Sydäninfarkti

Tieteellinen toimittaja: Strokina OA, yleislääkäri, funktionaalinen diagnostinen lääkäri. Käytännön kokemus vuodesta 2015.
Lokakuu 2018.

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin (CHD) vakavin kliininen muoto.

Sydäninfarktille on tunnusomaista sydänlihaksen alueen nekroosi (nekroosi), joka johtuu pitkäaikaisista verenkiertohäiriöistä (iskemia) sydänlihassa. Useimmiten kehittyy vasemmassa kammiossa.

Sydän on lihaspussi ja se toimii pumpun roolina elimistössä ja veren. Suuret sepelvaltimot lähettävät happea sydänlihakseen. Kun astia on tukkeutunut trombilla, sydänlihaksen verenkierto pysähtyy, veri ei virrata, minkä seurauksena happea vailla oleva alue kuolee.

30 minuutin kuluessa sydänlihas on edelleen elinkelpoinen, jolloin peruuttamattomien muutosten prosessi alkaa.

Tyypit sydänkohtaus

Nekroosin painopisteen koosta riippuen on olemassa suuren polttovälin ja pienen polttokohdan sydäninfarkti. Pieni fokusinfarkti on ominaista patologisen Q-aallon puuttumiselle (tyypillinen diagnostinen kriteeri, joka määritetään EKG: llä).

Kehitysvaiheittain erotetaan seuraavat jaksot:

• kehittyminen - 0-6 tuntia;
• akuutti - 6 tuntia 7 päivään;
• paraneminen tai arpeutuminen - 7 - 28 päivää;
• parantunut - alkaen 29 päivästä.

Kuvattu jako on hyvin suhteellinen ja sillä on enemmän arvoa kuvaaville ja tutkimustarkoituksiin.

Alasuuntaiset päästöt:

• klassinen versio on tauti, jolla on tyypillisiä oireita (kipu, sen luonne ja lokalisointi)
• epätyypillinen - muu kipu tai sydänkohtauksen ilmentyminen;
• astmaattinen variantti (sydämen astma tai keuhkopöhö, johon liittyy vakava hengenahdistus), t
• vatsakipu (vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli), t
• rytmihäiriöt (ilmenee erilaisilla sydämen rytmihäiriöillä),
• aivoverenkierto (klinikka, samanlainen kuin aivoverenkierto),
• kivuton muoto (oireet ovat joko poissa tai hyvin vähäisiä).

Myös sydänkohtaus voi olla:

• toistuva - uusien nekroosikeskusten syntyminen jopa 28 päivään
• toistuva sydäninfarkti - uusien nekroosikeskusten syntyminen 28 päivän kuluttua edellisestä sydänkohtauksesta.

syitä

Sydäninfarktin pääasiallinen syy on sepelvaltimoiden ateroskleroosi. On myös mahdollista infarkti, joka rikkoo veren hyytymistä - koagulopatiaa. Lisäksi sepelvaltimoiden spasmi voi johtaa tautiin.

Ennakoivat sydäninfarktin tekijät:

• ikä (yli 45-vuotiaat miehet, yli 55-vuotiaat naiset);
• sukupuoli (miehillä sydäninfarkti esiintyy 3-5 kertaa useammin kuin naisilla);
• istumaton elämäntapa (hypodynamia);
• perintötekijöitä;
• alkoholin väärinkäyttö;
• tupakointi, myös passiivinen;
• lihavuus;
• valtimoverenpaine;
• diabetes;
• edellinen sydäninfarkti;
• henkinen lability ja stressiä koskeva epävakaus;
• virheellinen ruokavalio (eläinrasvan saanti).

Sydäninfarktin oireet

Taudin pääasiallinen oire on voimakas rintakipu (angina). Kipu esiintyy yleensä yöllä tai aamulla.

Kipu kestää vähintään 20 minuuttia, ja se helpottuu vain muutaman tunnin kuluttua huumeiden kanssa.

Kipu syntyy äkillisesti ja polttaa luonteeltaan (”pistävä” kipu tai ”rintakehä”). Muissa tapauksissa kivun oireyhtymä on samanlainen kuin angina pectoris -hyökkäys - kipua painava, kuin jos tarttuisi vanne tai puristettaisiin päinvastoin.

Kipu säteilee vasemmalle kädelle ja aiheuttaa pistelyä ja tunnottomuutta ranteessa ja sormissa. Säteilytys kaulaan, olkapäähän, alaleuan, interscapular tilaan on mahdollista.

Toinen kipuominaisuus on sen aaltoisuus, se pienenee ja kasvaa.

Tuskallisen hyökkäyksen taustalla on huomattava ihon tasaisuus, runsas kylmä hiki. Potilas tuntee ilman puutteen tunteen, nopeuttaa pulssia. Lisäksi on olemassa kuoleman pelko.

Joissakin tapauksissa ainoa merkki sydäninfarktista on äkillinen sydänpysähdys.

Oireita sydäninfarktin epätyypillisissä muodoissa

Edellä mainittuja oireita ei esiinny kaikissa sydäninfarktin tapauksissa. Joskus taudin epätyypillinen kulku on:

Vatsan muoto. Se on eräänlainen haimatulehdus, jolle on ominaista kipu epigastrisella alueella, hikka, ilmavaivat, pahoinvointi ja oksentelu. Vatsan palpoitumisesta riippuu sen kivuttomuus, peritoneaalisen ärsytyksen merkit puuttuvat.

Astmaattinen muoto. Muistuttaa keuhkoputkien astman hyökkäystä, hengästyneisyyttä ja kasvaa, on kuiva, tuottamaton yskä.

Arytminen muoto asetetaan, kun eri tyyppisiä sydämen rytmihäiriöitä hallitaan.

Kivuton (matala oire). Se on harvinaista, useammin vanhuksilla. Kivuton muoto on ominaista diabeetikoille, jotka johtuvat herkkyyden rikkomisesta, ja se ilmenee heikkoudena, unihäiriöinä, masentuneena tunnelmana ja epämukavuuden tunne rintalastan takana.

