aivojen verenkierron jyrkkään epäonnistumiseen. Lihaksen heikkous ja huimaus ovat akuutin iskemian tärkeimpiä oireita. Tarvittavan hoidon puuttuessa sokeus ja muut monimutkaiset rasitteet voivat edetä;
• Krooninen. Tämä taudin muoto ilmenee pitkittyneen inaktiivisuuden seurauksena, jos aivojen hapen syöttö katkeaa. Ulkoiset oireet voivat olla poissa pitkään, mutta aivojen valtimot kuluvat ja romahtavat sisältä ja ilmentyvät myöhässä. Myös johtaa krooniseen muotoon, pitkäaikaisen hoidon puuttumiseen taudin akuutissa muodossa.

astetta

Iskeemisen aivovaurion jakautuminen tapahtuu asteina, joissa patologian kehittyminen koostuu kolmesta vaiheesta (lievä, kohtalainen ja vaikea).

Taudin kehittymisen alkuvaiheissa oireita ei ole mahdollista tuntea.

Progressio kasvaa vähitellen, ja mitä enemmän astia kapenee, sitä enemmän oireita esiintyy.

Seuraavat kolme vaihetta erotetaan:

1. Ensimmäinen vaihe, jota kutsutaan myös helpoksi. Terveysaste tässä vaiheessa on pääosin tyydyttävä. Mutta kuitenkin esiintyy joitakin oireita. Niiden joukossa ovat:

• Yleinen väsymys, vilunväristykset;
• Unihäiriöt;
• Äkilliset hyökkäykset;
• Hitausnäkökohdat;
• Useita mielialan vaihteluja;
• Jatkuva kipu päähän (raskauden tunne);
• Pienennetty piki, jalkojen heikko nousu kävellessä ("sekoitus");
• Fyysisen rasituksen aikana käsivarren lihaksissa on lievä kipu.

Tässä vaiheessa hoito on enimmäkseen helppoa ja ilman taakkaa. Ilman tehokasta hoitoa ja oireiden säilyttämistä 7-10 päivän kuluttua tauti etenee toiseen vaiheeseen.

1. Toinen vaihe, jota kutsutaan myös keski- tai alikompensointivaiheeksi. Tässä vaiheessa terveydentila pahenee ja ilmenee ensimmäisen vaiheen oireiden selvempi ilmentyminen sekä:

• Vahva yleinen väsymys;
• Henkisten kykyjen nopea väheneminen;
• Kyvyttömyys arvioida tilannettaan ja palvella tarpeita;
• Yleinen apatia;
• Poikkeama liikkeiden koordinoinnissa.

Kaikkien esiintyvien oireiden yleinen kehitys jatkuu. Mielenterveyden ilmentymiä ilmentää, kyynelien ulkonäkö on mahdollista.

1. Kolmas vaihe, jota kutsutaan myös vakavaksi tai vaiheittaiseksi dekompensoinniksi. Tässä kehitysvaiheessa aivojen suorituskyky poikkeaa suuresti normista. Sepelvaltimotauti ilmenee muutoksissa potilaan persoonallisuudessa. Kaikki aivojen mahdollisuudet ovat tyhjentyneet. Kortikaalisia sydänkohtauksia on suuria määriä. Serdy-oireet:

• Tajunnan menetys;
• Kyvyttömyys liikkua tasapainon menetyksen vuoksi;
• Menetys ajassa ja tilassa;
• Muistin menetys;
• Epäjohdonmukainen puhe;
• Hallitsematon virtsaaminen;
• Mielenterveyshäiriöt, dementiaan asti;
• Parkinsonin oireyhtymä (hitaasti kehittyvä neurologinen sairaus).

Kun tällaista vaihetta ei oteta lainkaan, oireita seuraa äkillinen verenpaineen lasku, leveät oppilaat eivätkä reagoi valoon.

Huono pulssi. Myös ympäröiviin toimiin on puutteellinen vahva reaktio. Viimeisen vaiheen vaara on se, että jopa hoidon aikana potilas pysyy poissa käytöstä.

Tosiasia! Lihaksen rentoutuminen, voi johtaa tukehtumiseen pyörtymisen aikana, kielen tullessa hengitysteihin.

Seuraavassa taulukossa (taulukko 1) on esitetty vaiheen muutoksista riippuvat muutokset, jotka vaihtelevat vaiheittain kroonisen aivojen iskemian aikana.

Taulukon yksityiskohtaisen dekoodauksen pitäisi tietää, että:

1. Leukorea on aivopuoliskon valkoisen aineen kroonisen iskemian aiheuttama harvinainen sairaus. Periventricular leucoareosis on valkoisen aineen tiheyden väheneminen;
2. Lakun - iskeemisen aivohalvauksen seurauksena esiintyvät pienet ontelot;
3. CHEM - krooninen aivojen iskemia;
4. Subkortikaalinen - edustaa useita hajallaan olevia tai sulautuvia polkuja aivopuoliskon syvemmissä osissa, mukaan lukien seitsemän soikeaa keskusta.

Krooninen aivojen iskemia mikä se on

Lääketieteen tutkimus kahden viime vuosikymmenen aikana on tehnyt läpimurron kroonisen aivojen iskemian diagnosoinnissa ja hoidossa. Tutkijat ovat kehittäneet ja ottaneet käyttöön uusia neuroprotektointimenetelmiä, jotka voivat hidastaa tai keskeyttää iskemian aikana esiintyvät peruuttamattomat orgaaniset prosessit. Parannetut ennaltaehkäisevät menetelmät, jotka mahdollistivat aivojen toimintahäiriöön liittyvien dyscirculatory-enkefalopatian merkittävimpien riskitekijöiden tunnistamisen. Sairauksien ehkäisemiseksi ja vähentämiseksi on kehitetty ja sovellettu käytännön elämää koskevaa ohjelmaa lääketieteellisen henkilöstön koulutustason parantamiseksi Venäjän alueilla.

Krooninen aivojen iskemia

Krooninen aivojen iskemia, mikä se on

Kroonisen aivojen iskemian diagnoosi johtuu aivojen verenkiertoon liittyvien prosessien jatkuvasti kasvavasta heikentymisestä. Krooninen patologia kehittyy vähitellen, kun aivojen alukset kapenevat. Verisuonten seinillä muodostuu kolesterolin plakkeja, jotka kaventavat luumenia, joka aiheuttaa aivoverisuonten ateroskleroosia. Myös tukkeutunut verihyyty ja ilma voivat sulkea astiat. Lumenin kaventuminen voi tapahtua ei yhdessä, vaan säiliöiden ryhmässä, mikä aiheuttaa progressiivista aivoverisuonisairautta.

