Sydäninfarktiluokitus

Sydäninfarktin alla on sydänlihaksen nekroottinen vaurio, joka johtuu riittämättömästä verenkierrosta. Sepelvaltimoiden tukos aiheuttaa hapen nälänhädän ja terveiden solujen asteittaisen kuoleman. Taudin kehittymiseen vaikuttavat seuraavat tekijät: vaihe, kliininen muoto, oireiden vakavuus, useita sydänkohtauksia historiassa. On olemassa useita sydäninfarktin luokituksia, jotka yksinkertaistavat oikean diagnoosin muotoilua. Saadusta informaatiosta riippuen potilasta hoidetaan potilaan patogeenisen luokituksen ja yksilöllisten ominaisuuksien perusteella.

Myokardiaalisen vaurion kehitysvaiheet

Sydämen isku tapahtuu äkillisesti pitkittyneen iskemian taustalla, jolloin potilaalle syntyy paljon tuskallisia tunteita. Kivun painaminen rintalastan taakse jatkuu, kunnes muodostuu nekroosivyöhyke. Sitten tapahtuu kuolleiden solujen korvaaminen sidekudoksella.

Sydäninfarkti - hätätilanne, joka johtuu useimmiten sepelvaltimon tromboosista

Sairaus etenee useissa vaiheissa, joille on ominaista erilaiset muutokset kliinisessä kuvassa ja hampaiden muoto EKG: ssä:

• vaurion vaihe - aluksi se jää huomaamatta, ajan myötä syntyy akuutti verenkiertohäiriö, joka johtaa sydämen lihaskudoksen transmuraaliseen vaurioon (kestää useita tunteja, mutta voi kehittyä jopa kolme päivää);
• kaikkein akuutin ajanjakso merkitsee sydänkohtausta, johon liittyy vakavia kipuja ja nekroottisen fokuksen nopea laajeneminen, jos patologisella hampaalla Q ei ollut aikaa muodostaa aikaisemmin, niin se tulee havaittavaksi EKG: ssä jo akuutissa vaiheessa;
• akuutti jakso - alkaa useita tunteja hyökkäyksen jälkeen, kestää jopa 14 päivää, akuutin ajanjakson aikana kudosten hajoamistuotteet tulevat verenkiertoon ja aiheuttavat myrkytystä, ST-segmentti nousee, T-aalto positiivisesti ennen negatiivista;
• subakuutti-vaihe - mukana on isoelektristä linjaa lähestyvä ST-segmentti, nekroottisen oireyhtymän lievittäminen ja sidekudoksen arpien muodostumisen alkaminen, subakuuttijakso kestää seuraavan 1,5–2 kuukauden ajan.

Täydentää sydänlihaksen infarktin kystaatiovaiheen patogeneesiä. Sidekudoksen vyöhykkeen muodostuminen sydämeen johtaa toimivien kardiomyosyyttien alueen vähenemiseen. Tyypillisten oireiden häviämisen jälkeen seuraa pitkä kuntoutusjakso.

Sydäninfarktin anatominen luokittelu

Sydän on jaettu kolmeen palloon (endokardi, lihaspallo ja epikardi), joiden tappio voi aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita. Lääketieteellinen ennuste riippuu alueen ja sen alueen sijainnista. Vakavin on vasemman kammion laaja leesio, joka johtaa merkittävään sydämen toimintahäiriöön.

Suuri-fokaalinen (transmuraalinen) infarkti - vauriot leviävät koko sydänlihaksen paksuuteen ja vangitsee sen suuren alueen

Anatominen luokitus sisältää seuraavat sydänkohtauksen tyypit:

• transmuraalinen infarkti (intraparietaalinen) - vaikuttaa koko sydämen sydämen lihastekerrokseen, eikä oikea-aikaisen lääketieteellisen hoidon puuttuessa aiheuta vakavia komplikaatioita, nekroosi voi vaikuttaa myös epikardiin ja endokardiin;
• intramuraalinen - luonteenomaista on vasemman kammion seinämän lievä vaurio, Q-aallon poikkeamaa ei ole, EKG: ssä on vain negatiivinen T-aalto ja vähemmän selvä ST-segmentin siirtymä;
• subendokardiaalinen - nekroosin painopiste on kapean raidan epikardin alla ja ei vaikuta muihin sydämen alueisiin, hammas Q puuttuu useimmissa tapauksissa, ST-segmentti on eristetyllä etäisyydellä yli 0,2 mV;
• subepikardiaalinen - kuollut vyöhyke sijaitsee lähellä epikardiaa (sydämen ulkokerros) ja ilmenee EKG: n muutoksina, patologinen hammas Q jäljitetään sopivissa johtimissa ja ST-segmentti nousee isoelektrisen linjan yläpuolelle.

Suuren polttovaurion, joka ei ole aina transmuraalinen, ja pienen polttovärin nekroosin erotetaan ongelma-alueen tilavuudesta. Jos suuri määrä soluja kuolee, vaikuttaa vain lihaskerrokseen, ennuste näyttää mukavammalta.

Pienten fokusoitumisen nekroosiin liittyy lieviä oireita, mutta jos niitä ei hoideta, se voi muuttua suureksi polttomuodoksi.

Astian suljettu lumen estää veren ja hapen antamisen, mikä johtaa sydämen lihaksen osan kuolemaan

Sydäninfarktityypit paikannuksesta riippuen

ICD-10: llä on koko luokka nimeltä akuutti sydäninfarkti. Tähän luokkaan ei sisälly taudin siirretty versio eikä nekroosilähteen muodostumiseen liittyviä komplikaatioita. Taudin transmuraalisen muodon alaluokat, jotka on muodostettu tietyn sydänseinän solujen nekroosin mukaisesti, esitetään erikseen.

Sydänlihaksen vaurioitumisen sijainnin perusteella erotellaan seuraavat yleisimmät sydäninfarktityypit:

• väliseinä (vaikuttaa kammioiden väliseen väliseinään);
• basaalit (vaikuttavat sydämen taka-seinän suuret osat);
• vasemman kammion nekroosi (esiintyy useammin kuin muut);
• oikean kammion nekroosi (käytännössä se on vähemmän yleistä).

On olemassa monenlaisia ​​sydänlihaksen nekroottisia vaurioita (etuseinä, kalvoseinämä, alempi seinä jne.) Sekä joitakin sekavaihtoehtoja, esimerkiksi: sairauden anterolateraalinen ja huonompi takaosa. EKG ja sydämen ultraäänidiagnostiikka auttavat vahvistamaan paikannuksen selkeämmin.

Luokittelu taajuuden mukaan

Ottaen huomioon kunkin sairauden erikseen, erityisesti kardiologian alalla, on syytä kiinnittää huomiota vastaaviin muutoksiin historiassa. Sydäninfarkti - hyvin salakavalainen sairaus, joka on alttiina uusiutumiselle, ja jokainen uusi sydänkohtaus kuljettaa kaikki suuret riskit.

Sydämen isku voi olla ensisijainen (esiintyy ensimmäistä kertaa), toistuva (aikaisemmin on ollut sydäninfarkti) ja toistuva (se kehittyy 28 päivän kuluessa edellisen infarktin jälkeen)

Sydämen nekroosin luokittelu kehitysaikaan sisältää:

• ensisijainen painopiste - merkitsee akuuttia hyökkäystä, joka liittyy sepelvaltimon vajaatoimintaan ja johon liittyy nekroosin keskittymisen muodostuminen (erottuu angina pectoriksesta);
• taudin toistuminen - esiintyy 8 viikon kuluessa akuutin hyökkäyksen jälkeen, vaatii erityistä huomiota ja kaikkien elintärkeiden oireiden hallintaa, on erittäin vakava tila, koska se merkitsee sydämen supistumisen vähenemistä;
• toistuva kohtaus - esiintyy vähintään 8 viikkoa sairauden jälkeen, usein vanhuksilla, sen syy on sydänlihaksen lisääntynyt kuormitus, mikä johtaa erilaisiin komplikaatioihin entisen nekroosivyöhykkeen taustalla.

Jos potilaalla on ollut sydäninfarktihyökkäys aikaisemmin, mutta tällä hetkellä ei näy valituksia, tätä sairauden muotoa kutsutaan lykätyksi. Se ei vaadi intensiivistä hoitoa, mutta se pakottaa sairaan henkilön harkitsemaan uudelleen elämäntapaa, liikuntaa ja ravitsemusta.

Infarktityypit kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen

Edellä mainittiin tyypilliset muutokset sydämen lihaksen nekroosin kehittymisessä, johon liittyi rintakipu ja pysyvän iskemian merkkejä. Ne ovat laajin luokka - sydämen kliininen muoto. Kuitenkin taudin epätyypilliset ilmenemismuodot, jotka ovat samanlaisia ​​kuin muut patologiat, ovat nykyään yleisiä.

