Syyt, oireet ja keuhkoverenpaineen hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on keuhkoverenpainetauti. Taudin kehittymisen syyt, keuhkojen astioissa lisääntyneen paineen tyypit ja miten patologia ilmenee. Diagnoosin, hoidon ja ennusteen piirteet.

Artikkelin kirjoittaja: onkologin kirurgi Alina Yachnaya, korkeampi lääketieteellinen koulutus yleislääketieteessä.

Keuhkoverenpainetauti on patologinen tila, jossa pulmonaarisen verisuonijärjestelmän paine kasvaa asteittain, mikä johtaa oikean kammion vajaatoiminnan lisääntymiseen ja johtaa lopulta henkilön ennenaikaiseen kuolemaan.

Yli 30 - kuormitettuna

Kun keuhkojen verenkiertoelimistössä esiintyy tautia, tapahtuu seuraavia patologisia muutoksia:

1. Vasokonstriktio tai spasmi (vasokonstriktio).
2. Verisuonten seinämän kyvyn venyttäminen (elastisuus).
3. Pienien verihyytymien muodostuminen.
4. Sileiden lihasten solujen lisääntyminen.
5. Verisuonten luumenin sulkeminen veren hyytymien ja sakeutuneiden seinien takia (hajoaminen).
6. Vaskulaaristen rakenteiden tuhoaminen ja niiden korvaaminen sidekudoksella (pelkistys).

Jotta veri kulkisi muuttuneiden astioiden läpi, keuhkovaltimon varren paine on lisääntynyt. Tämä johtaa paineen nousuun oikean kammion ontelossa ja johtaa sen toiminnan rikkomiseen.

Tällaiset muutokset verenkierrossa ilmentävät hengityselinten vajaatoiminnan lisääntymistä varhaisessa vaiheessa ja vakavaa sydämen vajaatoimintaa taudin viimeisessä vaiheessa. Alusta lähtien kyvyttömyys hengittää normaalisti asettaa merkittäviä rajoituksia potilaiden tavanomaiselle elämälle ja pakottaa heidät rajoittumaan stressiin. Fyysisen työvoiman vastustuskyvyn heikkeneminen pahenee, kun tauti etenee.

Keuhkoverenpainetta pidetään erittäin vakavana sairautena - ilman hoitoa potilaat elävät alle 2 vuotta, ja suurimman osan ajasta he tarvitsevat apua hoidettaessa itseään (ruoanlaitto, huoneen siivous, elintarvikkeiden ostaminen jne.). Hoidon aikana ennuste paranee jonkin verran, mutta taudista ei ole mahdollista täysin toipua.

Klikkaa kuvaa suurentaaksesi

Keuhkoverenpainetaudin diagnosointiin, hoitoon ja tarkkailuun liittyvää ongelmaa harjoittaa monien erikoisalojen lääkäri, riippuen taudin kehittymisen syystä se voi olla: terapeutit, pulmonologit, kardiologit, tartuntatautien asiantuntijat ja genetiikka. Jos kirurginen korjaus on tarpeen, verisuoni- ja rintakirurgit liittyvät.

Patologian luokittelu

Keuhkoverenpainetauti on ensisijainen, itsenäinen sairaus vain 6 tapauksessa 1 miljoonaa väestöä kohden, tämä muoto sisältää sairauden kohtuuttoman ja perinnöllisen muodon. Muissa tapauksissa muutokset keuhkojen verisuonipohjaan liittyvät elimen tai elimen järjestelmän mihinkään primaariseen patologiaan.

Tällä perusteella on luotu keuhkovaltimojärjestelmän paineen nousun kliininen luokittelu:

Keuhkoverenpainetauti: esiintyminen, merkit, muodot, diagnoosi, hoito

Keuhkoverenpainetauti (PH) on ominaista taudeille, jotka ovat täysin erilaiset sekä niiden esiintymisen syiden että määrittävien merkkien perusteella. LH liittyy keuhkojen verisuonten endoteeliin (sisäinen kerros): laajeneminen, se vähentää arteriolien luumenia ja häiritsee verenkiertoa. Sairaus on harvinaista, vain 15 tapausta 1 000 000 ihmistä kohden, mutta eloonjäämisaste on hyvin alhainen, erityisesti LH: n ensisijaisen muodon osalta.

Resistenssi lisääntyy keuhkoverenkierrossa, sydämen oikea kammio pakotetaan vahvistamaan supistusta veren työntämiseksi keuhkoihin. Se ei kuitenkaan ole anatomisesti sovitettu pitkän aikavälin painekuormitukseen, ja keuhkovaltimojärjestelmässä LH nousee yli 25 mmHg. levossa ja 30 mm Hg fyysisellä rasituksella. Ensinnäkin lyhyen ajanjakson aikana havaitaan sydänlihaksen sakeutumista ja oikean sydämen leikkausten lisääntymistä ja sitten supistusten voimakasta laskua (toimintahäiriö). Tulos - ennenaikainen kuolema.

Miksi LH kehittyy?

PH: n kehittymisen syitä ei ole vielä määritelty täysin. Esimerkiksi 1960-luvulla Euroopassa havaittiin tapausten määrän lisääntymistä, joka liittyi ehkäisyvälineiden liialliseen käyttöön ja painonpudotuslääkkeisiin. Espanja, 1981: komplikaatiot lihaksen vaurioitumisen muodossa, joka alkoi rypsiöljyn suosion jälkeen. Lähes 2,5% 20 000 potilaasta diagnosoitiin valtimon keuhkoverenpainetauti. Pahan juuret olivat tryptofaani (aminohappo), joka oli öljyssä ja joka tieteellisesti osoittautui paljon myöhemmin.

Keuhkojen verisuonten endoteelin heikentynyt toiminta (toimintahäiriö): Syy voi olla geneettinen alttius tai ulkoisten vahingollisten tekijöiden vaikutus. Joka tapauksessa typpioksidin vaihtamisen normaali tasapaino muuttuu, verisuonten sävy muuttuu spasmin suuntaan, sitten tulehdus, endoteeli alkaa kasvaa ja valtimoiden luumenit laskevat.

Lisääntynyt endoteliinipitoisuus (vasokonstriktori): aiheutuu joko sen tuotannon lisääntymisestä endoteelissä tai tämän aineen hajoamisen vähenemistä keuhkoissa. LH: n idiopaattisessa muodossa on havaittu synnynnäisiä sydänvikoja lapsilla, systeemisiä sairauksia.

Typpioksidin (NO) heikentynyt synteesi tai saatavuus, vähentyneet prostasykliinitasot, kaliumionien ylimääräinen erittyminen - kaikki poikkeamat normista johtavat valtimon kouristukseen, verisuonten lihasseinän kasvuun ja endoteeliin. Joka tapauksessa kehityksen loppu tulee veren virtauksen rikkomiseksi keuhkovaltimojärjestelmässä.

Taudin oireet

Kohtalainen keuhkoverenpainetauti ei anna mitään merkittäviä oireita, tämä on tärkein vaara. Vakavan keuhkoverenpainetaudin merkkejä määritetään vain sen kehittymisen myöhäisissä jaksoissa, kun keuhkovaltimopaine nousee normaaliin verrattuna kahteen tai useampaan kertaan. Paine valtimossa: systolinen 30 mm Hg, diastolinen 15 mm Hg.

Keuhkoverenpainetauti: t

• Selittämätön hengenahdistus, jopa vähän fyysistä aktiivisuutta tai täydellistä lepoa;
• Asteittainen laihtuminen, vaikka normaali, hyvä ravitsemus;
• Astenia, jatkuva heikkouden tunne ja voimattomuus, masentunut mieliala - sesongista, säästä ja vuorokaudesta riippumatta;
• Pysyvä kuiva yskä, karkea ääni;
• Vatsan epämukavuus, raskauden tunne ja "puhkeaminen": veren stagnaation alku portaalin laskimojärjestelmässä, joka johtaa laskimoon verestä suolesta maksaan;
• Huimaus, pyörtyminen - aivojen hapenpoiston (hypoksia) ilmenemismuodot;
• Sydämen sydämentykytys, ajan myötä, valtimoveren sykäys tulee havaittavaksi kaulassa.