Nämä patologiat johtavat häiriöihin hapen ja ravintoaineiden saannissa aivokudokseen - aivojen iskemiaan.

Krooninen aivojen iskemia - syyt

Ateroskleroottiset muutokset, aivoverenkierron vaskulaarinen patologia on yksi kroonisen aivojen iskemian tärkeimmistä syistä. Noin 60% taudista johtuu ateroskleroosista. Tärkeimmät syyt ovat hypertensio. Pitkäaikainen korotettu paine 140/90 mm Hg. Art. ja korkeampi aiheuttaa verisuonten sileän lihaskudoksen patologisia muutoksia, seinien sakeutumista ja lumenin kaventumista. Aivojen verisuonien seinämien spasmi johtaa aivoverenkierron vähenemiseen, hapen nälkään.

Muita tämän taudin syitä käsitellään lisänä:

• sydän- ja verisuonitaudit;
• munuaisten vajaatoiminta;

Aivojen iskemian kehittyminen aiheuttaa verisuonten tukkeutumista kolesterolilla

Tietty rooli kroonisen aivojen iskemian kehittymisessä on myös vanhuus, perinnöllisyys, liikalihavuus ja tupakointi.

Krooninen aivojen iskemia 1, 2 ja 3 astetta, oireet, kurssi

Kroonisen aivojen iskemian kliinisten ilmenemismuotojen salakavallisia piirteitä ovat sen progressiivinen kulku, patologian kehitys vaiheittain.

He eroavat toisistaan ​​oireiden ja niiden ilmentymisen voiman suhteen. Taudin kulku alkaa vähitellen lievästä vakavaan:

1. Taudin alkaessa ensimmäisessä vaiheessa kognitiiviset häiriöt ovat lähes huomaamattomia. Potilaat valittavat päänsärky, heikkous. Mahdollista hitautta kävelyn aikana, alentuneen vakauden, epävarmuuden liikkeessä. Emotionaalinen tila, ärtyneisyys, ahdistuneisuus, huomion vaihtelu vaihtelevat. Samalla potilas on täysin toimiva, itsensä hoitava.
2. Toisessa vaiheessa havaitaan subkompensointia, iskeemisten polttimien lisääntymistä, taudin oireiden ilmentymisen lisääntymistä ja terveyden heikkenemistä. Tämän vaiheen ominaispiirre on henkisten patologioiden syntyminen.

MRI: n aivojen iskemian vaiheet

Kroonista aivojen iskemiaa 2 astetta täydentää lisäksi seuraavat oireet:

• liikehäiriöt (moottorin koordinointi);
• mielenterveyshäiriöt, kiinnitysvammaisuus, muistihäiriö, persoonallisuuden heikkeneminen;
• älykkyys, kiinnostuksen puute maailmassa, apatia;
• käyttäytymishäiriöt, joilla on emotionaalisia oireita, syvenevät, teariness näkyy.

Taudin tässä vaiheessa olevat potilaat eivät pysty selviytymään työtehtävistään, keräämään, keskittymään, heillä on vaikeuksia lukea. Iskemian potilaiden, joilla on 2 astetta aivoja, hoito suoritetaan sairaalassa, määrätään pitkiä ja intensiivisiä menettelyjä. Potilas tarvitsee moraalista tukea ja läheisten ihmisten apua arjessa ja arjessa.

1. Kolmas vaihe - dekompensointi - taudin siirtyminen patologian seuraavaan vaiheeseen. Taudin oireet lisääntyvät suhteessa sepelvaltimon ateroskleroosin lisääntymiseen. Sairaus vaikuttaa ihmisen aivoihin, kun iskeemisten fokusten lukumäärä kasvaa, tapahtuu keskushermoston orgaaninen vaurio. Liikkuvuushäiriöt lisääntyvät, henkilö ei liiku itsenäisesti, huonosti suuntautuu avaruuteen, usein putoaa. Potilas menettää itsensä hoitamisen taidot, tarvitsee jatkuvaa apua ulkopuolelta.

Seuraavia oireita havaitaan myös:

• puhehäiriöt, aiemmin hankitun tiedon menetys;
• muistin heikkeneminen, ajattelu;
• valvoa yleistä koordinointia.

Vaihe 3 krooninen aivojen iskemia

Potilaat ovat masennuksessa, masentuneessa mielessä, ne kehittävät perusteettomia pelkoja. Aivot eivät havaitse raajojen herkistä reseptoreista tulevia signaaleja, vakaus ja käynti häiriintyvät, muut kehon suojaavat reaktiot estyvät, voi esiintyä virtsankarkailua, nielemisvaikeuksia. Usein havaittiin tajunnan menetys, pyörtyminen ja verenpaineen jyrkkä lasku. Useat sydänkohtaukset ovat mahdollisia, dementia kehittyy. Sellaisissa tapauksissa lääketieteellinen toimisto toteaa vammaisuuden, vammaisuuden nimittämisen.

diagnostiikka

Iskeemisen kroonisen aivosairauden aste, kehossa ilmenevien poikkeavuuksien tunnistaminen, joka edistää sen kehitystä, määritetään tutkimuksissa, jotka sisältävät:

• raajojen ja pään valtimopulssien palpointimääritys;
• käsien ja jalkojen paineen mittaus;
• kuuntelet sydänääniä.

Laboratoriotutkimukset viittaavat siihen, että kolesterolin, sokerin ja protrombiinin indeksin pakollinen verenkuva on pakollinen. Vaurion taso ja verisuonten poikkeavuuksien diagnoosi näytetään sähkö- ja ehokardiografialla, Doppler-ultraäänellä.

Asiantuntijoita on myös tutkittava, jos potilaalla on kroonisen aivojen iskemian supratentorialisia polttovälejä. Toisin sanoen, jos potilaalla oli äskettäin traumaattinen isku pään niskakalvolle. Koska tässä tapauksessa on ennen kaikkea vahinkoa aivojen verisuonille.

Diagnoosi aivojen iskemiasta MRI: n kanssa

Kroonisen aivojen iskemian patologisilla polttimilla on erilainen alkuperä. Ne voivat olla verenvuoto, kasvainneoplasma, kysta. Tämän patologian diagnoosi havaitaan MRI: llä. Tämä tutkimusmenetelmä luotetaan eniten sekä potilaiden että lääketieteen asiantuntijoiden kesken.

hoito

Kroonisen aivojen iskemian 1, 2 ja 3 asteen hoito perustuu tuhoisten tekijöiden vakauttamiseen patologisissa polttopisteissä, pysäyttämällä alusten hapen nälänhäiriön etenemisnopeus, terapeuttinen apu siihen liittyvien prosessien hoidossa sekä käyttämällä sekä konservatiivisia että kirurgisia menetelmiä. On erittäin tärkeää hoidon hoidon hoidossa. Avohoidossa potilasta hoitaa neurologi.