Gastriittinen sydäninfarkti. Ilmeinen kipu epigastrisella alueella ja muistuttaa gastriitin pahenemista.

Harvinaisempien kliinisten muotojen joukossa on:

• gastralgic - muistuttaa ruoansulatushäiriöitä, siihen liittyy kipua epigastrisessa vyöhykkeessä, pahoinvointia, oksentelua, ilmavaivoja, haiman rasitusta;
• Collaptoid (aivot) - sen pääasiallinen oire on huimaus, jota tukevat päänsärky, uhri hyökkäyksen aikana tuntuu erittäin heikolta;
• astma - tämäntyyppinen sydänkohtaus on samanlainen kuin keuhkoputkien astmahyökkäys, se sisältää vakavan hengenahdistuksen, sinisen ihon, paineen tunteen rinnassa;
• perifeerinen - jolle on ominaista kipu, vasemman olkapään antaminen, olkapää ja leuka, se tuntuu vahvemmalta kuin polttava tunne rinnassa, kun taas sairas on vaikea siirtää ongelmallista osaa;
• oireettomat - mukana sydänlihaksen pienen polttovaurion kanssa, voidaan havaita myös ihmisillä, joilla on heikentynyt kudosten herkkyys kipuun, esimerkiksi vakavan diabetes mellituksen tapauksessa.

Rytmihäiriöiden tunnusmerkkien esiintyminen ilmenee usein sydänkohtauksen aikana. Jotkut lääkärit kutsuvat erikseen rytmihäiriötyypin sydänkohtaukseen, jos korostetaan tarkasti epätasaisia ​​sykkeitä. Sekoitetun kuvan läsnäolo ilmaisee yhdistetyn muodon.

Sydäninfarktin yleinen luokittelu

Suuren määrän vaihtoehtoja sydänlihaksen nekroosille tekee diagnoosi paljon vaikeammaksi. Luokittelu, joka sisältää kaikki ne, on arvokas ihmiskunnan kehitys. On kuitenkin tapauksia, joissa lääkäri vaatii nopeutta. Sydäninfarktin yleismaailmallinen luokitus on ilo perustuen taudin tietyn variantin etiologiaan.

Sydänlihaksen kuolio on 5:

1. Spontaani, jonka syy on sepelvaltimoiden ensisijaisessa leesiossa niiden erottumisen, plakin tai trombin tukkeutumisen vuoksi.
2. Sairaus, joka esiintyy verenkiertoelimistön muihin patologioihin liittyvän iskemian taustalla, esimerkiksi sepelvaltimoiden spasmi, vakava anemian muoto, valtimoverenpaine.
3. Äkillinen sydämen kuolema, jonka ensisijaiset oireet muistuttavat akuuttia iskemiaa, tällainen diagnoosi tehdään ennen veren ottamista ja biokemiallisten merkkien tason määrittämistä.
4. Neljäs tyyppi on jaettu kahteen alatyyppiin: A ja B. Ensimmäinen näistä liittyy perkutaaniseen sepelvaltimonsisäiseen interventioon, toinen on aiemmin asennetun stentin tromboosi.
5. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen aiheuttama tauti.

Eri luokitusvaihtoehtojen vuoksi on kehitetty monia lääketieteellisiä tekniikoita, joilla pyritään maksimoimaan potilaiden elpyminen hyökkäyksen jälkeen. Onnistuneen hoidon kannalta on tärkeää löytää taudin perussyy, kerätä yksityiskohtainen historia, ottaa huomioon kaikki kliiniset oireet, määrittää nekroosin sijainti ja vaihe.

Sydäninfarktiluokitus ja lajin erot

Sydäninfarktia kutsutaan sydänlihaksen vaurioiksi sen verenkiertohäiriöiden vuoksi. Osassa, jossa hapen nälkä kehittyi, solut kuolevat pois, ensimmäinen kuolee 20 minuutin kuluessa verenvirtauksen lopettamisesta.

Sydänkohtaus on yksi kuolleisuutta aiheuttavista sairauksista. Joka vuosi pelkästään Euroopassa kuolee 4,3 miljoonaa ihmistä tästä syystä.

Kehitysvaiheet ja klinikan tyypilliset muodot

Sydäninfarktin luokittelu merkitsee neljää vaihetta sairauden kehittymiselle ajan ja kliinisen kuvan - vaurion, akuutin, subakuutin, cicatricialin - perusteella.

Vahinkoaika (alku)

Oireet ilmenevät muutamasta tunnista 3 päivään. Tässä vaiheessa verenkiertohäiriöiden seurauksena havaitaan kuitujen transmuraalisia vaurioita. Mitä pidempi on piilevä vaihe, sitä vakavampi sairaus.

Tunnista sairaus mahdollistaa EKG: n. Kaliumionit, jotka ylittävät kuolleet solut, muodostavat vahinkovirtoja. Sitten on patologinen Q-aalto, joka on vahvistettu toisena päivänä.

Jos sydämessä esiintyy nekroottisia poikkeavuuksia, ST-segmentti on paljon korkeampi kuin isoliini, kuperuus suuntautuu ylöspäin ja toistetaan yksivaiheisen käyrän muoto. Samalla tämän segmentin fuusio positiivisen T-aallon kanssa on kiinteä.

On huomionarvoista, että jos Q-aalloa ei ole, kaikki sydänlihaksen solut ovat edelleen elossa. Tämä hammas voi näkyä jopa 6. päivänä.

akuutti

Toisen vaiheen kesto on 1 päivä - 3 viikkoa.

Vähitellen kaliumionit pestään vaurioalueelta, mikä heikentää virtojen voimakkuutta. Samalla vaurioitunut alue vähenee, koska osa kuituosista kuolee, ja elossa oleva osa yrittää toipua ja muuttua iskemiaan (paikallinen verenkierron lasku).

ST-segmentti laskeutuu isoleiiniin ja negatiivinen T-aalto hankkii ilmeikäs ääriviivan. Kuitenkin sydänlihaksen vasemman kammion etuseinän infarktissa on todennäköistä, että ST-korkeus säilyy jonkin aikaa.

Jos on tapahtunut laaja transmuraalinen sydänkohtaus, ST-segmentin kasvu kestää pisin, mikä osoittaa vakavan kliinisen kuvan ja huonon ennusteen.

Jos ensimmäisessä vaiheessa ei ollut Q-aaltoa, se näkyy nyt QS: n muodossa, jossa on transmuraalinen ja QR-muotoinen, ei-transmuraalinen.

subakuuttiin

Vaihe kestää noin 3 kuukautta, joskus jopa vuoden.

Tässä vaiheessa syvästi vaurioituneet kuidut kulkeutuvat nekroosin vyöhykkeeseen, joka stabiloituu. Muut kuidut palautetaan osittain ja muodostavat iskemian vyöhykkeen. Tänä aikana lääkäri määrittää vaurion koon. Tulevaisuudessa iskemian vyöhyke pienenee, sen kuidut elpyvät edelleen.

Cicatricial (lopullinen)

Kuitujen arpeutuminen kestää koko potilaan eliniän. Nekroosin yhteydessä naapurien terveiden alueiden kudokset ovat yhteydessä toisiinsa. Prosessiin liittyy kuitujen kompensoiva hypertrofia, kärsivät alueet pienenevät, transmuralityyppi muuttuu joskus ei-transmuraaliseksi.

Loppuvaiheessa kardiogrammi ei aina näytä Q-aaltoa, joten EKG ei raportoi taudista. Vauriovyöhykettä ei ole, ST-segmentti on sama kuin eristeen (sydäninfarkti etenee ilman sen nousua). Iskemian puutteen vuoksi EKG: llä on positiivinen T-aalto, jolle on ominaista tasaisuus tai alempi korkeus.

Vaurion anatomia

Vaurion anatomia erottaa taudin:

• transmuraalinen;
• sisäiset;
• subendokardiaaliset;
• subepicardial.

transmuraalinen

Kun transmuraalinen infarkti esiintyy, elimen koko lihaksikerroksen iskeeminen vaurio. Sairaudella on monia oireita, jotka ovat tyypillisiä muille sairauksille. Tämä vaikeuttaa hoitoa.

Oireiden mukaan tauti muistuttaa angina pectoriksen eroa sillä, että jälkimmäisessä tapauksessa iskemia on tilapäinen ilmiö, ja sydänkohtaukseen joutuessaan se muuttuu peruuttamattomaksi.

seinämaalaus

Vaurio keskittyy vasemman kammion seinämän paksuuteen, ei vaikuta endokardiin tai epikardiiniin. Vaurion koko voi olla erilainen.

subendokardiaaliset

Niin kutsuttu infarkti kapean kaistaleen muodossa vasemman kammion endokardiin. Sitten ympäröivä alue ympäröi subendokardiaalista vahinkoa, jonka seurauksena ST-segmentti laskeutuu eristeen alapuolelle.