Aivojen muoto. Sydäninfarkti, jolla on aivomuoto, esiintyy potilailla, joilla on rasittava neurologinen historia, ja se esiintyy verenpaineen alentuneen tai kohonneen taustan taustalla. Päänsärky, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, näön heikkeneminen, sekavuus ja pitkälle kehittyneet ihmiset voivat kehittyä psykoosiksi aivoverenkierron heikentyessä.

diagnostiikka

Sydäninfarktin diagnosoinnissa sairauden historian oireet ja kerääminen ovat ensiarvoisen tärkeitä, mutta epätyypillisillä muodoilla esille tulevat instrumentaaliset ja laboratoriomenetelmät:

• Yleinen verikoe. Veressä määritetään leukosytoosi, lisääntynyt ESR;
• Troponiinin T ja I, MV-CPK, veren määritys;
• EKG (EKG) 12 johdossa. Sydäninfarktin osalta klassiset EKG-muutokset ovat epänormaali Q-aalto ja ST-korkeus vähintään kahdessa peräkkäisessä johdossa. Ihanteellinen vaihtoehto olisi vertailla EKG: tä hyökkäyksen aikana EKG: hen, joka tehtiin aikaisemmin, ilman kliinistä kuvaa. Valitettavasti jotkut sydämen rytmihäiriöt eivät diagnoosi tarkasti sydänkohtausta filmille. Siksi muut tutkintamenetelmät ovat tärkeitä.
• Echokardiografia (EchoCG). Se auttaa arvioimaan sydänlihaksen supistumiskykyä ja tunnistamaan alueen, jossa supistukset ovat heikkoja, mutta ehokardiografia ei myöskään voi antaa tarkkoja ja yksiselitteisiä tietoja sydänkohtauksen esiintymisestä, koska kontraktiilihäiriöt voivat esiintyä paitsi sydänkudoksen nekroosissa, myös riittämättömässä verenkierrossa (iskemia).
• Sepelvaltimoiden angiografia mahdollistaa stenoottisen tai tukkeutuneen valtimon tunnistamisen ja tarvittaessa stentin suorittamisen.
• Magneettiresonanssikuvaus (MRI) tunnistaa selvästi vaikuttavan sydänlihaksen keskipisteen, auttaa erottamaan patologian iskeemisen ja tulehduksellisen luonteen.

Ensiapu sydäninfarktiin

Jos sydäninfarkti epäillään, potilaan täytyy

• lopettaa fyysinen aktiivisuus
• antaa raitista ilmaa (avaa ikkuna),
• helpottaa hengitystä (irrota kaulus),
• auta häntä ottamaan mukava asento (puoli istuu tai makaa päänsä yläpuolella),
• ota nitroglyseriinitabletti kielen tai yhden nitrospray-annoksen alle, jos kivun oireyhtymä ei ole vähentynyt 5 minuutin kuluessa ja nitroglyseriini on hyvin siedetty, sinun täytyy ottaa tabletti uudelleen. Jos rintakipu tai epämukavuus ei kadota 5 minuutin kuluessa nitroglyseriinin uudelleenkäytöstä, ja jos tabletit toimivat yleensä nopeammin, sinun on välittömästi kutsuttava SMP-prikaati.
• myös pureskella 250 mg aspiriinia, toisin sanoen ½ tablettia (tässä muodossa lääkettä pääsee vereen nopeammin) ja klopidogreelin läsnä ollessa 300 mg.
• nitroja sisältävien lääkkeiden puuttuessa voidaan käyttää validolia, valocordin tai valo serdine 40-50 tippaa.
• verenpaine on mitattava

Sydänpysähdyksen ja hengityksen tapauksessa siirry välittömästi epäsuoraan sydämen hierontaan ja keinotekoiseen hengitykseen (suuhun suuhun). On osoitettu, että kardiopulmonaalisen elvytyksen tehokkuus riippuu enemmän verenkierron ylläpidosta kuin hengityksestä, joten on tarpeen aloittaa rintalastan paineella, jonka taajuus on noin 100 minuuttia minuutissa. Jos potilaan vieressä on 1 henkilö, on suositeltavaa suorittaa elvytys 30 paineen ja 2 hengityksen välillä. Jos 2 henkilöä, sitten 15-1.

hoito

Sydäninfarktia sairastavan potilaan hoito tehohoitoyksikössä tai kardiologi erikoistuneessa osastossa (infarkti). Tämän taudin hoidossa on seuraavat tavoitteet:

• pysäyttää kipu;
• rajoittaa nekroosin leviämistä;
• palauttaa sepelvaltimon verenkierto;
• ehkäistä varhaisia ​​komplikaatioita.

Nämä tavoitteet saavutetaan NSR: n ja verisuonikeskuksen työn monimutkaisella, mutta selkeällä järjestelyllä. Ensimmäinen askel on palauttaa veren virtaus sepelvaltimoiden läpi. Tätä varten käytetään ajanjakson mukaan seuraavia:

• Perkutaaninen interventio - ilmapallon angioplastia ja stentti (aluksen lumenin palauttaminen täyttämällä erityinen ilmapallo ja asettamalla luuranko tähän paikkaan);
• Sepelvaltimon ohitusleikkaus (verenvirtauksen palauttaminen proteesin tai muiden valtimoiden avulla astian suljetun alueen ohittamiseksi);
• Trombolyyttinen hoito - lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen verihyytymien liuottamiseksi.

Kirurgisia menetelmiä käytetään vain sepelvaltimoiden angiografian jälkeen, joka on tehtävä ehdottomasti kaikille potilaille, joilla on epäilty sydäninfarkti.

Trombolyytit valitaan, kun kirurgista hoitoa ei ole mahdollista suorittaa seuraavien 90 minuutin aikana.

Verenvirtauksen palauttamiseksi sairastuneelle alukselle hoidon lisäksi käytetään myös seuraavia lääkeryhmiä:

• Narkoottiset kipulääkkeet (morfiini, promedoli) potilaan kivunlievitykseen ja sedaatioon,
• Happihengitys
• Antitromboottiset lääkkeet (klopidogreeli + aspiriini) ja antikoagulantit (laskimonsisäinen hepariini, fraxipariini prosessin akuutissa vaiheessa tai oraalinen Pradax, Brilinta myöhemmän taudin aikana) toistuvan sepelvaltimotromboosin estämiseksi,
• ACE: n estäjät (kaptopriili, zofenopriili) tai sartaanit (valsartaani) sairauden ennusteen parantamiseksi,
• Beetasalpaajat (metoprololi, propranololi, atenololi) sydämen lyöntitiheyden vähentämiseksi ja toistuvan tai toistuvan sydänkohtauksen todennäköisyyden ja hengenvaarallisten rytmihäiriöiden esiintymisen vähentämiseksi,
• Statiinit (atorvastatiini, simvastatiini) suurina annoksina.

Potilalle annetaan täydellinen fyysinen ja henkinen rauha. Vuodepaikan määrääminen riippuu potilaan tilan vakavuudesta, se kestää pohjimmiltaan 24 tuntia eikä enemmän, mikä johtuu tromboosin ehkäisemisestä.

