Sydänjohtojärjestelmä

Ota online-testi (tentti) tästä aiheesta.

1. sinoatriaalinen solmu;
2. vasen atrium;
3. atrioventrikulaarinen solmu;
4. atrioventrikulaarinen nippu (Hänen nippu);
5. Hänen kimppuunsa oikealla ja vasemmalla jalalla;
6. vasen kammio;
7. Purkinjen johtavat lihaskuidut;
8. interventricular väliseinä;
9. oikean kammion;
10. oikea atrioventrikulaariventtiili;
11. huonompi vena cava;
12. oikea atrium;
13. sepelvaltimon avaaminen;
14. ylivoimainen vena cava.

Sydänlihas on kehon veripumppu. Tätä pumppua ohjaa sydämen kontraktiofunktio, jonka sen johtava järjestelmä suorittaa.

Sydämen johtosysteemi muodostuu sydämen johtavista kardiomyosyyteistä, joilla on monia hermopäätteitä ja jotka ovat pieniä verrattuna sydänlihaksen sydänlihassoluihin (25 µm pitkä, 10 µm paksu). Johdinsysteemin solut on liitetty toisiinsa paitsi päiden lisäksi myös sivupintojen avulla. Tällaisten solujen pääpiirre on kyky johtaa ärsytystä sydämen hermoista sydänlihaksen ja kammioiden sydänlihaksen kanssa, mikä saa ne sopimaan.

Sydänjohtojärjestelmän keskukset ovat kaksi solmua:

1. Kish-Flak-solmu (sinus-eteinen solmu, sinusolmu, sinoatriaalisolmu, CA-solmu) sijaitsee oikean atriumin seinässä ylimmän vena cavan avaamisen ja oikean korvan välissä, joka on haarautunut eteisen sydänlihassa;
2. Ashoff-Tavaran solmu (atrioventrikulaarinen solmu, antrioventrikulaarinen solmu) sijaitsee interatrialisen väliseinän alaosan paksuudessa. Tämän solmun alla menee Hisin nippu, joka yhdistää eteisen sydänlihaksen kammion sydänlihaksen. Ventrikulaarisen väliseinän lihasosassa tämä nippu on jaettu oikeaan ja vasempaan jalkaan, jotka päättyvät Purkinjen kuituihin (johtavat järjestelmän kuidut) kammion sydänlihaksen sydänlihassa.

Pulssit, jotka herättävät sydäntä, esiintyvät sinusolmussa, leviävät molempien atrioiden läpi ja saavuttavat atrioventrikulaarisen solmun. Sitten heidät kuljetetaan Hänen, hänen jalkojensa ja Purkinjen kuitujen kimppuun pitkin supistuvaa sydänlihaa.

Sinusolmu on spesifisen kardiovaskulaarisen kudoksen nippu. Sen pituus on 10-20 mm, leveys 3-5 mm. Solmu sisältää kahden tyyppisiä soluja: P-soluja, jotka tuottavat sähköisiä impulsseja sydämen virittämiseksi, T-solut, jotka johtavat impulsseja sinusolmusta atriaan. Sinusolmun päätehtävä on normaalin taajuuden sähköimpulssien muodostaminen.

Impulssit, jotka esiintyvät sinusolmussa spontaanin depolarisaation seurauksena, aiheuttavat virittymistä ja koko sydämen supistumista. Sinusolmun normaali automatismi on 60-80 pulssia 1 minuutti.

Ota online-testi (tentti) tästä aiheesta.