Tavanomaisessa taudin kulkiessa viritys kulkee nopeasti sydänlihaksen subendokardiaalisten osien läpi. Siksi patologisella Q-aallolla ei ole aikaa ilmestyä infarktivyöhykkeen yläpuolelle.Subendokardiaalisen muodon pääasiallinen piirre on, että ST-segmentti sähköjohdon alapuolella on yli 0,2 mV vaakasuoraan siirtymässä vaurioalueen yläpuolelle.

subepicardial

Vaurio tapahtuu epikardin lähellä. Kardiogrammissa subepikardiaalinen muoto ilmaistaan ​​R-aallon pienentyneenä amplitudina, infarktialueen johdoissa nähdään patologinen Q-aalto, ja myös ST-segmentti nousee ääriviivan yläpuolelle. Negatiivinen T-aalto näkyy alkuvaiheessa.

Lisätietoja EKG: n taudin määrittämisestä on videossa:

Vaikutusalueen määrä

On olemassa suurikeskeisiä tai Q-sydäninfarkteja ja pieni polttopiste, jota kutsutaan myös ei-Q-infarktiksi.

macrofocal

Aiheuttaa suurentarkkista infarktin tromboosia tai sepelvaltimon pitkäkestoista spasmia. Yleensä se on transmural.

Seuraavat oireet viittaavat Q-infarktin kehittymiseen:

• kipu rintalastan takana, antaa oikean yläosan kehon vasemman olkapään alapuolelle alaleuan, muihin kehon osiin - olkapään, käden oikealle puolelle, epigastriumiin;
• nitroglyseriinin tehottomuus;
• kivun kesto on erilainen - lyhytaikainen tai yli päivä, useita hyökkäyksiä on mahdollista;
• heikkous;
• masennus, pelko;
• usein - hengenahdistus;
• alentaa verenpainetta hypertensiivisillä potilailla;
• ihon kuoppa, limakalvojen syanoosi (syanoosi);
• liiallinen hikoilu;
• joskus - bradykardia, joka joissakin tapauksissa muuttuu takykardiaksi;
• rytmihäiriö.

Elimen tutkiminen paljastaa merkkejä ateroskleroottisesta kardioskleroosista, sydämen laajenemisesta. Kärjen yläpuolella ja Botkinin pisteessä ensimmäinen sävy heikkenee, joskus jaetaan, toinen sävy hallitsee, systolisia ääniä kuullaan. Molemmat sydämen sävyt vaimenevat. Mutta jos nekroosi ei kehittynyt elimen patologisten muutosten taustalla, niin ensimmäinen sävy vallitsee.

Suuri-fokaalinen infarkti kuulee perikardi-kitkamelun, sydämen rytmi tulee leikkaavaksi, mikä viittaa sydämen lihaksen heikentyneeseen supistumiseen.

Laboratoriokokeet osoittavat korkean leukosyyttien määrän elimistössä, ESR: n lisääntymisen (kahden päivän kuluttua), "saksien" vaikutusta havaitaan näiden kahden indikaattorin välisessä suhteessa. Makrofokaalisessa muodossa on mukana muita biokemiallisia poikkeavuuksia, joista pääasiallinen on hyperfermentemia, joka esiintyy ensimmäisinä tunteina ja päivinä.

Suurella polttomuodolla on osoitettu sairaalahoito. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo, mielenterveys. Ruoka - murto- ja rajoitetut kalorit.

Lääkehoidon tarkoituksena on estää ja poistaa komplikaatioita - sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki, rytmihäiriöt. Kivun lievittämiseen käytetään huumaavia kipulääkkeitä, neuroleptisiä aineita ja nitroglyseriiniä (laskimonsisäinen). Potilaalle on määrätty antispasmodics, trombolyyttiset lääkkeet, rytmihäiriölääkkeet, ß-adrenergiset estäjät, kalsiumin antagonistit, magnesia jne.

Pieni polttoväli

Tässä muodossa potilaalla on pieniä sydänlihaksen vaurioita. Taudille on tunnusomaista kevyempi kurssi verrattuna suuriin polttovaiheisiin.

Äänien ääni pysyy samana, ei ole gallopoivaa rytmiä eikä perikardia. Lämpötila nousee 37,5 asteeseen, mutta ei korkeammalle.

Leukosyyttien taso on noin 10 000–12 000, korkeaa ESR-arvoa ei aina havaita, useimmissa tapauksissa eosinofiliaa ja stabilisaatiota ei tapahdu. Entsyymit aktivoidaan lyhyesti ja hieman.

Elektrokardiogrammissa RS-segmentti-T-siirtymät putoavat useimmiten eristeen alapuolelle. T-aallon patologisia muutoksia havaitaan myös: yleensä se muuttuu negatiiviseksi, symmetriseksi ja ottaa teräväksi.

Pieni fokusinfarkti on myös syy potilaan sairaalahoitoon. Käsittely suoritetaan käyttäen samoja keinoja ja menetelmiä kuin suurella polttovälillä.

Tämän muodon ennuste on suotuisa, kuolleisuus on alhainen - 2–4 tapausta 100 potilaalle. Aneurysma, sydämen repeämä, sydämen vajaatoiminta, asystoli, tromboembolia ja muut pienen polttopisteen sydäninfarktin seuraukset ovat harvinaisia, mutta taudin polttomuoto 30%: lla potilaista kehittyy suureksi.

lokalisointi

Paikannuksesta riippuen sydäninfarkti esiintyy seuraavissa kliinisissä vaihtoehdoissa:

• vasemman ja oikean kammion - vasemman kammion verenkierto pysähtyy usein, samanaikaisesti voidaan vaikuttaa useisiin seiniin.
• väliseinä, kun välikerroksen väliseinä kärsii;
• apikaali - nekroosi tapahtuu sydämen kärjessä;
• basal - takaseinän korkeiden osien vaurioituminen.

Epätyypilliset sairaudet

Edellä mainitun lisäksi on muita tämän taudin muotoja - epätyypillisiä. Ne kehittyvät kroonisten sairauksien ja huonojen tapojen läsnä ollessa ateroskleroosin vuoksi.

Epätyypilliset muodot vaikeuttavat merkittävästi diagnoosia.

On olemassa gastralgisiä, astmaattisia, oireettomia ja monia muita sydänkohtauksia. Yksityiskohtaisempia tietoja sydäninfarktin epätyypillisistä muodoista kerroimme toisessa artikkelissa.

moninaisuus

Tällä perusteella erotetaan seuraavat sydäninfarktityypit:

• ensisijainen - se näkyy ensimmäistä kertaa;
• toistuva - vaurio on vahvistettu kaksi kuukautta edellisen ja saman vyöhykkeen jälkeen;
• jatkoi - sama kuin toistuva, mutta vaikutusalue on erilainen;
• Toistetaan - se diagnosoidaan kahden kuukauden kuluttua ja myöhemmin, mikä tahansa vyöhyke vaikuttaa.

Siksi ensimmäisissä oireissa, jotka saattavat viitata sydänkohtaukseen, on välittömästi otettava yhteys lääkäriin.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

• 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

Sydäninfarktiluokitus

Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
• intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
• subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

• "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

• oikean kammion
• vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
• toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

jakaa sydäninfarktin muotoja:

1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:

• oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
• kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
• heikko oire (poistettu)
• Yhdistetty

Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

• iskemian vaihe (akuutti aika)
• nekroosin vaihe (akuutti aika)
• organisaatiovaihe
• cicatrization-vaihe (infarktijakso)

Sydäninfarktin oireet

Preinfarktion (prodromal) -jakso

Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

Suurin aika

Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Akuutti aika

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuuttijakso

Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

Postinfarktijakso

Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on tunnusomaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydäninfarktin kaikkein akuutissa jaksossa. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

Ennuste sydäninfarktista

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempää, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti - yksi tai useampi sydänlihaksen vaurioitumisen aiheuttama sairaus, joka johtuu sepelvaltimon verenkierron absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta.

Sydäninfarktiluokitus

Vaurioiden syvyys (elektrokardiografisten tietojen perusteella):

1. Transmuraali ("Q-infarkti") - ST-segmentin nousu sairauden ensimmäisissä tunneissa ja Q-aallon muodostuminen myöhemmin.

2. Makrofokaali ("Q-infarkti") - ST-segmentin nousu taudin ensimmäisinä aikoina ja Q-aallon muodostuminen myöhemmin.

3. Pieni polttoväli ("ei Q-infarkti") - siihen ei liity Q-aallon muodostumista, vaan se ilmenee negatiivisilla T-hampailla.

Kliinisen kurssin mukaan:

1. Kompleksimaton sydäninfarkti.

2. Monimutkainen sydäninfarkti.

3. Toistuva sydäninfarkti.

4. Toistuva sydäninfarkti.

Sydäninfarkti todetaan, kun uusi sydänlihaksen nekroosi kehittyy enintään 2 kuukauden (8 viikon) kuluttua ensimmäisen sydänkohtaukseen, toinen sydänkohtaukseen, jos se on yli 2 kuukautta.

