Epävakaa sydämen angina

Epävakaa angina (ICD-10) viittaa tautien kansainväliseen luokitukseen iskeemisen sydänsairauden ryhmään koodilla I20.0. On väärin pitää sitä "oireena" tai "oireyhtymänä", koska se on itsenäinen sairaus, jolla on syitä, kliinisiä ilmenemismuotoja. Vanhalla tavalla "stenokardiaa" kutsutaan usein kipuksi sydämen alueella.

Patologiamekanismi

Sydänlihaksen verenkierto vaatii jatkuvan riittävän veren virtauksen sepelvaltimoiden läpi. Sydän tarvitsee happea vaihtelee olosuhteista riippuen: fyysinen rasitus, täydellinen liikkumattomuus, ahdistus, kehon myrkytys tartuntatauteissa.

Toisin kuin rauhallisessa tilassa, on takykardiaa (lisääntynyt syke). Se tarvitsee enemmän energiaa, mikä tarkoittaa, että hapen kulutus kasvaa, koska sydänlihassolut "uuttavat" kaloreita itseään vain sen läsnä ollessa.

Jos sepelvaltimoiden läpinäkyvyys on hyvä, veri menee riittävästi, kompensoi tarvittavat kustannukset. Ja mitä tapahtuu, jos yksi tai kaikki valtimot kaventuvat? Työskentelevä sydän kohtaa nälän, kudoksen hypoksian. Kliinisiä oireita voidaan kutsua "huutamaan apua."

Miksi angina kutsutaan epästabiiliksi

Lääketieteellisessä käytännössä ”kätevä” on sairaus, jossa on selkeitä ja ymmärrettäviä oireita. Angina pectoris on jaettu kahteen ryhmään: stabiili ja epävakaa.

Stabiilin muodon tapauksessa oireet ilmenevät aina riippuen fyysisestä rasituksesta tai jännityksestä, niillä on tyypillinen kipuaika, hyökkäysten toistuminen ja Nitroglyseriini poistaa ne hyvin.

syistä

Epävakaalla angiinalla on samat syyt kuin kaikilla sydänlihaskemian ilmentymillä:

• Sepelvaltimon verisuonten leesiot ateroskleroottisella prosessilla, jonka halkaisija on ½. Tässä on otettava huomioon riskitekijät (45-vuotiaiden ikä, enimmäkseen uros, hypertensio, diabetes, tupakointi, alkoholiriippuvuus).
• Sydänastioiden tromboosi, jolla on lisääntynyt veren hyytyminen, veren virtausnopeuden väheneminen (sydämen vajaatoiminta), tromboembolia eri lähteistä.

Kardiologien mukaan verisuonten epävakauteen on tärkeä rooli tromboosin lisäyksessä. Tämä mahdollisuus on lisääntynyt potilailla, joilla on tyrotoksikoosi, anemia.

Kliiniset oireet

Epävakaan anginan oireet ovat kliinisissä muodoissa pieniä eroja.

• Sydämen kipu (rintalastan takana vasemmalta) ilmenee puristuksena, puristettuna, säteilemällä vasempaan käsivarteen, lapaluun, leuan, kurkun. Intensiteetti on melko korkea.
• Potilaat ovat revittyjä, huolissaan kuoleman pelosta.
• Lisääntynyt hikoilu.
• On huimausta.
• Tukehtuminen subjektiivisena oireena.
• Lisääntyneitä hengityselinten liikkeitä ei tapahdu.

Paljon harvemmin kipu on paikallinen rinnassa olkapäiden tai vatsan välissä ja ota vyöruusu.

Eroja vakaata angina-muotoa:

• kohtauksia toistetaan useammin;
• hyökkäysten kesto yli 15 minuuttia;
• kipu on paljon vahvempi;
• fyysinen aktiivisuus ei aiheuta kipua, ne esiintyvät yhtä lailla levossa ja harjoituksen aikana;
• Nitroglyseriini lievittää lyhyesti potilaan tilaa tai ei lainkaan auta, jotkut tarvitsevat suuren annoksen lääkettä.

Epästabiilin anginan lajikkeet

Valittu ja tutkittu 4 epävakaa angina -tyyppiä:

1. sairauden ensimmäinen esiintyminen - potilaiden valitukset koskevat vain noin kuukautta;
2. postinfarkti - kouristukset alkavat kahdessa ensimmäisessä päivässä akuutin sydänkohtauksen jälkeen tai akuutin ajanjakson aikana (8 viikkoa alkamisen jälkeen);
3. progressiivinen - terveyden heikkeneminen ja useammin hyökkäykset viimeisten 30 päivän aikana;
4. Prinzmetalin angina pectoris on ainoa laji patogeneesissä, jonka sepelvaltimon supistuminen on selvästi osoitettu spasmin muodossa eikä ateroskleroosina.

Tyypillisiä merkkejä Prinzmetal-anginasta

New Yorkin kardiologi M. Prinzmetal kuvaili vuonna 1959 erääntyyppistä anginaa, joka sisältyy moderniin luokitteluun epästabiiliin angina-muotoihin. Patogeneesissä suuri merkitys on kiinnitetty emättimen hermoston lisääntyneeseen sävyyn.

• esiintyy useammin nuorilla miehillä;
• kipua esiintyy levossa, on EKG: n tunnusomaisia ​​muutoksia;
• potilaat eivät valittaa tuskasta liikunnan aikana ja sietävät sitä hyvin;
• kohtauksia esiintyy useammin aamulla kuin päivällä tai yöllä;
• hyvä tehokkuus nitraattien ja kalsiumantagonistien ryhmän lääkkeiden hoidossa.

Tämän muodon ennuste on epäsuotuisa johtuen suuresta todennäköisyydestä siirtyä akuuttiin sydäninfarktiin.

luokitus

Epävakaan anginan luokittelu liittyy akuutin sydäninfarktin todennäköisen kehittymisen määrittämiseen, tuskallisten hyökkäysten riippuvuuteen ja tiheyteen fyysisen ja emotionaalisen stressin kanssa.

Vakavuuden ja rajoituksen mukaan:

• ensimmäinen aste - taudin puhkeaminen alle kaksi kuukautta sitten, kehittyy lepotilassa, kurssi on vakava ja progressiivinen;
• toinen aste (subakuutti) - tauti kestää yli kaksi päivää, siihen saakka ei ollut hyökkäyksiä;
• kolmas (akuutti muoto) on kehittynyt vasta kahden viime päivän aikana.

Epävakaan anginan luokittelu Brownwaldin mukaan arvioi kliinisen sydäninfarktin riskin ja kipu-iskun syyt. Tarjolla on kolme taudin luokkaa ja taudin olosuhteiden jakautuminen ryhmiin A, B, C.

• Ensimmäinen luokka - sisältää tavanomaista rasitusrintakipua, tuskan esiintymistä taustalla, jossa on vähemmän stressiä kuin aikaisemmin, lisääntyneitä kohtauksia, ensimmäisiä tapauksia viimeisten 2 kuukauden aikana. Pelkkää hyökkäystä ei ole tehty 2 kuukauden ajan.
• Toinen luokka - jatkuva angina yksin tai kahdesta päivästä kahteen kuukauteen.
• Kolmas luokka on akuutti lepoputki, joka tapahtui viimeisten 48 tunnin aikana.

Ryhmät ilmenemisen olosuhteiden mukaan:

• A (toissijaiset) - hyökkäykset ovat aiheuttaneet ei-sydänsairaudet (anemia, tyrotoksikoosi, akuutti infektio, hypoksiset olosuhteet);
• B (primaarinen) - liittyy sydänsairauksiin;
• C - esiintyy kahden ensimmäisen viikon aikana sydänkohtauksen jälkeen.