Potilaan hoito kestää keskimäärin 21–28 päivää, jonka jälkeen potilas on kuntoutettu avohoitopaikalla. Potilasta, joka on kärsinyt sydäninfarktista, suositellaan ruokavaliota, joka rajoittaa rasvoja ja hiilihydraatteja, mutta joka on rikastettu tuoreilla vihanneksilla ja hedelmillä, määrätään aspiriinia (elämää varten), statiineja, antikoagulantteja ja muita lääkkeitä, jotka parantavat ennustetta.

Ylipainoiset potilaat joutuvat menettämään sen. Näytetään myös säännöllinen kohtalainen ja matala intensiteettiharjoitus vähintään 30 minuuttia 5 kertaa viikossa (kävely- ja liikuntaterapia).

Sydäninfarktin ennuste riippuu siitä, kuinka nopeasti hoito aloitetaan, nekroosin koosta, leesion lokalisoinnista, taudin kulun vakavuudesta.

Komplikaatiot sydänkohtauksen jälkeen

Sydäninfarktin komplikaatiot on jaettu aikaisin ja myöhään. Varhaiset komplikaatiot kehittyvät taudin akuutissa jaksossa ja aiheuttavat suurta kuolleisuutta.

Varhaisia ​​komplikaatioita ovat:

• akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (sydämen repeämä, kardiogeeninen sokki, rytmihäiriö, pulmonaalinen turvotus);
• rytmi- ja johtumishäiriö (eteisvärinä, ekstrasystoli, sydämen kammiovärinä);
• akuutti sydämen aneurysma;
• tromboemboliset komplikaatiot.

Myokardiaalisen infarktin myöhäiset komplikaatiot:

• tromboembolia;
• infarktin jälkeinen oireyhtymä;
• krooninen sydämen vajaatoiminta;
• sydämen aneurysma.

ennaltaehkäisy

• tupakoinnin ja alkoholin täydellinen lopettaminen;
• ruokavalio, joka sisältää runsaasti kaliumia;
• painon normalisointi;
• säännöllinen liikunta;
• verenpainetta ja veren kolesterolia
• diabeteksen hoitoon.

• Akuutti sydäninfarkti, jossa on elektrokardiogrammin ST-segmentin kohoaminen. - liittovaltion kliiniset ohjeet, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Kaikki venäläiset kliiniset ohjeet äkillisen sydänpysähdyksen ja äkillisen sydämen kuoleman, ennaltaehkäisyn ja ensiavun riskin hallitsemiseksi. - Bulletin of arrhythmology, №89, 2017.

Sydäninfarktin diagnosointi - tutkimusmenetelmät

Ajankohtaisesti diagnosoitu sydäninfarkti on tae hyvistä hoidon tuloksista ja sairauden ennustamisesta. Potilas, mutta ennen kaikkea asiantuntija, ei ole kiinnostunut siitä, että tautia ei tunnistettu, ja hoito aloitettiin välittömästi.

Sydäninfarktin diagnoosi - tämä on hetki, johon molempien osapuolten on vastattava vastuullisesti. Hoitavan lääkärin tulee noudattaa huolellisesti kaikkia diagnostisia näkökohtia, ja potilaan on annettava hänelle mahdollisimman paljon tietoa terveydentilastaan.

Älä sivuuttaa ensi silmäyksellä merkityksettömiä oireita. Samat ne voivat pakottaa lääkärin epäilemään epätyypillisesti etenevää sydäninfarktia.

1 Sydäninfarktin diagnoosin päävaiheet

Sydäninfarktin diagnoosissa on 4 diagnostisten menetelmien ryhmää, joilla tauti voidaan tunnistaa.

2 Potilaiden valitukset

Tämä on yksi tärkeimmistä seikoista, joihin on kiinnitettävä huomiota. Tuskallista hyökkäystä sydäninfarktissa on ominaista oireiden muutos, joka havaittiin angina pectoriksessa.

1. Kipu - se vie lävistyksiä, leikkauksia, polttavaa luonnetta.
2. Sen intensiteetti ylittää normaalin anginan hyökkäyksen, ja kesto on yli 15-20 minuuttia.
3. Kivun alue on laajempi kuin tavallisen angina-iskun yhteydessä. Kipu voidaan antaa paitsi rintakehän vasemman puoliskon lisäksi myös sen oikeaan osaan.
4. Ominainen aaltomainen kipu.
5. Hyökkäys ei mene pois nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Seuraavat uudet oireet saattavat liittyä tuskalliseen hyökkäykseen:

• hengenahdistus
• huimaus
• sydämen rytmihäiriö
• vakava heikkous, hikoilu
• syke, sydämen vajaatoiminta
• tunne kuoleman pelosta, kiihottumisesta
• pahoinvointi, oksentelu
• korkea verenpaine
• lisääntynyt kehon lämpötila

On kuitenkin pidettävä mielessä, että kivulias hyökkäys voi olla epätyypillinen, paikallinen vatsan alueella, vasemmassa olkapäässä tai ranteessa "rannekoruna". Itse kivun luonne ei välttämättä ole kovaa. Tämä hyökkäyksen versio voidaan havaita ikääntyneillä diabeetikoilla, joilla on toistuva sydänkohtaus.

3 EKG. EKG

EKG on käytettävissä oleva diagnostinen menetelmä, jonka avulla voidaan havaita sydänlihaksen vauriot ja määrittää hoitotaktiikka. EKG sydänkohtauksen aikana näyttää aina dynaamiselta, ts. Tämä tutkimus toistetaan säännöllisin väliajoin taudin kulun arvioimiseksi. Menetelmällä voidaan arvioida vaurioiden esiintyvyyttä, tunnistaa sydänkohtaukseen liittyviä komplikaatioita erilaisten rytmihäiriöiden, sydämen aneurysmin muodostumisen muodossa.

4 Laboratorion diagnostiikka

Sydäninfarktin laboratoriotutkimukseen sisältyy verikokeita sydäninfarktin markkereille sekä yleisiä ja biokemiallisia verikokeita. Infarktin diagnoosi entsyymien määrittämiseksi on pakollista ja tärkeää diagnoosissa.