1. Vasemman kammion infarkti (etu-, taka-tai alempi, väliseinä)

2. Oikea kammion infarkti.

3. Sydämen sydänkohtaus.

Varhainen postinfarktin uusiutuva angina (ilman sydäninfarktia) esiintyy 10-30%: ssa tapauksista, useimmiten esiintyy epätäydellisessä, subendokardiaalisessa "sydäninfarktissa", 48 tunnin - 3-4 viikon jaksoissa (yleensä sydäninfarktin ensimmäisten 7-14 päivän aikana) ). Se aiheuttaa sydämessä toistuvia kipuja särkymättömän jakson jälkeen, joka johtuu toistuvasta iskemiasta tai lisääntyneestä sydänlihaksen nekroosista sydäninfarktin rajalla tai etäisyydellä (osoittaen monivaskulaarisen sepelvaltimotaudin läsnäolon). ST-segmentissä saattaa esiintyä EKG: n taustalla tapahtuvia muutoksia, AOL: n kohtauksia, mitraalisen regurgitaation ilmaantumista ja johtumishäiriöitä. ST-T-segmentin muutosten yhdistelmä samoissa johtimissa kuin Q-aalto osoittaa sepelvaltimon tai reoksifuusion (alun perin uudelleenarvostetun valtimon) tai sepelvaltimon kouristuksen.

Akuutti sepelvaltimoireyhtymä - mikä tahansa kliinisten oireiden tai oireiden ryhmä, joka sallii akuutin sydäninfarktin tai epästabiilin anginan epäillään.

Termi ilmestyi yhteydessä tarpeeseen valita lääketieteellinen taktiikka ennen lopullista diagnoosia. Käytetään viittaamaan potilaisiin, jotka ovat ensimmäisessä kosketuksessa heidän kanssaan, ja se edellyttää hoidon (hoidon) tarvetta potilailla, joilla on sydäninfarkti tai epävakaa angina.

- ST-segmentin korkeus;

- ilman ST-segmentin nostamista.

ACS: n potilastutkimusohjelma

Lääketieteellinen historia ja fyysinen tutkimus

Kliinisiin tietoihin perustuen potilaat, joilla epäillään ACS: ää ilman ST-segmentin kohoamista, voidaan liittää seuraaviin kliinisiin ryhmiin:

yli 15 minuutin pituisen pitkittyneen, anginaalisen kivun hyökkäyksen jälkeen;

potilaat, joilla on äskettäin kehittynyt (edellisten 28-30 päivän aikana) vakava angina, eli angina, saavuttaen kolmannen funktionaalisen luokan (FC) Kanadan sydän- ja verisuonijärjestön luokituksen mukaan;

potilaat, joille on esiintynyt ennestään vakaan angina pectoriksen epävakautta, kun kolmannen FC: n luonteenomaisia ​​ominaisuuksia ilmeni ja / tai kipu levossa.

ACS voi ilmetä epätyypillisesti erityisesti nuorilla (alle 40-vuotiailla) ja iäkkäillä (yli 75-vuotiailla) potilailla. Usein ACS esiintyy epätyypillisesti naisilla ja diabetespotilailla. ACS: n epätyypillisiä ilmenemismuotoja ovat kipu, joka esiintyy pääasiassa levossa, kipu epigastrisella alueella, ompelu kivut rinnassa ja hengenahdistuksen lisääntyminen.

Tärkein menetelmä ACS: n potilaiden arvioimiseksi on EKG (EKG).

EKG-rekisteröinnin tulisi kohdistua tuskallisen hyökkäyksen aikana, ja sitä tulisi verrata EKG: hen, joka on otettu kipua tai "vanhoja" elokuvia käyttäen, jotka on otettu ennen tätä pahenemista. Tämä on erityisen tärkeää vasemman kammion hypertrofian läsnä ollessa tai jos potilas on aiemmin kokenut MI: tä.

ACS: llä on suuri todennäköisyys, kun sopiva kliininen kuva yhdistetään ST-segmentin syvennyksiin kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa, ja / tai T-aallon inversio yli 1 mm: ssä johtimissa, joilla on vallitseva R-aalto.

Edellä kuvatut muutokset ovat vähemmän informatiivisia ja eivät ylitä 1 mm amplitudia. T: n hampaan syvä symmetrinen inversio edessä rinnassa₁-V₃) yleensä osoittavat vasemman sepelvaltimon etupuolen laskevan haaran selvän proksimaalisen stenoosin.

Biokemialliset merkit sydänlihaksesta

Sydänlihaksen biokemialliset merkit ovat erittäin tärkeitä ACS: n diagnosoinnissa ja ACS: n yksittäisten muotojen määrittämisessä. Näitä ovat: troponiini T: n ja I: n, kreatiinifosfokinaasin (CPK) MV-fraktion määritelmä.

Troponiinien T tai I lisääntyneet tasot heijastavat sydänlihassolujen nekroosia, ja jos on muita merkkejä sydänlihaksen iskemiasta (anginalainen kipu, ST-segmentin muutokset) ja lisääntynyt troponiinitaso, puhutaan sydäninfarktista. Troponiinien määrittäminen on luotettavampi menetelmä sydänlihaksen vaurioitumisen havaitsemiseksi kuin CFC: n CF-fraktion määrittäminen.

Uudet suuntaviivat ACS: n hoidossa:

Verihiutaleiden glykoproteiini IIb / IIIa -reseptorien (verihiutaleiden estäjät) - repro, integriini, amifeban (suonensisäisiä valmisteita) ja orbofabaanin, lefradafanin käyttö (suun kautta annettavat valmisteet).

Suorat trombiinin estäjät - rekombinantti hirudiini (inhiboi trombiinia vaikuttamatta muihin koagulaatio- ja fibrinolyyttisiin entsyymeihin) - hirulog, argatroban.

Antibioottihoito - makrolidilääkkeiden käyttö - roksitromysiini 150 mg 2 kertaa päivässä 30 päivän ajan.

Kaavio ACS: n hoitovaihtoehdoista

Kliiniset epäilyt ACS: stä: fyysinen tutkimus, EKG, biokemialliset merkit

Vakaa ST-segmenttihissit

Trombolyysi tai angioplastia

Ei pysyviä ST-segmentin hissejä

Lisääntyneet troponiinitasot ja / tai

Toistuva sydänlihaksen iskemia

Epävakaa hemodynamiikka ja sydämen rytmi

Pysyvien ST-segmentin kohoumien varhainen postinfarktinen stenokardia

UFG laskimonsisäisesti tai NMG subkutaanisesti

Samalla kun säilytetään iskemia - sepelvaltimoiden angiografia ja PCI tai CABG

Troponiinin määritelmä on mahdotonta: klinikan ja EKG: n riskiarviointi

Normaali troponiinitaso sisäänpääsyssä ja 12 tunnin kuluttua

Luokittelu, klinikka, sydäninfarktin diagnoosi

Britannian kardiologiayhdistyksen työryhmän asiantuntijat ehdottivat vuonna 2005 uutta akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien luokittelua:

1. ACS, jolla on epävakaa angina (ei havaita biokemiallisia nekroosimarkkereita);

2. ACS, jolla on sydänlihaksen nekroosi (troponiinin T-pitoisuus alle 1,0 ng / ml tai troponiinin I-pitoisuus (AccuTnI-testi) alle 0,5 ng / ml;

3. ACS, jolla on sydäninfarktin (MI) kliinisiä oireita ja troponiinin Ti-pitoisuus, 0 ng / ml tai troponiini I-pitoisuus (AccuTnI-testi)> 0,5 ng / ml.

MI: n luokituksia on useita, riippuen EKG: n alkuperäisistä muutoksista, sydänlihaksen nekroosin sydämen lokalisoinnista tai patologian kehittymisen ajasta.

Riippuen esiintymisajankohdasta ja patologian kulun luonteesta on:

• Ensisijainen MI;
• Toistuva MI;
• Toista IM.

EKG: n alkuperäisistä muutoksista riippuen on:

• Sydäninfarkti ilman ST-segmentin korkeutta;
• Niillä on ST-segmentin korkeus ilman epänormaalia Q-aaltoa;
• Niillä on ST-segmentin korkeus ja epänormaali Q-aalto.

Nekroosin lähteen laajuudesta ja paikannuksesta riippuen erotetaan seuraavat:

• Pieni polttoväli;
• Makroskooppinen IM;
• Transmural IM;
• Pyöreä (subendokardi);
• MI vasemman kammion etuseinämä;
• Vasemman kammion sivuseinämän MI;
• Vasemman kammion takaseinän MI;
• Vasemman kammion alapinnan MI (diafragma);
• Oikean kammion IM.

