Täydellinen sydämen vajaatoiminta

Tästä artikkelista saat kattavan informaation sydämen vajaatoiminnasta: sen kehittymisen, vaiheiden ja oireiden, diagnoosin ja hoidon vuoksi.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Sydämen vajaatoiminnassa sydän ei pysty täysin selviytymään sen toiminnasta. Tämän vuoksi kudokset ja elimet saavat riittävästi happea ja ravinteita.

Jos sinulla on epäilys sydämen vajaatoiminnasta - älä vedä kardiologia. Jos haet jo varhaisessa vaiheessa - voit päästä eroon taudista kokonaan. Mutta jos sydämen vajaatoiminta on 2 astetta tai korkeampi, lääkärit eivät yleensä anna tällaista suotuisaa ennustetta: se ei todennäköisesti kykene parantamaan sitä loppuun asti, mutta on mahdollista lopettaa sen kehitys. Jos hoidat huolimattomasti terveyttäsi ja otat yhteyttä asiantuntijoihin, sairaus etenee, mikä voi olla kohtalokas.

Miksi patologia syntyy?

Sydämen vajaatoiminnan syyt voivat olla synnynnäisiä ja hankittuja.

Synnynnäisen patologian syyt

• Hypertrofinen kardiomyopatia - vasemman kammion paksuuntunut seinä (harvemmin - oikea);
• hypoplasia - oikean ja vasemman kammion alikehitys;
• vatsakalvojen väliset väliseinän tai atriaaisten väliset viat;
• Ebsteinin poikkeama - atrioventrikulaariventtiilin väärä sijainti, jonka vuoksi se ei voi toimia normaalisti;
• aortan koarktio - tämän aluksen kapeneminen tietyssä paikassa (yleensä mukana muiden patologioiden kanssa);
• avoin valtimo-kanava - Botallov-kanava, joka tulee kasvaa syntymän jälkeen, on auki;

kammioiden ennenaikaista herätystä (WPW-oireyhtymä, LGL-oireyhtymä).

Hankitun sydämen vajaatoiminnan syyt

• Krooninen valtimoverenpaine (korkea verenpaine);
• kouristusten;
• verisuonten tai sydämen venttiilien stenoosi (kapeneminen);
• endokardiitti - sydämen sisävuoren tulehdus;
• myokardiitti - sydänlihaksen tulehdus;
• perikardiitti - sydämen verisuonikalvon tulehdus;
• sydämen kasvaimet;
• sydäninfarkti;
• aineenvaihdunnan häiriöt.

Hankitut sydämen vajaatoiminta koskee pääasiassa yli 50-vuotiaita ihmisiä. Myös vaarassa ovat tupakoitsijat ja alkoholin ja (tai) huumausaineiden väärinkäyttö.

Usein sydämen vajaatoiminta tapahtuu ja etenee nuoren fyysisen aktiivisuuden vuoksi, kun sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormitus on niin suuri. Sydämen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi nuoria urheilijoita suositellaan vähentämään koulutuksen voimakkuutta iässä, jolloin murrosikä alkaa, ja kehon kasvu on aktiivisinta. Jos tässä iässä sydämen vajaatoiminnan ensimmäiset oireet ovat ilmaantuneet, lääkärit kieltävät todennäköisesti urheilun 0,5–1,5 vuoden ajan.

Luokitus ja oireet

Sydämen vajaatoiminnan merkit voivat ilmetä vaihtelevassa määrin tilan vakavuuden mukaan.

Vasilenkon ja Strazheskon tekemä sydämen vajaatoiminta:

Vaihe 1 (alku- tai piilotettu)

Oireet ilmenevät vain voimakkaalla fyysisellä rasituksella, joka aiemmin annettiin ilman vaikeuksia. Hengenahdistus, sydämentykytys. Levossa ei havaita verenkiertohäiriöitä.

Potilaiden, joilla on tämä sydämen vajaatoimintavaihe, ei ole rajoituksia fyysisen rasituksen suhteen. He voivat tehdä mitä tahansa työtä. Kuitenkin on vielä tehtävä rutiinitarkastus kardiologille joka kuudes kuukausi tai vuosi, ja sinun on ehkä otettava sydäntä tukevat lääkkeet.

Hoito tässä vaiheessa on tehokasta ja auttaa pääsemään eroon taudista.

Vaihe 2 A

• Sille on ominaista heikentynyt verenkierto pienessä ympyrässä.
• Huulien kylmässä sinertävyydessä tapahtuu nopeasti nenä ja sormet. Sydämen vajaatoiminnassa huulien, nenän ja sormien sinertävyys
• Sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät oireet (hengenahdistus, sydämentykytys) esiintyvät harjoituksen aikana.
• Säännöllisesti on kuiva yskä, joka ei liity vilustumiseen - tämä on veren stagnation ilmentyminen verenkierron pienessä ympyrässä (keuhkoissa).

Urheilutoiminta, jolla on tällainen sydämen vajaatoiminta, on kielletty, mutta liikunta ja maltillinen liikunta työelämässä eivät ole vasta-aiheisia.

Oireet voidaan poistaa asianmukaisella hoidolla.

Vaihe 2B

Verenkiertoa häiritsee sekä pienet että suuret ympyrät.

Kaikki oireet ilmenevät levossa tai lievän rasituksen jälkeen. Tämä on:

• ihon ja limakalvojen sinertävyys, t
• yskä
• hengenahdistus
• hengityksen vinkuminen keuhkoissa
• raajojen turvotus
• kipeä rintakipu,
• suurentunut maksa.

Potilaat kokevat rintakipua ja hengenahdistusta jopa pienimmällä rasituksella sekä yhdynnässä. Ne ovat tyhjiä kävelyllä. Portaiden kiipeäminen on hyvin vaikeaa. Tällaiset potilaat tunnistetaan yleensä vammaisiksi.

Hoito auttaa vähentämään oireita ja ehkäisemään sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Vaihe 3 (lopullinen tai dystrofinen)

Vakavien verenkiertohäiriöiden vuoksi tärkeimmät oireet lisääntyvät. Kehitetään myös patologisia muutoksia sisäelimissä (sydämen kirroosi, diffuusi pneumkleroosi, kongestiivinen munuaisoireyhtymä). Aineenvaihduntahäiriöt etenevät, kehon kudosten kuluminen kehittyy.

Taudin sydämen vajaatoiminnan hoito tässä vaiheessa on yleensä tehotonta. Se auttaa hidastamaan sisäelinten muutosten kehittymistä, mutta se ei merkitse merkittävää parannusta hyvinvoinnissa.

Potilaat, joilla on vaiheen 3 sydämen vajaatoiminta, eivät kykene täysin suorittamaan jopa kotitaloustoimintoja (ruoanlaitto, pesu, puhdistus). Potilaat tunnistetaan vammaisiksi.

Ennuste on epäsuotuisa: tauti voi johtaa kuolemaan.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Ennen hoidon aloittamista lääkärin on selvitettävä taudin vakavuus ja luonne.

Ensinnäkin tarvitset terapeutin tekemän tutkimuksen. Stetoskoopin avulla hän kuuntelee keuhkojaan vinkumista varten ja suorittaa myös pintatarkastuksen ihon syanoosin tunnistamiseksi. Mittaa sykettä ja verenpainetta.