Rizikin luokituksen mukaan anginahyökkäys on sidottu tyypillisiin EKG-muutoksiin:

• luokka 1a - hyökkäysten vahvistaminen, mutta ilman merkkejä EKG: ssä;
• luokka 1b - EKG-oireet näkyvät merkkeissä 1a;
• luokka 2 - angina pectoris, joka syntyi ensimmäistä kertaa;
• luokka 3 - lepo-angina, ensin ilmestyi;
• luokka 4 - hyökkäykset yksin, EKG-oireet kestävät pitkään.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että neljännen asteen potilailla akuutti sydänkohtaus tapahtui 42,8 prosentissa tapauksista.

Diagnostiset havaintotekniikat

Nämä tiedot vakuuttavat, että potilasta on tarkasteltava yksityiskohtaisesti, selvitettävä kipulaisen hyökkäyksen yhteys muihin oireisiin, aikarajoihin, syihin.

Tärkein diagnostinen menetelmä, EKG, on saatavilla poliklinikoissa ja ambulanssiautoissa. Tyypilliset diagnostiset ilmenemismuodot ovat tuttuja kaikkien erikoisalojen lääkäreille. On tarpeen ottaa huomioon taudin kulku, oireet ja mahdollisuus viivästyttää EKG-ilmentymiä ja jopa niiden poissaoloa.

Holterin tarkkailu päivän aikana näkyy erityisesti paikallaan.

Laboratoriomenetelmät osoittavat:

• leukosytoosi veren yleisessä analyysissä;
• alhaisen tiheyden lipoproteiinien, ASAT: n (aspartiiniaminotransferaasi) ja LDH (laktaattidehydrogenaasi) entsyymien, CPK: n (kreatiinifosfokinaasi) korkea määrä biokemiallisessa analyysissä.

Ultraäänellä voit nähdä sydänlihaksen supistumisen vyöhykkeitä, joilla voidaan vähentää sydämen ulostuloa.

Koronaaristen verisuonten läpinäkyvyyden tarkistamiseksi suoritetaan angiogrammi kontrastiaineen käyttöönotolla.

hoito

Epävakaan anginan hoito suoritetaan terapeuttisten tai kardiologisten osastojen kiinteissä olosuhteissa.

• palauttaa sepelvaltimoiden verisuonten häiriöt mahdollisimman pian;
• vakauttaa kliinisiä ilmenemismuotoja, lievittää kipua;
• estää akuutti sydänkohtaus ja äkillinen kuolema;
• antaa mahdollisuuden kuntoutukseen, sopeutumiseen elinolosuhteisiin.

Ensiapuna potilas voi ottaa jopa kaksi Nitrogricherin-tablettia. Jotkut pitävät suihkua kielen alla. On suositeltavaa ottaa kaksi Aspirin-tablettia tromboosin ehkäisemiseksi.

Sairaalassa potilaalle annetaan lepotila asteittaisen laajentumisen myötä kun tila paranee.

Ruokavalio pienenee usein pieninä annoksina, rajoittamalla mausteista ja rasvaisesta ruoasta, tuotteista, jotka edistävät turvotusta ja kohottavat diafragmaa.

Suositeltavat viljat, haudutetut vihannekset, kefiiri, raejuusto, vähärasvaiset keitot, naudanlihan ateriat, keitetty kanaa, suolaton kala.

Lääkehoito

Akuutissa sairaudessa annetaan nitrosoa sisältäviä lääkkeitä laskimonsisäisesti (isosorbidi-dinitraatti, nitroglyseriini), sitten annos valitaan sisäiseen käyttöön.

Antikoagulantit (hepariini lihaksensisäisesti, aspiriini sisällä) hyytymisen vähentämiseksi ja tromboosin kehittymisen estämiseksi. Nykyaikaiset aspiriinipitoiset lääkkeet voivat suojata vatsaa haitallisilta vaikutuksilta (Aspirin Cardio, Thrombos Ass, Cardiomagnyl).

Adrenergisten salpaajien ryhmä on määrätty kaikissa tapauksissa, paitsi Prinzmetal stenocardia. Nämä lääkkeet ovat vasta-aiheisia astma, keuhkoputkentulehdus ja hengitysvajaus.

Kalsiumkanavan antagonistit on osoitettu ilman voimakasta verisuonten vaurioita (Kordafen, Nifidipin, Verapamil).

Lääkäri määrää oireita aiheuttavia aineita (särkylääkkeitä, diureetteja) ei-vakaassa tilassa.

Mahdolliset komplikaatiot

Epävakaa angina ilman hoitoa voi aiheuttaa:

• äkillinen kammiovärinä, jossa on kuolemaan johtava lopputulos;
• akuutti sydäninfarkti;
• akuutti sydämen vajaatoiminta keuhkopöhön kanssa;
• keuhkojen tromboemboliaa.

Siksi useammat hyökkäykset, epätavallisten oireiden ilmaantuminen ovat tärkeitä syitä lääkärin hoitoon.

Kun viitataan sairaalahoitoon, luopumista pidetään potilaan vastuuna omasta elämästään.

näkymät

Hoidosta huolimatta tilastot antavat pettymyslukuja ennusteesta: 1/5: lla potilaista kehittyy akuutti sydänkohtaus kolmen ensimmäisen kuukauden aikana hoidon jälkeen, ja joka kymmenes potilas on laajalla sydäninfarktilla vuoden aikana.

Tämän taudin ennaltaehkäisyn rooli kasvaa: ateroskleroosin riskitekijöiden torjunta, hyvä ravitsemus, kiinnittämättä huomiota urheiluun missä tahansa iässä.

Epävakaa angina - taudin syyt ja oireet, diagnoosi, mahdolliset komplikaatiot ja hoitomenetelmät

Jos sydämen lihaksen verenkierto on riittämätön, kehittyy angina pectoris, joka johtuu usein sepelvaltimon tukkeutumisesta tai kapenemisesta. Patologia on sepelvaltimotaudin muoto ja siihen liittyy rinnakkaiskipu rintalastan takana. Epävakaalle tyypille on tunnusomaista huono ennuste, koska se voi johtaa sydäninfarktiin. Lisäksi tämä patologia etenee vakaaseen verrattuna, minkä vuoksi se aiheuttaa tällaisia ​​vaarallisia komplikaatioita.

Mikä on epävakaa angina

Tämä on iskeemisen taudin pahenemisvaiheen vaikein aika, joka uhkaa ihmistä sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman kehittymisessä. Tässä tilassa henkilö kokee vakavia rintakipuja, jotka säteilevät kaulaan, hartioihin ja yläraajoihin. Kliinisten oireiden mukaan patologia on välitön vakaan angina pectoriksen ja akuutin sydäninfarktin välillä. Jälkimmäinen tapahtuu, kun sydämen yksittäisten osien nekroosi.

Epävakaan ja vakaan anginan väliset erot ovat ennakoimattomia ja epäsuotuisampia ennusteita. Patologia voi aiheuttaa sydänkohtaus jopa ilman erityisiä ulkoisia tekijöitä. Vakaa muoto hallitaan onnistuneesti seuraavilla tavoilla:

• ei liikaa fyysisesti;
• välttää stressiä;
• nitroglyseriinia.

syistä

Yleinen syy tämän patologian kehittymiseen on sepelvaltimotauti - tila, jossa sydänlihaksen verenkiertohäiriö johtuu sepelvaltimotaudin häiriöstä. Jälkimmäinen tarkoittaa sydämen ja verenkierron metabolisten tarpeiden välistä epätasapainoa. Tämä tarkoittaa sitä, että sydänlihaksen tarvitsee enemmän happea kuin se saa verestä.