Myöhemmät PH: n ilmentymät:

1. Sputum, jossa on raitoja verta ja hemoptysis: signaali lisääntyvä keuhkopöhö;
2. Angina-iskut (rintakipu, kylmä hiki, kuoleman pelko) - merkki sydänlihaksen iskemiasta;
3. Rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt) eteisvärinän tyypin mukaan.

Kipu hypokondriumissa oikealla: suuri verenkiertoympyrä on jo mukana laskimon pysähtymisen kehittymisessä, maksa on lisääntynyt ja sen kuori (kapseli) on venytetty - siksi kipu ilmestyi (maksassa itsessään ei ole kipua reseptoreita, ne sijaitsevat vain kapselissa)

Jalkojen turvotus jaloissa ja jaloissa. Nesteen kertyminen vatsaan (astsiitti): sydämen vajaatoiminnan ilmentyminen, perifeerinen veren stasis, dekompensointivaihe - suora vaara potilaan elämälle.

Terminaalivaihe LH:

• Verihyytymät keuhkojen arterioleissa johtavat aktiivisen kudoksen kuolemaan (infarktiin), tukehtumisen lisääntymiseen.

Hypertensiiviset kriisit ja akuutin keuhkopöhön iskut: useammin esiintyy yöllä tai aamulla. He alkavat tuntua voimakkaasta ilmanpuutteesta, sitten voimakas yskä liittyy, verinen sylki vapautuu. Iho muuttuu sinertäväksi (syanoosi), kaulan suonet pulsoituvat. Potilas on innoissaan ja peloissaan, menettää itsekontrollin, voi liikkua virheellisesti. Parhaassa tapauksessa kriisi päättyy valon virtsan valtavaan purkautumiseen ja ulosteiden hallitsemattomaan purkautumiseen pahimmassa tapauksessa kohtalokkaana. Kuoleman syy voi olla keuhkovaltimon trombin (tromboembolian) päällekkäisyys ja sitä seuraava akuutti sydämen vajaatoiminta.

LH: n päämuodot

1. Ensisijainen, idiopaattinen keuhkoverenpainetauti (kreikkalaisista idioista ja patoksesta - "eräänlainen sairaus"): vahvistettu erillisellä diagnoosilla, toisin kuin toisiin sairauksiin liittyvä sekundaarinen PH. Primaarisen LH: n vaihtoehdot: perhelääke LH ja perinnöllinen aluksen taipumus laajenemiseen ja verenvuotoon (hemorraaginen telangiektasia). Syy - geneettiset mutaatiot, 6 - 10% kaikista PH: n tapauksista.
2. Toissijainen LH: ilmenee taustalla olevan sairauden komplikaationa.

Systeemiset sidekudosairaudet - skleroderma, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus.

Synnynnäiset sydänvirheet (verenvuoto vasemmalta oikealle) vastasyntyneillä, esiintyvät 1%: ssa tapauksista. Korjaavan verenvirtauksen leikkauksen jälkeen tämän luokan potilaiden eloonjäämisaste on korkeampi kuin lapsilla, joilla on muita PH-muotoja.

Maksa-, keuhko- ja keuhkoverisuonten vajaatoiminnan myöhäiset vaiheet 20%: ssa antavat komplikaation PH: n muodossa.

HIV-infektio: PH diagnosoidaan 0,5%: ssa tapauksista, kolmen vuoden eloonjäämisaste laskee 21%: iin ensimmäisestä vuodesta - 58%.

Myrkytys: amfetamiinit, kokaiini. Riski kasvaa kolme tusinaa kertaa, jos näitä aineita on käytetty yli kolme kuukautta peräkkäin.

Veritaudit: joissakin anemiatyypeissä diagnosoidaan 20 - 40% LH: n potilaista, mikä lisää kuolleisuutta.

Kroonista obstruktiivista keuhkosairautta (COPD) aiheuttaa kivihiilen, asbestin, liuskeen ja myrkyllisten kaasujen pitkäaikainen hengittäminen. Usein ammattilaisina esiintyy kaivostyöntekijöitä, vaarallisten teollisuudenalojen työntekijöitä.

Uniapnean oireyhtymä: hengityksen hengittäminen osittain unen aikana. Vaarallinen, 15% aikuisista. Seurauksena voi olla LH, aivohalvaus, rytmihäiriöt, valtimoverenpaine.

Krooninen tromboosi: todettiin 60%: ssa sen jälkeen, kun haastatettiin keuhkoverenpainetautia.

Sydämen vauriot, vasen puoli: hankitut viat, sepelvaltimotauti, verenpaine. Noin 30% liittyy keuhkoverenpainetautiin.

Keuhkoverenpainetaudin diagnosointi

Precapillaarisen LH: n diagnoosi (liittyy COPD: hen, keuhkovaltimon verenpaineeseen, krooniseen tromboosiin:

• Keuhkovaltimopaine: ≥ 25 mm Hg lepotilassa, yli 30 mm jännitteellä;
• Keuhkovaltimon kiilan lisääntynyt paine, verenpaine vasemmassa atriumissa, diastolinen ≥15 mm, pulmonaalisten astioiden resistanssi ≥ 3 yksikköä. Puuta.

Postkapillaarinen LH (sydämen vasemman puolen sairauksien osalta):

1. Keuhkovaltimopaine: keskiarvo ≥25 (mmHg)
2. Alku:> 15 mm
3. Ero ≥12 mm (passiivinen PH) tai> 12 mm (reaktiivinen).

EKG: oikea ylikuormitus: kammion laajentuminen, eteislaajeneminen ja paksuneminen. Ekstrasystoli (sydämen poikkeukselliset supistukset), molempien atrioiden fibrillaatio (lihaskuitujen kaoottinen supistuminen).

Röntgentutkimus: keuhkojen kenttien lisääntynyt perifeerinen läpinäkyvyys, keuhkojen juuret suurenevat, sydämen reunat siirretään oikealle, laajennetun keuhkovaltimon kaaren varjo näkyy vasemmalla sydämen ääriviivalla.

kuva: keuhkoverenpainetauti röntgenissä

Funktionaaliset hengitystestit, kaasujen koostumuksen kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen analyysi veressä: havaitaan hengityselinten vajaatoiminta ja taudin vakavuus.

Echo-kardiografia: menetelmä on hyvin informatiivinen - sen avulla voit laskea keskimääräisen paineen keuhkovaltimossa (SDLA), diagnosoida lähes kaikki viat ja sydän. LH tunnistetaan jo alkuvaiheessa, SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: LH: lle, jossa on keuhkovaltimon lumenin päällekkäisyys ja tromboembolia. Menetelmän herkkyys on 90 - 100%, spesifinen tromboembolialle 94 - 100%.

Laskettu (CT) ja magneettikuvaus (MRI): suurella resoluutiolla yhdistettynä kontrastiaineen (CT: n kanssa) avulla voidaan arvioida keuhkojen tilaa, sydämen suuria ja pieniä valtimoita, seinämiä ja onteloita.

Katetrin käyttöönotto "oikean" sydämen onteloon, verisuonten reaktion testi: määritetään PH, veren virtausongelmat, tehokkuuden ja hoidon asianmukaisuuden arviointi.

LH-hoito

Keuhkoverenpainetaudin hoito on mahdollista vain yhdistelmänä yhdistämällä yleisiä suosituksia pahenemisriskin vähentämiseksi; riittävän hoidon taustalla oleva sairaus; PH: n yleisten ilmenemismuotojen oireenmukaista hoitoa; kirurgiset menetelmät; kansanhoitojen ja epätavallisten menetelmien hoito - vain apuvälineinä.