Joskus tehdään sydämen reaktiota fyysiseen aktiivisuuteen.

Mittaa syke lepotilassa (tulos numero 1 - P numero 1).

Potilas kyykisee 20 kertaa 30 sekunnissa.

Mittaa syke välittömästi kyykkyjen jälkeen (P numero 2).

Mittaa syke 1 minuutin kuluttua (P nro 3).

Sitten 2 minuutin kuluttua (P # 4).

Sydämen palauttaminen harjoituksen jälkeen: 33 on lähellä №1: ää - erinomainen, №4 on lähellä №1: tä - normaalia, №4 enemmän kuin №1 - se on huono.

Mittaa syke viiden minuutin lepotilan jälkeen (P1).

Potilas kyykky 30 kertaa 45 sekunnissa.

Mittaa syke välittömästi harjoituksen jälkeen (P2) (potilas on alaspäin kyykkyjen jälkeen).

Viimeinen syke mitataan 15 sekunnissa.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Arvosana: alle 3 on erinomainen, 3 - 6 on hyvä, 7 - 9 on normaalia, 10 - 14 on huono, yli 15 on erittäin huono.

Potilailla, joilla on takykardia, tämä testi voi antaa puolueellisen huonon tuloksen, joten ensimmäistä testiä käytetään.

Testiä käytetään potilaille, joilla keuhkoissa on hengityksen vinkuminen. Jos testit ovat antaneet huonoja tuloksia, potilaalla on todennäköisesti sydämen vajaatoiminta. Jos keuhkoissa esiintyvä hengityksen vinkuminen on vakava, testejä ei tarvita.

Kun terapeutin ensisijainen tutkimus on ohi, hän antaa suunnan kardiologille, joka suorittaa lisätutkimuksia ja määrää hoitoa.

Kardiologi suosittelee seuraavia diagnostisia menettelyjä:

• EKG - auttaa tunnistamaan sydämen rytmin patologian.
• Päivittäinen EKG (Holter mount tai holter) - elektrodit on kiinnitetty potilaan kehoon ja hihnaan on kiinnitetty laite, joka tallentaa sydämen työn 24 tunniksi. Potilas tänä päivänä johtaa hänen tavanomaista elämäntapaa. Tällainen tutkimus auttaa määrittämään tarkemmin rytmihäiriöt, jos ne ilmenevät hyökkäysten muodossa.
• Echo KG (sydämen ultraääni) - tarvitaan sydämen rakenteellisten patologioiden tunnistamiseen.
• Rintakehän rinta. Auttaa tunnistamaan patologiset muutokset keuhkoissa.
• Maksa, munuaiset. Jos potilaalla on sydämen vajaatoimintavaihe 2 ja sitä suurempi, näiden elinten diagnosointi on välttämätöntä.

Menetelmät sydänsairauksien diagnosoimiseksi

Joskus saatat tarvita sydämen, verisuonten tai muiden sisäelinten CT-skannausta tai MRI: tä.

Saatuaan näiden diagnostisten menetelmien tulokset kardiologi määrää hoidon. Se voi olla sekä konservatiivinen että kirurginen.

hoito

Lääkehoito

Konservatiivinen hoito käsittää eri lääkeryhmien ottamisen:

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on akuutti tai krooninen sairaus, joka johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä ja keuhkojen tai suurten verenkiertojen ruuhkautumisesta. Ilmeisesti hengitysvaikeus levossa tai lievä kuormitus, väsymys, turvotus, syanoosi (syanoosi) ja nasolabiaalinen kolmio. Akuutti sydämen vajaatoiminta on vaarallista keuhkopöhön ja kardiogeenisen sokin kehittymisessä, krooninen sydämen vajaatoiminta johtaa elimistön hypoksian kehittymiseen. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä kuolinsyistä.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on akuutti tai krooninen sairaus, joka johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä ja keuhkojen tai suurten verenkiertojen ruuhkautumisesta. Ilmeisesti hengitysvaikeus levossa tai lievä kuormitus, väsymys, turvotus, syanoosi (syanoosi) ja nasolabiaalinen kolmio. Akuutti sydämen vajaatoiminta on vaarallista keuhkopöhön ja kardiogeenisen sokin kehittymisessä, krooninen sydämen vajaatoiminta johtaa elimistön hypoksian kehittymiseen. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä kuolinsyistä.

Sydämen supistumisen (pumppauksen) vähentäminen sydämen vajaatoiminnassa johtaa epätasapainoon kehon hemodynaamisten tarpeiden ja sydämen kykyyn täyttää ne. Tämä epätasapaino ilmenee ylimääräisenä laskimon sisäänvirtauksena sydämeen ja resistenssiin, joka on välttämätön sydänlihaksen voittamiseksi veren poistamiseksi verenkiertoon, sydämen kyvystä siirtää verta valtimoiden järjestelmään.

Sydämen vajaatoiminta kehittyy erilaisten verisuonten patologioiden ja sydämen komplikaationa, koska se ei ole itsenäinen sairaus, kuten sydämen sydänsairaus, iskeeminen tauti, kardiomyopatia, valtimoverenpaine jne.

Joissakin sairauksissa (esimerkiksi valtimon verenpaineessa) sydämen vajaatoiminnan kasvu tapahtuu vähitellen, vuosien varrella, kun taas toisissa (akuutti sydäninfarkti), johon liittyy osa toiminnallisista soluista, tämä aika lyhenee päiviin ja tunteihin. Sydämen vajaatoiminnan jyrkkä eteneminen (muutamassa minuutissa, tunteina, päivinä) he puhuvat sen akuutista muodosta. Muissa tapauksissa sydämen vajaatoimintaa pidetään kroonisena.

Krooninen sydämen vajaatoiminta vaikuttaa 0,5 - 2 prosenttiin väestöstä ja 75 vuoden kuluttua sen esiintyvyys on noin 10 prosenttia. Sydämen vajaatoiminnan esiintyvyyden ongelman merkitys riippuu siitä kärsivien potilaiden määrän jatkuvasta kasvusta, potilaiden suuresta kuolleisuudesta ja vammaisuudesta.

Sydämen vajaatoiminnan syyt ja riskitekijät

Yleisimpiä sydämen vajaatoiminnan syitä, joita esiintyy 60–70%: lla potilaista, nimeltään sydäninfarkti ja sepelvaltimotauti. Niille seuraa reumaattisia sydänvikoja (14%) ja dilatoitua kardiomyopatiaa (11%). Yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä, paitsi iskeeminen sydänsairaus, hypertensiivinen sairaus aiheuttaa myös sydämen vajaatoimintaa (4%). Iäkkäillä potilailla tyypin 2 diabetes mellitus ja sen yhdistelmä valtimon verenpaineen kanssa ovat yleinen syy sydämen vajaatoimintaan.