Aivopatologian hoidossa on tällaisia ​​alueita:

• Sydän- ja verisuonijärjestelmään kohdistuvien lääkitysvaikutusten avulla aivoverenkierto normalisoituu;
• verisuonten ja verihiutaleiden välisen yhteyden vahvistaminen vaikuttaa merkittävästi mikrovaskulaarisiin aluksiin.

Kroonisen iskemian ja konservatiivisen hoidon patologisten polttopisteiden tunnistaminen sisältää seuraavat perusvaikutukset:

Verenpaineen normalisointi ja ylläpito on tärkein askel iskeemisten polttimien määrän kasvun estämisessä, vakauttamalla taudin kulkua ja vähentämällä dementian riskiä.

On osoitettu, että tässä hoidossa käytettävät farmakologiset lääkeaineet vähentävät vahingoittuneen aivokudoksen määrää ja suojaavat valtimoverenpainetautia.

Rasvaa rajoittava ruokavalio on vahvistettu potilaille, statiinit on tarkoitettu veren viskositeetin vähentämiseen.

Aivoverenkierron sairastavien potilaiden lääkehoidossa otetaan huomioon verisuonten verihiutaleiden hemostaasin rooli, verihiutaleiden verihiutaleiden lääkkeet määrätään.

Pääterapian lisäksi potilaille määrätään yhdistelmävoidetta. Ne ovat välttämättömiä verenkierron toiminnallisen tilan normalisoimiseksi, koska niillä on angioprotektiivisia ja neurotrofisia ominaisuuksia.

Krooninen aivojen iskemia

Krooninen aivojen iskemia - aivoverenkierron vajaatoiminta, joka johtuu aivokudoksen verenkierron asteittaisesta heikkenemisestä. Kroonisen aivojen iskemian kliininen kuva koostuu päänsärkyistä, huimauksesta, heikentyneestä kognitiivisesta toiminnasta, emotionaalisesta labilitystä, motorisista ja koordinaatiohäiriöistä. Diagnoosi tehdään oireiden perusteella ja aivojen alusten USDG / UZDS, aivojen CT-skannaus tai MRI, hemostasiogrammin tutkimukset. Kroonisen aivojen iskemian hoitoon kuuluu verenpainetta alentava, lipidiä alentava, verihiutaleiden esto-hoito; tarvittaessa valitaan kirurgiset taktiikat.

Krooninen aivojen iskemia

Krooninen aivojen iskemia on aivojen hitaasti kehittyvä dysfunktio, joka on syntynyt aivokudoksen hajakuoren ja / tai pienen polttovahingon seurauksena aivoverenkierron pitkäaikaisen vajaatoiminnan olosuhteissa. Termi "krooninen aivoiskemia" sisältää: enkefalopatia, kroonisia, iskeemisiä aivosairaus, verisuonten enkefalopatia, aivoverisuonten vajaatoiminta, arterioskleroosi-enkefalopatia, verisuonten (arterioskleroottisen), sekundaarinen parkinsonismi, vaskulaarinen dementia, vaskulaarinen (myöhäinen) epilepsia. Edellä mainituista nimistä termiä "dyscirculatory encephalopathy" käytetään useimmiten modernissa neurologiassa.

syistä

Ateroskleroosi ja valtimon hypertensio ovat tärkeimpiä etiologisia tekijöitä, ja näiden kahden tilan yhdistelmä havaitaan usein. Kroonista aivojen iskemiaa voivat aiheuttaa myös muut sydän- ja verisuonitaudit, erityisesti ne, joihin liittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita, sydämen rytmihäiriöitä (sekä pysyviä että paroksysmaalisia rytmihäiriöiden muotoja), jotka johtavat usein systeemisen hemodynamiikan laskuun. Myös aivojen, kaulan, olkahihnan, aortan (erityisesti sen kaaren) verisuonien poikkeavuus, jota ei voi esiintyä ennen kuin ateroskleroottinen, hypertensiivinen tai muu hankittu prosessi kehittyy näissä astioissa, on myös tärkeää.

Äskettäin suuri rooli kroonisen aivojen iskemian kehityksessä annetaan laskimoon liittyvälle patologialle, ei vain sisäiseen vaan myös ekstrakraniaaliseen. Vaskulaarinen puristus, sekä valtimo että laskimo, voivat vaikuttaa kroonisen aivojen iskemian muodostumiseen. Spondylogeenisen vaikutuksen lisäksi on otettava huomioon myös muutettujen naapurirakenteiden (lihakset, kasvaimet, aneurysmat) puristus. Toinen kroonisen aivojen iskemian syy on aivojen amyloidoosi (iäkkäillä potilailla).

Kliinisesti havaittava enkefalopatia on yleensä sekoitettu etiologia. Kroonisen aivojen iskemian kehityksen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa kaikki muut tämän patologian syyt voidaan tulkita ylimääräisiksi syiksi. Kroonisen aivojen iskemian kulkua merkittävästi pahentavien lisä tekijöiden kohdentaminen on välttämätöntä oikean etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon käsitteen kehittämiseksi.

Kroonisen aivojen iskemian pääasialliset syyt ovat ateroskleroosi ja valtimon hypertensio. Kroonisen aivojen iskemian muut syyt: sydän- ja verisuonitaudit (merkkejä CSU: sta); sydämen rytmihäiriöt, verisuonten poikkeamat, perinnölliset angiopatiat, laskimot patologia, verisuonten puristus, valtimohypotensio, aivojen amyloosoosi, systeeminen vaskuliitti, diabetes mellitus, veritaudit.

Viime vuosina tarkastellaan kroonisen aivojen iskemian kahta pääasiallista patogeneettistä muunnosta, jotka perustuvat seuraaviin morfologisiin piirteisiin: vaurion luonne ja vallitseva sijainti. Valkoisen aineen kahdenvälisillä hajakuormituksilla eristetään dyscirculatory-enkefalopatian leukoentsefalopatia (tai subortical Biswanger). Toinen on lacunar-variantti, jossa on useita lakunarisia fokuksia. Käytännössä kuitenkin hyvin usein vaihtelevat vaihtoehdot.

Lacunar-variantti johtuu usein pienten alusten suorasta sulkeutumisesta. Diffuusi valkuaisaineen vaurioiden patogeneesissä johtavassa asemassa ovat toistuvat systeemisen hemodynaamisen vähenemisen jaksot, valtimon hypotensio. Verenpaineen laskun syy voi olla riittämätön verenpainetta alentava hoito, sydämen ulostulon väheneminen. Lisäksi pysyvää yskää, leikkausta, ortostaattista hypotensiota (kasvullisen verisuonten dystonia) on erittäin tärkeää.