Sydämen sepelvaltimotaudin akuutissa muodossa ilmenee sydänkohtauksen muodossa ja kroonisissa - jaksoittaisissa angina pectoriksen hyökkäyksissä. Jälkimmäisen epävakaa muoto kehittyy seuraavissa olosuhteissa:

• sepelvaltimoiden (sydämen ruokinta) alusten jyrkkä supistuminen 50% lyhyellä aikavälillä;
• kun ateroskleroottinen plakki repeytyy muodostamaan verihyytymän, joka häiritsee sydämen lihaksen normaalia verenkiertoa.

Plakkien koko on epätasaisen angina pectoriksen (NSC) kehittymisessä vähäinen. Patologia muodostuu suuren lipidisydän ja ohuen renkaan läsnä ollessa. Näissä olosuhteissa plakki muuttuu "haavoittuvaksi". Sen repeämä tai kouristus voi laukaista seuraavat sairaudet tai tekijät:

• ateroskleroosi;
• vakava verenpaine;
• sydäninfarkti;
• diabetes;
• verihiutaleiden lisääntynyt liimauskapasiteetti;
• huonot tavat - tupakointi, alkoholin väärinkäyttö;
• yli 45-vuotiaat;
• perintötekijöitä;
• lihavuus;
• liiallinen liikunta, vakava stressi, unen puute - potilaan, jolla on vakaa angina, läsnä ollessa.

Merkkejä

NSC: n pääasiallinen oire on vaihtelevan voimakkuus. Niitä esiintyy useammin fyysisen rasituksen aikana tai hermostuneessa ylirasituksessa. Tällainen kardialgia on mahdollista erottaa toisen alkuperän kivusta seuraavien ominaispiirteiden avulla:

• voimakkaat kivut, supistava, sorreva;
• rinnassa on polttava tunne;
• hyökkäys kestää 10-15 minuuttia, pysähtyy ottamalla Nitroglyseriini, kulkee lepotilassa;
• kipu antaa vasemman käsivarren, korvakorun, kaulan, alaleuan;
• henkilö tuntee kuoleman pelon.

Harjoituksen aikana potilaalla on hengenahdistusta tai ilman puutetta. Joskus nämä oireet havaitaan edes levossa. Kun hyökkäys ei liity kipuun, ainoa taudin kriteeri on hengenahdistus. Näiden oireiden taustalla voidaan havaita seuraavat epävakaan anginan merkit:

• takykardia;
• eteisvärinä;
• rytmihäiriö;
• sydämen sydämentykytys;
• tunne, että sydän ponnahtaa ulos rinnasta;
• pahoinvointi, närästys - joskus.

Epävakaan anginan luokittelu

Tämän patologian luokituksia on useita. Yksi kriteereistä NSC-lajien tunnistamiseksi on vakavuus. Niitä on kolme:

• Ensimmäinen. Sairaus alkoi noin 2 kuukautta sitten, on vakava, ilmenee levossa ja etenee nopeasti.
• Toinen. Tämä on taudin subakuutti vaihe, jossa kipu kestää yli 2 päivää, ja potilaalla on oireita ensimmäistä kertaa.
• Kolmas. Sitä havaitaan, kun kipu on havaittu kahden viime päivän aikana.

Lääkärit määrittelivät toisen luokituksen NSC: n kehityksen kliinisen kuvan perusteella. Tätä silmällä pitäen erotetaan seuraavat luokat:

• 1 luokka. Tässä tapauksessa hyökkäysten määrä kasvaa ajan myötä. Kipu näkyy ensin suurilla kuormilla ja sitten keuhkoilla. Ensimmäinen hyökkäys olisi pitänyt olla aikaisintaan 2 kuukautta sitten.
• 2 luokka. Kipu tapahtuu rauhallisessa tilassa, ja ensimmäinen hyökkäys rekisteröitiin aikaisintaan kaksi kuukautta sitten.
• 3 luokka. Tämä on akuutti NSC, joka kehittyy lepotilassa, joka on syntynyt kahden viime päivän aikana.

Angina on myös jaettu useisiin eri tyyppeihin ottaen huomioon sen takavarikoiden syy. Tämän kriteerin mukaan erotetaan seuraavat ryhmät:

• Ryhmä A. Syyt ovat sairauksia, jotka eivät liity sydämeen, kuten akuutti infektio, anemia, hypoksia, tyrotoksikoosi. Kun ne kehittävät toissijaista epävakaa anginaa.
• Ryhmä B. Provokatiiviset tekijät ovat sydänsairaus, joten NSC: tä kutsutaan ensisijaiseksi.
• Ryhmä C. NSC liittyy myöhästyneeseen sydänkohtaukseen.

Yhtä tärkeää lääkehoidon nimittämiselle on toinen angina-luokitus. Potilaan ominaisuuksista, ajasta ja syystä riippuen seuraavat NSC-tyypit voidaan diagnosoida:

• ensimmäinen ilmeni;
• progressiivinen rasitus angina.
• spontaani;
• varhainen ja myöhäinen infarkti;
• (Prinzmetalin angina).

Ensimmäinen ilmeni

Se diagnosoidaan kuukauden kuluessa ensimmäisen hyökkäyksen ilmestymisestä, jonka aikana havaitaan 5-10 minuutin kestäviä paroksismeja. Tämäntyyppistä NSC: tä havaitaan joillakin potilailla jopa pitkän, läpäisemättömän ajan jälkeen, jos patologian oireet lisääntyvät taajuuden, intensiteetin ja keston myötä, ja nitroglyseriinin käytön vaikutus vähenee.

Epäsuotuisin ennuste on havaittu tapauksissa, joissa taudilla on progressiivinen kurssi ja johon liittyy usein ja pitkittyneitä kohtauksia, joissa havaitaan muutoksia elektrokardiografialla (EKG). Ensisijaisen NSC: n ulkoasulla on seuraavat vaihtoehdot:

• Ensimmäinen. Syöpäsairaudet aiheuttavat liikuntaa ja pysyvät stereotypisina.
• Toinen. Hyökkäykset yhdistetään rintalastan takana olevaan kipuun levossa, voimakkaasti ja voimakkaasti.
• Kolmas. Hyökkäykset spontaanisti ja pidempään - 5 - 15 minuuttia, voi toistua, joskus yhdistettynä sepelvaltimon treeniin harjoituksen aikana.

etenevä

Jos kuukaudessa vakaan tilan jälkeen potilaalla on pitkäkestoisia hyökkäyksiä (10-15 minuuttia), niin on progressiivinen epävakaa rasitusrintakehä. Monet potilaat ilmoittavat jopa päivämäärän, jolloin rintakipun tiheys ja voimakkuus lisääntyivät, ja mikä aktiivisuus aiheutti kipua. He huomauttavat myös, milloin se otti suuremman annoksen nitroglyseriiniä. Hyökkäykset ovat tulossa pidempään, ja kipu kehittyy lepotilassa. Kivun lisäksi potilailla on seuraavat oireet:

• sydämen sydämentykytys;
• pahoinvointi;
• pelko;
• hikoilu;
• vasemman kammion vika.

spontaani

Tämäntyyppinen NSC havaitaan, kun yksi tai useampi sepelvaltimohyökkäys esiintyy levossa ja kestää yli 15 minuuttia. Kipu-oireyhtymä on resistentti Nitroglyseriinin käyttöön. Hyökkäykseen liittyy lyhyen aikavälin EKG-muutoksia tai sydänlihaksen iskemiaa. Mitään nekroosin merkkejä ei havaittu. Spontaani NSC voi virrata progressiivisen ja vakaan muodon taustalla. Seuraavat oireet osoittavat myös tämän:

• sydämen rytmi ja sähköä johtavat häiriöt;
• tukehtuminen;
• hikoilu;
• paineen alentaminen.