Sydämen vajaatoiminnan kehittymistä herättävät tekijät aiheuttavat sen ilmentymisen sydämen kompensointimekanismien vähenemisen myötä. Toisin kuin syyt, riskitekijät ovat potentiaalisesti palautuvia, ja niiden vähentäminen tai eliminointi voi viivästyttää sydämen vajaatoiminnan pahenemista ja jopa säästää potilaan elämää. Näitä ovat: fyysisten ja psyko-emotionaalisten valmiuksien ylittäminen; rytmihäiriöt, keuhkoembolia, hypertensiiviset kriisit, sepelvaltimotaudin eteneminen; keuhkokuume, ARVI, anemia, munuaisten vajaatoiminta, hypertyreoosi; ottaa kardiotoksisia lääkkeitä, lääkkeitä, jotka edistävät nesteen kertymistä (tulehduskipulääkkeet, estrogeenit, kortikosteroidit), jotka lisäävät verenpainetta (izadrina, efedriini, adrenaliini). voimakas ja nopeasti etenevä kehon paino, alkoholismi; bcc: n voimakas kasvu massiivisilla infuusiohoitoilla; myokardiitti, reuma, infektiivinen endokardiitti; kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoa koskevien suositusten noudattamatta jättäminen.

Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen mekanismit

Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä havaitaan usein sydäninfarktin, akuutin sydänlihaksen, vakavien rytmihäiriöiden (kammion fibrillointi, paroxysmal takykardia jne.) Taustalla. Tässä tapauksessa valtimojärjestelmässä on jyrkkä minuuttivapautus ja veren virtaus. Akuutti sydämen vajaatoiminta on kliinisesti samanlainen kuin akuutti vaskulaarinen vajaatoiminta, ja sitä kutsutaan joskus akuutiksi sydämen romahdukseksi.

Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa sydämessä kehittyvät muutokset kompensoidaan pitkään sen verisuonijärjestelmän intensiivisen työn ja adaptiivisten mekanismien avulla: sydämen supistumisen voimakkuuden lisääntyminen, rytmin lisääntyminen, paineen lasku diastolissa kapillaarien ja arteriolien laajenemisen vuoksi, helpottamalla sydämen tyhjenemistä systolin aikana ja perfuusion lisääntymistä. kudoksia.

Sydämen vajaatoiminnan lisääntymiselle on ominaista sydäntehon määrän väheneminen, veren kammion jäljellä olevan määrän lisääntyminen, niiden ylivuoto diastolin aikana ja sydänlihaksen lihaskuitujen ylikuormittuminen. Myokardiumin jatkuva ylivuoto, yrittäen työntää verta verenkiertoon ja ylläpitää verenkiertoa, aiheuttaa sen kompensoivan hypertrofian. Kuitenkin tietyssä vaiheessa dekompensointivaihe tapahtuu sydänlihaksen heikentymisen, dystrofian ja kovettumisprosessien kehittymisen vuoksi. Myocardium itse alkaa kokea veren tarjonnan ja energiansaannin puutetta.

Tässä vaiheessa patologiseen prosessiin osallistuvat neurohumoraaliset mekanismit. Sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivointi aiheuttaa verisuonten supistumista kehällä, mikä auttaa ylläpitämään vakaa verenpaine pääkierrossa samalla kun pienennetään sydämen ulostulon määrää. Tämän prosessin aikana kehittyvä munuaisten verisuonten supistuminen johtaa munuaisten iskemiaan, mikä lisää interstitiaalista nesteen kertymistä.

Antidiureettisen hormonin lisääntynyt aivolisäkkeen eritys lisää veden imeytymistä uudelleen, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen, lisääntyneeseen kapillaari- ja laskimopaineeseen, nesteen lisääntyneeseen transudaatioon kudoksessa.

Täten vakava sydämen vajaatoiminta johtaa kehon hemodynaamisiin häiriöihin:

• kaasunvaihtohäiriö

Kun verenkierto hidastuu, hapen kapillaareista imeytyminen kudoksista nousee normaalista 30 prosentista 60-70 prosenttiin. Arteriovenoosinen ero veren happisaturaatiossa kasvaa, mikä johtaa happoosi- toinnin kehittymiseen. Hapettuneiden metaboliittien kerääntyminen veressä ja hengityselinten lihasten lisääntynyt työ aiheuttaa perusmetabolian aktivoitumisen. On noidankehä: keholla on lisääntynyt hapen tarve, ja verenkiertojärjestelmä ei pysty tyydyttämään sitä. Ns. Hapen velan kehittyminen johtaa syanoosin ja hengenahdistuksen syntymiseen. Syanoosi sydämen vajaatoiminnassa voi olla keskeinen (keuhkoverenkierron ja heikentyneen veren hapetuksen) ja perifeerinen (hitaampi verenkierto ja lisääntynyt hapen käyttö kudoksissa). Koska verenkiertohäiriö on voimakkaampi reuna-alueella, sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on akrosyanoosi: raajojen syanoosi, korvat ja nenän kärki.

Turvot kehittyvät useiden tekijöiden seurauksena: interstitiaalinen nesteenpidätys, jolla on lisääntyvä kapillaaripaine ja hidastuva verenkierto; veden ja natriumin retentio rikkoo veden ja suolan aineenvaihduntaa; veriplasman onkootisen paineen rikkominen proteiinin metabolian häiriön aikana; aldosteronin ja antidiureettisen hormonin inaktivoitumisen vähentäminen samalla, kun maksan toimintaa vähennetään. Sydämen vajaatoiminnan turvotus, ensin piilossa, ilmaisi kehon painon nousun ja virtsan määrän vähenemisen. Näkyvän turvotuksen ulkonäkö alkaa alaraajoista, jos potilas kävelee, tai risti, jos potilas on. Edelleen kehittyy vatsaontelot: astsiitti (vatsaontelo), hydrotoraksi (pleuraontelo), hydroperikardi (perikardiaalinen ontelo).

• elimistön kongestiiviset muutokset

Keuhkojen ruuhkautuminen liittyy keuhkoverenkierron hemodynamiikan heikentymiseen. Oireita ovat keuhkojen jäykkyys, rintakehän hengityselinten retken väheneminen, keuhkomarginaalien rajallinen liikkuvuus. Se ilmenee kongestiivisen keuhkoputkentulehduksen, kardiogeenisen pneumoskleroosin, hemoptyysin. Keuhkoverenkierron stagnointi aiheuttaa hepatomegaliaa, joka ilmenee vakavuuden ja kivun oikean hypokondriumin kohdalla ja sitten maksan sydänfibroosin sidekudoksen kehittymisessä.

Vatsakalvojen onteloiden laajeneminen sydämen vajaatoiminnassa voi johtaa atrioventrikulaaristen venttiilien suhteelliseen vajaatoimintaan, joka ilmenee kaulan suonien, takykardian, sydämen rajojen laajentumisen turvotuksena. Kehittämisen kanssa ruuhkainen gastriitti näyttää pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu, taipumus ummetus ilmavaivat, ruumiinpainon menetys. Kun progressiivinen sydämen vajaatoiminta synnyttää vakavan sammumisen asteen - sydämen kakeksia.

Pysyvät prosessit munuaisissa aiheuttavat oliguriaa, virtsan suhteellisen tiheyden kasvua, proteinuuria, hematuria ja sylindruria. Keskushermoston heikentynyttä toimintaa sydämen vajaatoiminnassa leimaa väsymys, vähentynyt henkinen ja fyysinen aktiivisuus, lisääntynyt ärtyneisyys, unihäiriöt ja masennustilat.