Sydänjohtojärjestelmä

Sydämen rakenne

Sydän on lihaksikas elin, joka koostuu neljästä kammiosta:

• oikea atrium, joka kerää laskimoveren elimistöstä;
• oikean kammion, joka pistää laskimoveren keuhkoverenkiertoon, keuhkoihin, joissa tapahtuu kaasunvaihtoa ilmakehän ilman kanssa;
• vasemman kuilun keräämällä veren, joka on rikastettu hapella, keuhkojen laskimosta;
• vasen kammio, joka edistää veren virtausta kaikkiin kehon elimiin.

sydänlihassolujen

Atrioiden ja kammioiden seinät koostuvat lihaskudoksesta, jota edustaa kardiomyosyytit ja joilla on useita eroja luuston lihaskudoksesta. Kardiomyosyytit muodostavat noin 25% sydämen solujen kokonaismäärästä ja noin 70% sydänlihaksen massasta. Sydänseiniin kuuluvat fibroblastit, verisuonten sileiden lihasten solut, endoteelisolut ja hermosolut.

Kardiomyosyyttien kalvo sisältää proteiineja, jotka suorittavat kuljetus-, entsymaattisia ja reseptorifunktioita. Viimeksi mainitut ovat hormonireseptorit, katekoliamiinit ja muut signalointimolekyylit. Kardiomyosyyteissä on yksi tai useampi ydin, useita ribosomeja ja Golgi-laite. He pystyvät syntetisoimaan supistuvia ja proteiinimolekyylejä. Näissä soluissa syntetisoidaan joitakin proteiineja, jotka ovat spesifisiä solusyklin tietyille vaiheille. Kuitenkin varhaiset kardiomyosyytit menettävät kykyään jakaa ja niiden kypsyminen sekä sopeutuminen lisääntyviin kuormituksiin liittyy solujen massan ja koon kasvuun. Syyt solun kyvyn häviämiseen ovat edelleen epäselviä.

Kardiomyosyytit eroavat niiden rakenteesta, ominaisuuksista ja toiminnoista. On tyypillisiä tai supistuvia, kardiomyosyyttejä ja epätyypillisiä, jotka muodostavat sydämen johtamisjärjestelmän.

Tyypilliset kardiomyosyytit ovat kontraktiileja soluja, jotka muodostavat atriaa ja kammiota.

Epätyypilliset kardiomyosyytit ovat sydänjohtosysteemin soluja, jotka mahdollistavat kiihottumisen aloittamisen sydämessä ja johtavat sen lähtöpaikasta atria- ja kammioiden supistuviin elementteihin.

Sydänlihaksen sydänlihassolujen (kuitujen) absoluuttinen enemmistö kuuluu työ sydänlihakseen, joka tarjoaa sydämen supistuksia. Sydänlihaksen supistumista kutsutaan systoleksi, rentoutumiseksi - diastoliksi. On myös epätyypillisiä sydänlihaksia ja sydänkuituja, joiden tehtävänä on tuottaa kiihottumista ja johtaa sitä limakalvojen ja kammioiden supistuvaan sydänlihakseen. Nämä solut ja kuidut muodostavat sydämen johtamisjärjestelmän.

Sydämen ympäröi perikardi, perikardi, joka rajaa sydämen naapurielimistä. Perikardi koostuu kuitukerroksesta ja kahdesta seroottisesta perikardista. Visceraalinen esite, jota kutsutaan epikardiksi, tarttuu sydämen pintaan, ja parietaalinen lehti tarttuu perikardin kuitukerrokseen. Näiden levyjen välinen rako on täytetty seroosilla, jonka läsnäolo vähentää sydämen kitkaa ympäröivien rakenteiden kanssa. Perikardin suhteellisen tiheä ulkokerros suojaa sydäntä ylikuormitukselta ja liialliselta veren ylivuodolta. Sydän sisäpintaa edustaa endoteelisivu, jota kutsutaan endokardiksi. Endokardin ja perikardin välissä on sydämen sydänlihaksen supistuvat kuidut.

Sydänjohtojärjestelmä

Sydämen johtosysteemi on kokoelma epätyypillisiä kardiomyosyyttejä, jotka muodostavat solmut: sinoatriaaliset ja atrioventrikulaariset, Bachmannin, Wenckebachin ja Torlin interstitiaaliset kappaleet, His- ja Purkinje-kuitujen niput.