Kroonisen hypoperfuusion olosuhteissa kroonisen aivojen iskemian pääasiallinen patogeeninen yhteys, korvausmekanismit ovat tyhjentyneet, aivojen energiansaanti vähenee. Ensinnäkin funktionaaliset häiriöt kehittyvät ja sitten peruuttamattomat morfologiset häiriöt: aivoverenkierron hidastuminen, veren glukoosin ja happitasojen aleneminen, oksidatiivinen stressi, kapillaarinen stasis, taipumus trombien muodostumiseen, solumembraanien depolarisaatio.

oireet

Kroonisen aivojen iskemian pääasialliset kliiniset oireet ovat polyformaaliset liikehäiriöt, muistin heikentyminen ja oppimiskyky, emotionaalisen pallon häiriöt. Krooniset aivojen iskemian kliiniset piirteet - progressiivinen kurssi, lavastus, syndromisuus. On huomattava, että valitusten läsnäolo on käänteinen, erityisesti heijastava kognitiivisen toiminnan kyky (huomio, muisti) ja kroonisen aivojen iskemian vakavuus: mitä enemmän kognitiivisia toimintoja kärsii, sitä vähemmän valituksia. Siten subjektiiviset ilmiöt valitusten muodossa eivät voi heijastaa prosessin vakavuutta tai luonnetta.

Dyscirculatory-enkefalopatian kliinisen kuvan ydin on tällä hetkellä tunnustettu kognitiiviseksi häiriöksi, joka havaitaan jo vaiheessa I ja kasvaa asteittain vaiheeseen III. Samanaikaisesti syntyy emotionaalisia häiriöitä (inertia, emotionaalinen lability, etujen menetys), erilaisia ​​motorisia häiriöitä (ohjelmoinnista ja valvonnasta suorituskykyyn monimutkaisten neokineettisten, korkeamman automatisoidun, tällaisten yksinkertaisten refleksiliikkeiden aikana).

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheet

Olen vaiheessa. Edellä esitetyt valitukset yhdistetään hajakuormitettuun mikrofokaaliseen neurologiseen oireistoon anisorefleksion muodossa, suun kautta tapahtuvan automatismin ei-karkeina reflekseinä. Vähäiset muutokset ovat mahdollisia (hidas kävely, pienet askeleet), vähentynyt vakavuus ja epävarmuus koordinaattoritestejä suoritettaessa. Tunnetaan usein emotionaalisia persoonallisuushäiriöitä (ärtyneisyys, emotionaalinen lability, ahdistuneisuus ja masennus). Jo tässä vaiheessa syntyy neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä: uupumus, huomionvaihtelut, hitaus ja henkisen toiminnan inertia. Potilaat selviytyvät neuropsykologisista testeistä ja työstä, joiden ei tarvitse ottaa huomioon suoritusaikaa. Potilaiden elinvoimainen aktiivisuus ei ole rajoitettu.

Vaihe II. Sille on ominaista neurologisten oireiden lisääntyminen lievän, mutta hallitsevan oireyhtymän mahdollisen muodostumisen myötä. Erilliset ekstrapyramidaaliset häiriöt, epätäydellinen pseudobulbar-oireyhtymä, ataksia ja keskushermoston toimintahäiriö (prozo-ja glossospares) tunnistetaan. Valitukset ovat heikommat ja vähemmän merkitykselliset potilaalle. Emotionaaliset häiriöt pahenevat. Kognitiivinen toiminta lisääntyy maltilliseen asteeseen, neurodynamiikkahäiriöitä täydentää dysregulatiivinen (fronto-subkortikaalinen oireyhtymä). Kyky suunnitella ja valvoa toimiaan on heikentynyt. Sellaisten tehtävien täyttäminen, joita ei ole rajoitettu ajoissa, on rikottu, mutta korvauskyky säilyy (on edelleen mahdollista käyttää kehotteita) Sosiaalisen ja ammatillisen sopeutumisen mahdolliset merkit.

Vaihe III. Siinä on elävä ilmentymä useista neurologisista oireista. Kävely ja tasapaino (usein laskevat), virtsankarkailu, Parkinsonin oireyhtymä. Kritiikin vähenemisen vuoksi hänen valituksensa vähenee. Käyttäytymis- ja persoonallisuushäiriöt ilmenevät räjähdysvaarallisuutena, disinfioinnin, apaattisen abulisen oireyhtymän ja psykoottisten häiriöiden muodossa. Neurodynaamisten ja dysregulatiivisten kognitiivisten oireyhtymien ohella näkyvät toiminnalliset häiriöt (puhe, muisti, ajattelu, käytännön häiriöt), jotka voivat kehittyä dementiaan. Tällaisissa tapauksissa potilaat muuttuvat hitaasti, mikä ilmenee ammatillisissa, sosiaalisissa ja jopa päivittäisissä toiminnoissa. Vammaisuus on usein mainittu. Ajan myötä itsepalvelun kyky häviää.

diagnostiikka

Kroonista aivojen iskemiaa varten ovat tyypillisiä seuraavat historian komponentit: sydäninfarkti, sepelvaltimotauti, angina pectoris, valtimon hypertensio (munuaisvaurio, sydän, verkkokalvo, aivot), raajojen perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi, diabetes mellitus. Fyysinen tutkimus suoritetaan sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian tunnistamiseksi ja siihen kuuluu: raajojen ja pään alusten pulssien eheyden ja symmetrian määrittäminen, verenpaineen mittaaminen kaikissa neljässä raajassa, sydämen ja vatsan aortan auskuloituminen sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi.

Laboratoriotutkimusten tarkoituksena on määrittää kroonisen aivojen iskemian syyt ja sen patogeeniset mekanismit. Suositellaan tekemään yleinen analyysi verestä, PTI: stä, verensokeritason määrittämisestä, lipidispektristä. Aivojen aineen ja verisuonten vahingoittumisen laajuuden määrittämiseksi sekä taustatautien tunnistamiseksi suositellaan seuraavia instrumentaalisia tutkimuksia: EKG, oftalmoskopia, ehokardiografia, kohdunkaulan spondylografia, pään päävaltimien ultraääni, ekstra- ja intrakraniaalisten alusten duplex- ja triplex-skannaus. Harvinaisissa tapauksissa on esitetty aivojen verisuonten angiografia (verisuonten poikkeavuuksien havaitsemiseksi).