Sydämen vajaatoiminta

Dekompensoinnin merkkien kasvunopeus erittää akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen voi tapahtua kahdella tavalla:

• vasemmalla puolella (akuutti vasemman kammion tai vasemman eteisen vajaatoiminta)
• akuutti oikean kammion vika

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittämisessä Vasilenko-Strazheskon luokituksen mukaan on kolme vaihetta:

I (alkuvaihe) - piilotetut merkit verenkiertohäiriöstä, jotka ilmenevät vain fyysisen rasituksen prosessissa, hengenahdistus, sydämentykytys, liiallinen väsymys; levossa hemodynaamiset häiriöt puuttuvat.

Vaihe II (vakava) - merkkejä pitkäaikaisesta verenkiertohäiriöstä ja hemodynaamisista häiriöistä (pienen ja suuren verenkierron pysähtyminen) ilmaistaan ​​lepotilassa; vakava vammaisuus:

• II jakso A - kohtalaiset hemodynaamiset häiriöt sydämen toisessa osassa (vasemman tai oikean kammion vika). Hengenahdistus kehittyy normaalin liikunnan aikana, työkyky vähenee jyrkästi. Objektiiviset merkit - syanoosi, jalkojen turvotus, hepatomegaliaan liittyvät alkumerkit, kova hengitys.
• II jakso B - syvät hemodynaamiset häiriöt, joihin liittyy koko sydän- ja verisuonijärjestelmä (suuri ja pieni ympyrä). Objektiiviset merkit - hengenahdistus levossa, merkitty turvotus, syanoosi, askites; täydellinen vamma.

Vaihe III (dystrofinen, lopullinen) - pysyvä verenkierto- ja metabolinen vajaatoiminta, morfologisesti peruuttamattomat häiriöt elinten rakenteessa (maksa, keuhkot, munuaiset), uupumus.

Sydämen vajaatoiminnan oireet

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutti sydämen vajaatoiminta johtuu yhden sydämen osien: vasemman atriumin tai kammion, oikean kammion, toiminnan heikentymisestä. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy sairauksiin, joissa on pääasiallinen kuormitus vasemman kammion (hypertensio, aortan vika, sydäninfarkti) kohdalla. Vasemman kammion toimintojen heikentyessä keuhkojen laskimot, arteriolit ja kapillaarit lisääntyvät, niiden läpäisevyys kasvaa, mikä johtaa veren nestemäisen osan hikoiluun ja ensimmäisen interstitiaalisen ja sitten alveolaarisen turvotuksen kehittymiseen.

Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kliiniset oireet ovat sydämen astma ja alveolaarinen keuhkopöhö. Sydämen astman hyökkäys johtuu yleensä fyysisestä tai hermostollisesta stressistä. Terävä tukehtuminen tapahtuu useammin yöllä, mikä pakottaa potilaan heräämään pelossa. Sydämen astmaa ilmentää ilmanpuute, sydämentykytys, yskä, jolla on vaikeaa röyhkeä, vaikea heikkous, kylmä hiki. Potilas ottaa ortopnian aseman - istuu jaloillaan. Tutkimuksessa iho on vaalea ja harmahtava sävy, kylmä hiki, akrosyanoosi ja vakava hengenahdistus. Määrittelee heikko, usein täyttyvä rytmihäiriö, sydämen rajojen laajeneminen vasemmalle, kuurojen sydän kuulostaa, syvä rytmi; verenpaine pyrkii laskemaan. Keuhkoissa, kova hengitys satunnaisilla kuivilla rotuilla.

Pienen ympyrän pysähtymisen lisäys edistää keuhkopöhön kehittymistä. Terävään tukkeutumiseen liittyy yskiminen, jossa on runsaasti vaahtoavan vaaleanpunaisenvärisiä sylkeitä (johtuen veren epäpuhtauksista). Etäisyydellä voit kuulla kuplivan hengityksen märkä hengityksen kanssa (oire "kiehuvaa samovaria"). Potilaan asema on ortopnea, syanoottinen kasvot, kaulan laskimot, kylmä hiki peittää ihon. Pulssi on kierteinen, rytmihäiriö, usein, verenpaine pienenee, keuhkoissa - kosteat erilaiset rallit. Keuhkopöhö on hätätilanne, joka vaatii intensiivisiä hoitotoimenpiteitä, koska se voi olla kohtalokas.

Akuutti vasemman eteisen sydämen vajaatoiminta ilmenee mitraalisessa stenoosissa (vasen atrioventricular venttiili). Kliinisesti ilmenee samat olosuhteet kuin vasemman kammion akuutti vajaatoiminta. Akuutti oikean kammion vajaatoiminta esiintyy usein keuhkovaltimon päähaarojen tromboembolian yhteydessä. Suuren verenkiertoympäristön verisuonijärjestelmän ruuhkautuminen kehittyy, joka ilmenee jalkojen turvotuksena, oikean hypokondriumin kipu, kaulan suonen repeämä, turvotus ja pulssi, hengenahdistus, syanoosi, kipu tai paine sydämen alueella. Perifeerinen pulssi on heikko ja usein, verenpaine pienenee jyrkästi, CVP on kohonnut, sydän laajenee oikealle.

Taudeissa, jotka aiheuttavat oikean kammion dekompensointia, sydämen vajaatoiminta ilmenee aikaisemmin kuin vasemman kammion vika. Tämä johtuu vasemman kammion suurimmista kompensaatioominaisuuksista, jotka ovat sydämen voimakkain osa. Kun vasemman kammion toiminta vähenee, sydämen vajaatoiminta etenee katastrofaalisesti.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheet voivat kehittyä vasemman ja oikean kammion, vasemman ja oikean eteisen tyypeissä. Aorttavikojen, mitraaliventtiilin vajaatoiminnan, valtimoverenpaineen, sepelvaltimon vajaatoiminnan, pienten ympyräalusten ruuhkautumisen ja kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyessä. Sille on ominaista verisuonten ja kaasun muutokset keuhkoissa. On hengenahdistus, astma (useimmiten yöllä), syanoosi, sydänkohtaus, yskä (kuiva, joskus hemoptyysi) ja lisääntynyt väsymys.

Kroonista mitraalista stenoosia ja kroonista vasemman eteisvajausta sairastavilla potilailla kehittyy vieläkin voimakkaampaa ruuhkia verenkierrossa. Hengenahdistus, syanoosi, yskä ja hemoptyysi esiintyvät. Pienen ympyrän säiliöissä on pitkäaikainen laskimotukos keuhkojen ja verisuonten skleroosi. Pienten ympyrän verenkiertoon liittyy lisäksi pulmonaalinen tukos. Keuhkovaltimojärjestelmän lisääntynyt paine aiheuttaa oikean kammion kuormituksen lisääntymisen, mikä aiheuttaa sen vajaatoiminnan.

Oikean kammion ensisijaisen leesion (oikean kammion vajaatoiminta) myötä ruuhkat kehittyvät suuressa verenkierrossa. Oikean kammion vajaatoimintaan voi liittyä mitraalisia sydänvikoja, pneumokkleroosia, keuhkojen keuhkolääke jne. On olemassa valituksia kivusta ja raskaudesta oikeassa hypochondriumissa, turvotuksen esiintymisessä, diureesin vähenemisessä, levinneessä ja laajentuneessa vatsassa, hengenahdistuksessa liikkeiden aikana. Syanoosi kehittyy, joskus icteric-syanoottisen sävyn myötä, askites, kohdunkaulan ja perifeeriset suonet turpoavat, maksan koko kasvaa.