Postinfarkti

Se diagnosoidaan 2-8 viikon kuluessa sydäninfarktista ja sen hoidosta. Esiintymisajankohdasta riippuen se on jaettu varhaiseksi, joka etenee spontaanina muotona ja myöhässä, potilaan aktivoinnin aiheuttamana. Oireelliset erot postinfarktion jälkeen NSC:

• Esiintyy 20-60%: lla potilaista sydänkohtauksen jälkeen.
• Kuoleman riskin varhaisessa muodossa 1 vuoden aikana se kasvaa 2 prosentista 17-50 prosenttiin.
• 20-40 prosentissa tapauksista se voi aiheuttaa komplikaation sydämen hyökkäyksen jälkeen jäljellä olevan nekroosivyöhykkeen laajentumisen muodossa.
• Kun kuolleiden kudosten alue kasvaa, vasemman kammion toiminta on heikentynyt ja lähin ja kaukainen ennuste pahenee.

variantti

Kutsutaan myös Prinzmetal angina pectoris. Sille on ominaista anginaalinen kipu (NSC: n jännityksen, levon ja sydäninfarktin kipu), johon liittyy ohimeneviä EKG-muutoksia, jotka häviävät hyökkäyksen päättyessä. Kivun oireyhtymällä on seuraavat ominaispiirteet:

• kestää 10-15 minuuttia;
• ominaista raskas kurssi;
• näkyy samana ajankohtana.

Usein kivun mukana tulee ventrikulaarinen sydämen rytmihäiriö. Hyökkäysten välillä potilas voi tehdä merkittävää stressiä. Vaihtoehdon NSC ennuste on epäedullinen. 2-3 kuukauden kuluessa ihminen voi kehittää transmuraalisen sydäninfarktin - sen vaarallisimman muodon, koska solut kuolevat paitsi sydämen keskivaiheessa, myös endokardiassa ja epikardiumissa.

komplikaatioita

Koska epävakaa angina on vakaan ja akuutin sydäninfarktin raja, sillä on suuri riski komplikaatioiden kehittymiselle. Vaarallisimpia ja vakavimpia ovat seuraavat:

• Sydämen vajaatoiminta keuhkopöhön kanssa, jossa sydän lakkaa toimimasta täysin ja antaa keholle tarvittavan määrän verta.
• Äkillinen sepelvaltimokuolema.
• Akuutti sydäninfarkti - sydänlihaksen yksittäisten osien kuolema niiden normaalin verenkiertohäiriön vuoksi.
• Rytmihäiriöt - sydämen rytmihäiriöt.
• Kammiovärinä on eräänlainen rytmihäiriö, jossa ventrikulaarisen sydänlihaksen lihaskuidut supistuvat jopa 300 kertaa minuutissa.

diagnostiikka

Epävakaa angina voidaan helposti sekoittaa muihin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin. Tästä syystä kardiologi suorittaa perusteellisen diagnoosin ja määrittelee potilaalle sellaiset menettelyt:

1. Historiaan ottaminen ja tutkiminen. Tässä vaiheessa lääkäri pyytää potilasta määrittämään oireet. Tätä varten hän oppii tuskan luonteen, sen esiintymistiheyden, esiintymisolosuhteet ja Nitroglyseriinin käytön tehokkuuden.
2. Sydänfilmi. Tämä toimenpide paljastaa sydämen iskemian merkkejä - sen riittämätön verenkierto. Kardiogrammissa nämä oireet ovat erityisen näkyviä hyökkäyksen aikana ja 2-3 päivän ajan sen jälkeen.
3. Sydän ultraääni, ehokardiografia. Tässä tutkimuksessa havaitaan heikentyneen veren mukana toimitettujen sydänlihaksen kohtien heikentynyt liikkuvuus.
4. Veren biokemiallinen analyysi. NSC: ssä potilas pysyy normaalina kardiospesifisten entsyymien tasolla (kreatiinifosfokinaasi (CPK), laktaattidehydrogenaasi (LDH), aspartaatti-aminotransferaasi (AST). Niiden lukumäärä voi nousta, mutta enintään 50% normaalin ylärajasta. Verikokeessa voidaan havaita lisääntynyt leukosyyttien ja troponiinin T taso. Jälkimmäinen nousee hyökkäyksen aikana, joten verikoe ei aina paljasta tätä oireita.Jos tulokset osoittavat lisääntyneen troponiini T: n, tämä osoittaa, että potilaalla on suuri riski lähitulevaisuudessa. sydäninfarktin kehittyminen.
5. Angiografia. Määrittää verisuonten supistumisen tai tukkeutumisen tarkan sijainnin, joka on NSC: n syy. Tämä menettely suoritetaan useammin potilaan kirurgisen hoidon nimittämisessä.
6. Radionukliditutkimus. Se näkyy, jos EKG ei auta erottamaan epästabiilin muodon anginaa äskettäisestä sydäninfarktista.
7. Gammakuvaus. Tämä menettely auttaa tutkimaan yksityiskohtaisesti sydämen seinien ja onteloiden tilaa.

Epävakaan anginan hoito

Hoidon päätavoitteena on vakauttaa NSC. Hyökkäykset hoidon jälkeen eivät aina kadota, vaan tulevat harvinaisemmiksi. Jos potilas kääntyi terapeutin tai kardiologin puoleen varhaisessa vaiheessa, on mahdollista päästä eroon kokonaan rintakipuista. Itse angina-oireiden poistamisen lisäksi hoidon tulisi kohdistua perussairauksien aiheuttamien ongelmien hoitoon.

Lääkehoito

Epävakaa angina vaatii potilaan välitöntä sairaalahoitoa. Ensimmäisinä päivinä hänet määrätään sängyn lepoon ja tiettyjen lääkkeiden ottamiseen. Kivun lievittämiseksi taudin varhaisessa vaiheessa käyttämällä nitraattien ryhmän (Nitroglyseriini, Nitrong, Nitroderm) lääkkeitä, mutta suuremmissa annoksissa kuin stabiililla angiinalla. Hyökkäyksen aikana nämä lääkkeet eivät välttämättä toimi, joten kivunlievitystä varten määrätään huumeiden analgeettejä: morfiini, tramadoli, pentatsosiini.