Riskien vähentämistä koskevat suositukset

Rokotus (influenssa, pneumokokki-infektiot): potilaille, joilla on autoimmuunisysteeminen sairaus - reuma, systeeminen lupus erythematosus jne., Pahenemisvaiheiden ehkäisemiseksi.

Ravitsemuksen hallinta ja fyysinen aktiivisuus annostellaan: jos jokin alkuperän (alkuperä) diagnosoitu sydän- ja verisuonipuutos on taudin toiminnallisen vaiheen mukaisesti.

Raskauden ehkäiseminen (tai todistuksen mukaan jopa sen keskeytys): äidin ja lapsen verenkiertojärjestelmä on yhdistetty toisiinsa, raskaana olevan naisen sydämen ja verisuonten lisääntyminen voi johtaa kuolemaan. Lääkintälainsäädännön mukaan elämän säästämisen painopiste kuuluu aina äidille, jos molempia ei voi säästää kerralla.

Psykologinen tuki: kaikki kroonisia sairauksia sairastavat ihmiset ovat jatkuvasti stressiä, hermoston tasapaino häiriintyy. Masennus, hyödyttömyyden tunne ja raskaus muille, ärtyneisyys hiukkasia kohtaan on tyypillinen psykologinen muotokuva mistä tahansa ”kroonisesta” potilaasta. Tämä ehto pahentaa diagnoosin ennustetta: henkilön täytyy välttämättä halua elää, muuten lääke ei pysty auttamaan häntä. Keskustelut psykoterapeutin kanssa, sielun nauttiminen, aktiivinen kommunikointi kavereiden kanssa onnettomuudessa ja terveillä ihmisillä on erinomainen perusta elämälle.

Ylläpitohoito

• Diureettiset lääkeaineet poistavat kerääntyneen nesteen ja vähentävät sydämen kuormitusta ja vähentävät turvotusta. Veren elektrolyyttikoostumusta (kaliumia, kalsiumia), verenpainetta ja munuaisten toimintaa valvotaan varmasti. Yliannostus voi aiheuttaa liikaa vesihukkaa ja painehäviötä. Kun kaliumpitoisuus laskee, rytmihäiriöt alkavat, lihaskrampit osoittavat kalsiumpitoisuuden vähenemistä.
• Trombolyyttiset aineet ja antikoagulantit liuottavat jo muodostuneet verihyytymät ja estävät uusien muodostumista, mikä varmistaa alusten läpinäkyvyyden. Veren hyytymisjärjestelmän (verihiutaleiden) jatkuvaa seurantaa tarvitaan.
• Happi (happihoito), 12 - 15 litraa päivässä kostuttimen kautta: potilaille, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) ja sydämen iskemia, auttaa palauttamaan veren hapetusta ja vakauttamaan yleinen kunto. On muistettava, että liian suuri happipitoisuus estää vasomotorista keskusta (MTC): hengitys hidastuu, verisuonet laajentuvat, paine laskee, ihminen menettää tajuntansa. Normaaliin toimintaan kehon tarvitsee hiilidioksidia, sen jälkeen kun sen veren sisältö on lisääntynyt, CTC "antaa käskyn" hengittää.
• Sydämen glykosidit: vaikuttavat aineet eristetään digitaalisesta aineesta, digoksiinia tunnetaan parhaiten lääkkeistä. Se parantaa sydämen toimintaa, lisää verenkiertoa; taistelee rytmihäiriöitä ja verisuonten kouristusta; vähentää turvotusta ja hengenahdistusta. Yliannostustapauksessa - sydämen lihaksen lisääntynyt ärsyttävyys, rytmihäiriöt.
• Vasodilataattorit: valtimoiden ja arteriolien lihasseinä rentoutuu, niiden luumenit kasvavat ja verenkierto paranee, keuhkovaltimojärjestelmän paine laskee.
• Prostaglandiinit: ryhmä ihmisen kehossa tuotettuja tehoaineita. LH: n hoidossa käytetään prostasykliinejä, ne vapauttavat verisuoni- ja keuhkoputkia, estävät verihyytymien muodostumista, estävät endoteelin kasvua. Hyvin lupaavia lääkkeitä, tehokkaita PH: lle HIV: n, systeemisten sairauksien (reuma, skleroderma jne.), Sydänvikojen sekä PH: n perhe- ja idiopaattisten muotojen edessä.
• Endoteliinireseptoriantagonistit: vasodilaatio, endoteelin proliferaation (proliferaation) tukahduttaminen. Pitkäaikaisessa käytössä hengenahdistus vähenee, henkilö aktivoituu, paine palaa normaaliksi. Haittavaikutukset hoitoon - turvotus, anemia, maksan vajaatoiminta, lääkkeiden käyttö on vähäistä.
• Typpioksidi- ja PDE-tyypin 5 estäjät (fosfodiesteraasi): käytetään pääasiassa idiopaattiseen LH: hen, jos standardihoito ei ole perusteltua, mutta tietyt lääkkeet ovat tehokkaita mistä tahansa LH-muodosta (Sildenafiili). sen seurauksena lisääntynyt vastustuskyky fyysiseen aktiivisuuteen. Typpioksidia hengitetään päivittäin 5–6 tuntia, jopa 40 ppm, 2–3 viikon ajan.

PH: n kirurginen hoito

Balloon-eteisen septostomia: suoritetaan helpottamaan happea sisältävän veren poistumista sydämessä, vasemmalta oikealle systolisen paineen eron vuoksi. Vasemman atriumin sisään asetetaan katetri, jossa on ilmapallo ja terä. Terä leikkaa väliseinän välisen väliseinän ja turvonnut ilmapallo laajentaa aukkoa.

Keuhkojen siirto (tai keuhkojen sydämen monimutkainen): suoritetaan terveydellisistä syistä vain erikoistuneissa lääketieteellisissä keskuksissa. Toimenpide suoritettiin ensimmäisen kerran vuonna 1963, mutta vuoteen 2009 mennessä tehtiin vuosittain yli 3 000 onnistunutta keuhkojen siirtoa. Suurin ongelma on luovuttajaelinten puute. Keuhkot ottavat vain 15%, sydän 33% ja maksa ja munuaiset 88% luovuttajista. Absoluuttiset vasta-aiheet elinsiirtoa varten: krooninen munuaisten ja maksan vajaatoiminta, HIV-infektio, pahanlaatuiset kasvaimet, C-hepatiitti, HBs-antigeenin esiintyminen sekä tupakointi, huumeiden ja alkoholin käyttö kuusi kuukautta ennen leikkausta.

Ihmisoikeuksien korjaaminen

Käytä vain monimutkaisena apuvälineenä yleisen terveydentilan parantamiseksi. Ei itsehoitoa!

1. Punaisen pihlajan hedelmät: ruokalusikallinen lasillinen keitettyä vettä, ½ kuppi kolme kertaa päivässä. Marjojen sisältämä amygdaliini vähentää solujen herkkyyttä hypoksialle (alempi happipitoisuus), vähentää diureettisen vaikutuksen aiheuttamaa turvotusta ja vitamiini-mineraalijoukolla on myönteinen vaikutus koko kehoon.
2. Adonis (kevät), yrtti: tl lasillinen kiehuvaa vettä, 2 tuntia vaatia, enintään 2 ruokalusikallista tyhjään vatsaan, 2-3 kertaa päivässä. Käytetään diureettina, kipulääkkeinä.
3. Tuore kurpitsa mehu: puoli lasia päivässä. Se sisältää paljon kaliumia, joka on käyttökelpoinen joissakin rytmihäiriöissä.