Sydämen yhden osan funktionaalinen vajaatoiminta ei voi jäädä eristetyksi pitkäksi aikaa, ja ajan myötä krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun verenkierron pienet ja suuret piireissä virtsassa on ruuhka. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu myös sydänlihaksen vaurioitumisessa: sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, sepelvaltimotauti, myrkytys.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Koska sydämen vajaatoiminta on toissijainen oireyhtymä, joka kehittyy tunnetuilla sairauksilla, diagnostisten toimenpiteiden tulisi olla suunnattu sen varhaiseen havaitsemiseen jopa ilman ilmeisiä merkkejä.

Kun kerätään kliinistä historiaa, on kiinnitettävä huomiota väsymykseen ja hengenahdistukseen, kuten sydämen vajaatoiminnan aikaisimpiin merkkeihin; potilaalla on sepelvaltimotauti, verenpaine, sydäninfarkti ja reumaattinen kuume, kardiomyopatia. Sydämen vajaatoiminnan erityispiirteitä ovat jalkojen turvotuksen, askiitin, nopean matalan amplitudipulssin, III-sydämen sävyn kuunteleminen ja sydämen rajojen siirtyminen.

Jos epäillään olevan sydämen vajaatoiminta, määritetään elektrolyytti- ja kaasukoostumus, happo-emäs tasapaino, urea, kreatiniini, kardiospesifiset entsyymit ja proteiini-hiilihydraatin aineenvaihdunta.

Spesifisten muutosten EKG auttaa havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofiaa ja verenkiertohäiriötä (iskemiaa) sekä rytmihäiriöitä. Elektrokardiografian pohjalta käytetään laajalti erilaisia ​​stressikokeita, joissa käytetään kuntopyörää (polkupyörän ergometriaa) ja juoksumattoa (juoksumaton testi). Tällaiset testit, joilla on vähitellen kasvava kuormitustaso, mahdollistavat sydämen toiminnan tarpeettomien mahdollisuuksien arvioinnin.

Käyttämällä ultraääniekokardiografiaa on mahdollista määrittää sydämen vajaatoiminnan syy sekä arvioida sydänlihaksen pumppaustoimintoa. Sydämen MRI: n avulla diagnosoidaan onnistuneesti IHD: n, synnynnäisten tai hankittujen sydänvikojen, valtimoverenpaineen ja muiden sairauksien. Keuhkojen ja rintakehän radiografia sydämen vajaatoiminnassa määrittelee pienen ympyrän, kardiomegaalia, pysähtymisen.

Sydämen vajaatoimintapotilaille radioisotoopin ventriculografia antaa meille mahdollisuuden arvioida kammioiden supistumiskyky suurella tarkkuudella ja määrittää niiden tilavuuskapasiteetti. Vakavissa sydämen vajaatoiminnan muodoissa suoritetaan vatsaontelon, maksan, pernan ja haiman ultraääni sisäelinten vaurioiden määrittämiseksi.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa hoito tehdään ensisijaisen syyn (IHD, hypertensio, reuma, myokardiitti jne.) Poistamiseksi. Sydämen vajaatoiminta, sydämen aneurysma, tarttuva perikardiitti, joka luo sydämessä mekaanisen esteen, usein käyttävät kirurgisia toimenpiteitä.

Akuutissa tai vaikeassa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa on määrätty sängyn lepo, täydellinen henkinen ja fyysinen lepo. Muissa tapauksissa kannattaa noudattaa kohtalaisia ​​kuormia, jotka eivät riko terveydentilaa. Nesteen kulutus on rajoitettu 500–600 ml: aan päivässä, suola - 1-2 g.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito voi pidentää ja parantaa merkittävästi potilaiden tilaa ja elämänlaatua.

Sydämen vajaatoiminnassa määrätään seuraavia lääkeryhmiä:

• sydämen glykosidit (digoksiini, strofantiini jne.) - lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä, lisäävät sen pumppaustoimintoa ja diureesia, edistävät tyydyttävää liikuntatoleranssia;
• vasodilataattorit ja ACE: n estäjät - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi (enalapriili, kaptopriili, lisinopriili, perindopriili, ramipriili) - vähentää verisuonten sävyä, laajentaa suonet ja valtimot, mikä vähentää verisuoniresistenssiä sydämen supistusten aikana ja lisää sydämen ulostuloa;
• nitraatit (nitroglyseriini ja sen pitkäaikaiset muodot) - parantavat kammioiden veren täyttöä, lisäävät sydämen ulostuloa, laajentavat sepelvaltimoita;
• diureetit (furosemidi, spironolaktoni) - vähentää liiallisen nesteen säilymistä kehossa;
• Β-adrenergiset estäjät (karvediloli) - vähentävät sykettä, parantavat sydämen veren täyttöä, lisäävät sydämen ulostuloa;
• antikoagulantit (asetyylisalisyylihappo, varfariini) - estävät verihyytymiä astioissa;
• lääkkeet, jotka parantavat sydänlihaksen metaboliaa (B-vitamiinit, askorbiinihappo, inosiini, kaliumvalmisteet).

Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan (keuhkopöhön) hyökkäyksen kehittyessä potilas on sairaalahoidossa ja sille annetaan hätähoito: injektoidaan diureetteja, nitroglyseriinia, sydämen ulostulon lääkkeitä (dobutamiinia, dopamiinia), annetaan happihengitystä. Askiitin kehittyessä suoritetaan nesteen poistaminen vatsaontelosta ja hydrotoraksin tapauksessa suoritetaan pleuraalinen puhkaisu. Happihoitoa määrätään potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta vaikean kudoksen hypoksian vuoksi.

Sydämen vajaatoiminnan ennustaminen ja ehkäisy

Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden viiden vuoden eloonjäämisraja on 50%. Pitkän aikavälin ennuste on vaihteleva, siihen vaikuttavat sydämen vajaatoiminnan vakavuus, siihen liittyvä tausta, hoidon tehokkuus, elämäntapa jne. Sydämen vajaatoiminnan hoito alkuvaiheessa voi täysin kompensoida potilaiden tilan; pahin ennuste havaitaan sydämen vajaatoiminnan III vaiheessa.

Sydämen vajaatoiminnan ehkäiseminen on sen aiheuttamien sairauksien kehittymisen ehkäiseminen (sepelvaltimotauti, verenpaine, sydänvirheet jne.) Sekä sen esiintymiseen vaikuttavat tekijät. Jotta vältettäisiin jo kehittyneen sydämen vajaatoiminnan eteneminen, on tarpeen noudattaa optimaalista fyysistä aktiivisuutta, määrättyjen lääkkeiden antamista, kardiologin jatkuvaa seurantaa.

Sydämen vajaatoiminta. Patologian syyt, oireet, merkit, diagnoosi ja hoito.

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa. Häiriöt kehittyvät, koska sydän ei suostu riittävän voimakkaasti ja työntää valtimoihin vähemmän verta kuin on tarpeen kehon tarpeiden täyttämiseksi.