MI: n diagnostiset kriteerit:

1. Tyypillinen angina-kipu rintalastan takana ("iskeeminen tyyppi kipu"), joka kestää yli 30 minuuttia;
2. Tyypilliset EKG-muutokset;
3. Myocyte-vaurioiden markkereiden lisääntynyt pitoisuus veressä (myoglobiini, troponiini - TnI, TnT; CPK-MB-fraktio; transaminaasit - AST / ALT; laktaattidehydrogenaasi).

"Luotettavan" IM: n diagnosoimiseksi sinulla on oltava 2 edellä mainituista kriteereistä

Kliininen kuva sydäninfarktista

AMB: n klassiset kliiniset piirteet on kuvattu J.B. Herrick vuonna 1912: puristava kipu rintakehässä, paikannus rintalastan takana, usein yhdistettynä leviämiseen kaulaan, käsivarteen tai selkään. Kipua ei yhdistetä harvoin hengitysvaikeuksiin, pahoinvointiin, oksenteluun, pyörtymiseen ja kuoleman uhkaamiseen. Nämä kliiniset oireet voivat kuitenkin joissakin tapauksissa olla poissa tai niitä voidaan muuttaa, ja ahdistuneisuus edeltää rintakipujen (prodormaalisten oireiden) esiintymistä.

Sydäninfarktin kliininen kuva on monipuolinen ja taudin puhkeamisen kliiniset variantit erottuvat oireiden ja valitusten luonteen perusteella.

• Stenokina on tyypillinen voimakas puristava kipu rintalastan takana, joka kestää yli 30 minuuttia ja jota ei pysäytä tablettien tai orgaanisten nitraattien aerosolimuotojen avulla. Kipu säteilee usein vasemmalle puolelle rintakehää, alaleuan, vasen käsi tai selkä, jota seuraa ahdistus, kuoleman pelko, heikkous ja runsas hikoilu. Tämä oireiden kompleksi esiintyy 75–90 prosentissa tapauksista.
• Astmaattinen variantti - iskeeminen sydänsairaus ilmenee hengenahdistuksena, hengitysvaikeuksina, sydämentykytyksinä. Kipukomponentti puuttuu tai se on huono. Potilaan huolellista tutkimista voidaan kuitenkin todeta, että kipu edelsi hengenahdistuksen kehittymistä. Tämän sydäninfarktin kliinisen muunnoksen esiintymistiheys on rekisteröity 10%: lla vanhemmasta ikäryhmästä ja toistuvasta sydäninfarktista.
• Gastralgia (vatsan) muunnos - kipu on paikoitettu vatsan yläpuolella, xiphoid-prosessi, joka usein säteilee intersaskulaariseen tilaan, ja yleensä se yhdistetään dyspeptisiin häiriöihin (hikka, röyhtäily, pahoinvointi, oksentelu), dynaamisen suolen tukkeutumisen oireet heikko peresaltaki-melu). Gastralgia-vaihtoehto on yleisin alemman MI: n yhteydessä eikä ylitä 5% kaikista sydänkatastrofin tapauksista.
• Rytmihäiriö - johtava valitus on "häipymisen" tunne, sydämen työn keskeytykset, sydämentykytys, johon liittyy vakavan heikkouden, synkooppisten tilojen tai muiden neuroottisten oireiden kehittyminen aivoverenkierron heikkenemisen vuoksi alhaisen verenpaineen taustalla. Kipu puuttuu tai ei houkuttele potilaan huomiota. Rytmihäiriöiden vaihteluvälin vaihtelu vaihtelee 1-5 prosentissa tapauksista.
• Cerebrovaskulaarinen variantti - huimaus, disorientaatio, pyörtyminen, pahoinvointi ja oksentelu, jotka aiheutuvat aivojen perfuusion vähenemisestä. Aivojen verenkierron heikkenemisen syy on sydämen pumppaustoiminnon rikkominen veren MO: n vähenemisen takykarrytmioiden taustalla (takykarytmioiden paraxysma) tai nitraattien yliannostuksen taustalla. Sydäninfarktin aivoverenkiertoelimistön esiintyvyys lisääntyy potilaiden iän myötä ja vaihtelee 5-10%: sta taudin kokonaismäärästä.
• Matalan oireyhtymän variantti - MI: n havaitseminen EKG-tutkimuksessa, mutta retrospektiivisessä analyysissä taudin historiasta 70-90%: lla tapauksista potilaat osoittavat aiempaa motivoimatonta heikkoutta, mielialan heikkenemistä, rintakehän epämukavuutta tai angina-iskun lisääntymistä, johon liittyy hengenahdistus, sydämen keskeytykset. Tällainen sydäninfarktin kliininen variantti on yleisin vanhemmissa ikäryhmissä, joissa samanaikainen tyypin 2 diabetes on 0,5 - 20%.

Elektrokardiografiset muutokset MI: ssä

Normaali elektrokardiografia (12 johtoa) on yksi tärkeimmistä menetelmistä sydäninfarktin diagnoosin selvittämiseksi, sen lokalisoimiseksi ja sydänlihaksen vahingoittumisen laajuudeksi, komplikaatioiden esiintymiseksi - sydämen toiminnan ja johtumisen rytmihäiriön luonne.

Tyypilliset merkit MI: stä EKG-tallennuksen aikana ovat patologisen Q-aallon läsnäolo (leveys - 0,04 s, syvyys ylittää 25% R-aallon amplitudista), R-aallon - nekroosivyöhykkeen jännitteen väheneminen; ST-segmentin siirtyminen isoleiinin ylä- tai alapuolelle 2 cm (ST-segmentin korkeus - subepikardiaalinen kerros, ST-segmentin väheneminen - subendokardiaalinen kerros) —iskeminen vaurioalue; terävöityneiden, positiivisten tai negatiivisten "sepelvaltimoiden" T-aaltojen - iskemian, esiintyminen (kuvio 1).

Kuva 1. Kaavio sydäninfarktin tärkeimpien EKG-merkkien muodostumisesta.

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä, riippuen epänormaalin Q-aallon läsnäolosta tai poissaolosta EKG: ssä, erotetaan "Q-muodostus" (suuri polttoväli tai transmuraalinen) ja "Q-muodostumaton" (subendokardiaalinen, subepikardiaalinen, sisäinen) sydäninfarkti. Samankaltaiset muutokset EKG: ssä vastaavat epävakaan ateroskleroottisen plakin esiintymistä ja verihyytymän kehittymistä loukkaantuneen plakin pinnalle, jossa sepelvaltimo on osittain tai kokonaan tukkeutunut. (Kuva 2).

Kuva 2. Epävakaan plakin dynamiikka, jossa muodostuu verihyytymä ja EKG: n tunnusomaiset muutokset.

MI: n Q-generaattorille EKG: lle tallennetaan tunnusomaiset muutokset:

• Epänormaalien Q-hampaiden tai kompleksisen QS: n (sydänlihaksen nekroosi) esiintyminen;
• R-aallon amplitudin vähentäminen;
• Iskeemisen vaurion alueelle (vastaavasti subepikardiaalinen tai subendokardiaalinen kerros) vastaavien ST-segmenttien kohoaminen (kohoaminen) tai väheneminen (masennus);
• T-aallon kaksivaiheinen tai inversio;
• Hänen vasemmanpuoleisen nipunsa salaman ilmestyminen on mahdollista.

Seuraavat muutokset EKG: ssä ovat ominaisia ​​"Q-epämuodostuvalle" MI: lle:

• ST-segmenttien siirtyminen ääriviivasta: kohoaminen - subepikardiaalinen kerros, masennus - subendokardiaalinen kerros;
• R-aallon amplitudin vähentäminen;
• T-aallon kaksivaiheinen tai inversio;
• Q-piikin puute.

Tietysti MI: n EKG-diagnostiikassa suuri merkitys on mahdollisuus verrata edelliseen EKG-infarktijaksoon ja päivittäiseen seurantaan.

Käytännön näkökulmasta mielestä sydäninfarktin kehittymisen aikaisimmat merkit ovat ST-segmentin siirtymiä ääriviivasta 2 cm tai enemmän, mikä yleensä edeltää Q-aallon ulkonäköä, ja se voidaan tallentaa 15-20 minuuttia kivun alkamisen jälkeen.

MI: n ominaispiirre on EKG-muutosten dynamiikka riippuen sen kehityksen ajoituksesta ja reparatiivisten prosessien vaiheista nekroosin alueella.

ST-segmenttien siirtymät tallennetaan EKG: lle taudin ensimmäisinä tunteina, ja ne voivat kestää jopa 3-5 vuorokautta, ja palata sitten takaisin isoliin ja muodostaa syvä negatiivinen tai kaksivaiheinen T-aalto, ja laaja-alaisella MI: llä ST-segmentin poikkeama voi säilyä useita viikkoja.

Pitkäaikainen ST-segmentin kohoaminen QS-haaralla ("jäädytetty EKG") saattaa heijastaa transistisen MI: n epistenokardiitista perikardiittia ja R aVR: n (Goldbergerin oire) samanaikaisen läsnäolon ollessa merkki kehittyvästä sydämen aneurysmista.