Luokittelu ja ennuste

Luokittelu perustuu PH: n funktionaalisen häiriön periaatteeseen, variantti on modifioitu ja liittyy sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoihin (WHO, 1998):

• Luokka I: LH normaalilla fyysisellä. aktiivisuutta. Vakiokuormat ovat hyvin siedettyjä, helposti LH: lle, 1 asteen vikaantumiselle.
• Luokka II: LH plus -aktiivisuus laski. Mukavuus on rauhallisessa asennossa, mutta huimaus, hengenahdistus ja rintakipu alkavat normaalista stressistä. Kohtalainen keuhkoverenpainetauti, oireiden lisääntyminen.
• Luokka III: LH alennetulla aloitteella. Ongelmia jopa pienillä kuormilla. Verenkierron häiriöiden korkea taso, ennusteen heikkeneminen.
• Luokka IV: LH, jolla on vähäinen aktiivisuus. Hengenahdistus, väsymys tuntuu ja täysin levossa. Merkkejä verenkierron vajaatoiminnasta - kongestiivisia ilmenemismuotoja askites, hypertensiiviset kriisit, keuhkopöhö.

Ennuste on edullisempi, jos:

1. LH: n oireiden kehittymisnopeus on pieni;
2. Hoito parantaa potilaan tilaa;
3. Keuhkovaltimojärjestelmän paine laskee.

Haitallinen ennuste:

1. PH: n oireet kehittyvät nopeasti;
2. Verenkiertojärjestelmän dekompensoinnin merkit (keuhkopöhö, astsiitti) lisääntyvät;
3. Paine: keuhkovaltimossa yli 50 mm Hg;
4. Primäärisellä idiopaattisella PH: llä.

Keuhkovaltimon verenpaineen yleinen ennuste liittyy LH: n muotoon ja vallitsevan taudin vaiheeseen. Kuolleisuus vuodessa ja nykyiset hoitomenetelmät ovat 15%. Idiopaattinen PH: potilaan eloonjääminen vuoden kuluttua on 68%, 3 vuoden kuluttua - 48%, 5 vuoden kuluttua - vain 35%.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetauti on uhkaava patologinen tila, joka johtuu verenpaineen jatkuvasta lisääntymisestä keuhkovaltimon verisuonikerroksessa. Keuhkoverenpaineen nousu on asteittaista, progressiivista ja lopulta aiheuttaa oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kehittymisen, mikä johtaa potilaan kuolemaan. Yleisin keuhkoverenpainetauti ilmenee 30–40-vuotiailla nuorilla naisilla, jotka kärsivät tästä taudista 4 kertaa useammin kuin miehet. Kompensoidun keuhkoverenpainetautin malosymptomaattinen kulku johtaa siihen, että se diagnosoidaan usein vain vakavissa vaiheissa, kun potilailla on sydämen rytmihäiriöitä, hypertensiivisiä kriisejä, hemoptyysiä, keuhkopöhön hyökkäyksiä. Keuhkoverenpainetaudin, vasodilataattoreiden, disagreganttien, antikoagulanttien, hapen inhalaatioiden, diureettien hoidossa.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetauti on uhkaava patologinen tila, joka johtuu verenpaineen jatkuvasta lisääntymisestä keuhkovaltimon verisuonikerroksessa. Keuhkoverenpaineen nousu on asteittaista, progressiivista ja lopulta aiheuttaa oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kehittymisen, mikä johtaa potilaan kuolemaan. Keuhkoverenpainetaudin diagnoosin kriteerit ovat keuhkovaltimon keskimääräisen paineen indikaattoreita yli 25 mmHg. Art. levossa (nopeudella 9–16 mm Hg) ja yli 50 mmHg. Art. kuormitettuna. Yleisin keuhkoverenpainetauti ilmenee 30–40-vuotiailla nuorilla naisilla, jotka kärsivät tästä taudista 4 kertaa useammin kuin miehet. On primääristä keuhkoverenpainetautia (itsenäisenä sairautena) ja toissijaisena (monimutkaisena varianttina hengityselinten sairauksien kulkua ja verenkiertoa).

Keuhkoverenpaineen kehittymisen syyt ja mekanismi

Merkittäviä keuhkoverenpainetaudin syitä ei tunnisteta. Ensisijainen keuhkoverenpainetauti on harvinainen sairaus, jolla on tuntematon etiologia. Oletetaan, että tekijät, kuten autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nivelreuma), perheen historia ja suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, liittyvät sen esiintymiseen.

Toissijaisen keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä voi olla monia sydän-, verisuonten- ja keuhkosairauksia ja -vikoja. Useimmiten sekundaarinen keuhkoverenpainetauti johtuu kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, mitraalisesta stenoosista, eteisvuoristovikasta, kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta, keuhkojen laskimotukosta ja keuhkovaltimosta, keuhkojen hypoventilaatiosta, sepelvaltimotaudista, myokardiitista, maksakirroosista jne. on suurempi HIV-tartunnan saaneilla potilailla, huumeriippuvaisilla, ruokahalua hillitsevillä. Toisin kuin jokainen näistä tiloista voi aiheuttaa verenpaineen nousun keuhkovaltimossa.

Keuhkoverenpainetaudin kehittymistä edeltää keuhkovaltimojärjestelmän pienten ja keskisuurten verisuonten haarautumien (kapillaarit, arterioleja) asteittainen supistuminen sisäisen koroidin - endoteelin sakeutumisen vuoksi. Mikäli keuhkovaltimolle aiheutuu vakavia vaurioita, verisuonten seinämän lihaskerroksen tulehduksellinen tuhoaminen on mahdollista. Verisuonten seinien vaurioituminen johtaa kroonisen tromboosin ja verisuonten hajoamisen kehittymiseen.

Nämä muutokset keuhkoverenkierrossa aiheuttavat progressiivista intravaskulaarisen paineen nousua, ts. Keuhkoverenpainetautia. Jatkuvasti kohonnut verenpaine keuhkovaltimon kerroksessa lisää oikean kammion kuormitusta ja aiheuttaa sen seinien hypertrofiaa. Keuhkoverenpainetaudin eteneminen johtaa oikean kammion supistumiskyvyn vähenemiseen ja sen dekompensointi - oikean kammion sydämen vajaatoiminta (keuhkojen sydän) kehittyy.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetaudin vakavuuden määrittämiseksi erotellaan 4 luokkaa potilaita, joilla on kardiopulmonaalinen verenkiertohäiriö.

• Luokka I - potilaat, joilla on keuhkoverenpainetauti ja jotka eivät häiritse liikuntaa. Normaalit kuormat eivät aiheuta huimausta, hengenahdistusta, rintakipua, heikkoutta.
• Luokka II - potilaat, joilla on keuhkoverenpainetauti ja jotka aiheuttavat vähäistä fyysisen aktiivisuuden heikkenemistä. Lepotila ei aiheuta epämukavuutta, mutta tavanomaiseen liikuntaan liittyy huimausta, hengenahdistusta, rintakipua, heikkoutta.
• Luokka III - potilaat, joilla on keuhkoverenpainetauti ja jotka aiheuttavat merkittävää liikunnan heikkenemistä. Merkityksetön fyysinen aktiivisuus liittyy huimaukseen, hengenahdistukseen, rintakipuun, heikkouteen.
• IV luokka - keuhkoverenpainetautia sairastavat potilaat, joihin liittyy vakava huimaus, hengenahdistus, rintakipu, heikkous ja vähäinen rasitus ja jopa levossa.

Keuhkoverenpainetaudin oireet ja komplikaatiot

Korvausvaiheessa keuhkoverenpainetauti voi olla oireeton, joten tauti diagnosoidaan usein vakavissa muodoissa. Keuhkoverenpainetaudin alkuvaiheen ilmentymiä havaitaan paineen nousulla keuhkovaltimojärjestelmässä 2 tai useamman kerran verrattuna fysiologiseen normiin.

Keuhkoverenpainetaudin kehittyessä, selittämätöntä hengenahdistusta, laihtumista, fyysisen aktiivisuuden väsymystä, sydämentykytystä, yskää, äänen käheyttä. Suhteellisen varhaisessa vaiheessa keuhkoverenpainetaudissa voi esiintyä huimausta ja pyörtymistä sydämen rytmihäiriön tai akuutin aivojen hypoksian kehittymisen vuoksi. Myöhemmät keuhkoverenpainetaudit ovat hemoptyysi, rintakipu, jalkojen ja jalkojen turvotus, kipu maksassa.