5 Kardiospesifisten markkereiden määrittäminen

Entsyymiaktiivisuustutkimukset

Infarktin diagnosointi menetelmällä, jolla määritetään sydänkohtaiset markkerit, on viime aikoina yleistynyt. Näitä aineita kutsutaan kardiospesifisiksi, koska ne ovat osa sydänlihaa. Siksi, kun ne tuhotaan, ne vapautuvat veriin. Erityisiä sydänlihasentsyymejä ovat seuraavat yhdisteet:

1. Troponins T ja I
2. myoglobin
3. Kreatiinifosfokinaasi-MV (CK-MB)
4. Laktaattidehydrogenaasi-1 (LDG-1)
5. ASAT

Sydäninfarktin diagnoosissa on pakollisia analysoida (testejä) sydänkohtaisia ​​markkereita varten. Seuraavia laboratoriokokeita käytetään tällä hetkellä:

Troponiinin testi

1. Troponiinitesti

Äskettäin tähän testiin kiinnitetään erityistä huomiota. Tämä testi on herkin akuutin sydäninfarktin diagnoosissa, vaikka sen taso voi myös lisääntyä muissa kehon patologisissa prosesseissa. Entsyymitason nousu havaitaan 3-4 tunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta ja saavuttaa maksimiarvot 2. päivään mennessä. Troponiinien kohonnut pitoisuus kestää jopa 10 (I) ja 15 (T) päivää.

Konsentraatiotaso heijastaa nekroosin painopisteen kokoa. Mitä laajempi infarkti on, sitä suurempi on näiden aineiden pitoisuus veressä. Näillä aineilla voi olla erilaisia ​​normaaliarvoja laboratoriossa käytetyn reagenssin mukaan.

2. Myoglobiinitesti - myoglobiinipitoisuuden määrittäminen. Entsyymi alkaa nousta 2-3 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimikonsentraationsa 10. tuntiin sydänkohtauksen alusta. Tämän entsyymin kohonneita pitoisuuksia voidaan havaita 3 päivään asti. Myoglobiinin taso voi nousta 10-20 kertaa normiin verrattuna.

Normaali myoglobiinin pitoisuus miesten veressä on 22-66 µg / l, naisilla - 21-49 µg / l tai 50-85 ng / ml.

3. Kreatiinifosfokinaasitestit (CK-MB-testi) - tämän entsyymin MV-fraktion määrittäminen veressä. Entsyymin tason nousu havaitaan 4-8 tunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta ja saavuttaa maksimimäärän 24 tunnissa. Jo kolmen päivän kuluttua taso palaa alkuperäiseen.

MV-CPK: n normaalit indikaattorit ovat 0 - 24 IU / L tai 6% CPK: n kokonaisaktiivisuudesta.

4. Laktaattidehydrogenaasitesti - LDH-1: n määrittäminen veressä. Se alkaa nousta 8 tunnin kuluttua ja saavuttaa enintään 2-3 päivää. Entsyymitasojen nousu kestää jopa 12 päivää.

LDH-pitoisuus veressä on normaali 240-480 IU / l, kun taas LDH-1 on 15-25% LDH: n kokonaisaktiivisuudesta.

5. Aspartaattiaminotransferaasitesti (AST-testi). AST on entsyymi, jota sydänlihaksen lisäksi esiintyy myös kehon muissa elimissä ja kudoksissa. Siksi se ei ole täysin kortiospesifinen. Sen pitoisuus voidaan kuitenkin määrittää käyttämällä biokemiallista verikokeita. MI: n taso nousee 6-8 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimiarvot 36 tunnilla. Tällä korkealla tasolla entsyymi voi kestää jopa 6 päivää. Sen pitoisuus veressä akuutissa sydänkohtauksessa nousee 5-20 kertaa.

Normaalisti AST-pitoisuus veressä on 0,1-0,45 μmol / (h * ml) tai 28-190 nmol / (s * l)

6 Yleiset ja biokemialliset verikokeet

Yleiset ja biokemialliset analyysit täydentävät sydäninfarktin diagnoosia, mikä vahvistaa tulehdusprosessien esiintymisen kehossa.

1. Yleinen verikoe:
   
   • 3-4 tunnin kuluessa leukosyyttien pitoisuus kasvaa, mikä tällaisissa arvoissa voidaan säilyttää jopa viikon ajan. Leukosyyttien määrä voi nousta 12-15x109 / l
   • ESR: n nousu havaitaan 2-3 päivästä ja saavutetaan maksimiarvot toisen viikon loppuun mennessä. Sitten tämä indikaattori pienenee vähitellen, ja 3-4 viikon kuluttua taso palaa alkuperäiseen
2. Biokemiallinen verikoe:
   
   • "Akuutin vaiheen" proteiinien indikaattoreita lisätään, mikä heijastaa tulehdusprosessin esiintymistä elimistössä: fibrinogeeni, seromucoid, haptoglobiini, siaalihapot, a2-globuliini, gamma-globuliini, C-reaktiivinen proteiini.

Yleiset ja biokemialliset verikokeet eivät johda diagnoosiin, vaan ne otetaan huomioon sairauden ennusteen ja hoidon laadun suhteen.

7 Sydän sydänkirurgia tai ultraääni - menetelmä, jolla on tärkeä rooli sydäninfarktin diagnosoinnissa

Tämän tutkimuksen ansiosta on mahdollista paljastaa tietyn alueen sydänlihaksen kontraktiilisuuden rikkominen infarktin paikallistamisen määrittämiseksi. Tämä menetelmä auttaa myös erottamaan sydänkohtaus muista hätätilanteista, jotka ilmentävät samankaltaisia ​​oireita, mutta näiden potilaiden hoidon taktiikka on täysin erilainen.

Niinpä potilaan valitukset, EKG-dynamiikan tulokset, sydämen ultraääni, sydämen markkereiden testit - akuutin sydäninfarktin diagnoosin tärkeimmät komponentit.

8 Muut tutkimusmenetelmät

Näiden sydäninfarktin diagnoosin perustutkimusten lisäksi käytetään muita tutkimusmenetelmiä:

1. Myokardiaalinen scintigrafia on diagnostinen menetelmä, jossa radioisotooppinen aine pääsee kehoon. Se pyrkii kertymään vaurioalueelle.
2. Positronipäästötomografia on lisädiagnostiikkamenetelmä, joka tunnistaa sydänlihaksen alentuneet verensiirtoalueet.
3. Magneettikuvauksen avulla voidaan arvioida sydänlihaksen tilaa hypertrofian, riittämättömän verenkiertoalueen läsnä ollessa.
4. Tietokonetomografia on röntgendiagnostiikan menetelmä, jota käytetään arvioimaan sydämen kokoa, kammioita, hypertrofiaa ja verihyytymiä.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarkti on yksi niistä sairauksista, jotka aiheuttavat suurimman uhan ihmiselulle. Tilastojen mukaan jopa 50% patologisista tapauksista päättyy kuolemaan. Joillakin potilailla ei ole aikaa päästä sairaalaan saadakseen nopeasti ja pätevästi apua. Ja vaikka ihminen, joka sairaus selviytyi, säilyi hengissä, hänen elämäntapansa muuttuu dramaattisesti, koska sydämessä on lopullisia tappioita.