3-4 tunnin kuluttua EKG: n iskeemisen hyökkäyksen alkamisesta kirjataan Q-aalto (myokardiaalinen nekroosi) johtimissa, joissa on offset-ST-segmentti. Samalla tallennetaan vastakkaisiin johdoihin käänteinen (epäyhtenäinen) väheneminen ST-segmentissä, mikä osoittaa patologisen prosessin vakavuuden.

Q-aalto on pysyvä merkki sydänlihaksen nekroosista tai infarktin jälkeisestä arpista, mutta joissakin tapauksissa se voi pienentyä tai häviää (muutaman vuoden kuluttua) tapauksissa, joissa nekroosia tai arpia ympäröivä sydänlihaksen kuitu on kompensoitu.

MI: lle on tunnusomaista syvän, negatiivisen, symmetrisen T-haaran ("sepelvaltimon") muodostuminen taudin 3-5 päivänä EKG-johtimissa, jotka vastaavat iskeemisen sydänvaurion kohtaa, samanaikaisesti palaten ST-segmentin eristykseen. Muodostunut negatiivinen T-piikki voi säilyä useita kuukausia, mutta myöhemmin se tulee positiiviseksi useimmilla potilailla, mikä osoittaa sen diagnostisen merkin iskemiasta eikä vaurioista.

Sydäninfarktin paikallista diagnosointia varten EKG-rekisteröinti 12 standardin johdossa on informatiivinen: I, II, III, aVR, aVL, aVF ja V_1-6. Melkein aina vasemman kammion vierekkäiset alueet osallistuvat nekroottiseen prosessiin sydänlihaksen iskemian aikana, joten EKG: lle ominaisia ​​EKG-muutoksia havaitaan useissa sydämen eri alueita vastaavissa johdoissa.

Front IM - muutokset I, aVL, V_1-3 EKG-johdot.

Alempi (diafragmaattinen) MI - muutokset III: ssa, aVF EKG -johtimet.

Apical-lateraalinen MI - muutokset II, aVL, V_4-6 EKG-johdot.

Anterior-väliseinä IM - muutokset I, aVL, V_1-4 EKG-johdot.

Ala-puoli-MI - muutokset II, III, aVL, aVF, V_5,6 EKG-johdot.

Anterior-septal-apical - muutokset I, aVL, V_1-4 EKG-johdot.

Posterior MI - r, R-aallon esiintyminen V: ssä_1-2, siirtymävyöhykkeen siirtyminen V: stä_3.4 V: ssä_2,3, ST-segmentin vastavuoroinen vähentäminen V: ssä_1-3 johtaa.

Tietyissä diagnostisissa vaikeuksissa esiintyy 12 vakio-EKG-johtoa posterior-basal-MI: ssä. Tämä lokalisointi on ominaista vain vastavuoroisista muutoksista: r, R-hampaiden ulkonäkö V: ssä_1.2 johdot, ST-segmentin painuminen johtimissa I, V_1-3 ja R: n hampaan amplitudin väheneminen V: n tehtävissä_5,6. (Kuva 3). Lisäinformaatiota posteriorisen MI: n lokalisoinnista voidaan saada tallentamalla johdot V7-9 (takaa), joissa on epänormaaleja Q-hampaita ja ST-segmentin ja T-aallon tyypillinen dynamiikka. On muistettava, että riittävän syvä Q voidaan myös tallentaa terveille ihmisille - hammas (1/3 R-hampaan amplitudiin). Patologiset 0-piikki johtimissa V_7-9 sen keston katsotaan olevan> 0,03 sekuntia.

Kuva 3. Vasemman kammion takaosan sydäninfarktin EKG

Lisäjohtojen rekisteröinti V: ssä_4-6 kaksi korkeampaa kylkiluuta (2-3 rintakehän välilyönti rintalastan vasemmalla puolella) on tarpeen, jos epäilet sydäninfarktin korkean anterior-lateraalisen paikannuksen, kun standardin EKG: n muutokset havaitaan vain aVL-johdossa.

EKG-johtojen muutosten luonteen perusteella voit epäsuorasti arvioida sepelvaltimoiden vaurion sijainnin. (Taulukko 1).

Taulukko 1. MI-alue sepelvaltimon tukkeutumisen lokalisoinnista riippuen

Sepelvaltimon okkluusio

LKA - väliseinän yläpuolella

LKA - väliseinien ja diagonaalien välillä

LKA - suuren diagonaalisen haaran alapuolella

LCA tai proksimaalinen PKA-kirjekuori

STV5.6, II, III, aVF

Pienempi PC-osasto

LCA: n ja PKA: n alaosien takakuoret

Vastavuoroinen väheneminen STV1-3: ssa. r, R - V_1-2

LCA: n ja PKA: n pienten oksojen tappio

Kaikkien EKG-johtojen ST-segmentin väheneminen

Vakavin sydäninfarktityyppi ilmenee, kun verenkierto pysähtyy proksimaalisessa etuvälimuotoisessa valtimossa ennen ensimmäisen väliseinän poistoa. Sellaisen tukkeutumisen paikallistaminen ja veren tarjonnan lopettaminen sydämen lihaksen suurelle alueelle on ratkaiseva tekijä sydämen ulostulon vähentämisessä. Tällaisella iskeemisen sydänlihaksen vaurioitumisella EKG näyttää ST-kohoumia kaikissa esijohtimissa - V_1-6, I standardin johdossa ja aVL. (Kuvio 4). Okkluusion lokalisointi proksimaalisessa sepelvaltimossa liittyy sydämen johtosysteemin verenkiertohäiriöihin, joilla on heikentynyt viritys: vasemman etupuolen lohkon kehittyminen on ominaista; vasemman tai oikean nippuhaaran esto; Eri asteita sisältävä atrioventrikulaarinen lohko voi näkyä His-Mobitz II -blokadin nipun keskiosan täydelliseen tukkeutumiseen (Mobitz I: n esto on täydellinen esto AV-yhteyden tasolla).

Kuva 4. Ensisijaisen välikalvon sepelvaltimon proksimaalisen osan (ennen väliseinän erottumista) kriittinen stenoosi, jossa on etusivun sydänlihaksen infarkti, jossa leviää vasemman kammion huipulle ja sivuseinälle.

Verenvirtauksen lopettaminen proksimaalisessa interventricularular arteriassa ensimmäisen väliseinän haaran purkamispaikan alapuolella liittyy myokardiaalisen infarktin kehittymiseen vasemman kammion seinämän etu- ja keskiosassa rekisteröiden ST-korkeuden V: ssä_3-5 ja I standardi lyijy, ilman häiriöitä sydämen johtamisjärjestelmässä. (Kuva 5). Anterior-MI: hen liittyy usein hyperdynaminen hemodynamiikan tyyppi - takykardia, jolla on verenpaineen nousu (symptaotrootonian refleksikasvu).

Kuva 5. Kriittinen stenoosi proksimaalisessa etupuolen laskevassa sepelvaltimossa, jolloin muodostuu anterior-septal-apical IM

Kun etuvälineiden välinen valtimo sulkeutuu diagonaalisen haaran alkupään alapuolelle, muodostuu etupuoli-huonompi sydäninfarkti leviämällä vasemman kammion huipulle ja sivuseinälle, joka ilmenee EKG: ssä segmentin siirtymällä I: ssä, aVL: ssä ja V: ssä._4-6 johtaa. Tämän paikannuksen IM: llä on vähemmän vakava kliininen kuva. Vaihtoehtoja, joilla on pieni leesioalue ja jotka johtuvat vasemman sepelvaltimon yhden diagonaalisen haaran tukkeutumisesta, voidaan liittää tämän tyyppiseen sydäninfarktiin, mikä johtaa vasemman kammion sivuosien tappioon. EKG: ssä, jossa on tämä myokardiaalisen infarktivariantin muunnos, ST-segmentin poikkeamat johtimissa II, aVL ja V_5,6.(Kuvio 6).

Kuva 6. EKG-merkit etupuolen sydäninfarktista, joka leviää LV-alaseinään

Oikea sepelvaltimo tuottaa oikean kammion huonomman, sivuttaisen seinän ja vasemman kammion takaosan väliseinän. Vasemman sepelvaltimon oikean ja / tai takaosan kirjekuoren sulkeutumiseen liittyy edellä mainittuja alueita vahingoittava, usein oikean kammion sydäninfarktin kehittymisen myötä. EKG näyttää r, R-hampaiden ulkonäön V: ssä_1-3 samassa johdossa olevien ST-segmenttien vastavuoroinen vähentäminen siirtymävyöhykkeen siirtymällä V: stä_3.4 V: ssä_1.2. (Kuva 7). Oikean kammion sydänlihaksen vaurioituminen ilmenee patologisen Q-aallon läsnäololla ylimääräisissä johdoissa VR_1-3 (symmetrinen vasen rintakehä). Posteriorisen MI: n komplikaatio on usein monimutkaista atrioventrikulaarisen salpauksen vaihtelevien asteiden kehittymisellä.