Keuhkoverenpainetaudin oireiden alhainen spesifisyys ei salli subjektiivisiin valituksiin perustuvaa diagnoosia.

Yleisin keuhkoverenpainetaudin komplikaatio on oikean kammion sydämen vajaatoiminta, johon liittyy rytmihäiriö - eteisvärinä. Keuhkoverenpainetaudin vaikeissa vaiheissa kehittyy keuhkovaltimon tromboosi.

Keuhkoverenpainetaudissa voi esiintyä keuhkovaltimon verisuonitaivaan hypertensiivisiä kriisejä, jotka ilmenevät pulmonaalisen turvotuksen hyökkäyksinä: tukahduttamisen voimakas nousu (yleensä yöllä), vakava yskä, röyry, hemoptyysi, vakava yleinen syanoosi, psykomotorinen kiihtyminen, kohdunkaulan laskimotukos ja pulsointi. Kriisi päättyy suuren määrän vaalean, pienitiheyksisen virtsan, tahattoman suoliston liikkeen vapauttamiseen.

Keuhkoverenpainetaudin komplikaatioilla kuolema on mahdollista akuutin tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan sekä keuhkoembolian vuoksi.

Keuhkoverenpainetaudin diagnosointi

Yleensä potilaat, jotka eivät tiedä sairaudestaan, menevät lääkäriin, jossa on valituksia hengenahdistuksesta. Potilaan tutkinnassa havaitaan syanoosi, ja pitkän aikavälin keuhkoverenpainetaudin aikana distaaliset phanganges deformoituvat "rumpukalvojen" ja naulojen muodossa "kellolasien" muodossa. Sydämen auscultation aikana määritetään sävy II: n aksentti ja sen jakautuminen keuhkovaltimon projektiossa lyömällä keuhkovaltimon rajojen laajeneminen.

Keuhkoverenpainetaudin diagnosointi edellyttää kardiologin ja pulmonologin yhteistä osallistumista. Keuhkoverenpainetaudin tunnistamiseksi on välttämätöntä suorittaa koko diagnostinen kompleksi, mukaan lukien:

• EKG - oikean sydämen hypertrofian havaitseminen.
• Echokardiografia - verisuonten ja sydämen onteloiden tarkastamiseksi määritä veren virtauksen nopeus keuhkovaltimossa.
• Tietokonetomografia - rintakehän kuvien kerros-kerroksittain kuvat osoittavat lisääntyneitä keuhkovaltimoita sekä samanaikaisia ​​keuhkoverenpainetauti sydän- ja keuhkosairauksia.
• Keuhkojen radiografia - määrittelee keuhkovaltimon päärungon pullistumisen, sen päähaarojen laajenemisen ja pienempien alusten supistumisen, sallii epäsuorasti vahvistaa keuhkoverenpaineen esiintymisen muiden keuhkojen ja sydämen sairauksien havaitsemisessa.
• Keuhkovaltimon ja oikean sydämen katetrointi suoritetaan keuhkovaltimon verenpaineen määrittämiseksi. Se on luotettavin menetelmä keuhkoverenpainetaudin diagnosoimiseksi. Pistokalvon laskemisen kautta koetin tuodaan sydämen oikeaan osaan ja verenpaine oikeassa kammiossa ja keuhkovaltimoissa määritetään koettimen painemittarilla. Sydänkatetrointi on minimaalisesti invasiivinen tekniikka, jossa ei ole käytännössä mitään komplikaatioiden vaaraa.
• Angiopulmonografia on keuhkojen verisuonten säteilypohjainen tutkimus keuhkovaltimojärjestelmän ja verisuonten verenkierron verisuontakuvion määrittämiseksi. Se suoritetaan varotoimenpiteitä noudattavan erikoisvarustetun röntgensäteilyn olosuhteissa, koska kontrastiaineen lisääminen voi aiheuttaa keuhkoverenpainetta alentavan kriisin.

Keuhkoverenpainetaudin hoito

Keuhkoverenpainetaudin hoidon päätavoitteena on poistaa sen syyt, alentaa verenpainetta keuhkovaltimossa ja estää trombien muodostumista keuhkojen verisuonissa. Keuhkoverenpainetaudin hoidon kompleksi sisältää:

1. Verisuonten sileän lihaskerroksen rentouttavien verisuonia laajentavien aineiden (pratsosiini, hydralatsiini, nifedipiini) vastaanotto. Vasodilataattorit ovat tehokkaita keuhkoverenpainetaudin kehittymisen alkuvaiheissa ennen merkittävien muutosten esiintymistä arterioleissa, niiden sulkeutumisissa ja hävityksissä. Tältä osin sairauden varhaisen diagnoosin merkitys ja keuhkoverenpaineen etiologian luominen.
2. Verihiutaleiden estäjien ja epäsuorien antikoagulanttien hyväksyminen, jotka vähentävät veren viskositeettia (asetyyli-salisyylihappo, dipyridamoli jne.). Kun ilmaistiin veren sakeutuminen verenvuotoon. Hemoglobiinitasoa, joka on jopa 170 g / l, pidetään optimaalisena potilailla, joilla on keuhkoverenpainetauti.
3. Hapen hengittäminen oireenmukaisena hoitona vakavaan hengenahdistukseen ja hypoksiaan.
4. Diureettisten lääkkeiden hyväksyminen keuhkoverenpainetaudille, jota vaikeuttaa oikean kammion vika.
5. Sydän- ja keuhkosiirto erittäin vaikeissa keuhkoverenpainetaudin tapauksissa. Tällaisen toiminnan kokemus on edelleen pieni, mutta osoittaa tämän tekniikan tehokkuuden.

Keuhkoverenpainetaudin ennustaminen ja ehkäisy

Lisäennuste jo kehittyneelle keuhkoverenpainetaudille riippuu sen syystä ja verenpaineen tasosta keuhkovaltimossa. Hyvällä vasteella hoitoon ennuste on suotuisampi. Mitä korkeampi ja vakaampi paine on keuhkovaltimojärjestelmässä, sitä huonompi ennuste. Kun ilmaistut dekompensointi- ja paineilmiöt keuhkovaltimossa ovat yli 50 mmHg. merkittävä osa potilaista kuolee seuraavan viiden vuoden aikana. Prostostisesti erittäin epäedullinen primaarinen keuhkoverenpainetauti.

Ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä pyritään havaitsemaan ja aktiivisesti hoitamaan keuhkoverenpainetautiin johtavia patologioita.

Keuhkoverenpaineen merkit ct

Keuhkoverenpainetauti Huolellisesti kerätty historia ottaen huomioon ympäristötekijät, perhehistoria, huonot tavat, ammatilliset vaikutukset, sairauden kytkeminen raskauteen, synnytys, kirurgia jne. On avain menestykseen keuhkoverenpainetaudin diagnosoinnissa.

Keuhkoverenpainetaudille ei ole erityisiä oireita (ks. Taulukko). Keuhkoverenpainetaudin alkuvaiheen ilmenemismuodot voivat olla minimaalisia, mikä on syynä taudin myöhäiseen diagnoosiin. Epäilty pulmonaalihypertensio tulee esiintyä, kun ilmenee esimerkiksi hengenahdistus, yleinen heikkous, väsymys ja heikentynyt suorituskyky.

Oire

Oireiden esiintymistiheys,%

Oikean kammion pulsointi

Lisätään sydämen rajoja oikealle

Korostus II sävy keuhkovaltimon yli

Systolinen tricuspid-vajaatoiminta

Pysyvin valitus potilailla, joilla on keuhkoverenpainetauti, on hengenahdistus, joka on myös objektiivinen oire. Mitä suurempi paine valtimossa on, sitä voimakkaampi on hengenahdistus, vaikkakaan ei kaikissa tapauksissa sen vakavuus vastaa keuhkovaltimon paineen nousun astetta.