Tilastotietojen mukaan tauti on alttiimpi henkilöille, jotka ovat astuneet yli neljänkymmenen vuoden aikana. Suurimmat mahdollisuudet ovat potilaat, jotka hakivat heti apua vahvan puristavan kipun ilmestyessä rintaan. Ensisijaisen diagnoosin tekevät ambulanssit. Myöhemmin potilas on sairaalassa, ja sairaalassa suoritetaan täysimittainen tutkimus.

Sydäninfarktin ilmentymien samankaltaisuus muiden sydänjärjestelmän sairauksien, kuten angina, kanssa vaikeuttaa sen määrittelyä. Tästä syystä termiä "akuutti sepelvaltimoireyhtymä" käytetään usein ennen diagnoosia.

Menetelmiä sydäninfarktin diagnosoimiseksi ovat:

• fyysinen tutkimus;
• differentiaalidiagnoosi;
• laboratoriokokeet;
• instrumentaalinen diagnostiikka.

Fyysinen tarkastus

Tässä vaiheessa diagnostiikkaan liittyvät tiedot tunnistetaan keräämällä valituksia, tutkimalla lääketieteellistä korttia, tutkimalla potilasta, palpointia, kuuntelemalla sydäntä ja keuhkoja. Tutkimuksen tämän vaiheen tarkoituksena ei ole niinkään sydäninfarktin diagnosointi, joka toteutetaan muilla menetelmillä kuin potilaan nykytilan analyysi.

Potilas tietää:

• kuinka kauan hyökkäys kesti;
• mikä oli lääkityksen vaikutus;
• kuinka paljon potilas selviytyi kouristuksista ja mitä säännöllisyyttä he ilmaisivat;
• miten kipuoireyhtymä muuttui, kun muutat kehon asemaa.

valitukset

Potilaiden pääasiallinen valitus on pitkäaikainen kivun oireyhtymä. Potilaat voivat kuvata kipua eri tavoin: polttamalla, puristamalla, kaarevana, julmana.

Kipu tuntuu tavallisesti rinnassa, mutta se voi myös tuntua sekä käsissä, selässä, kaulassa että leukassa. Kivun oireyhtymän kesto on 20-60 minuuttia, ja joskus se kestää tunteja. Nitroglyseriinin käyttö MI: n tapauksessa ei tuo helpotusta.

Kipu-oireyhtymää ei ehkä havaita.

Tähän sairauteen liittyvät valitukset ovat huimaus, rytmihäiriöt, heikkous, hikoilu. Kylmät raajat. Sydänlihaksen supistumisfunktion osittainen häviäminen tai venttiililaitteen vaurioituminen johtaa hengenahdistukseen. Potilailla, joilla on edennyt diabetes ja diabetes, äkillinen lyhyt tajunnan menetys on mahdollista. Usein oireyhtymiä seuraa kuoleman pelko.

Tutkimuksessa varmistettiin potilaiden vastaus kipuun. Potilaille on ominaista jännitys, ahdistuneisuus. Pyrittäessään lievittämään kipua, he liikkuvat jatkuvasti, kiristyvät sängyssä. Yritä aiheuttaa oksentelua. Tämä on päinvastainen kuin vastaus epämukavuuteen angina-rintakehän rintakehässä, joilla on taipumus pysäyttää kipua.

historia

Suurimmalla osalla akuuttia MI: tä sairastavilla potilailla on ollut riskitekijöitä, kuten verenpaine, diabetes, ylipaino, huono perintö ja tupakointi. Lisäksi on merkkejä ilmenneestä sepelvaltimotaudista (angina).

Potilaan sukulaisilta on mahdollista oppia sydäninfarktin alkamista edeltävästä ajanjaksosta ja sen aiheuttaneista tekijöistä (raskas fyysinen rasitus, voimakas emotionaalinen stressi).

tarkastus

MI-potilaille on ominaista voimakas kiihottuma. He liikkuvat levottomasti, muuttuvat, voivat kävellä toimiston ympäri. Kaikki osoittaa, että he ovat epämiellyttäviä ja yrittävät muuttaa tätä tilaa. Viritetty tila kulkee, kun lievittää kipua.

Poikkeuksena on potilaat, joilla on vasemman kammion vika. Niille on ominaista hengenahdistus, käheys, huulien sinertävä väri, kylmä iho.

kuuntelu

Sydänlihaksen supistumisen heikkeneminen johtaa I-äänen vaimennukseen. II-sävy saattaa olla hieman heikentynyt tai sitä ei muuteta lainkaan. Kuitenkin, jos veren virtaus on heikentynyt, sävy II hajoaa keuhkovaltimon päälle. Joillakin potilailla kuullaan IIItonia.

Jos koehenkilöllä on hengenahdistusta tai keuhkot ovat turvoksissa, alempien osien ralli kuuluu.

Verenpaine ja pulssi

Verenpaine kohoaa stressin, potilaan pelon, kipun takia. Verenpaine laskee, kun verisuonten vajaatoiminta kehittyy. Kontraktioiden esiintymistiheys välittömästi MI: n jälkeen on 50-60 per minuutti.

Erotutkimukset

Sydäninfarktin erotusdiagnoosi erottaa sen samanlaisesta klinikasta johtuvista patologioista vertaamalla niiden merkkejä. Lukuun ottamatta niitä, jotka eivät sovellu taudin oireisiin, diagnoosi vähennetään ainoaksi oikeaksi ratkaisuksi. Tämä tekniikka mahdollistaa sydäninfarktin tehokkaimman hoidon. Diagnoosin tulee perustua sydäninfarktin ja sairauksien, kuten angina pectoriksen, akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan, aortan aneurysmin, akuutin haimatulehduksen, perikardiitin, maksakoolin ja muiden, vertailuun.

Laboratoriokokeet

Sydäninfarktin laboratoriotutkimukseen sisältyy täydellinen verenkuva ja biokemiallinen tutkimus.

Sydäninfarktin biokemiallinen diagnoosi ottaa huomioon biokemiallisten markkereiden, eli sydänlihaksen muodostavien proteiinien, tason, joka alkaa irrottaa peruuttamattomasti soluille. Tutkittavat proteiinit sisältävät:

• troponiini;
• myoglobin;
• CF-fraktion kreatiinifosfokinaasi.

Sydäninfarktitestit osoittavat näiden entsyymien ylimäärän veressä.