Sydämen johtosysteemin toiminnot ovat toimintapotentiaalin syntyminen, sen johtuminen kontraktiilisynokardiin, supistumisen aloittaminen ja eteis-ja kammion supistusten erityinen sekvenssi. Jännitystä sydämentahdistimessa tapahtuu tietyllä rytmillä mielivaltaisesti ilman ulkoisten ärsykkeiden vaikutusta. Tätä sydämentahdistimen solujen ominaisuutta kutsutaan automaatioksi.

Sydänjohtava järjestelmä koostuu epätyypillisten lihassolujen muodostamista solmuista, nippuista ja kuiduista. Sen rakenne sisältää sinoatrialin (SA) solmun, joka sijaitsee oikean atriumin seinässä ylimmän vena cavan suuhun (kuva 1).

Kuva 1. Sydämen johtamisjärjestelmän kaavamainen rakenne

Epätyypillisten kuitujen palkit (Bachmann, Wenckebach, Torel) poikkeavat SA-solmusta. Poikittaispalkki (Bachman) suorittaa virityksiä oikean ja vasemman atriaa myokardiumiin ja pitkittäiseen - atrioventrikulaariseen (AV) solmuun, joka sijaitsee oikean atriumin endokardin alapuolella sen alaosassa interatrial- ja atrioventrikulaaristen septumien vieressä. AV-solmusta lähtee FPS-paketti. Se johtaa viritykseen kammioiden sydänlihakseen, ja koska eteisen ja kammion sydänlihaksen välisellä rajalla on sidekudoksen väliseinä, jonka muodostavat tiheät kuitukuidut, terveessä ihmisessä Hänen nippu on ainoa tapa, jolla toimintapotentiaali voi levitä kammioihin.

Alkuosa (Hänen runkopaketti) sijaitsee välikerroksen väliseinän kalvossa, ja se on jaettu Hisin nipun oikeaan ja vasempaan jalkaan, jotka sijaitsevat myös välikerroksen väliseinässä. Vasen jalka on jaettu etu- ja takaosiin, jotka, kuten hänen, haaran nipun oikean jalan ja Purkinje-kuitujen, kanssa. Purkinjen kuidut sijaitsevat sydämen subendokardialueella ja johtavat toimintapotentiaalit suoraan kontraktiilisynokardiiniin.

Automaattisen mekanismin ja johtavan järjestelmän herätyksen suorittaminen

Toimintapotentiaalien syntyminen tapahtuu normaaleissa olosuhteissa SA-solmun erityisillä soluilla, joita kutsutaan 1. tilauksen sydämentahdistimeksi tai sydämentahdistimeksi. Terveessä aikuisessa toiminta-potentiaalia syntyy rytmisesti taajuudella 60-80 minuutissa. Näiden potentiaalien lähde ovat CA-solmun epätyypillisiä pyöreitä soluja, jotka ovat kooltaan pieniä, sisältävät vähän organellit ja supistetun kontaktielimen. Joskus niitä kutsutaan P-soluiksi. Solmu sisältää myös pitkänomaisia ​​soluja, jotka ovat välissä välissä epätyypillisten ja tavanomaisten eteisten supistumisten kardiomyosyyttien välillä. Niitä kutsutaan siirtymäkennoiksi.

P-solut peitetään sytoplasmisella kalvolla, joka sisältää useita erilaisia ​​ionikanavia. Niiden joukossa ovat passiiviset ja potentiaalista riippuvat ionikanavat. Näiden solujen lepopotentiaali on 40-60 mV ja epävakaa ionikanavien erilaisen läpäisevyyden vuoksi. Sydändiastolin aikana solukalvo deponoi spontaanisti. Tätä prosessia kutsutaan hitaaksi diastoliseksi depolarisaatioksi (DMD) (kuva 2).