Edellä mainitut kroonista aivojen iskemiaa koskevat valitukset voivat esiintyä myös eri somaattisten sairauksien ja onkologisten prosessien yhteydessä. Lisäksi tällaiset valitukset sisältyvät usein raja-mielenterveyshäiriöiden ja endogeenisten henkisten prosessien oireiden kompleksiin. Kroonisen aivojen iskemian erilaista diagnoosia erilaisilla neurodegeneratiivisilla sairauksilla, joille yleensä on tunnusomaista kognitiiviset häiriöt ja mahdolliset fokusaaliset neurologiset ilmenemismuodot, aiheuttavat suuria vaikeuksia. Tällaisia ​​sairauksia ovat progressiivinen supranukleaarinen palsy, kortikobasaalinen degeneraatio, monijärjestelmän atrofia, Parkinsonin tauti, Alzheimerin tauti. Lisäksi on usein tarpeen erottaa krooninen aivojen iskemia aivokasvaimesta, normotensiivisestä hydrokefaluksesta, idiopaattisesta dysbasiasta ja ataksiasta.

hoito

Kroonisen aivojen iskemian hoidon tavoitteena on vakauttaa aivojen iskemian tuhoava prosessi, keskeyttää etenemisnopeus, aktivoida sanogeneettiset mekanismit toimintojen kompensoimiseksi, estää iskeemisen aivohalvauksen (sekä primäärinen että toistuva) sekä hoitoa niihin liittyville somaattisille prosesseille.

Kroonista aivojen iskemiaa ei pidetä absoluuttisena sairaalahoidon merkkinä siinä tapauksessa, että aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittyminen ei vaikeuttanut sen kulkua. Lisäksi kognitiivisten häiriöiden läsnä ollessa potilaan poistaminen hänen tavanomaisesta tilanteestaan ​​voi pahentaa taudin kulkua. Potilaiden, joilla on krooninen aivojen iskemia, hoito tulee suorittaa neurologissa avohoidossa. Kun saavutetaan aivoverisuonitautien vaihe III, suositellaan suojelua.

Kroonisen aivojen iskemian lääkehoito suoritetaan kahdella tavalla. Ensimmäinen on aivojen perfuusion normalisointi vaikuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän eri tasoihin. Toinen on vaikutus verihiutaleiden hemostaasiin. Molemmat suunnat edistävät aivoverenvirtauksen optimointia, samalla kun ne hoitavat neuroprotektiivista toimintaa.

Antihypertensiivinen hoito. Riittävän verenpaineen ylläpitämisellä on suuri merkitys kroonisen aivojen iskemian ehkäisemisessä ja vakauttamisessa. Antihypertensiivisiä lääkkeitä määrättäessä tulee välttää jyrkät verenpaineen vaihtelut, koska kroonisen aivojen iskemian kehittyminen häiritsee aivoverenkierron autoregulaation mekanismeja. Kliinisessä käytännössä kehitetyistä ja käyttöön otetuista verenpainelääkkeistä tulisi erottaa kaksi farmakologista ryhmää - angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät ja angiotensiini II -reseptoriantagonistit. Sekä näillä että muilla ei ole vain angiohypertensiivistä, vaan myös angioprotektiivista vaikutusta, joka suojaa valtimon hypertensiossa (sydän, munuainen, aivot) kärsiviä kohde-elimiä. Näiden lääkeryhmien verenpainetta alentava teho kasvaa, kun niitä yhdistetään muiden verenpainelääkkeiden kanssa (indapamidi, hydroklooritiatsidi).

Lipidiä alentava hoito. Potilailla, joilla on aivojen alusten ateroskleroottinen vaurio ja dyslipidemia, on ruokavalion (eläinrasvojen rajoittaminen) lisäksi suositeltavaa määrätä lipidejä alentavia lääkkeitä (statiinit - simvastatiini, atorvastatiini). Päätoimintansa lisäksi ne auttavat parantamaan endoteelin toimintaa, vähentämään veren viskositeettia ja niillä on antioksidanttivaikutus.

Verihiutaleiden vastainen hoito. Krooniseen aivojen iskemiaan liittyy verihiutaleiden hemostaasin aktivoituminen, minkä vuoksi tarvitaan verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä, kuten asetyylisalisyylihappoa. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (klopidogreeli, dipyridamoli).

Yhdistetyn toiminnan valmistelu. Koska kroonisen aivojen iskemian taustalla on erilaisia ​​mekanismeja, edellä kuvatun perushoidon lisäksi potilaat ovat määrättyjä aineita, jotka normalisoivat veren reologiset ominaisuudet, laskimonsisäisen ulosvirtauksen, mikrokierron, joilla on angioprotektiivisia ja neurotrofisia ominaisuuksia. Esimerkiksi: Vinpocetine (150-300 mg / päivä); ginkgo biloban lehtien uutetta (120-180 mg / vrk); cinnariziini + pirasetaami (75 mg ja 1,2 g / vrk); Pirasetaami + Vinpocetine (1,2 g ja 15 mg / vrk); Nicergoline (15-30 mg / päivä); pentoksifylliiniä (300 mg / vrk). Näitä lääkkeitä määrätään kahdesti vuodessa 2–3 kuukauden kursseilla.

Kirurginen hoito. Kroonista aivojen iskemiaa sairastavilla potilailla leikkauksen indikaatio on pään päävaltimoiden okklusiivisen stenoottisen vaurion kehittyminen. Tällöin sisäiset kaulavaltimot - kaulavaltimon endarterektomia, kaulavaltimon stentointi - toteutetaan rekonstruktiivisilla toiminnoilla.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Aikainen diagnoosi ja riittävä hoito voivat pysäyttää kroonisen aivojen iskemian etenemisen. Jos kyseessä on vakava sairaus, joka pahenee samanaikaisesti (verenpainetauti, diabetes mellitus jne.), Potilaan työkyvyn heikkeneminen (mukaan lukien vammaisuus) havaitaan.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kroonisen aivojen iskemian ehkäisemiseksi tulisi tehdä jo varhaisesta iästä lähtien. Riskitekijät: liikalihavuus, hypodynamia, alkoholin väärinkäyttö, tupakointi, stressaavat tilanteet jne. Sairauksien, kuten verenpaineen, diabeteksen, ateroskleroosin, hoito on suoritettava yksinomaan lääkärin valvonnassa. Kroonisen aivojen iskemian ensimmäisissä ilmenemismuodoissa on tarpeen rajoittaa alkoholin ja tupakan kulutusta, vähentää fyysisen rasituksen määrää, jotta vältetään pitkäaikainen altistuminen auringolle.