Sydämen sydämentykytyksiä havaitaan myös niin usein kuin hengenahdistusta, joka on hänen mukana fyysisen rasituksen aikana ja joka osoittaa sydämen ulostulon vähenemisen.

Usein potilailla, joilla on keuhkovaltimon hypertensio, havaitaan synkopiaa. Yleensä nämä olosuhteet ilmenevät harjoituksen aikana ja ovat seurausta kiinteästä sydämen ulostulosta. Patogeneesin läheisyys on huimausta koskeva valitus.

Sydämen kipu on yleinen valitus potilailla, joilla on keuhkoverenpainetauti. Pääsääntöisesti se on luonteeltaan puristava, se on paikoitettu rintalastan taakse, säteilee käsivarteen, scapula, kestää useita minuutteja useita tunteja, mutta toisin kuin IHD: n kipu, siihen liittyy aina hengenahdistusta.

Yskä on myös usein valitus potilailla, joilla on keuhkoverenpainetauti, jonka syy on laajentuneiden ja tiheiden keuhkovaltimoiden aiheuttama keuhkoputkien paine. Tällaisen yskän ominaispiirteet ovat sen tuottamaton, paroksysmaalinen luonne ja lujittuminen selkällä.

Joissakin tapauksissa äänen väri muuttuu (karkea, karkea, laskeutunut jne.). Uskotaan, että tämä ilmiö liittyy n-puristukseen. toistuu keuhkovaltimon suuremmasta pääkulmasta ja vasemmasta haarasta potilailla, joilla on korkea keuhkovaltimon hypertensio.

Hemoptyysi voi olla myös merkki PAH: sta, joka liittyy keuhkoputkien anastomoosien, pienten valtimoiden ja pienten sydänkohtausten puhkeamiseen keuhkoissa.

Tärkeä askel keuhkoverenpainetaudin diagnosoinnissa on potilaan objektiivinen tutkimus.

Ensinnäkin sinun pitäisi kiinnittää huomiota sen ulkonäköön. Vaikeassa keuhkoverenpainetaudissa kehon massa on viivästynyt, rintakehän epämuodostumista ja syanoosia havaitaan usein. Kynnet näyttävät "katsella lasit", sormet ja varpaat näyttävät "rummut". Rintalastan vasemman reunan ja epigastrisen alueen varrella näet oikean kammion pulsion, joka havaitaan paremmin palpationilla. Sydämen rajojen määrittäminen keuhkoverenpainetaudin diagnosoimiseksi ei ole kovin informatiivinen, koska niiden siirtyminen voi liittyä sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Kun sydämen auscultation määritetään aksentti II keuhkovaltimon sävy, jota pidetään luotettavimpana merkkinä ilma-aluksen paineen kasvusta. Joskus he kuuntelevat ns. Systolista napsautusta, joka johtuu skleroosista ja keuhkovaltimon aneurysmista. Kun ilma-aluksen venttiilin suhteellinen puute on kehittynyt, kuullaan Graham-Stillin protodiastolinen melu, joskus oikean kammion yli.

Pulssimuutokset ja eteisvärinä eivät ole tyypillisiä oireita keuhkoverenpainetaudille. Verenpaineella on taipumus laskea, mikä liittyy VV-refleksiin. Parin. Älä kuitenkaan sulje pois keuhkovaltimon hypertension yhdistelmää arteriaalisen verenpainetaudin kanssa.

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien informatiivisuus keuhkoverenpainetaudin diagnosoimiseksi

Elektrokardiografia (EKG) on yksi ensimmäisistä tutkimuksista keuhkoverenpainetaudin epäillyksi, jonka mukaan havaitaan oikean kammion hypertrofia, P-pulmonaali ja osittainen tai täydellinen Hänen nipun oikean jalan tukos. Samalla rekisteröidään ns. R- tai qR-tyyppinen EKG johtimissa III, II, AVF, V₁V₂, joka todistaa lähinnä oikean kammion ulosvirtaustapojen hypertrofiaa. ST-segmentin ja negatiivisen T-aallon väheneminen näissä johdoissa liittyy myös haiman systoliseen ylikuormitukseen (kuvio 1). Keuhkoverenpainetaudin EKG: llä ei kuitenkaan ole riittävää herkkyyttä (55%) ja spesifisyyttä (70%). Oikean kammion hypertrofian oireet ja oikean leesion ylikuormitus ovat myöhäisiä ja välillisiä oireita keuhkoverenpainetaudista. Heikosti ekspressoitua PAH: ta ei aina seuraa EKG: n tyypillisiä muutoksia levossa. EKG-tiedot ovat kuitenkin vain tietyille kliinisille oireille puuttumatta ainoat riittävät perusteet lisätutkimukselle keuhkoverenpainetaudin (echoCG ja oikean sydämen katetrointi) vahvistamiseksi.

Kuva 1. EKG-potilas 30 vuotta. Diagnoosi: idiopaattinen PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Potilailla, joilla on keuhkovaltimon hypertensio, sinusyke säilyy pitkään, joten kun havaitaan keuhkoverenpainetauti ja eteisvärinä, lisätutkimusta on tarpeen sulkea pois postkapillaarinen LH.

Rinnan röntgenkuvaus voi havaita patologisia muutoksia 90 prosentissa tapauksista. Yleisimpiä oireita ovat keuhkovaltimon kartion lisääntyminen (II-kaaren turpoaminen suorassa projektiossa sydämen vasemmalla ääriviivalla), keuhkovaltimon oikean haaran halkaisijan nousu (normaalisti 14 mm), keuhkomallin heikkeneminen kehällä pienten keuhkojen verisuonien supistumisen ja hävityksen vuoksi. 2, 3). On mahdollista tunnistaa oikean atriumin ja oikean kammion laajeneminen, jotka on määritelty paremmin sivusuunnassa.

Kuva 2, 3. Radiografia suorassa projektiossa. ILG: n diagnoosi

Röntgentutkimuksen mukaan keuhkosairaudet, keuhkojen ruuhkautuminen merkkinä postkapillaarisesta keuhkoverenpainetaudista, merkit vasemman sydämen lisääntymisestä, muutokset sydämen konfiguraatiossa synnynnäisissä sydänvirheissä, jotka on otettava huomioon PH: n differentiaalidiagnoosissa, havaitaan.

Muiden kuin invasiivisten menetelmien joukossa echoCG: llä on suurin herkkyys ja spesifisyys, joka on tärkein keuhkoverenpainetaudin seulontamenetelmä (kuvio 4). Tyypillinen morfologinen kuva keuhkoverenpainetaudissa sisältää oikean kammion hypertrofian ja laajentumisen (75%: ssa tapauksista), interventricular-väliseinän paradoksaalista liikettä (59%: ssa tapauksista), oikean atriumin laajentumista. Vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus pysyy normaalina tai pienenee sen riittämättömän täytön vuoksi.

Kuva 4. ILH: n, DM / 1A 110 mmHg: n potilaan EchoCG. Art.

Keuhkoverenpainetaudin diagnoosin määrittämiseksi on tärkeää mitata käänteisen virran Doppler-nopeus kolmisuuntaisessa venttiilissä pulmonaarisen systolisen paineen (SDLA) arvioinnin avulla.

SDL: n laskemiseksi käytä kaavaa:

СДЛА = +Р + paine PP: ssä

Kun ∆Р = 4v 2 • v on systolinen transtricuspid-painegradientti, v on regurgitaatiovirran suurin nopeus.