Troponiini on spesifisin biomarkkeri, jolla voit diagnosoida sydäninfarkti. Normaalisti troponiinin taso veressä on minimaalinen ja usein sitä ei määritetä. Kuitenkin 2 tuntia sydäninfarktin jälkeen sen pitoisuus kasvaa jyrkästi ja pysyy korkealla tasolla 1-2 viikkoa, minkä jälkeen se alkaa vähitellen laskea. Troponiinin huippupitoisuus tapahtuu toisena päivänä sydänkohtauksen jälkeen.

Toinen merkki on myoglobiinitaso. Hänen kasvunsa on diagnosoitu 2-4 tuntia sydänkohtauksen jälkeen ja kestää kaksi päivää. Entsyymin suuri konsentraatio voi kuitenkin johtua muista olosuhteista, esimerkiksi munuaispatologioista, fyysisestä ylikuormituksesta.

CFK CF -fraktio alkaa nousta 6–8 tuntia IR: n jälkeen ja pyrkii normaaliin kolmanteen päivään. Mitä voimakkaammin sydänlihas on vaikuttanut, sitä aktiivisempi on CFC: n CF-osuus. Useat muut olosuhteet voivat myös johtaa tämän proteiinin kasvuun. Nämä voivat olla aivokudoksen vaurioita, leikkauksen vaikutuksia, fyysistä rasitusta ja muita.

Sydäninfarktin verikoe paljastaa muita taudin laboratoriomerkkejä:

• erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden kasvu;
• lisääntynyt leukosytoosi;

Näiden oireiden vakavuus riippuu vaurion koosta, joten heikko sydänkohtaus saattaa olla poissa.

sydänfilmi

Elektrokardiografia on erittäin arvokas tietolähde sydänkohtauksen määrittämisessä. Talleta kardiogrammi pitäisi olla dynamiikassa.

Normaalitilassa sydämen sykli avaa eteisaktivoitumisen. Se on esitetty kardiogrammissa R. hammas. Aikaväli kuluu ennen kammioiden herätyksen alkua. Se vastaa P-Q-osaa. Kaikkien kammioiden osallistumisprosessi näkyy QRST-kompleksissa, ja R heijastaa suurinta amplitudia. Pisteessä T kammion repolarisaatio on kiinteä.

Sydänlihaksen vaurioitumisen seurauksena sen sähköpotentiaali vähenee suhteessa terveeseen kudokseen. Näin voit määrittää täsmällisen sydäninfarktin paikannuksen EKG: hen.

Verenkiertohäiriöiden seurauksena sydäninfarktissa on patologisten vyöhykkeiden luominen. Kaikki ne osallistuvat EKG: hen sydäninfarktin tapauksessa:

• nekroosin alue. Keski, merkitty QRS-kompleksilla. EKG-merkit sydäninfarktista tällä alueella ovat infarktin Q-aallon rekisteröinti ja QR-aallon amplitudin jyrkkä lasku;
• vaurioalue. Se sijaitsee nekroosin ympärillä. EKG: n sydänkohtaus ilmenee nostamalla ST-segmenttiä ja kiinnittämällä se eristeen yläpuolelle;
• iskemian vyöhyke. Sijaitsee kääntymättömillä kankailla. EKG: n muutokset ilmenevät siitä, että T-aalto muuttaa sen napaisuutta ja amplitudia.

Myös sydäninfarktin EKG-diagnoosi antaa mahdollisuuden säätää nekroosin syvyyttä:

• sydäninfarktin transmuraalisessa muodossa R-aalto putoaa pois;
• subperikardiaalinen MI: lle on tunnusomaista ST-masennus ja T-aallon muuntaminen
• sydäninfarktin intramuraalista muotoa ilmaisee ST: n yhdistäminen T-aallon kanssa ja tämän segmentin korkeus.

EKG-diagnostiikka suoritetaan tavallisesti 12 osastolla. Tämän menetelmän avulla voit havaita tarkasti sydänkohtauksen, nekroosin lokalisoinnin, vahingon asteen ja väliaikaiset muutokset. Joissakin tapauksissa käytetään muita toimistoja esimerkiksi sydämen epänormaalin sijainnin tapauksessa.

Echokardiografiaa käytetään lisätietolähteenä. Tulostensa perusteella visualisoidaan nekroosi, määritetään leesion laajuus, arvioidaan hoidon komplikaatiot ja tehokkuus.

Sydäninfarkti on yhä nuorempi joka vuosi, tapausten määrä kasvaa. Huolimatta siitä, että kuolemantapausten prosenttiosuus pienenee vuosittain, kokonaiskuolleisuus on edelleen erittäin korkea. Kolmasosa potilaista kuolee ennen sairaalahoitoa, kymmenes osa - vuoden kuluessa. Siksi taudin oikea-aikainen diagnosointi on ensiarvoisen tärkeää ja on tehokkaan hoidon perusta.

Akuutin sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarkti (MI) on yksi työväestön kuolleisuuden tärkeimmistä syistä kaikkialla maailmassa. Sydäninfarktin tappavan lopputuloksen pääasiallinen edellytys liittyy myöhäiseen diagnoosiin ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden puuttumiseen potilailla, joilla on riski. Ajankohtainen diagnoosi edellyttää potilaan yleisen tilan, laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulosten kattavaa arviointia. Artikkelissa on esitetty sydäninfarktin parakliinisen diagnoosin piirteet.

Potilastutkimus

Sydämen potilaan hoitaminen lääkärille, jolla on valituksia rintakipusta, on aina varoitettava asiantuntijalle. Yksityiskohtainen kysely yksityiskohtaisesti valituksista ja patologian kulusta auttaa määrittämään diagnoosin etsinnän suunnan.

Tärkeimmät kohdat, jotka osoittavat sydänkohtauksen mahdollisuuden potilaalla:

• on ollut iskeeminen sydänsairaus (vakaa angina, diffuusi kardioskleroosi, sydäninfarkti);
• riskitekijät: tupakointi, lihavuus, verenpaine, ateroskleroosi, diabetes;
• provosoivat tekijät: liiallinen fyysinen rasitus, tartuntatauti, psyko-emotionaalinen stressi;
• valitukset: rintakipu puristamalla tai polttamalla luontoa, joka kestää yli 30 minuuttia eikä Nitroglyseriini pysäytä sitä.

Lisäksi useat potilaat toteavat MI: n "aura", joka alkaa 2-3 päivää ennen "katastrofia":

• yleinen heikkous, väsymättömyys, pyörtyminen, huimaus (aivoverisuonisairaus);
• lisääntynyt hikoilu;
• hyökkäykset.

tarkastus

Fyysinen (yleinen) potilastutkimus suoritetaan lääkärin toimistossa lyömäsoittimien (tapaus), palpointia ja auscultation-menetelmiä käyttäen ("kuuntelemalla sydämen sävyjä stetoskoopilla).