Sydämen vajaatoiminnan merkit: lisääntynyt väsymys, fyysisen rasituksen suvaitsemattomuus, hengenahdistus, turvotus. Tämän taudin myötä ihmiset elävät vuosikymmeniä, mutta ilman asianmukaista hoitoa sydämen vajaatoiminta voi johtaa hengenvaarallisiin seurauksiin: keuhkopöhö ja kardiogeeninen sokki.

Sydämen vajaatoiminnan syyt liittyvät pitkään sydämen ylikuormitukseen ja sydän- ja verisuonisairauksiin: sepelvaltimotauti, verenpaine ja sydämen vajaatoiminta.

Esiintyvyys. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä patologioista. Tässä suhteessa se kilpailee yleisimpien tartuntatautien kanssa. Koko väestöstä 2–3% kärsii kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta, ja yli 65-vuotiaiden keskuudessa tämä luku on 6–10%. Sydämen vajaatoiminnan hoitokustannukset ovat kaksi kertaa enemmän kuin kaikkien syöpämuotojen hoitoon osoitetut varat.

Sydämen anatomia

Sydän on ontto nelikammioinen elin, joka koostuu kahdesta atriasta ja 2 kammiosta. Atria (sydämen ylemmät osat) erotetaan kammioista septa-venttiileillä (kaksivaiheiset ja kolmivaiheiset), jotka mahdollistavat veren virtaamisen kammioihin ja sulkeutuvat, estäen sen paluuvirran.

Oikea puoli on tiiviisti erotettu vasemmalta, joten verisuoni- ja valtimoveri eivät sekoitu.

Sydäntoiminto:

• Kontraktiliteettiin. Sydämen lihakset supistuvat, ontelot pienenevät ja veri valuu valtimoihin. Sydän pumppaa verta kehon läpi ja toimii pumppuna.
• Automatiikka. Sydän pystyy itsenäisesti tuottamaan sähköisiä impulsseja, jotka aiheuttavat sen supistumisen. Tämä toiminto tarjoaa sinusolmun.
• Johtavuus. Erityisillä tavoilla sinusolmun impulssit johdetaan kontraktiilisynokardiin.
• Herkkyys on sydänlihaksen kyky herättää impulsseja.

Verenkierron ympyrät.

Sydän pumppaa verta kahden verenkierrossa: suurilla ja pienillä.

• Suuri verenkierto - vasemman kammion veri menee aortaan ja siitä valtimoiden kautta kaikkiin kudoksiin ja elimiin. Täällä se antaa happea ja ravinteita, minkä jälkeen se palaa suonien läpi sydämen oikealle puolelle - oikealle atriumille.
• Keuhkoverenkierto - oikean kammion veri tulee keuhkoihin. Tässä pienissä kapillaareissa, jotka tarttuvat keuhkojen alveoleihin, veri menettää hiilidioksidia ja se kyllästyy jälleen hapella. Sen jälkeen hän palaa keuhkojen kautta sydämeen, vasempaan atriumiin.

Sydän rakenne.

Sydän koostuu kolmesta vaipasta ja sydämen pussista.

• Perikardin perikardi. Sydän sydämen ulompi kuitukerros ympäröi vapaasti sydäntä. Se on kiinnitetty kalvoon ja rintakehään ja kiinnittää sydämen rintaan.
• Ulkokuori on epikardi. Tämä on ohut, läpinäkyvä sidekudoksen kalvo, joka on tiukasti kiinni lihaskerroksessa. Yhdessä perikardiaalipussin kanssa se mahdollistaa sydämen liukumisen esteettömästi laajentumisen aikana.
• Lihaskerros on sydänlihas. Tehokas sydänlihas on suurin osa sydämen seinämästä. Atrioissa on 2 syvää ja pinnallista kerrosta. Vatsan lihaksen kalvossa 3 kerrosta: syvä, keskikokoinen ja ulompi. Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan harventamisen tai kasvun ja särkymisen.
• Sisäinen kuori on endokardi. Se koostuu kollageenista ja elastisista kuiduista, jotka antavat sydämen onteloiden sileyden. Tämä on välttämätöntä, jotta veri liukuu kammioiden sisään, muuten voi muodostua parietaalinen trombi.

Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen mekanismi

Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy hitaasti useiden viikkojen tai kuukausien aikana. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä on useita vaiheita:

1. Sydänsairaudet kehittyvät sydänsairauksien tai pitkäaikaisen ylikuormituksen seurauksena.
   
2. Vasemman kammion supistumisfunktion rikkominen. Se supistaa heikosti veren valtimoihin.
   
3. Korvausvaihe. Kompensointimekanismit aktivoidaan sydämen normaalin toiminnan varmistamiseksi vallitsevissa olosuhteissa. Vasemman kammion lihaskerros on hypertrofioitu elinkelpoisten kardiomyosyyttien koon kasvun vuoksi. Lisääntynyt adrenaliinieritys, joka saa sydämen supistumaan yhä useammin. Aivolisäke erittää antidiureettisen hormonin, jonka vaikutuksesta veren pitoisuus veressä kasvaa. Siten pumpatun veren tilavuus kasvaa.
   
4. Varausten loppuminen. Sydän tyhjentää kykynsä toimittaa kardiomyosyyttejä hapella ja ravinteilla. Ne ovat puutteellisia hapessa ja energiassa.
   
5. Dekompensointivaihe - verenkiertohäiriöitä ei voida enää kompensoida. Sydän lihaskerros ei pysty toimimaan normaalisti. Kokonaisuudet ja rentoutumiset ovat heikkoja ja hitaita.
   
6. Sydämen vajaatoiminta kehittyy. Sydämen sopimukset ovat heikompia ja hitaampia. Kaikki elimet ja kudokset saavat riittävästi happea ja ravinteita.

Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy muutamassa minuutissa eikä kulje CHF: lle ominaisia ​​vaiheita. Sydämen hyökkäys, akuutti sydänlihastulehdus tai vakavat rytmihäiriöt aiheuttavat sydämen supistuksia uneliaisiksi. Samanaikaisesti valtimojärjestelmään tuleva veren määrä laskee jyrkästi.

Sydämen vajaatoiminnan tyypit

Krooninen sydämen vajaatoiminta - sydän- ja verisuonitautien seuraus. Se kehittyy vähitellen ja hitaasti. Sydänseinämä paksuu lihaskerroksen kasvun takia. Sydämen ravitsevien kapillaarien muodostuminen jää jälkeen lihaksen kasvusta. Sydänlihaksen ravitsemus on häiriintynyt ja se muuttuu jäykäksi ja vähemmän joustavaksi. Sydän ei selviydy veren pumppaamisesta.

Taudin vakavuus. Krooninen sydämen vajaatoiminta on 4–8 kertaa suurempi kuin ikäisensä. Ilman oikeaa ja oikea-aikaista hoitoa dekompensointivaiheessa eloonjäämisaste koko vuoden ajan on 50%, mikä on verrattavissa joihinkin onkologisiin sairauksiin.