Ensimmäisen tunnin kuluttua hyökkäyksestä potilaalle injektoidaan hepariinia laskimoon. Siirry sitten 4-kertaiseksi ihonalaiseksi injektioksi. Tämä lääke estää veren hyytymistä ja verihiutaleiden aggregaatiota, vähentää rintakipua. Muiden NSC: n oireiden poistamiseksi ja taustalla olevan sairauden hoitamiseksi lääkäri voi määrätä lääkkeitä seuraavista ryhmistä:

1. Antikoagulantit, verihiutaleiden vastaiset aineet: aspiriini, fraxipariini, daltepariini. Ne vähentävät verihiutaleiden kykyä tarttua yhteen, ohentaa verta, mikä on tarpeen verihyytymien muodostumisen estämiseksi.
2. Metabolics: Korvaton, Preduktal. Niiden pääasiallinen vaikutus on aineenvaihdunnan parantaminen sydänlihassa. Käytetään hyperkolesterolemian ja hypertriglyseridemian kanssa.
3. Kalsiumin antagonistit: Verapamil, Cinnarizine, Dilziatem. Edistetään verisuonten laajentumista. Näyttää valtimoiden kouristuksissa ja valtimoverenpaineessa. Näytä korkea teho angina-variantissa. Kalsiumantagonistit vähentävät painetta, joten ne ovat vasta-aiheisia valtimon hypotensiossa.
4. Beetasalpaajat: Bicard, bisoprololi, propranololi. Käytetään takykardiaan, hypertensioon, sydäninfarktiin. Beetasalpaajien pääasiallinen vaikutus on sykkeen lasku.
5. Statiinit: Rosuvastatiini, Lovastatiini. Ne vähentävät kolesterolin määrää veressä, vähentävät uusien ulkonäköjen syntymistä ja lisäävät olemassa olevia ateroskleroottisia plakkeja. Näkyy ateroskleroosissa.

Operatiivinen toiminta

Vaikeassa epävakaassa steniinassa tai lääkehoidon tehottomuudessa potilaalle määrätään leikkaus. Kirurginen interventio on osoitettu, jos taudin oireet eivät vähene 72 tunnin kuluessa lääkehoidon aloittamisesta. Ennen leikkausta suoritetaan angiografia. Stenokardian kirurginen hoito voidaan suorittaa seuraavilla menetelmillä:

1. Sepelvaltimon ohitusleikkaus. Se näkyy vasemman sepelvaltimon lumenin supistumisena 50%, 2 tai 3 pääastian vaurioista, jotka syöttävät sydäntä vasemman kammion toimintahäiriöön. Toiminnan ydin on ylimääräisen kanavan luominen veren siirron varmistamiseksi sydänlihakselle. Menetelmän tehokkuus - 63%: lla potilaista - häviää kokonaan, mutta 7%: ssa sydäninfarkti kehittyy.
2. Koronaarinen angioplastia (sepelvaltimon stentointi). Käyttöaiheet - valtimon stenoosi 50% tai enemmän. Toimenpiteen ydin on stentin (metalliputken) vieminen astiaan, joka pitää sen seinät kiinni ja varmistaa normaalin verenkierron. Angioplastian tehokkuus - 60%: lla potilaista stenokardian oireet häviävät kokonaan. Riskit: kuolleisuus on 1%, sydäninfarkti - 6%.

Epävakaan anginan ehkäisy

Jotta estetään vakaan anginan siirtyminen epävakaaseen muotoon, on noudatettava useita sääntöjä. On tärkeää hoitaa sellaisia ​​sairauksia, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista tai korkeaa verenpainetta. Lisäksi potilaan on osoitettu muuttavan täysin elämäntapaansa, jota varten sinun on noudatettava seuraavia suosituksia:

• lopeta tupakointi ja alkoholi;
• fyysisen ja henkisen ylikuormituksen poistaminen;
• osallistua fysioterapiaan;
• säilyttää painosi on normaalia;
• jättää ruokavaliosta makkarat, makeiset, voi, sooda, mausteet, suola ja paistetut elintarvikkeet;
• syödä puuroja, vähärasvainen liha ja kala, vihannekset, hedelmät, maitotuotteet, sian- ja naudanmaksa.

Angina pectoris

Angina pectoris on sepelvaltimotauti (CHD), johon liittyy tyypillisiä kivun tunteita sydämen alueella, jonka välittömänä syynä on akuutti ohimenevä sydänlihaksen iskemia.

Angina pectoriksen syyt

Muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta tauti kehittyy sydänalusten ateroskleroosin vuoksi. Kolesteroli, joka kerääntyy verisuonten seinään ja muodostaa ateroskleroottisen plakin, kaventaa lumeniaan, mikä aiheuttaa paikallisen sydänlihaksen rikkomisen. Kun lisätään sydänlihaksen kuormaa fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana, on rikottu happipitoisuuden ja sydämen tarpeen välistä suhdetta. Hapen nälänhäiriöissä metabolinen asidoosi kehittyy sydänlihaksen kivun reseptorien työ- kudokseen ja ärsytykseen. Subjektiivisesti nämä muutokset ilmenevät sydämen alueen kivusta.

Mutta näin ei ole aina. Vuonna 1957 potilaiden ryhmän dynaamiselle EKG-tutkimukselle havaittiin ensin lyhyen aikavälin sydänlihaksen iskeemia ilman subjektiivisia ilmenemismuotoja. Instrumentaalisesti havaittavat merkit sydämen lihaksen metabolian heikkenemisestä, sen kontraktiilisuudesta, sähköisestä aktiivisuudesta ei aiheutunut aivohalvausten kehittymistä. Tätä iskemian muotoa kutsuttiin kivuttomaksi. Se on ennustettavasti epäsuotuisa, kun kyseessä on korkea äkillisen kuoleman riski tai sydäninfarktin kehittyminen ilman aikaisempaa kivun historiaa. Kivutonta iskemiaa kehittävää mekanismia ei ole täysin ymmärretty. Useiden teosten perusteella ehdotettiin vaihtoehtona, että kivun kehittämiseksi iskeemisen tekijän pitäisi olla tietyn lujuuden ja altistuksen keston, ylittäen tietyn kynnysarvon. Vahvistettu, että iskemia alle kolmen minuutin ajan ei aiheuta kipua. EKG: stä kivutonta iskemiaa ilmentää ST-segmentin vähemmän syvä ja pitkittynyt siirtyminen.

Angina pectoriksen luokitus

Vakaa angina (kanta)

Fyysisen aktiivisuuden kynnyksestä riippuen, jossa kipu esiintyy, on vakaa angina neljä nelitoista funktionaalista luokkaa (FC).

Epävakaa angina

Riskitekijät

Epävakaan anginan riskinarviointi ottaen huomioon kliiniset oireet ja EKG-muutokset:

Ainakin yksi seuraavista oireista

Korkean riskin kriteerien noudattamatta jättäminen + ainakin yksi seuraavista oireista

Korkean ja keskisuuren riskin kriteerien noudattamatta jättäminen

Pitkäaikainen angina (> 20 min), jatkuu nykyiseen

Pitkä (> 20 min), mutta tällä hetkellä ratkaistu angina-isku

Lisääntynyt tai vaikea angina pectoris

Keuhkopöhö, todennäköisesti sydänlihaksen iskemian aiheuttama

Rauhoittava angina pectoris (> 20 minuuttia tai lopetettu lepo tai nitroglyseriinin ottaminen kielen alle)

Stenokardiaa aiheuttavan kuormituksen väheneminen

Lepo angina ST-segmentin korkeudessa tai masennuksessa> 1 mm

Night angina -hyökkäykset

Ensimmäistä kertaa stenokardia (2 viikosta 2 kuukauteen)

Angina pectoris, jossa on kosteiden rallien, III-äänen tai mitraalisen regurgitaation kohinaa

Angina pectoris, joilla on ohimeneviä T-aaltojen muutoksia

Ei uusia EKG-muutoksia tai normaalia EKG: tä

Angina pectoris, jolla on hypotensio

Vaikea angina pectoris ensimmäistä kertaa viimeisen 2 viikon aikana

Lisääntyneet sydänlihaksen nekroosimarkkerit

Epänormaalit hampaat Q- tai ST-segmentin masennus useissa johdoissa levossa

Ikä yli 65 vuotta

Epävakaan anginan suurta riskiä ilmaisevat angina-iskut ilman provosoivaa kuormitusta (yli 20 min), sydämen vajaatoiminta (III sydämen sävy, keuhkojen verenkiertohäiriöt, kosteat keuhkot), vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, hypotensio, hiljattain diagnosoitu tai lisääntynyt melu mitraalinen vajaatoiminta, ST-segmentin kohoaminen tai masentuminen 0,5-1 mm tai enemmän useissa johdoissa + sydänlihaksen nekroosimarkkereiden määrän kasvu. Lyhyet ja kohtalaiset hyökkäykset, iskeemisten muutosten puuttuminen ST-segmentissä, normaali sydänlihaksen nekroosimarkkeri ja vakaa hemodynamiikka osoittavat alhaisen ja kohtalaisen riskin.