Oikean atriumin paineen oletetaan olevan 5 mmHg. Art. alemman vena cavan (IVC) romahtamisen jälkeen syvään henkeä yli 50%. Jos IVC: n romahtaminen on alle 50%, paine oikeassa atriumissa on 15 mmHg. Art. Tällainen arviointi liittyy läheisesti SDLA: n invasiivisesti määriteltyyn tasoon. Kirjallisuuden mukaan sen herkkyys keuhkoverenpainetaudin diagnosoinnissa on 79-100%, spesifisyys 69 - 98%. Kultainen standardi on kuitenkin suoran paineen mittaus oikean sydämen ja keuhkovaltimon katetroinnin aikana.

Keuhkoverenpainetaudin diagnosoinnissa transesofageaalisen echoCG: n ei ole etuja transthorakiseen echoCG: hen nähden, mutta sen indikaattorit ovat informatiivisia havaitsemaan solunsisäisiä shunteja (erityisesti eteisen väliseinää - MPP) ja suurta tromboemboliaa keuhkovaltimossa, jota havaitaan tromboembolisen pulmonaarisen hypertension yhteydessä..

Jos echokardiografian mukaan havaitaan keuhkoverenpaineen merkkejä samanaikaisesti vasemman sydämen kammioiden (erityisesti LP) lisääntymisen, vasemman kammion systolisen tai diastolisen toimintahäiriön, aortan tai mitraalisen venttiilin vikojen esiintymisen vuoksi, on seurattava keuhkoverenpainetautin jälkimainen muoto (suositusluokka IIa, todistusaste A).

Testaa 6 minuutin kävelymatka. Tällä hetkellä 6 minuutin kävelymatkan (6 MWT) testitulokset ovat tärkein indikaattori potilaan fysikaalisen tilan arvioimiseksi PAH: lla. Kokouksen aikana mitataan potilaan kuljettama etäisyys 6 minuutissa sopivaan tahtiin. Testitulokset ovat tärkeitä diagnoosin selventämiseksi kattavan tutkimuksen aikana, taudin dynamiikan seurannassa, hoidon tehokkuuden määrittämisessä ja ennusteen arvioinnissa (todisteiden taso C, suositusluokka I). Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti (CTELG) on estettävä 99 m: n kävelyetäisyydellä. Sen avulla voidaan vahvistaa keuhkoveritulppa 81 prosentissa tapauksista, jotka perustuvat perfuusiohäiriöiden havaitsemiseen, jotka sieppaavat lohen tai koko keuhkojen. Vain segmentaalisten vikojen läsnäolo vähentää diagnoosin tarkkuutta 50%: iin ja subegmentaalista 9%: iin. PSL: n spesifisyys on alhaisempi kuin sen herkkyys, joten normaalista poikkeamien läsnä ollessa on suoritettava keuhkovaltimon.

Tietokonetomografiaa (CT) käytetään differentiaalidiagnoosiin, kuten keuhkoverenpainetaudissa ei yleensä muutu keuhkojen parenchyma. Spiral CT kontrastilla mahdollistaa keuhkovaltimon ja sen haarojen tilan määrittämisen. Keuhkoembolian diagnosoimiseksi se on luotettava menetelmä ja korvaa keuhkoalusten angiografian.

Oikean sydämen katetrointi on tarpeen keuhkovaltimon verenpaineen vakavuuden vahvistamiseksi ja määrittämiseksi, vasemman sydänsairauden ja intrakardiakuljetuksen sulkemisen estämiseksi (näille potilaille tyypillinen "kiila" -paineen määritelmä, joka nousee yli 12-15 mm) sekä näytteen suorittaminen vasodilataattorilla (vasoreaktiivinen testi). Vasoreaktiivisen testin suorittaminen on tarpeen potilaiden, "vastaajien", joiden on osoitettu hoidettavan kalsiumantagonisteilla, tunnistamiseksi. Verisuonia laajentavina aineina käytetään sisäänhengitettyä NO: a, iloprostia, adenosiinin tai prostatsykliinin laskimonsisäistä antamista. Euroopan kardiologiayhdistys on määrittänyt kriteerit positiiviselle vasoreaktiiviselle testille: SDLA: n väheneminen 10 mmHg: iin. Art. tai enemmän säilyttäen tai lisäämällä sydänindeksiä.

Lisämenetelmänä keuhkoverenpainetautia sairastavien potilaiden tutkimiseksi suositettiin verenkokeita verenkierrossa olevien autoantikehysten esiintymiselle. FAB: n, BS1-70: n tai korkeiden DNA-vasta-aineiden tiitterien havaitseminen viittaa reumaattiseen sairauteen, ja antikardiolipiinivasta-aineiden korkeat tiitterit osoittavat antifosfolipidisyndrooman läsnäolon.

Keuhkoverenpainetautiin liittyvien sairauksien erilainen diagnoosi

Postkapillaarisen keuhkoverenpainetaudin yhteydessä sairauksiin, joille on tunnusomaista keuhkoverenpainetaudin oireiden yhdistäminen vasemman kammion systoliseen, diastoliseen toimintahäiriöön tai molempiin liittyviin sairauksiin. Tämä on sepelvaltimotauti, DCM, valtimoverenpaine, hcmp, aortan viat. Postkapillaarisen keuhkoverenpainetaudin (mitraalisen stenoosin, myxoman ja vasemman atriumin tromboosin) sairauksien diagnosointi ei myöskään tarvitse kuvata, echoCG on luotettava menetelmä niiden vahvistamiseksi.

Perussairauden kliinisten oireiden lisäksi keuhkojen stagnoitumisen merkit ovat tunnusomaisia ​​kaikille näille taudeille, jotka ilmenevät ei-äänen crepituksen ja pienten kostean rallien, ortopnian, sydämen astman ja keuhkopöhön esiintymistä historiassa, jopa potilailla, joilla on oikea kammion vajaatoiminta. Perussairauden hoito (sepelvaltimotaudin sepelvaltimon palautuminen, tehokas verenpainetta alentava hoito, sydämen vajaatoiminnan korjaava leikkaus jne.) Auttaa vähentämään keuhkovaltimon painetta ilman erityishoitoa.

PTELG: ssä PAH kehittyy pääsääntöisesti keuhkovaltimon distaalisten osien akuutin tukkeutumisen tai toistuvan keuhkoembolian vuoksi. Eri tekijöiden mukaan se esiintyy noin 5%: lla potilaista keuhkoembolian hoidon jälkeen. Todennäköisesti tällaisten potilaiden tarkka lukumäärä ei ole tiedossa, koska PTELG: n diagnoosi on vaikeaa johtuen valppauden puutteesta ja siitä, että keuhkoemboliaa esiintyy usein keski- ja vanhan kadun välillä verrattuna muihin sairauksiin (CAD, kardiopatia, venttiilin vika jne.), Joten kehitys oikean kammion vika tällaisissa henkilöissä selitetään usein tällä patologialla.

PTHL: n diagnoosi perustuu hengenahdistuksen, syanoosin, oikean kammion vajaatoiminnan merkkien esiintymiseen ja tehostumiseen. Ehkä synkooppi. D-dimeeri havaitaan veriplasmassa, ja EKG: n oikean kammion ja oikean atriumin ylikuormituksen merkkien nousu. Diagnoosi vahvistetaan skintigrafialla, CT: llä ja angiografialla.

Keuhkovaltimon verenpaineen diagnosointi synnynnäisissä sydämen vajaatoiminnoissa perustuu siihen, että itse epämuodostuman kliininen kuva muuttuu keuhkovaltimon hypertension kehittymisen aikana.

Eisenmenger-oireyhtymän kehittymiseen liittyvässä ventrikulaarisen väliseinävirheessä oleville potilaille tyypillisen systolisen kohinan intensiteetti tälle vikalle vähenee vähitellen ja voi hävitä kokonaan; Oikean sydämen hypertrofiaa esiintyy ensin yhdessä vasemman kammion hypertrofian kanssa, joka on ominaista tälle puutteelle, ja myöhemmin vallitsevaan oikean kammion hypertrofiaan, jossa on systolinen ylikuormitusoireyhtymä (RIII> RI, qR tai Rs V: ssä)₁-V₃, negatiivinen T näissä johdoissa, oikean nipun His, P-pulmonale) esto. Oikean sydämen lisääntyminen voidaan havaita käyttämällä muita instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä (radiologinen, echoCG, CT). Kun Doppler-ehokardiografia määräytyy veren oikeanpuoleisen ohjauksen avulla. Kliinisesti ilmenee diffuusinen syanoosi ja lisääntyy potilaan kohdalla, muodostuu oireita "rumpukalvoista" ja kehittyy oikean kammion vika.