Kuva 7. Oikean sepelvaltimon kriittinen stenoosi tylsä ​​reunaosan haaran alueella, jolloin muodostuu taka-alempi MI: EKG - QSh, aVF, ST-segmentin III korkeus, aVF, käänteinen ST-segmentin pienennys johtimissa V1, 2 siirtymävyöhykkeen siirtyessä V2.

Posterior-inferior-sydäninfarkti liittyy yleensä vagotonian kehittymiseen, joka ilmenee bradykardialla ja hypotensiolla (hypotoninen hemodynamiikan tyyppi), joka voidaan poistaa lisäämällä 0,5 ml Atropiinia.

Näin ollen EKG-rekisteröinti (erityisesti dynamiikassa) antaa mahdollisuuden diagnosoida MI: n diagnoosin, sen lokalisoinnin, määrittää johtumishäiriöiden luonteen ja esiintyvyyden tason, sydämen rytmin, vaikeuttaa patologian kulkua.

On muistettava, että edellä kuvatut muutokset EKG: ssä voivat esiintyä myös muissa patologioissa: akuutti perikardiitti, myokardiitti, akuutti keuhkojen sydän (massiivinen keuhkoveritulppa), varhainen repolarisaatio-oireyhtymä, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia, iskeeminen tai hemorraaginen aivohalvaus, elektrolyytti- ja endokriinihäiriöt. d. Q-aallon tai patologisen QRS-kompleksin infarktin kaltaiset muutokset EKG: ssä tallennetaan usein kammion ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymillä (WPW, CLC), nousevan aortan dissektoiviin aneurysmeihin, krooniseen keuhkokuumeeseen ja keuhkoputkien astmaan ja erilaisten syntyjen vakaviin myrkytyksiin.

Entsyymidiagnoosi sydäninfarktista

WHO: n suositusten mukaan AMI: n diagnosoinnissa sekä kliinisissä oireissa ja EKG-muutoksissa sydänkohtaisia ​​markkereita koskevat tutkimukset ovat erittäin tärkeitä. Tällä hetkellä on olemassa riittävä määrä sydänlihaksen sydänlihaksen kuoleman merkkiaineita, joiden avulla voimme arvioida nekroosin tilavuutta, ajoitusta ja taudin kulun luonnetta.

MI: n laboratorio-diagnoosin diagnostinen arvo kasvaa merkittävästi kivuttomien muotojen ja toistuvan MI: n, eteisvärinän, implantoidun artefaktisen sydämentahdistimen (EX) läsnä ollessa, ts. tilanteissa, joissa MI: n EKG-diagnoosi on vaikeaa.

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä, yleisimmin käytetty määritelmä konsentraatiot spesifisiä markkereita sydänlihassolujen: myoglobiinia (M), kardiotroponiny (Tnl, TnT), kreatiini (CPK), aspartaattiaminotransferaasin (ACT), laktaattidehydrogenaasin (LDH), glykogeenifosforylaasi (GP ). (Kuva 8).

Kuva 8. Kardiospesifisten entsyymien dynamiikka mutkattomassa MI: ssä.

Spesifinen vain kardiomyosyyttien (mutta ei luurankolihasten myosyyttien) tuhoamiseksi ovat myoglobiini, isoentsyymit - KFK-MB-fraktio, kardiotroponiini - TnI, glykogeenifosforylaasi - GF-VV.

1900-luvun 90-luvulta lähtien on syntynyt teknisiä valmiuksia kahden sydänlihassolujen solunsisäisten rakenteellisten proteiinien MI: n tunnistamiseen ja kliiniseen käyttöön diagnosoinnissa, mikä viittaa sydänlihaksen kuolemaan, myoglobiinin itroponiiniin.

Aikaisimmat ja alttiimpia kardiomyosyyttien vaurioille ovat myoglobiini. Mg on myosyytin rakenteellinen proteiini, ja sydämen lihaksen vaurioituminen määritetään veren seerumissa radioimmuunimenetelmällä. Myoglobiinitestillä on suuri herkkyys ja spesifisyys, joka ylittää sydänlihaksen spesifisen sytosolisen isosymin parametrit. Mg: n pitoisuuden nousu seerumissa alkaa 1-3 tunnin kuluttua kivun alkamisesta, saavuttaa taudin enimmäismäärän 6-7 tuntia, ja komplikoituneen MI: n kanssa palaa normaaliksi patologisen prosessin ensimmäisen päivän loppuun mennessä.

Kardiomyosyyttien toinen rakenneproteiini - Troponiini, joka osallistuu myosyyttitoiminnan säätelyyn - supistuminen-rentoutuminen, on osa tropomyosiini- troponiinikompleksia, koostuu kolmesta polypeptidistä (TnC, TnI ja TnT). TNT: ssä on kolme isoformia: 2 tuki- ja liikuntaelimistö - TNT_2,3 ja 1 sydänlihas - TNT₁. Sydämen TnI on lokalisoitu vain sydänlihassa ja erittyy sydänlihassolujen nekroosin aikana. Sydämen troponiini TNT: tä käytetään myös sydänlihaksen nekroosin markkerina, mutta sen sisältö voi myös kasvaa luustolihaksen lisääntyessä. TnT: n ja TnI: n pitoisuudet alkavat ylittää normaalitasot 5-12 tunnin kuluttua iskemian alkamisesta, saavuttaa huippunsa ensimmäisen päivän loppuun (24 tunnin kuluttua) - TnI ja toisen päivän (48 tuntia) loppuun mennessä - sydäninfarktin kehittymisen TnT. Näiden spesifisten markkereiden normalisointi päättyy 5-10 päivässä.

Sydäninfarktin entsyymidiagnoosi ei ole pelkästään kliinisiä oireita täydentävä menetelmä, vaan myös riippumaton kriteeri, kun päätetään trombolyyttisestä hoidosta, invasiivinen sydänlihaksen revaskularisaatio sepelvaltimon aterotromboosin okkluusion ensimmäisinä tunteina EKG-negatiivisen MI: n aikana.

Kliinisessä käytännössä MI: n diagnoosia käytetään laajalti määrittämään organiinispesifisen sytosolisen entsyymin kreatiinifosfokinaasi-CPK: n seerumipitoisuus. Ihmisillä CPK koostuu kahdesta alayksiköstä (M ja B), jotka muodostavat 3 isoentsyymimuotoa: MM - lihastyyppi, BB - aivotyyppi, MB - sydämen tyyppi (CPK_yhteiskunta= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). CPK MB -fraktion aktiivisuus sydäninfarktissa alkaa nousta 6 tunnin kuluttua, saavuttaa maksimiarvon 24 tunnin kuluttua sairauden alkamisesta ja palautuu normaaliksi MI: n toisen päivän jälkeen. CPK MB -fraktioinnin diagnostinen merkitsevä kasvu on puolitoista, tässä laboratoriossa hyväksyttyä normaa- lia. On perinteisesti suositeltavaa määrittää CPK: n aktiivisuus 6–8 tunnin välein, jotta voidaan määrittää sydänlihaksen vaurioitumisen laajuus (rakennetun isoentsyymiaktiivisuuskäyrän alue) ja taudin kulun luonne (monimutkainen, mutkaton).

Aminotransferaasit (aspartaattiamino ja alaniiniaminotransferaasi) ovat yleisesti jakautuvia solunsisäisiä (sytoplasmisia ja mitokondrioita) entsyymejä, joiden aktiivisuutta käytetään perinteisesti kliinisessä käytännössä MI: n diagnosoimiseksi. Heidän aktiivisuutensa, joka alkaa kasvaa taudin ensimmäisen päivän loppuun mennessä, saavuttaa enimmäismäärän toisen päivän loppuun mennessä ja normalisoituu kolmannen päivän loppuun mennessä sydäninfarktin kehittymisen alkamisesta. Sydämen lihaksen vaurioitumiselle ominaista on ACT: n ja ALT: n suhde 2,5 kertaa (De Rites -indeksi). MI: n diagnoosin aktiivisella käyttöönotolla ja laajalla käytöllä kliinisessä käytännössä, CPK- ja Tn-elinten spesifisten isoentsyymien aktiivisuuden määrittäminen, tärkein motiivi AST / ALT: n määrittämiseksi on näiden tutkimusten alhainen hinta ja saatavuus.

Toinen elinkohtainen sydänlihasentsyymi, jota käytetään AMI: n ja sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnosoinnissa, on laktaattidehydrogenaasi (LDH), joka koostuu viidestä isoentsyymistä, jotka sisältävät 2 tyyppiä polypeptidiketjuja (M ja H). Pääasiassa sydänlihaksen sisältämä isoentsyymi sisältää 4 identtistä H-ketjua ja on nimetty LDH1: ksi, ja isoentsyymi, joka sisältää 4 identtistä M-ketjua, on merkitty LDH5: ksi. Mykokardialle spesifisten LDH-isoentsyymien aktiivisuus alkaa lisääntyä taudin ensimmäisen päivän päättyessä, saavuttaa maksiminsä kolmannella päivällä ja normalisoidaan 5-6 vuorokauden kuluttua kehittymisestä. LDH-aktiivisuus on määritettävä päivittäin kolmen päivän ajan.