Krooninen aivojen iskemia: oireet riippuvat asteesta (1-2-3), syistä, hoidosta ja ennusteesta

D istrofiset muutokset aivorakenteissa ilmenevät tilastojen mukaan 15-20%: lla potilaista, joilla on huimausta, pahoinvointia ja muita neurologisia oireita. Siksi tällaisia ​​oireita sairastavia henkilöitä on tutkittava huolellisesti.

Krooninen aivojen iskemia on pitkäaikainen, hidas sairaus, joka liittyy heikentyneeseen verenkiertoon keskushermoston hermokudoksissa.

Se esiintyy toissijaisena patologisena prosessina muiden olosuhteiden vuoksi. Esimerkiksi verenpainetauti, verisuonten epämuodostumat ja muodostumat, kasvaimet, virussairaudet ja monet muut etiologiset tekijät.

Oireet eivät ole erityisiä. Sanoa, että on syynä huonoon terveyteen "silmällä" on mahdotonta. Siksi neurologin valvonnassa vaaditaan perusteellista diagnoosia tilanteen selvittämiseksi, muut asiantuntijat ovat tarpeen mukaan mukana.

Hoito on konservatiivinen. Leikkausta tarvitaan suhteellisen harvoin, on olemassa likimääräinen luettelo kirurgisen toimenpiteen indikaatioista.

Samalla laadukkaan hoidon ulkopuolella on aivohalvauksen ja kuoleman vaara akuuteista hemodynaamisista häiriöistä.

Muodostumismekanismi ja patogeneesi

Taudin perusta on aivorakenteiden normaalin ravinnon heikentyminen.

On olemassa useita vaihtoehtoja, mutta kaikissa tunnetuissa tapauksissa nestemäisen sidekudoksen liikkuminen alusten läpi hidastuu mekaanisen esteen seurauksena.

Ja mikä oli sen syy: luumenin stenoosi (supistuminen), kolesterolitason tukos, trombi, epämuodostumat, aneurysma, muut anatomisen kehityksen poikkeavat oireet - sinun täytyy selvittää.

Elintarvikkeiden ja hapen puuttuessa kudokset alkavat kuolla. Kuollut tai nekroosi ei kuitenkaan saavuta jonkinlaista kriittistä massaa, jossa prosessi muuttuu lumivyöryksi, jota ei voi hallita luonnossa - tällaista hätätilaa kutsutaan aivohalvaukseksi.

Dyscirculatory-enkefalopatiaa, joka on toinen kroonisen iskemian nimi (lyhennetty HIHM: ksi), pidetään aivokudosten akuutin nekroosin edeltäjänä.

Elpyminen aiheuttaa suuria vaikeuksia, mutta kestävä korjaus on tarpeen. Vaakalaudalla on potilaan elämä. Tarvitaan sairaalahoitoa neurologisessa sairaalassa.

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheet

Krooninen aivojen iskemia kulkee kolmen vaiheen läpi. Ne erottelevat kliinisen kuvan vakavuudesta ja sen täyteydestä.

Ensimmäinen vaihe

Mukana vähäiset kognitiiviset suunnitelman oireet. Tietoisuus on selvä, valtio kritisoi. On olemassa hieman emotionaalista epävakautta. Potilas kääntyy nopeasti polaarisiin ilmiöihin: itku - alkaa nauraa ja päinvastoin.

Klinikka on samanlainen kuin maaninen-masennus-psykoosin ilmeneminen, sillä episodien muutos tapahtuu nopeasti muutaman tunnin tai jopa minuutin kuluttua.

Äly pelastui. Ulkoisiin ärsykkeisiin reagoimisen nopeus, henkinen aktiivisuus on kuitenkin normaalin alapuolella, joka löytyy henkisten kykyjen määrittämiseen erikoistuneiden testien aikana.

Ehkä heikkojen päänsärkyjen, pahoinvoinnin, oksentelun, huimauksen kehittyminen lyhyillä epäjohdonmukaisuuksilla avaruudessa. Yleisesti ottaen potilaan tila muuttuu hieman normin suhteen, vain lääkäri voi havaita ongelman.

Useimmin samanlainen patologisen prosessin vaihe havaitaan sattumalta muiden sairauksien diagnosoinnin aikana. Krooninen 1 asteen iskemia on hyvin hoidettavissa.

Toinen vaihe

Mukana voimakas neurologinen alijäämä, mutta ehto pidetään edelleen rajana.

Kognitiivinen, kotimainen toiminta heikkenee merkittävästi. Objektiivisesti tämä ilmenee henkisen aktiivisuuden ja muistin määrän vähenemisenä.

Extrapyramidaaliset häiriöt, indusoitu sekundaarinen tai tertiäärinen parkinsonismi (ilmeinen lihasjäykkyys, kyvyttömyys kestää riittävästi fyysistä rasitusta) ovat mahdollisia.

Yksittäisten lihasryhmien, yleensä lihaskudosten jäljitteleminen ja halvaus ovat kielteisiä. Siksi kehittyvät myös puhehäiriöt.

Krooninen aivojen iskemia 2 astetta tapahtuu muutaman vuoden kuluttua prosessin alusta. Sitä käsitellään paljon pahemmin, mutta elpyminen, käänteinen virtaus on täysin mahdollista.

Kolmas vaihe

Kriittinen puutos. Todellisten neurologisten ilmenemismuotojen, kuten halvaantumisen, pareseesin, päänsärkyjen ja muiden, lisäksi on tuottavia oireita. Hallusinaatiot, hajanainen hölynpöly.

Nämä ovat orgaanisia psykoottisia oireita. Ne edellyttävät asiantuntijan apua.

Antipsykoottien ottaminen ei ole järkevää, koska se on vaikutuksen poistaminen. Tarve käsitellä perussyy.

Häirivät perusrefleksit. Ulosteen ja virtsan inkontinenssi diagnosoidaan. Reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin ovat yksinkertaisia, stereotyyppisiä.

Affect on litistetty, mikä ilmaistaan ​​apatetiikka-abulisessa oireyhtymässä. Toisin sanoen potilas on välinpitämätön kaikelle, mitä hänelle tapahtuu. Syvälle itseään, toiminta on poissa tai stereotyyppinen. Kuten syöminen. Ja se ei ole aina.

Neurologiset oireet

Kroonista aivojen iskemiaa leimaa ryhmä selkeitä oireita, mutta ne eivät ole riittävän tarkkoja. Siksi on mahdotonta sanoa, mikä aiheutti sen ilman diagnoosia.