Avoimessa valtimo- kanavassa defektille tyypillinen systolinen-diastolinen kohina katoaa ensin keuhkovaltimosta diastolisen komponentin takia, II-sävy muuttuu korostetuksi ja epätasaiseksi. Oikean kammion muodostunut hypertrofia.
DMPP: n eräs ominaisuus on myöhemmin kääntymättömien muutosten kehittyminen keuhkojen ja vastaavan klinikan säiliöissä.

Ideopaattinen keuhkoverenpainetauti. Myös kokeneille lääkäreille ILH-diagnoosi on monimutkainen kliininen tehtävä. Viime vuosina on kuitenkin ollut merkittävää todisteiden täydennystä, joka johtuu useista perustavanlaatuisista ja kliinisistä tutkimuksista, jotka on tarkoitettu uusien instrumentaalisten tarkastusmenetelmien tutkimiseen ja hoitoon.

PAH: n perhe- ja sporadisten muotojen oireet ovat samat. Sairaus on yleisempää nuorilla naisilla. ILH: n edistyneessä vaiheessa vakituisin oire on hengenahdistus. Muita kliinisiä ilmenemismuotoja (huimausta, pyörtymistä, voimakasta heikkoutta) liittyy pieneen kiinteään aivohalvaustilaan, joka johtuu korkeasta LSS: stä. Tältä osin on kiinnitettävä huomiota siihen, että potilailla ei ole muita keuhkovaltimon hypertensiomuotojen tapaan keuhkojen stagnoitumisen kliinisiä oireita. Muita kliinisiä oireita - keuhkovaltimon II-sävy, oikean kammion hypertrofian ja oikean atriumin havaitseminen EKG: n ja echoCG: n mukaisesti - ovat myös yleisiä muiden keuhkovaltimon hypertension muotojen kanssa. Ominaisuuksista on huomattava, että ILH: n oikean kammion hypertrofian merkit ovat voimakkaita ja ylivoimaisia ​​dilatoitumisen suhteen, veren kyllästyminen hapella pitkään pysyy lähellä normaalia (SaО₂).

ILH: n diagnoosi perustuu muiden, yleisempien syiden, joilla on samankaltaisia ​​kliinisiä oireita, jatkuvaan poissulkemiseen. Seulonnassa on yksinkertaisen kattavan tutkimuksen lisäksi välttämätöntä määrittää keuhkovaltimon paine echokardiografian avulla.

Perhe-PAH-diagnoosi määritetään tapauksissa, joissa vähintään kaksi perheenjäsentä on sairas. Tähän mennessä on tunnistettu kaksi keuhkovaltimon hypertensiota aiheuttavaa geneettistä defektiä: mutaatiot luun morfogeneettisessä proteiinireseptorissa-2 (BMPR-2) kromosomissa 2q33, mikä johtaa PAH: iin 20% näiden mutaatioiden kantajista ja mutaatioita ALK-1-geenissä.

Hengityselinten (COPD, interstitiaalinen keuhkosairaus) leesioihin liittyvässä keuhkoverenpainetaudissa kliininen kuva on ensisijaisesti keuhkojen vajaatoiminnan merkkejä - sen obstruktiivinen muoto keuhkoahtaumataudissa, rajoittava - keuhkojen parenhyymin vauriot. Huomionarvoista on oikean kammion vajaatoiminnan varhainen kehittyminen, vaikka SDLA: n tai sen normaaliarvojen nousu on lievää, ja monet tekijät ovat äskettäin selittäneet sydänlihaksen dystrofisten prosessien kehittymisestä kroonisen hypoksemian ja myrkytyksen vuoksi. Tästä syystä henkitorvion ja hypokemian kanssa korreloidun diffuusion syanoosin varhainen esiintyminen ovat tyypillisiä. Ne osoittavat myös merkkejä emfyseemasta, keuhkoputkien tukkeutumisesta kuivilla rotuilla, lisääntyvistä muutoksista hengitystoiminnassa (LF), pakotetun uloshengitystilavuuden vähenemisestä 1 sekunnissa (FEV₁) ja huipputilavuusnopeus (kuva). Kun keuhkojen parenkymaaliset leesiot paljastavat lyömäsoittimien muutokset, crepitus ja kosteat huokoiset rales. Röntgentutkimusten tulokset osoittavat, että hengitystoiminnan tutkimuksen mukaan keuhkojen keskipisteitä tai diffuusia muutoksia, keuhkokudoksen vähenemistä, keuhkojen kapasiteetin vähenemistä.

Toissijaisen keuhkoverenpainetaudin diagnosointi

Fyysinen tarkastus

Laboratoriokokeet

Instrumentaalitutkimukset

• sydämen sähköakselin pyöriminen yli 110 ° (ilman His-nipun oikean jalan tukkeutumista);
• R-aalto on pienempi kuin S-aalto johtimessa V6;
• P-aallon amplitudi on yli 0,20 mV johtimissa II, III ja VF ja P-aallon sähköisen akselin pyöriminen on yli 90 °;
• Hänen oikeaan nippuunsa (usein epätäydellinen);
• ominaisuus S1S2S3;
• ominaisuus S 1 Q 3;
• pienjännitekompleksi QRS.

• RAP = 20 mmHg kun heikomman vena cavan uloshengityksen halkaisija on yli 2 cm ja sisäänhengityksen romahdus on alle 50%;
• RAP = 10 mmHg kun heikomman vena cavan uloshengityksen halkaisija on pienempi kuin 2 cm ja sisäänhengityksen romahdus on alle 50%;
• RAR = 5 mmHg alemman vena cavan uloshengityksen halkaisija on alle 2 cm ja sisäänhengitys romahtaa yli 50%.

• vakava keuhkoverenpainetauti (keuhkovaltimon paine tällä ei-invasiivisella menetelmällä on yli 45 mm Hg);
• usein kammion sydämen vajaatoiminnan episodit;
• COPD: n vakava paheneminen, johon liittyy valtimon hypotensio ja sokki;
• potilaiden preoperatiivinen valmistelu keuhkovolyymin tai keuhkosiirron leikkaukseen.

Ultraääni on pitkittäisaaltojen värähtelyjen eteneminen elastisessa väliaineessa, jonka taajuus on> 20 000 värähtelyä sekunnissa. Ultraääniaalto on yhdistelmä peräkkäisistä puristuksista ja harvinaisuuksista, ja koko aaltojakso on puristus ja yksi tyhjiö.

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa lipidispektrihäiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Sydämen sykevaihtelun (HRV) tutkimus aloitettiin vuonna 1965, kun Hon ja Lee-tutkijat totesivat, että sikiön ahdistusta edelsi sykeiden välisten vuorojen vaihtelu ennen kuin havaittiin havaittavia muutoksia sykkeessä.

Monien sydämen minkä tahansa osan kompensoivassa hypertrofiassa havaittuja muutoksia aiheuttavat: sydämen hypertrofoidun osan sähköisen aktiivisuuden lisääntyminen; hidastaa sähköisen pulssin johtamista sen läpi; iskeemiset, dystrofiset, metaboliset ja sklerootiset muutokset.

Harjoitustestaus on yleinen ja edullinen tapa diagnosoida ja tutkia sydän- ja verisuonitautien potilaita. Jo vuonna 1929 Master ja Oppenheimer kehittivät standardoidun kuormitusprotokollan IHD-potilaiden toimintatilan arvioimiseksi.