Epävakaa angina on ohimenevä kliininen tila, jossa kivulias hyökkäys on merkitty suuremmalla intensiteetillä, kestolla ja vähemmän vaikutuksella nitraattien antamisesta. Tätä tilannetta voidaan kehittää kahdella tavalla: oireiden taantuminen mahdollisen funktionaalisen luokan kasvun tai akuutin sydäninfarktin kehittymisen myötä.

Määritä ensimmäistä kertaa stenokardian kehittyvä, etenevä, postinfarkti ja vasospatic-muoto (Printsmetal):

• Ensimmäinen syntyi - 1-2 kuukautta ensimmäisen kivulias hyökkäyksen jälkeen.

• Progressiivinen - kipulaskenta potilailla, joilla on vakaa rasitus angina, usein PK: n lisääntyessä.

• Varhainen postinfarktin stenokardia - angina (kipu) -kohtausten ilmaantuminen 24 tunnin ja kahden viikon kuluttua sydäninfarktista (NYHA-kriteerit). Kotikardiologiassa käytetään perinteisesti pidempää aikaväliä - 3 päivästä (72 tunnissa) 4 viikkoon (28. päivä mukaan lukien) sydänkohtauksen alusta.
  

• Vasospastinen (Prinzmetala, variantti) - kivut esiintyvät kosketuksissa kuorman kanssa usein unen aikana ilman näkyviä provosoivia tekijöitä. Toisin kuin muissa muodoissa, Prinzmetalin stenokardia kehittyy sydämen koskemattomien alusten kanssa, joita ateroskleroosi ei vaikuta, ja se liittyy sepelvaltimoiden (ruokinta sydänlihaksen) äkilliseen kouristukseen.
  

Braunwaldin luokitus

Epätasaisen anginan luokittelu Brownwaldin mukaan arvioi akuutin sydäninfarktin riskin, joka perustuu angina-kohtauksen ominaisuuksiin ja sen esiintymisen syihin.

Angina pectoriksen luokitus: taudin päätyypit ja niiden oireet

Angina pectoriksen kipu (angina pectoris) on patologia, joka on sepelvaltimotauti (CHD), ja se ilmenee sydänlihaksen taustalla esiintyvistä sydänlihaksista. Jos kipu käynnistyy fyysisen rasituksen vuoksi, lääkärit puhuvat angina pectoris -sairaudesta. Tapauksissa, joissa rintalastan takana oleva kipu kehittyy unessa tai lepoaikana, tämä on lepopatologia. Lisäksi on edelleen vakaa ja epävakaa angina.

Tällä hetkellä stenokardian täydellistä karakterisointia varten käytetään monipuolisinta luokitusta.

Käytännössä kardiologit käyttävät mieluummin klassisia versioita, jotka ovat ainoa standardi ympäri maailmaa.

Taudin vakaan muodon luokittelun piirteet

Vakaa angina-kipu on taudin tyyppi, kun rintalastan takana oleva kipu esiintyy fyysisten kuormien kehon vaikutuksen aikana ja yleensä hajoaa niiden poistamisen jälkeen. Vakaan anginan luokittelu perustuu taudin funktionaalisten luokkien erottamisen periaatteeseen riippuen tarjotun motorisen aktiivisuuden luonteesta.

Seuraavia funktionaalisia angina-luokkia on:

• FC I - takavarikot kehittyvät harvoin vaikuttavilla fyysisillä kuormilla;
• FC II - rintalastan takana oleva kipu tapahtuu, kun se liikkuu nopeasti yli 300 metrin etäisyydellä tai sen jälkeen, kun portaat on nostettu toisen ja seuraavien kerrosten korkeuteen (toinen stenokardian funktionaalinen luokka asetetaan potilaille, joilla on kouristuskohtauksia, tupakointi tai meteorologinen riippuvuus) );
• FC III - takavarikot näkyvät, jos potilas on noussut ensimmäiseen kerrokseen tai käveli lyhyen matkan päässä 100-300 metriä;
• FC IV - angina-kivut esiintyvät vähäisessä liikunnassa tai levossa.

Tämän tyyppistä tautia sairastavien potilaiden tilan arvioimiseksi erotetaan neljä astetta anginaa:

1. Ensimmäisen asteen latentit tai stenokardiset ilmenemismuodot - henkilön tavanomainen toiminta ja elämäntapa eivät aiheuta hyökkäyksen kehittymistä;
2. Angina 2 tai lievä - normaalia liikuntaa on rajoitettu;
3. Kohtalaisen vakavuutta (luokka 3: n angina) on ominaista huomattava motorisen aktiivisuuden rajoittuminen kardiaalisen oireyhtymän kehittymisen riskin vuoksi;
4. Fyysisen rasituksen aikana esiintyy vakava tai rintakehä, luokka 4 - angina pectoriksen aivohalvaukset.

Epävakaan angina pectoriksen pääasialliset muodot

Epävakaa angina on muunnos sepelvaltimotaudin kehittymisestä, joka käytännössä ilmenee voimakkaana, murskaavana kivuna sydämen alueella, joka voi itsenäisesti regeneroida tai muuttaa monimutkaisemmiksi sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin, sepelvaltimon äkillisen kuoleman.

Nykyaikaisen luokituksen mukaan on tavallista erottaa seuraavat epävakaat tyypin angina-tyypit:

Tämän taudin muodolle on tunnusomaista ensimmäisen sydämen ilmentymisen esiintymisen kesto, joka on enintään yksi tai kaksi kuukautta. Sairaus on usein monimutkaista IHD: n tällaisen akuutin muodon vuoksi. Useissa kliinisissä tapauksissa epävakaa angina pectoris, joka on alkanut ensimmäistä kertaa, voidaan muuntaa stabiiliksi taudin kulkuun.

Tämäntyyppiselle taudille on tunnusomaista kivun erityinen voimakkuus, kohtausten esiintymistiheyden lisääntyminen ja niiden kesto sekä tunnusomaiset muutokset elektrokardiogrammissa, joita ei aiemmin ollut tallennettu.

1. Varhainen infarktin jälkeinen angina-kipu

Sille on tunnusomaista kivulias oireiden ilmaantuminen 1–28 vuorokautta sydäninfarktin jälkeen.

Tämän tyyppinen tauti tunnetaan vasospastisena. Patologia on äärimmäisen harvinaista, ja se ilmenee anginahyökkäysten kehittyessä absoluuttisen lepotilan (useammin unen) tilaan ilman vaikuttavia tekijöitä. Uskotaan, että tämän tilan syy on sepelvaltimoiden odottamaton kouristus (supistuminen), jonka etiologia tiedemiehet eivät ole vielä pystyneet tutkimaan loppuun asti.