MI on patologia, jota ei erotella erityisillä kliinisillä oireilla, jotka mahdollistavat diagnoosin tekemisen ilman muita menetelmiä. Fyysistä tutkimusta käytetään sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan arvioimiseen ja hemodynaamisten (verenkiertoelimistön) häiriöiden määritykseen prehospital-vaiheessa.

Todennäköiset sydäninfarktin kliiniset oireet:

• ihon kostea ja korkea kosteus;
• ihon ja limakalvojen syanoosi (syanoosi), kylmät sormet ja varpaat - osoittavat akuutin sydämen vajaatoiminnan (AHF) kehittymistä;
• sydämen rajojen laajentaminen (lyömäsoittimen ilmiö) - puhuu aneurysmasta (sydänlihaksen oheneminen ja ulkoneminen);
• prekardiaalinen pulssi - palpatorinen ilmiö (harvemmin määritelty tutkimuksen aikana), jolle on tunnusomaista näkyvä sydämen syke edestä olevaan rintakehään, kehittyy akuutin aneurysmin kanssa;
• auskultatiivinen kuva - äänenvaimennukset (lihaskudoksen supistumiskyvyn takia), huipun systolinen myrsky (suhteellisen venttiilin vajaatoiminnan kehittyessä ja pahenevan kammion ontelon laajentuessa);
• takykardia (nopea sydämen syke) ja hypertensio (kohonnut verenpaine) johtuvat sympaattisen oireyhtymän aktivoinnista.

Harvemmat ilmiöt - bradykardia ja hypotensio - ovat ominaisia ​​takaseinän infarktille.

Muiden elinten muutokset kirjataan harvoin ja liittyvät lähinnä akuutin verenkiertohäiriön kehittymiseen. Esimerkiksi keuhkopöhö, joka on auskultatiivinen, jolle on tunnusomaista kosteat alat segmenteissä.

Veren määrän ja kehon lämpötilan muutokset

Kehon lämpötilan mittaus ja kattava verenkuva ovat yleisiä menetelmiä potilaan tilan arvioimiseksi akuuttien tulehdusprosessien sulkemiseksi pois.

Sydäninfarktin tapauksessa lämpötila voi nousta 38,0 ° C: een 1-2 päivän ajan, tila kestää 4-5 päivää. Hypertermia esiintyy kuitenkin suurikeskeisessä lihaskroosissa tulehduksellisten välittäjien vapautumisen myötä. Pienten polttovälien kohdalla kohonnut lämpötila ei ole tyypillinen.

Yleisimmät muutokset sydäninfarktin laajennetussa verikokeessa:

• leukosytoosi - valkosolujen määrän nousu 12–15 * 10 9 / l (normi on 4–9 * 10 9 / l);
• taivutus vasemmalle: sauvojen (tavallisesti korkeintaan 6%), nuorten muotojen ja neutrofiilien määrän kasvu;
• aneosinofilia - eosinofiilien puuttuminen (normi on 0–5%);
• erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus (ESR) nousee 20-25 mm: iin / tunti ensimmäisen viikon loppuun mennessä (normi on 6-12 mm / tunti).

Näiden merkkien yhdistelmä korkean leukosytoosin kanssa (jopa 20 * 10 9 / l ja enemmän) osoittaa potilaalle epäsuotuisan ennusteen.

elektrokardiografia

EKG: tä pidetään edelleen tärkeimpänä menetelmänä akuutin sydäninfarktin diagnosoimiseksi. Sähköisten impulssien rekisteröinti, sydämen lihasosien eri osien aktiivisuus luonnehtivat elimen toiminnallista tilaa.

EKG-menetelmä sallii paitsi MI: n diagnosoinnin myös prosessin vaiheen (akuutti, subakuutti tai arpi) ja vahingon paikantamisen.

Euroopan kardiologiayhdistyksen nykyiset kansainväliset suositukset määrittelevät seuraavat kriteerit sydäninfarktin diagnosoimiseksi kardiografialla.

1. Akuutti sydäninfarkti (ilman vasemman kammion hypertrofiaa ja Guissin nipun vasemman jalan estoa):
   • ST-segmentin korkeus (korkeus) eristeen yläpuolella:> 1 mm (> 0,1 mV) kahdessa tai useammassa johdossa. V: lle₂-V₃ kriteerit> 2 mm (0,2 mV) miehillä ja> 1,5 mm (0,15 mV) naisilla.
   • ST-segmentin lasku> 0,05 mV kahdessa tai useammassa johdossa.
   • Inversion ("vallankaappaus" suhteessa muotoon) T-aalto yli 0,1 mV kahdessa peräkkäisessä johdossa.
   • Kupera R ja R: S-suhde> 1.

1. Siirretty MI: lle:
   • Q-aalto, jonka kesto on yli 0,02 s johtimissa V₂-V₃; yli 0,03 s ja 0,1 mV I, II, aVL, aVF, V₄-V₆.
   • QS-kompleksi V: ssä₂-V
   • R> 0,04 c V: ssä₁-V₂, R: S> 1: n ja positiivisen T-aallon suhde näissä johtimissa ilman merkkejä rytmihäiriöstä.

EKG-poikkeavuuksien lokalisoinnin määritelmä on esitetty taulukossa.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin puhkeamista on useimmissa tapauksissa vaikea sekoittaa muihin sairauksiin kuin angiinaan. Tähän liittyy ilmeisiä oireita: pitkittynyt kipu, tukehtuminen, liiallinen hikoilu, kuoleman pelko. IHD: tä tai stenokardiaa sairastavat potilaat ovat alttiita taudille. Sydäninfarkti voi kuitenkin ohittaa henkilön, jolla ei ollut aikaisemmin lähes mitään sydän- ja verisuonitautien oireita. Hyökkäyksen ensimmäisenä merkkinä on tärkeää kutsua pikaisesti ambulanssi ja luottamus ammatillisiin kardiologeihin.

Diagnostiset menetelmät

Fyysinen tarkastus

Sydäninfarktin ensisijainen diagnoosi, jonka suorittavat lääkärit, jotka ovat saapuneet, koostuu pääasiassa potilaan tutkimisesta ja hänen haastattelusta terveyteen liittyvistä valituksista. Tämä tauti voidaan sekoittaa anginan hyökkäykseen, varsinkin jos se ilmenee ensimmäistä kertaa. Kipun luonne on samankaltainen - ne levisivät rintalastasta vasempaan käsivarteen (mukaan lukien sormet), olkapää, lapaluu, kaula, leuka. Sydämen hyökkäyksen ero on voimakkaammassa ja akuutissa kivussa, jota ei voida lievittää ottamalla nitroglyseriiniä.