Arvioitu kliininen kuva koostuu tällaisista hetkistä:

• Päänsärky. Anguish, kohtalainen intensiteetti. Toimii spontaanisti, jatkuu useita tunteja, sitten kulkee itsestään. Kun patologinen prosessi etenee, oire pahenee ja muuttuu voimakkaammaksi. Masentavan, kipeän, paalin luonteen mukaan. Sen pitäisi olla ajoissa sydämen sykkeen kanssa.
• Huimaus. Huimausta. Episodit nousevat pääsääntöisesti itsenäisesti, riippumatta kivun oireyhtymästä. Samalla virtauksen kesto on minimaalinen. Muutaman minuutin ja parin tunnin välillä. Päättyy täydelliseen ilmentymiseen.
• Pahoinvointi ja oksentelu. Reflex koska helpotus ei tuota edes mahan tyhjennyksen jälkeen. Kliinisessä käytännössä on suhteellisen usein. Oire kehittyy useita kertoja viikossa, yleensä päänsärkypisteen ja yleensä neurologisten oireiden huipussa.
• Heikkous, uneliaisuus, ajattelun ja aktiivisuuden heikkeneminen. Tämä johtuu verenvirtauksen laadun heikkenemisestä. Hermosimpulssien siirtonopeus on vähäinen, myös tiettyjen välittäjien tuotannon intensiteetti on pienempi.

Potilas tuntee letargian. Astenia seuraa henkilöä jatkuvasti. Yöelämä ei tuo helpotusta.

Kärsineet syyttävät huonoa terveyttä muodikkaalla kroonisella väsymysoireyhtymällä, jota ei ole luonteeltaan kansainvälisessä tautiluokassa. Tämä on aina osoitus aivojen iskemiasta ja uupumuksesta.

• Pyörtyminen. Nouse spontaanisti. Aluksi matala, potilas on suhteellisen helppo poistaa jopa ammoniakkiliuoksen avulla. Sitten syvemmälle. Vaurioituneen tajunnan lisääminen on negatiivinen ennustemerkki. Ilmaisee lähestyvän aivohalvauksen.

Reflexihäiriöt

• Halvaus, kasvojen lihaksen paresis, tietyt kehon lihaksen ryhmät. Pääsääntöisesti toisaalta iskemian vastakohta. Ne ilmenevät heikkoudena, kyvyttömyytenä hallita liikkeitä täysin, erityisesti hienovaraisia.
• Parestesia. Tunne kylmyydestä, jotka kulkevat kehon yli.
• Puhekielen poikkeama, artikulaatio. Kielen innervaation rikkomisen seurauksena. Tämä oire on erityisen yleinen.
• Vähentynyt liikuntatoleranssi. Extrapyramidaaliset häiriöt, ns. Indusoitu Parkinsonin tauti, kehittyvät. Tämä on oireyhtymä, ei itsenäinen diagnoosi.
• Vapina. Värisevät raajat, pää. Saman oireenmukaisen kompleksin puitteissa.
• Ulosteiden, virtsan inkontinenssi. Selkäytimen häiriöiden seurauksena.

Kognitiiviset ja mielenterveyden häiriöt

Kolmas ryhmä patologisia oireita:

• Vähentynyt ajattelun nopeus. Potilaan sisällyttäminen samaan nopeuteen ei voi suorittaa yksinkertaisia ​​toimintoja, kuten lisäystä, vähennystä, oikean termin valintaa. Virallisesti tiedustelu on turvallista. Kun se etenee, asiat pahenevat, kunnes tapahtuu syvä dementia. Tämä on kroonisen aivojen iskemian loppupiste.
• Muistin heikkeneminen. Lyhyt ja pitkä. Potilas ei voi muistaa yksinkertaisimpia asioita, kuten puhelinnumeroa, osoitetta, nimeä. Sitten tulee yleistetty häiriö, jossa prosessi katkeaa.
• Hallusinaatioita. Totta, mikä erottaa aivojen iskemian kaikista skitsofreniformi-oireista. Yleensä visuaalinen. Tapahtuu, että kaikki aistit ovat mukana. Sitten he puhuvat yhden pisteen hämmennyksestä. Hoitettu poikkeama psyko-neurologisessa annostelussa.
• Brad. Tontti on yksinkertainen, riippuu potilaan yksilöllisistä näkymistä. Yleensä mystinen tai uskonnollinen. Ideat ovat piirrettyjä, eivät koota johdonmukaiseksi ja harkittavaksi järjestelmäksi kuin skitsofreniassa.
• Apo-abulinen oireyhtymä. Haluttomuus tehdä mitään ja reagoida ympäröivään todellisuuteen. Patologisen prosessin myöhäinen vaihe.

Lopulta potilas irrotetaan kokonaan maailmasta, joka ei pysty palvelemaan itseään. Suurin osa ajasta on tarkoituksettomasti.

syistä

Tärkein tekijä kroonisen aivojen iskemian kehittymisessä on ateroskleroosi. Toisin sanoen kaulan, aivojen, kolesterolilevyjen, verihyytymien alentaminen tai tukkeutuminen.

Se kehittyy lähinnä tupakoitsijoilla, aineenvaihduntahäiriöillä, sängynpoikaisilla.

Toinen tekijä on verenpaine. Pysyvä verenpaineen nousu.

Mahdollisia kasvaimia, hydrokefaliaa, jolla on liiallinen aivojen selkäydinnesteen altistuminen aivokudokselle, virus- ja tartuntataudit (aivokalvontulehdus, enkefaliitti) ja sen seuraukset.

Etiologian arviointi, alkuperällä on keskeinen rooli. Hoidon syytä ei ole määritelty. Se onnistuu parhaiten oireiden poistamiseksi, mutta ei enää. Kehitys etenee väistämättä eteenpäin ja päättyy henkilön kuolemaan tai vakavaan vammaan.

diagnostiikka

Se suoritetaan neurologisessa sairaalassa laiminlyötyissä tapauksissa. Jos tarkkoja olettamuksia ei vielä ole - avohoidon perusteella asiantuntijan valvonnassa.

Mitä ongelman lähteiden määrittämiseksi tarvitaan:

• Potilaan suullinen kysely. Tietoja valituksista, tunne. Neurologisen alijäämän kehittyessä suhteellisen apu on mahdollista.
• Kerää historiaa. Siirretyt ja nykyiset taudit, tottumukset, elämäntapa, perhehistoria ja muut tärkeät kohdat synnytyksen aikana, allergiset reaktiot.
• Rutiininomainen neurologinen tutkimus. Refleksien, korkeamman hermoston toiminnan arviointi. Mahdollistaa alkuvaiheessa tunnistaa keskushermoston loukkaukset. Informatiivinen menetelmä.

Kaikkien näiden menetelmien tarkoituksena on laatia kliininen kuva.