Angina pectoriksen luokittelu Kanadan lääketieteellisen yhdistyksen mukaan

Kanadan stenokardialuokitus helpottaa taudin funktionaalisen luokkaan kuulumisen määrittämistä, joten sitä käytetään laajalti kaikkialla maailmassa. Sen mukaan sairaus on viisi:

1. Iskeeminen oireyhtymä puuttuu;
2. Angina-kipu on lievää intensiteettiä ja esiintyy pitkäaikaisen fyysisen rasituksen tai psyko-emotionaalisen ylirasituksen jälkeen;
3. Kivun hyökkäykset kehittyvät potilailla voimakkaan fyysisen aktiivisuuden jälkeen ja niillä on lieviä kliinisiä ilmenemismuotoja;
4. Tavanomainen päivittäinen työ herättää keskivaikeaa kipua, johon liittyy hengenahdistusta;
5. Sairaus ilmenee lepotilassa tai vähäisten liikkeiden jälkeen.

Brownwald-luokitus

Braunwaldin mukaista luokitusta sovelletaan angiinin epävakaaseen muotoon, joka on kroonisen iskeemisen sydänsairauden kulku. Braunwaldin epävakaa angina, joka koskee kipujen pääominaisuuksia, on kolme funktionaalista luokkaa:

• Luokka 1 - sisältää angina-kipua, jännitystä, angina pectorista, joka ilmestyi ensimmäisen kerran, taudin etenevää muotoa ja vakavia sairauden muotoja ilman angina pectorista kahden viime kuukauden aikana.
• Grade 2 - jota edustaa lepo-angina sekä taudin subakuutti muoto, joka ilmeni viimeksi kuukauden aikana, mutta ei viimeisten 2 päivän aikana ennen tutkimusta.
• Taso 3 - lepo angina ja taudin akuutti muoto sekä lepotilan angina pectoris, joka tapahtui kahden viime päivän aikana.

Braunwaldin osakkeiden aiheuttama angina on keskeinen tekijä, joka aiheutti hyökkäyksen kehittymisen:

• Luokka A on sairaus, joka syntyi toisen kerran, sepelvaltimotekijästä riippumatta, ja se aiheutti sellaisia ​​sairauksia kuten anemia, hypoksi ja bakteerien, virusten ja myrkyllisyyden aistimukset.
• B-luokka on itse asiassa primaarinen angina pectoris, jonka laukaisee sepelvaltimon verenkierto.
• C-luokka - angina pectoris, joka syntyi IHD: n akuuttien muotojen (sydäninfarktin) jälkeen kahden viikon kuluttua niiden kehittymisestä.

Taudin vaihe

Rintakehä on yksi sairaus, jolle on ominaista vaiheittainen kehitys.

Angina pectoriksen eri vaiheissa on omat oireet, jotka määrittelevät taudin hoidon taktiikan periaatteet ja osoittavat sydäntä ruokkivan sepelvaltimoiden patologisten muutosten asteen.

Taudin kolme vaihetta:

Ensimmäistä vaihetta leimaavat minimaaliset muutokset sepelvaltimoiden intimassa, joten potilaalla ei ole kipua tai se on erittäin harvinaista. Taudin tämä vaihe on hyvin helppoa, joten useat potilaat haluavat jättää sen ilman valvontaa. Angina pectoriksen muodostumisen ensimmäinen vaihe on parempi kuin toiset lääketieteellisen korjauksen avulla. Verisuonien patologiset muutokset voidaan poistaa ruokavalion avulla sekä lääkkeillä, jotka vähentävät haitallista kolesterolin määrää veressä.

Taudin toisessa vaiheessa patologinen prosessi on saamassa vauhtia, ja kliininen kuva muuttuu selvemmäksi. Nyt rintalastan takana on usein kipuja fyysisen rasituksen ja emotionaalisen ylikuormituksen takia, joihin liittyy hengenahdistus ja sydämen rytmihäiriöt. Hoito tässä sairauden vaiheessa on yleensä konservatiivinen, kun käytetään anti-iskeemisiä lääkkeitä, veren ohentimia sekä antihypertensiivisiä annosmuotoja. Harvinaisissa tapauksissa lääkehoidon tehottomuuden vuoksi potilaille tarjotaan leikkausta, joka on sepelvaltimon stentti.

Anginan kolmas vaihe on erittäin vaarallinen patologinen tila, joka on usein potilaan vamman syy. Potilaat, joilla on tällainen sairaus, ovat fyysisessä aktiivisuudessa rajoitettuja, koska ne saattavat kokea kipuja jopa kenkiä tai yksinkertaisia ​​askareita käytettäessä. Tällaiset ihmiset ovat pakko aina ja kaikkialla kuljettaa nitroglyseriiniä. Sydäninfarktin tai äkillisen kuoleman riski näillä potilailla on erittäin suuri. Ilman kirurgista hoitoa potilaalla, jolla on vaiheen 3 angina, ei ole mahdollisuutta normaaliin elämään, joten heitä suositellaan sepel- tämään tai ohittamaan sepelvaltimon alueita.

Epävakaan anginan luokittelu etelässä. Braunwald (1989)

I - vakava rasitusrintakipu (ensin syntynyt tai progressiivinen)

II - subakuutti lepo-angina

(remissio viimeisten 48 tunnin aikana)

III - lepo angina akuutti

(hyökkäykset viimeisten 48 tunnin aikana)

C - sydäninfarktin tai CABG: n jälkeen 2 viikon ajan

Toissijainen epävakaa angina (A) viittaa tapauksiin, joissa ekstrakardiset tekijät (anemia, infektio, stressi, takykardia, hypertensio jne.) Ovat epävakauden syy.

Sydämen oireyhtymä X (mikrovaskulaarinen angina)

Tämä termi viittaa sydämen kipua koskevaan oireyhtymään henkilöillä, joilla on normaali tai hieman muuttunut (CAG: n mukaan) sepelvaltimot, mutta positiivisilla harjoitustesteillä. Yleensä nämä ovat potilaita, jotka ovat 30–45-vuotiaita, usein naisia, ilman ateroskleroosin riskitekijöitä ja normaalia LV-toimintoa. Endoteelisairaudella on merkittävä rooli tämän oireyhtymän patogeneesissä. Diagnoosi poissulkeminen. Taudin kulku on hyvänlaatuinen.

Syyt rintakipuun

verisuonten ei-iskeeminen (ei-sepelvaltimo)

- aortan aneurysman hajottaminen

- hiatal tyrä

Ruoansulatuskanavan ja sappitaudit:

- herpes zoster ("ihottuman vaiheeseen")

Angina pectoriksen hoidon periaatteet:

Provosoivien ja vaikuttavien tekijöiden, riskitekijöiden poistaminen.

Kirurginen hoito (ballooniangioplastia, sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG), sepelvaltimon stentointi jne.).

Anginan hoitoon käytetyt tärkeimmät lääkeryhmät:

Lyhyet nitraatit (nitroglyseriini, nitromintti) kouristusten helpottamiseksi ja pitkävaikutteiset (nitrosorbid, monosan, cardiket, pectrol jne.) Kohtausten estämiseksi.

Nitraattimaisen vaikutuksen vasodilaattorit (molsidomiini, sidnarm)

nitraattien sietokyky.

β-estäjät ovat edullisesti selektiivisiä (metoprololi, bisoprololi, nebivaloli) ja ei-sydän-selektiivinen (karvediloli) takykardiaa ja / tai verenpainetautia varten.