Kipu sydäninfarktissa voi kestää noin päivän, johon liittyy heikkous, verenpaineen lasku ja oksentelu. Potilas on henkisessä jännityksessä, toisin kuin angina-isku, kun potilaat yrittävät päinvastoin liikkua mahdollisimman vähän.

Lääkäri mittaa paineen (useimmiten se laskee 10-15 mm) ja pulssi, tarkistaa vasemman kammion mahdolliset toimintahäiriöt, sydänlihaksen, kuuntelevat sydämen ääniä.

Laboratoriokokeet

Sairaalavaiheessa sydänkohtauksen diagnoosi koostuu biokemiallisten ja yleisten verikokeiden suorittamisesta. Kun tämä sairaus veressä on havaittavissa muutoksia:

• leukosyyttien tasot, ALT, AST, kolesteroli, fibrinogeenitasot kasvavat;
• erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus, albumiinin indeksi laskee.

Nämä ovat nekroosin indikaattoreita, sydänlihaksen kudosten arpeutumista ja tulehduksen esiintymistä. Potilas on kiinteä polymorfinen solujen leukosytoosi.

Laboratoriomenetelmä sydäninfarktin diagnosoimiseksi tarkistetaan ja seerumin entsyymien taso. Siinä esiintyy merkkiaineita, jotka osoittavat sydänlihaksen nekroosia, erityisesti troponiinin supistavaa proteiinia, jota ei löydy terveestä ihmisestä. Merkkiaineet sisältävät myös CPK: n, myoglobiinin, joka esiintyy seerumissa ensimmäisinä tunteina sairauden alkamisen jälkeen.

Monet veren biokemialliset reaktiot eivät ole spesifisiä sydänkohtaukseen, joten on erittäin tärkeää antaa diagnoosi korkean pätevyyden omaaville lääkäreille ja klinikoille, joilla on laaja tekninen kyky.

elektrokardiografia

EKG on sydäninfarktissa yksi tehokkaimmista, objektiivisimmista ja informatiivisimmista diagnostisista menetelmistä. Jos mahdollista, hakeudu lääkärin hoitoon kardiologiryhmän lääkäreiltä - auton kannettavassa laitteessa on kannettava elektrokardiografi, joka mahdollistaa taudin diagnosoinnin mahdollisimman pian.

EKG-laitteet poimivat sähköisen impulssin, joka syntyy sydänlihaksesta ja rekisteröi ne paperille. Kardiogrammin analyysin perusteella pätevä lääkäri voi määrittää:

nekroosin lokalisointi (posteriorinen, etu- tai sivuseinämä, väliseinä, basaaliseinä jne.);

vaurion koko ja syvyys;

Lääkäri kiinnittää huomiota elektrokardiogrammin hampaiden luonteeseen, analysoi yksittäisten segmenttien tason kasvua. Erityisen suurelle polttovälineiselle sydäninfarktille on tunnusomaista patologisen Q-aallon ulkonäkö.

Tutkimus kestää noin 10 minuuttia eikä aiheuta epämukavuutta. Sydämen hyökkäyksellä EKG voidaan suorittaa puolen tunnin välein tietojen päivittämiseksi jatkuvasti.

ekokardiografia

Echokardiografian nimi, joka on yleisempää potilailla, on sydämen ultraääni. Tämä on erittäin tehokas työkalu akuutin sydäninfarktin ja muiden tämän patologian tyypin diagnosoimiseksi.

Tutkimus ei liity tuskallisiin tunteisiin ja kestää 20-25 minuuttia. Lääkäri voitelee potilaan rintakehän erityisellä geelillä ja ajaa sen läpi ultraäänianturia. Echokardiografi lukee saadut tiedot sydänlihaksen, perikardin, suurten astioiden, venttiilien tilasta ja lääkäri analysoi ne välittömästi. Menetelmän etuna on mahdollisuus mahdollisimman nopeasti visuaalisesti arvioida elimen toimivuutta ja diagnosoida alueellisen kontraktiilisuuden rikkomuksia.

Doppler-tila, jossa nykyaikaiset ultraäänikoneet toimivat, antaa meille mahdollisuuden arvioida sydämen verenvirtauksen laatua ja määrittää verihyytymien esiintyminen niissä. Se analysoi myös sydämen äänisignaaleja, mittaa painetta elimen onteloissa ja tutkii komplikaatioita.

radiografia

Objektiiviseksi ennustukseksi sydäninfarktin komplikaatioiden kehittymisestä suoritetaan rintakehän röntgen osana diagnoosia.

Vaarallisten komplikaatioiden joukossa keuhkopöhön diagnoositaan useimmiten tällä menetelmällä, joka on yksi selkeistä oireista akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta. Kuvassa on verenvirtauksen rikkominen keuhkojen yläosissa, keuhkovaltimossa, epämääräisessä verisuonten piirissä jne. Myös sydänkohtaus, aortan dissektio ja muut muutokset rinnassa on todennäköisiä. Radiografian avulla voit diagnosoida sydämen välittömässä läheisyydessä olevien elinten verenkiertohäiriöitä.

Sydäninfarktin määrittämisessä kardiologiassa käytettävien röntgenkuvausmenetelmien joukossa ovat myös sydämen sepelvaltimoiden angiografia ja sydäninfarktinen tomografia. Niiden avulla määritetään sepelvaltimon kaventumisen paikka ja luonne.

Diagnoosi sydäninfarktista CBCP: ssä

On helpompaa ehkäistä sydänkohtaus kuin hoitaa sen seurauksia, jotka ovat usein liian suuria. Siksi kun sydämen ensimmäinen kipu tulee esiin, älä viivytä hoitoa lääkärille.

Verenkiertoelimistön keskus on uusimman sukupolven diagnostiikkalaitteita ja päteviä asiantuntijoita. Suojelemme sinua vakavilta sairauksilta ja estämme sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

• 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

Sydäninfarktiluokitus

Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
• intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
• subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

• "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

• oikean kammion
• vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
• toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

jakaa sydäninfarktin muotoja:

1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:

• oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
• kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
• heikko oire (poistettu)
• Yhdistetty

Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

• iskemian vaihe (akuutti aika)
• nekroosin vaihe (akuutti aika)
• organisaatiovaihe
• cicatrization-vaihe (infarktijakso)

Sydäninfarktin oireet

Preinfarktion (prodromal) -jakso

Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

Suurin aika

Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Akuutti aika

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuuttijakso

Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

Postinfarktijakso

Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on tunnusomaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydäninfarktin kaikkein akuutissa jaksossa. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

Ennuste sydäninfarktista

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempää, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.