Sitten lääkäri esittää hypoteeseja ja alkaa testata kutakin erikseen instrumentaalisilla tekniikoilla:

• EEG. Näyttää aivojen toimintaa eri alueilla. Käytetään missä tahansa vaiheessa.
• Aivorakenteiden MRI. Aina nimitetty. Tunnistaa kasvaimet, demylaatioalueet (multippeliskleroosi), verisuonten muodostumat ja poikkeavuudet, epämuodostumat, viruspisteet ja muut kohdat. Informatiivisessa tutkimuksessa arviointi on ehkä tärkein asia.
• Verenpaineen ja sykkeen mittaus. Jos patologian syy on vastoin lihaksen elimistön tai hypertensioiden kontraktiilisuutta. Pyydä sitten kardiologia.

Luettelo on puutteellinen. Tämä on vain otosluettelo.

On välttämätöntä erottaa iskeeminen aivosairaus mielenterveyden häiriöihin. Esimerkiksi skitsofrenian, delirium-tremensin, muiden olosuhteiden kanssa.

Täällä psykiatri tulee pelastamaan. Hän suorittaa sarjan testejä, joiden tarkoituksena on arvioida emotionaalisia, älyllisiä aloja ja antaa päätelmänsä. Ehkä syynä ei ole se, missä he etsivät sitä.

hoito

Pääasiassa konservatiivinen. Toiminta todistukseen. Normaalin aivoverenkierron palauttamisen ydin.

Voit tehdä tämän poistamalla hemodynamiikan heikentyneen syyn. Täällä on paljon vaihtoehtoja.

Jos verenpaine on syyllinen, verenpaineen alentamiseen tarkoitettuja lääkkeitä on määrätty järjestelmällisesti. ACE-estäjät, lievä diureetit, kalsiumantagonistit, beetasalpaajat ja muut tällaiset lääkkeet, mukaan lukien keskeinen vaikutus (moksonidiini, vaihtoehtoisesti).

Hormonaalinen korvaaminen lopettaa endokriiniset patologiat. Riippuu taudin erityisestä muodosta.

Sydänlihaksen supistumiskyvyn lasku, sydämen vajaatoiminta edellyttää glykosidien (Digoxin) käyttöä yhdessä lääkkeiden kanssa metabolisten prosessien aktivoimiseksi sydänlihassa (Riboxin tai Mildronate).

Annoksen määrää asiantuntija, molemmat lääkeryhmät ovat mahdollisesti vaarallisia, jos niitä käytetään yksinään.

Ateroskleroosi katsotaan ensimmäiseksi syyksi. Tämä on kolesterolia sisältävien astioiden supistuminen tai useammin tukkeutuminen. Statiineja käytetään. Erityiset valmisteet rasvaaineiden tuhoamiseksi ja liiallisten lipidien poistamiseksi. Tämä on hoidon perusta.

Mitä tulee oireenmukaiseen vaikutukseen. Seuraavat lääkkeet on määrätty:

• Aivoverenkierron. Normaali aivojen voima, nopeuttaa verenkiertoa. Vestibo, Actovegin, Piracetam ja muut. Nimet ovat monia.
• Antispasmodisten. Poista verisuonten seinien patologinen jännitys.
• Kipulääkkeillä. Päänsärkyjen helpottamiseksi.
• Angioprotectors. Suojella valtimoita negatiivisista vaikutuksista.
• Verihiutaleiden estoaineet. Palauta verenkierto. Estä verihyytymien muodostuminen.

Kaikki tuotteet valitaan vain lääkärin toimesta. Itsehoito on täynnä komplikaatioita ja kuolemaa.

Tartuntatautien kehittyminen osoittaa antibioottien ja vieroitusaineiden käytön. On tärkeää käyttää diureetteja aivojen turvotuksen ja varhaisen kuoleman estämiseksi.

Kirurginen hoito on määrätty äärimmäisissä tapauksissa. Kirurgisen hoidon emäkset ovat arteriovenoosiset anomaliat, aneurysmat ja epämuodostumat, niska-alusten tukos (basilar jne.), Kehittynyt ateroskleroosi plakin kovettumalla ja aivokasvaimet.

Hoito voi kestää kauan, kuudesta kuukaudesta 12 kuukauteen. Riippuu tilan vakavuudesta. Joissakin tapauksissa huumeiden käyttö - elinikäinen toimenpide. Tämä takaa poikkeamien pysyvän korvaamisen.

näkymät

Kroonisen aivojen iskemian alkuperän ja mahdollisen hoidon tunnistamisessa valitut taktiikat ovat suotuisat.

Negatiiviset tekijät ovat: vanhuus, yleinen vakava sairaus, taudin nopea eteneminen, vakava klinikka, huono vaste lääkkeiden käyttöön, vaikutuksen puute tai vakavuuden puute, vaihe 2-3 hypertensio, diabetes, kyvyttömyys suorittaa toiminta tarvittaessa, kielteinen perheen historia ja rasittava perinnöllisyys.

Joka tapauksessa on mahdollisuuksia korjaamiseen. Hyvä näkymä on läsnä vaiheissa 1-2, sitten ennuste on ehdottomasti huono. Aivoissa tapahtuvat peruuttamattomat muutokset alkavat.

Jopa sen jälkeen, kun veren virtaus on palautettu pysyvän korjauksen aikaansaamiseksi, on mahdotonta. Tulee olemaan neurologinen vika, yleensä dementiatyyppi.

komplikaatioita

Tärkeintä - aivohalvaus. Toisin sanoen, hermoklustereiden voimakkaan häiriön aiheuttamat häiriöt ja niiden kehittyminen. Mikä suunnitelma riippuu vauriosta.

Vaskulaarisen dementian suuri todennäköisyys. Oireet ovat samanlaisia ​​kuin Alzheimerin taudissa, mutta ne ovat mahdollisesti palautuvia. On mahdollista, että varhaisvaiheessa saadaan täysi toipuminen.

Lopuksi

Krooninen aivojen iskemia, myös aivoverisuonisairaus, on hidas sairaus, joka liittyy paikallisen hemodynamiikan laskuun keskushermostoon.

Tämä on aivohalvauksen edeltäjä, asianmukaisella hoidolla, varsinkin vaiheessa 1, on mahdollisuus täyteen elpymiseen. On tärkeää, ettet unohda hetki.

Ensimmäisten ilmenemismuotojen, kuten päänsärkyjen, pahoinvoinnin ja muiden, kehityksessä sinun täytyy mennä neurologiin.

Aiheen materiaalit:

Hän valmistui Lodzin lääketieteellisestä yliopistosta Puolassa vuonna 2006. Tohtori, ensimmäisen luokan lääkäri, endokrinologi.