Kalsiumin antagonistit oireiden lievittämiseen potilailla, jotka jo saavat nitraatteja ja β-estäjiä (useita dihydropyridiinejä: corinfar, nifedipiini, normodipiini, norvask, amlodipiini jne.) Ja potilaita, joilla on vasta-aiheita β-estäjiä (useita fenyylietyylikamiinia (veramapili), bentsotiatsepiineja (veramapili), bentsotiatsepiineja (bentsotiatsepiineja) varten )) sekä potilaat, joilla on vasospastinen angina.

Selektiivinen Jos sinusolmikanavien (ivabradiini, coraxan) estäjää voidaan käyttää yksittäisillä potilailla, joilla on vasta-aiheita β-estäjien hoitoon.

Anti-aggregaation lääkkeet (asetyylisalisyylihappo; P2Y-estäjät₁₂ verihiutaleiden reseptorit: prasugreeli, tikagrelori, klopidogreeli; glykoproteiini IIb / IIIa: n verihiutaleiden reseptorien estäjät: abciximab, tirofiban, lamifibaani jne.)

Antikoagulantit epävakaalle angiinalle (UFH, LMWH, fondoparinux).

ACE- tai ARA-estäjät yhdistettynä angiinaan, verenpaineeseen, diabetes mellitukseen, sydämen vajaatoimintaan ja vasemman kammion oireettomaan systoliseen toimintahäiriöön sydäninfarktin jälkeen.

Epävakaa angina. luokitus

Epävakaa angina on oireyhtymä, joka ilmenee sepelvaltimotaudin pahenemisessa, stabiilin angina- ja sydäninfarktin välisessä "välitilassa".

Epävakaa angina on syytä osoittaa:
- ensimmäistä kertaa vakava (usein 30 päivän ajan) vakava tai usein esiintyvä angina;
- progressiivinen rasitus angina;
- varhainen (sydäninfarktin ensimmäiset 14 päivää) infarktin jälkeinen angina pectoris;
- Anginaliset kiput, jotka ilmenivät ensin lepotilassa.

Tärkein syy anginan epävakauteen on seinä (ei-okklusiivinen) sepelvaltimotromboosi.

Kaavamaisesti prosessi kehittyy seuraavasti: ateroskleroottisen plakin tulehdus - endoteelin vaurioituminen tai ateroskleroottisen plakin rikkoutuminen - adheesiota ja verihiutaleiden aggregaatiota - kasvava parietaalinen trombi sepelvaltimossa - angina pectoriksen epämuodostuminen tai sydäninfarkti.

He ilmaisevat mielipiteensä siitä, että on olemassa erityisiä "haavoittuvia" ateroskleroottisia plakkeja, jotka altistavat IHD: n epävakaalle kulkulle, sydäninfarktin kehittymiselle ja äkilliselle kuolemalle, "tappaville" plakkeille.

Paljon harvemmin potilailla, joilla on vakava ja laajalle levinnyt sepelvaltimon ateroskleroosi, stenokardian kulun epävakautuminen kehittyy suhteellisen vähitellen sepelvaltimon varauksen kriittisen vähenemisen seurauksena ilman verihyytymän muodostumista.

Epävakaa angina voi johtua muista syistä, kuten lisääntyvästä sydämen vajaatoiminnasta, joka johtuu diastolin lyhentymisestä (sydämen sykkeen lisääntymisen vuoksi) ja perfuusion sepelvaltimon paineen alenemisesta (johtuen diastolisen paineen noususta vasemmassa kammiossa ja diastolisen paineen laskuun aortassa).

Taudin kulun destabiloituminen voi myös kehittyä toisinaan ei-sydämen syistä (anemia, tyrotoksikoosi jne.).

Ilmeisesti termi "epästabiili angina" yhdistää eri valtiot. Eriytettyä arviointia varten E. Braunwald (1989) ehdotti epävakaan anginan jakamista kliinisten oireiden vakavuuden, esiintymisolosuhteiden ja hoidon voimakkuuden perusteella.

Epävakaan anginan luokittelu (E. Bratmwakin mukaan, 1989)

Kliinisten oireiden vakavuus
Luokka I. Potilaat, joilla on äskettäin syntynyt (ei yli 2 kuukauden ikäinen) tai progressiivinen angina. Potilaat, joilla on äskettäin kehittynyt vakava tai yleinen (3 kertaa päivässä ja useammin) angiologinen angina. Potilaat, joilla on vakaa angina, jossa hyökkäykset ovat tulleet yleisemmiksi, voimakkaammiksi, pitkittyneemmiksi tai vähemmän kuin aikaisemmin, stressi (sulkea pois potilaat, joilla on lepo-angina edellisten 2 kuukauden aikana).

Luokka II. Potilaat, joilla on subakuutti lepo-angina, toisin sanoen yksi tai useampi lepo-angina-isku viime kuukaudessa, mutta ei edellisen 48 tunnin aikana.

Luokka III. Potilaat, joilla on akuutti angina, eli joilla on yksi tai useampi lepo-anginahyökkäys viimeisten 43 tunnin aikana (potilailla, joilla on angiinaluokka II ja III, voi olla merkkejä I luokan angiinasta).

Ehtojen mukaan
Luokka A - toissijainen epävakaa angina. Potilailla, joilla on epävakaa angina, kehittyy iskeemia pahentavia tekijöitä (anemia, kuume, infektio, hypotensio, hallitsematon verenpaine, takyarytmia, emotionaalinen stressi, tyrotoksikoosi, hengitysvajaus).

B-luokka - ensisijainen epävakaa angina. Potilaat, joilla on epävakaa angina, kehittyvät ilman sydänvaivoja, jotka lisäävät iskemiaa. C-luokka - postinfarktin epävakaa angina. Potilaat, joiden angina kehittyy 2 sydäninfarktin ensimmäisen viikon aikana.

Hoidon intensiteetin mukaan
1. Ilman tai vähäisellä hoidolla.
2. Asianmukaisen hoidon taustalla.
3. Kaikkien kolmen ryhmän potilaiden sietokyvyn enimmäisannosten taustalla, mukaan lukien nitroglyseriinin laskimonsisäinen annostelu.

Käytännön työssä on kätevää käyttää epävakaan anginan luokituksen lyhennettyä versiota (taulukko 4.1).

Taulukko 4.1 Epävakaan anginan luokittelu (E. Braunwald, 1989)

Subendokardiaalinen sydäninfarkti

Subendokardiaalinen sydäninfarkti on "välitila" stabiilin anginan ja transmuraalisen sydäninfarktin välillä, joka eroaa epävakaasta stenokardiasta sydänlihaksen nekroosin biokemiallisten markkereiden ja transmuraalisen sydäninfarktin läsnä ollessa 22: n puuttumisen vuoksi.

Tärkein syy subendokardiaalisen sydäninfarktin kehittymiseen on seinä (ei-okklusiivinen) sepelvaltimotromboosi. Epävakaa angina ja subendokardiaalinen sydäninfarkti, verihyytymä on valkoinen, pääasiassa verihiutaleille herkkä antikoagulanteille. Distaalinen mikroemboli on usein merkitty verihiutaleiden aggregaateilla.

Kehitysmekanismin, komplikaatioiden todennäköisyyden mukaan hätätilanteiden pääasialliset alueet ovat epävakaa angina ja subendokardiaalinen sydäninfarkti, joten ne yhdistetään usein termiin "akuutti sepelvaltimoireyhtymä".

Taudin ja siihen liittyvien terveyskysymysten kansainvälisen tilastollisen luokituksen (ICD-10) 10. tarkistukseen sisältyviä virallisia termejä on käytettävä: "epävakaa angina pectoris" ja "akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti" tai "ei-transmuraalinen sydäninfarkti".