Edellä kuvattujen kardiomyosyyttihäiriömerkkien diagnostinen arvo riippuu niiden määrityksen ajoituksesta ja taajuudesta AMI: n dynamiikassa. Pahognomonic MI: lle on entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen vähintään 1,5–2-kertainen normaalitasoon, minkä seurauksena normaaliarvot laskevat.

Siksi myokardiaalimarkkereiden kertakäyttö yksittäisillä potilailla, joilla on epäilty AMI, ei ole hyväksyttävissä, ja lähes täysin poistetaan näiden tekniikoiden diagnostinen arvo.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset

Monilla sydäninfarktia sairastavilla potilailla on lämpötilan nousu - subfebrile, joka yhdistetään neutrofiiliseen leukosytoosiin 12-14 109 / l ilman keuhkokuumeelle ominaista sauva-ydinvaihtoa. MI: n neutrofiiliseen leukosytoosiin liittyy maltillinen eosinofilia. Kun leukosytoosi pienenee (3-4 päivän kuluttua taudin alkamisesta), perifeerisessä veressä määritetään kiihdytetty ESR ("sakset" oire), joka pysyy korkealla 1-2 viikon ajan.

MI: lle on tunnusomaista fibrinogeenitason nousu ja C-reaktiivisen proteiinin positiivinen reaktio.

Veren koagulogrammin tutkimuksessa sydäninfarktin akuutissa jaksossa on taipumus hyperkoaguloitumiseen fibrinogeenin hajoamistuotteiden (FDP) kanssa ja D-dimeeripitoisuuden lisääntyminen (yksi fibriiniketjun fragmenteista verihyytymässä), mikä osoittaa fibrinolyyttisen järjestelmän spontaanin aktivoitumisen vasteena trombin muodostumiseen.

Echokardiografiset tutkimukset akuutissa sydäninfarktissa

Vuodesta 1954, jolloin Edler ja Hertz tekivät ensimmäiset raportit ultraääniteknologian käytöstä venttiilivaurioiden ja synnynnäisten sydänvikojen diagnosoinnissa, ehokardiografia on muuttunut merkittävästi liikkeen ajoista ajan mittaan (M-tila) anatomisten rakenteiden kaksi- ja kolmiulotteisiin ultraäänikuviin ja sydänkamerat reaaliajassa.

Kaksiulotteinen alakohtainen ultraääniskannaus antaa meille mahdollisuuden arvioida dynamiikassa kammioiden mittoja, sydämen seinien paksuutta ja liikettä sekä venttiililaitteiston ja intrakardiaalisten anatomisten rakenteiden kytkentätoimintojen rikkomuksia. Hypokinesia-, akinesia- ja dyskinesia-alueiden läsnäolo antaa käsityksen sydäninfarktin lokalisoinnista ja koosta, ja näiden vyöhykkeiden vähenemisen dynaaminen tarkkailu antaa arvokasta tietoa patologisen prosessin kehittymisestä. Intrakardiaalisten hemodynaamisten parametrien (sydämen ulostulon fraktio) arviointi antaa käsityksen sydämen leesion koosta ja heikentyneestä pumppaustoiminnasta.

Yksi lupaavista menetelmistä sydänlihaksen elinkelpoisuuden diagnosoimiseksi on sydänlihaksen kontrastin ehokardiografia. Kun kontrastiainetta (fosfolipidejä tai albumiinia 2,5 - 5 mikronia) annetaan laskimonsisäisesti, sydämen echokontrastti sydämen onteloissa ja mikrovaskulaarinen sydänlihaskanava on verrannollinen veren virtauksen tilavuuteen. Nykyaikaisilla uusilla tekniikoilla varustetuissa ultraäänilaitteissa on mahdollista tuhota nopeasti kontrastiaineen mikrorakenne sydämen onteloissa ja laskea sydänlihaksen perfuusion absoluuttinen arvo (ml / min) käyttämällä nopeutta niiden myöhempää kerääntymistä ja uuttumista, mikä mahdollistaa paitsi arpien ja elinkykyisen sydänlihaksen paljastamisen.. Tällä menetelmällä voidaan arvioida sydänlihaksen "tainnutuksen" astetta ja tunnistaa lepotilassa olevan sydänlihaksen alueet.

Farmakologinen stressi-ehokardiografia (stressi-echoCG) dobutamiinin kanssa (5-10 μg / kg / min) sallii "hibernoituvan" sydänlihaksen ja sen "tainnutuksen" asteen.

Täten echokardiografiaa käyttämällä on mahdollista diagnosoida ei-invasiivisesti leesioalue ja sydämen pumppaustoiminnon häiriötaso, jonka perusteella voimme arvioida hoidon tehokkuutta ja ennustaa taudin kehittymistä.

Tällä menetelmällä on kuitenkin rajalliset kyvyt rintakehän anatomisiin ominaisuuksiin (kapea välikohdatila, mediastiinin elinten anatomisten suhteiden häiriöt) ja keuhkokudoksen emfyserootiset muutokset, jotka estävät ultraäänen pyyhkäisysäteen leviämisen.

Erotusdiagnostiikka

Joissakin tapauksissa akuutti sydäninfarkti on erotettava muista sairauksista, koska voimakas rintakipu voi johtua erilaisista patologisista prosesseista rintakehän, vatsaontelon ja muiden ihmiskehon järjestelmissä.

1. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet:

• sepelvaltimotauti;
• Hypertrofinen kardiomyopatia;
• Akuutti perikardiitti;
• Akuutti myokardiitti;
• Keuhkoembolia;
• Aortan aneurysmin stratifiointi.

2. Keuhkojen ja keuhkopussin sairaudet:

• Akuutti pleuropneumonia;
• Spontaani pneumothorax.

3. Ruokatorven ja ruoansulatuskanavan sairaudet:

• esophagitis;
• Ruokatorven divertikuloosi:
• Kalvon ruokatorven aukon hernia;
• Peptinen haavauma;
• Akuutti kolecysto-pankreatiitti.

4. Tuki- ja liikuntaelimistön sairaudet:

• Kohdunkaulan ja selkärangan osteokondroosi;
• Olkapään plexiitti;
• myosiitti;
• Interkostaalinen neuralgia (vyöruusu).

Tärkeimmät kriteerit sydäninfarktin erotusdiagnoosille ovat näin:

A - tyypillisen angina-kipulääkkeen läsnäolo tai epämukavuuden esiintyminen rinnassa;

B - EKG: n tunnusomaiset muutokset;

B - sydänlihaksen nekroosin kardiospesifisten markkereiden lisääntyminen. On tarpeen seurata dynaamisesti edellä mainittuja tekijöitä arvioidakseen mahdollisten komplikaatioiden hoidon ja ehkäisyn tehokkuutta, säätää kuntoutusjakson taktiikkaa ja ennustaa MI-potilaiden elämää.

Sydäninfarkti. AM Shilov

Sydänkohtaus on nekroosin painopiste, joka on kehittynyt verenkiertohäiriöiden seurauksena. Sydämen hyökkäystä kutsutaan myös verenkiertoelimeksi tai angiogeeniseksi nekroosiksi. Virkhov ehdotti termiä "sydänkohtaus" (latinan kielestä). Sitä varten ehdotettiin kuolion muotoa, jossa kuolleen osan kudosta liotetaan verellä.

MI: n luokituksia on useita, riippuen EKG: n alkuperäisistä muutoksista, sydänlihaksen nekroosin sydämen lokalisoinnista tai patologian kehittymisen ajasta.

Kertynyt kokeellinen ja kliininen kokemus sydäninfarktin hoidossa, trombolyyttisen hoidon odotetun positiivisen vaikutuksen puuttuminen osoittaa, että sepelvaltimon verenkierron palauttaminen on "kaksiteräinen miekka", joka usein johtaa "reperfuusiooireyhtymän" kehittymiseen.

Akuutti sydäninfarkti määritetään käyttäen kliinisiä, elektrokardiografisia, biokemiallisia ja patomorfologisia ominaisuuksia. On tunnettua, että termi "akuutti sydäninfarkti" heijastaa pitkäaikaisen iskemian aiheuttamaa sydänlihassolujen kuolemaa.

Erilaisten lokalisointien alusten tromboosi on yksi johtavista paikoista vammaisuuden, kuolleisuuden ja väestön keskimääräisen elinajanodotuksen vähentämisen joukossa, mikä määrittää tarpeen käyttää antikoagulanttisia ominaisuuksia sisältäviä lääkkeitä laajalti.