CHF-kehityksen mekanismi:

• Sydämen kapasiteetti (pumppaus) pienenee - taudin ensimmäiset oireet tulevat esiin: fyysinen suvaitsemattomuus, hengenahdistus.
• Kompensointimekanismeilla pyritään säilyttämään sydämen normaali toiminta: vahvistamaan sydämen lihaksia, lisäämällä adrenaliinitasoja, lisäämällä veren tilavuutta nesteen kertymisen takia.
• Sydämen aliravitsemus: lihassolut tulivat paljon suuremmiksi ja verisuonten määrä kasvoi hieman.
• Kompensointimekanismit ovat tyhjentyneet. Sydämen työ on paljon huonompi - jokainen painallus työntää pois tarpeeksi verta.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tyypit

Riippuen sydämen sykkeen vaiheesta, jossa häiriö ilmenee:

• Systolinen sydämen vajaatoiminta (systoli - sydämen supistuminen). Sydämen kamarit sopivat heikosti.
• Diastolinen sydämen vajaatoiminta (diastoli - sydämen rentoutumisvaihe), sydänlihas ei ole elastinen, se ei rentoutu hyvin ja venyy. Siksi diastolin aikana kammiot eivät ole riittävästi täytetty verellä.

Taudin syystä riippuen:

• Sydämen vajaatoiminta - sydänsairaudet heikentävät sydämen lihaksen kerrosta: sydänlihastulehdus, sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotauti.
• Ylikuormituksen sydämen vajaatoiminta - ylikuormituksen seurauksena heikentynyt sydänliha: lisääntynyt veren viskositeetti, mekaaniset esteet veren ulosvirtaukselle sydämestä, verenpaine.

Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) on hengenvaarallinen tila, joka liittyy sydämen pumppaustoiminnon nopeaan ja progressiiviseen heikentymiseen.

DOS: n kehitysmekanismi

• Sydänlihaksen hoito ei ole riittävän voimakas.
• Valtimoihin menevän veren määrä vähenee jyrkästi.
• Veren hidas kulku kehon kudosten läpi.
• Lisääntynyt verenpaine keuhkojen kapillaareissa.
• Veren pysähtyminen ja turvotuksen kehittyminen kudoksissa.

Taudin vakavuus. Akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmeneminen on hengenvaarallinen ja voi nopeasti johtaa kuolemaan.

SNS: ää on kahdenlaisia:

Oikea kammion vika.

Se kehittyy oikean kammion vaurioitumisen seurauksena keuhkovaltimoiden (pulmonaalinen tromboembolia) ja sydämen oikean puolen infarktin tukkeutumisen seurauksena. Tämä pienentää oikean kammion pumpattaman veren tilavuutta onteloista, jotka kuljettavat verta elinten kautta keuhkoihin.
Vasemman kammion vika johtuu vasemman kammion sepelvaltimoiden verenvirtauksen heikentymisestä.

Kehitysmekanismi: Oikea kammio jatkaa pumppaa verta verisuoniin, jonka ulosvirtaus on rikki. Keuhkoalukset ovat täynnä. Samalla vasen atrium ei kykene hyväksymään lisääntynyttä veren tilavuutta ja kehittää stagnointia keuhkoverenkierrossa.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan vaihtoehdot:

• Kardiogeeninen sokki - sydämen voimakkuuden merkittävä väheneminen, systolinen paine alle 90 mm. Hg. st, kylmä iho, letargia, letargia.
• Keuhkopöhö - alveolien täyttäminen nesteellä, joka on imeytynyt kapillaariseinien läpi, liittyy vakavaan hengitysvajaukseen.
• Hypertensiivinen kriisi - oikean kammion toiminta säilyy korkean paineen taustalla.
• Sydämen vajaatoiminta, jolla on korkea sydämen ulostulo - iho on lämmin, takykardia, veren pysähtyminen keuhkoissa, joskus korkea paine (sepsis).
• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan akuutti dekompensointi - OSN-oireet ilmenevät kohtalaisesti.

Sydämen vajaatoiminnan syyt

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan syyt

• Sydämiventtiilien sairaudet - johtavat veren ylimääräiseen virtaukseen kammioissa ja niiden hemodynaamista ylikuormitusta.
• Arteriaalinen verenpainetauti (verenpainetauti) - veren virtaus sydämestä on häiriintynyt, veren määrä kasvaa. Työskentely tehostetussa tilassa johtaa sydämen ylikuormitukseen ja sen kammioiden venymiseen.
• Aortan suun stenoosi - aortan luumenin supistuminen johtaa siihen, että veri kerääntyy vasempaan kammioon. Sen paine nousee, kammio laajenee, sen sydänlihaksen heikkenee.
• Laajennettu kardiomyopatia on sydänsairaus, jolle on ominaista sydämen seinän venyttäminen ilman sitä paksunemista. Samalla veren vapautuminen sydämestä valtimoihin puolittuu.
• Myokardiitti - sydänlihaksen tulehdus. Niihin liittyy sydämen johtokyvyn ja kontraktiilisuuden rikkominen sekä sen seinien venyttäminen.
• Sydämen sydänsairaus, sydäninfarkti - nämä sairaudet johtavat sydänlihaksen verenkiertohäiriöihin.
• Tachyarytmiat - sydämen täyttäminen verellä diastolin aikana on häiriintynyt.
• Hypertrofinen kardiomyopatia - kammioiden seinämien sakeutuminen, niiden sisäinen tilavuus pienenee.
• Perikardiitti - perikardin tulehdus luo mekaanisia esteitä atria- ja kammioiden täyttymiselle.
• Bazedovoy-tauti - veressä on suuri määrä kilpirauhashormoneja, joilla on myrkyllinen vaikutus sydämeen.

Nämä sairaudet heikentävät sydäntä ja johtavat siihen, että korvausmekanismit aktivoituvat, joiden tarkoituksena on palauttaa normaali verenkierto. Tuolloin verenkierto paranee, mutta varakapasiteetti loppuu pian ja sydämen vajaatoiminnan oireet ilmenevät uudella voimalla.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan syyt

Sydämen häiriöt

• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan komplikaatio, jolla on voimakas psyko-emotionaalinen ja fyysinen rasitus.
• Keuhkoembolia (sen pienet oksat). Lisääntynyt paine keuhkojen verisuonissa johtaa liialliseen stressiin oikeassa kammiossa.
• Hypertensiivinen kriisi. Jyrkkä paineen nousu johtaa pieniin valtimoihin, jotka ruokkivat sydäntä - iskemia kehittyy. Samaan aikaan sykeiden määrä kasvaa dramaattisesti ja tapahtuu sydämen ylikuormitus.
• Akuutit sydämen rytmihäiriöt - kiihtynyt sydämen syke aiheuttaa sydämen ylikuormitusta.
• Sydämen sisällä tapahtuvan veren liikkumisen akuutti häiriö voi johtua venttiilin vaurioista, sointujen repeämästä, pidätysventtiilin lehtistä, venttiilin lehtien perforaatiosta, kammion väliseinän infarktista, venttiilistä vastuussa olevan papillaarisen lihaksen erottamisesta.
• Akuutti vaikea sydänlihastulehdus - sydänlihaksen tulehdus johtaa siihen, että pumppaustoiminto vähenee jyrkästi, sydämen rytmi ja johtuminen häiriintyvät.
• Sydämen tamponadi - nesteen kertyminen sydämen ja perikardipussin välillä. Tässä tapauksessa sydämen ontelo puristuu, eikä sitä voida täysin vähentää.
• Akuutti rytmihäiriö (takykardia ja bradykardia). Vaikeat rytmihäiriöt rikkovat sydänlihaksen supistuvuutta.
• Sydäninfarkti on sydämen verenkierron akuutti loukkaus, joka johtaa sydänlihassolujen kuolemaan.
• Aortan dissektio - loukkaa vasemman kammion veren ulosvirtausta ja sydämen toimintaa kokonaisuutena.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan ei-sydämen syyt:

• Vaikea aivohalvaus. Aivot suorittavat sydämen neurohumoraalisen säätelyn aivohalvauksella, nämä mekanismit ovat hämmentyneitä.
• Alkoholin väärinkäyttö rikkoo johtokykyä sydänlihaksessa ja johtaa vakaviin rytmihäiriöihin - flutter flutter.
• Astman hyökkäys, hermostunut jännitys ja akuutti hapen puute johtavat rytmihäiriöihin.
• Myrkytys bakteerimyrkkyillä, joilla on myrkyllinen vaikutus sydämen soluihin ja jotka estävät sen toimintaa. Yleisimmät syyt ovat keuhkokuume, septikemia, sepsis.
• Virheellisesti valittu sydänsairauksien hoito tai huumeiden väärinkäyttö.

Sydämen vajaatoiminnan riskitekijät:

• liikalihavuus
• tupakointi, alkoholin väärinkäyttö
• diabetes
• hypertoninen tauti
• aivolisäkkeen ja kilpirauhasen sairaudet, joihin liittyy paineen nousu
• mikä tahansa sydänsairaus
• lääkitys: syöpälääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet, glukokortikoidihormoonit, kalsiumantagonistit.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireet

• Hengenahdistus on aivojen hapen nälänhäiriön ilmentymä. Se näkyy fyysisen rasituksen aikana ja pitkälle edenneissä tapauksissa ja levossa.
  
• Fyysisen aktiivisuuden suvaitsemattomuus. Harjoituksen aikana elimistö tarvitsee aktiivista verenkiertoa, ja sydän ei pysty tarjoamaan tätä. Siksi, kun kuorma nousee nopeasti heikkouteen, hengenahdistukseen, rintakipuun.
  
• Syanoosi. Iho on vaalea ja sinertävä sävy johtuu hapen puutteesta veressä. Syanoosi on kaikkein voimakkainta sormien, nenän ja korvakorujen kärjissä.
  
• Turvotusta. Ensinnäkin on jalat turvotusta. Ne johtuvat suonien ylivuodosta ja nesteen vapautumisesta solunulkoiseen tilaan. Myöhemmin neste kerääntyy onteloihin: vatsan ja keuhkopussin.
  
• Veren stasis sisäelinten aluksissa aiheuttaa epäonnistumisen heidän työstään:
  • Ruoansulatuselimet. Pulsointi epigastrisella alueella, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu ja ummetus.
  • Maksa. Maksan nopea kasvu ja herkkyys liittyvät veren pysähtymiseen elimistössä. Maksa suurentaa ja venyttää kapselia. Henkilö kokee kipua oikeassa hypochondriumissa liikkeen ja palpation aikana. Vähitellen sidekudos kehittyy maksassa.
  • Munuaisiin. Virtsan määrän vähentäminen, sen tiheyden lisääminen. Sylinterit, proteiinit ja verisolut löytyvät virtsasta.
  • Keskushermosto. Huimaus, emotionaalinen jännitys, unihäiriöt, ärtyneisyys, väsymys.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Tarkastus. Tutkimuksessa paljastuu syanoosi (huulien valkaisu, nenän kärki ja alueet, jotka ovat kaukana sydämestä). Pulssi usein heikko täyttö. Verenpaine akuutissa vajaatoiminnassa vähenee 20-30 mm Hg. verrattuna työntekijään. Sydämen vajaatoiminta voi kuitenkin esiintyä korkean verenpaineen taustalla.

Kuuntelet sydäntä. Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa sydämen kuunteleminen on hankalaa johtuen vinkumista ja hengitysvaikeuksista. Voit kuitenkin tunnistaa:

• I-äänen heikkeneminen (kammion supistumisen ääni), joka johtuu niiden seinien heikentymisestä ja sydämen venttiilien vaurioitumisesta
• hajottaminen (split) II-sävy pulmonaalivaltimessa osoittaa keuhkovaltimon venttiilin myöhemmän sulkemisen
• Neljäs sydämen sävy havaitaan, kun hypertrofoitu oikea kammio vähenee.
• diastolinen melu - veren täyttämisen ääni rentoutumisvaiheen aikana - veri imeytyy keuhkovaltimon venttiilin läpi sen laajenemisen vuoksi
• sydämen rytmihäiriöt (hidastuminen tai kiihtyminen)

EKG: ta tarvitaan kaikessa sydämen rikkomisessa. Nämä oireet eivät kuitenkaan ole spesifisiä sydämen vajaatoiminnalle. Ne voivat esiintyä muissa sairauksissa:

• merkkejä sydämen arpeutumisesta
• merkkejä sydänlihaksen sakeutumisesta
• sydämen rytmihäiriöt
• johtamishäiriö

ECHO-KG on dopplografia (sydämen ultraääni + Doppler) on kaikkein informatiivisin menetelmä sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi:

• kammioista poistuvan veren määrän väheneminen vähenee 50%
• kammioiden seinämien paksuminen (etureunan paksuus ylittää 5 mm)
• sydämen kammioiden tilavuuden lisääntyminen (kammioiden poikittainen koko on yli 30 mm)
• heikentynyt kammion supistuminen
• laajennettu pulmonaalinen aortta
• sydämen venttiilien toimintahäiriöt
• heikomman vena cavan riittämättömän romahtamisen hengittämisessä (alle 50%) osoittaa veren pysähtymisen keuhkoverenkierron suonissa
• lisääntynyt paine valtimossa

Röntgen-tutkimus vahvistaa oikean sydämen lisääntymisen ja verenpaineen nousun keuhkojen astioissa:

• rungon pullistuminen ja keuhkovaltimon haarojen laajeneminen
• suurten keuhkoalusten fuzzy-ääriviivat
• sydämen kokoa
• korkean tiheyden alueet, jotka liittyvät turvotukseen
• ensimmäinen turvotus näkyy keuhkoputkien ympärillä. Muotoiltu ominaisuus "bat silhouette"

Natriureettisten peptidien tason tutkiminen veriplasmassa - sydänlihassolujen erittämän hormonien tason määrittäminen.

Normaalit tasot:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Mitä suurempi poikkeama normista, sitä vaikeampi on taudin vaihe ja sitä huonompi ennuste. Näiden hormonien normaali sisältö osoittaa sydämen vajaatoiminnan puuttumista.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

Tarvitsetko sairaalahoitoa?

Akuutin sydämen vajaatoiminnan potilaan hoidon vaiheet

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidon päätavoitteet:

• verenkierron nopea palauttaminen elintärkeissä elimissä
• lievittää taudin oireita
• normaali sydämen rytmi
• veren virtauksen palauttaminen sydämen ruokinta-aluksissa

Akuutin sydämen vajaatoiminnan ja sen ilmenemismuotojen mukaan injektoidaan lääkkeitä, jotka parantavat sydämen työtä ja normalisoivat verenkiertoa. Kun hyökkäys oli mahdollista lopettaa, aloita sairauden hoito.