Kuva 2. sydänlihaksen (a) kontraktiilisten myosyyttien ja SA-solmun (b) epätyypillisten solujen ja niiden ionivirtojen toimintapotentiaali. Selitykset tekstissä

Kuten kuviosta 2 nähdään. Kuviossa 2, välittömästi sen jälkeen, kun edellinen toimintapotentiaali oli päättynyt, solumembraanin spontaani DMD alkaa. DMD: n kehitys sen alussa johtuu Na + -ionien pääsystä passiivisten natriumkanavien kautta ja K + -ionien vapautumisen viivästymiseen passiivisten kaliumkanavien sulkemisen vuoksi ja K + -ionien saannon vähenemisestä solusta. Muista, että näiden kanavien kautta poistuvat K-ionit antavat yleensä repolarisoitumista ja jopa jonkin verran kalvon hyperpolarisoitumista. On selvää, että kaliumkanavien läpäisevyyden väheneminen ja viive K + -ionien vapautumisessa P-solusta yhdessä Na + -ionien tulon kanssa soluun johtaa positiivisten varausten kertymiseen kalvon sisäpinnalle ja DMD: n kehittymiselle. DMD E-arvoalueella_op (noin -40 mV) liittyy jännitteestä riippuvien hitaiden kalsiumkanavien avaamiseen, joiden kautta Ca2 + -ionit tulevat soluun, mikä aiheuttaa DMD: n myöhäisen osan kehittymisen ja toimintapotentiaalin nolla. Vaikka oletetaan, että tällä hetkellä soluun kulkeutuu lisää Na + -ioneja kalsiumkanavien kautta (kalsium-natriumkanavat), mutta sydämentahdistin soluun saapuvilla Ca 2 + -ioneilla on ratkaiseva merkitys itsestään kiihtyvän depolarisaatiovaiheen ja kalvon lataamisen kehittämisessä. Toimintapotentiaalin muodostuminen kehittyy suhteellisen hitaasti, koska Ca2 +- ja Na + -ionien tulo soluun tapahtuu hitaiden ionikanavien kautta.

Kalvon lataaminen johtaa kalsiumin ja natriumkanavien inaktivoitumiseen ja ionien sisäänpääsyn lopettamiseen soluun. Tähän mennessä K + -ionien vapautuminen solusta hitaiden potentiaalisesti riippuvien kaliumkanavien kautta, joiden aukko tapahtuu E: ssä_op samanaikaisesti mainittujen kalsium- ja natriumkanavien aktivoinnin kanssa. Lähtevät K + -ionit repolarisoivat ja jonkin verran hyperpolarisoivat kalvon, minkä jälkeen niiden poistuminen solusta viivästyy ja siten solujen toistojen itsestään herätysprosessi. Solun ionitasapainoa ylläpitää natrium-kaliumpumppu ja natrium-kalsiumin vaihtomekanismi. Toimintapotentiaalien taajuus sydämentahdistimessa riippuu spontaanin depolarisaation nopeudesta. Tämän nopeuden kasvun myötä sydämentahdistinpotentiaalien syntymisen taajuus ja sykkeen nousu.

CA-solmusta potentiaali leviää nopeudella noin 1 m / s säteittäisessä suunnassa oikean eteisen sydänlihaksen ja pitkin erikoistuneita johtoreittejä vasempaan atrium-sydänlihassa ja AV-solmuun. Jälkimmäinen muodostuu samoista solutyypeistä kuin CA-solmu. Heillä on myös kyky itsestään innoissaan, mutta normaaleissa olosuhteissa se ei ilmene. AV-solmun solut voivat alkaa tuottaa toimintapotentiaaleja ja tulla sydämentahdistimeksi, kun ne eivät vastaanota CA-solmusta toimintapotentiaalia. Normaaleissa olosuhteissa CA-solmussa syntyneet toimintapotentiaalit johdetaan AV-solmun alueen läpi Hänen nippukuidulle. Niiden johtumisnopeus AV-solmun alueella pienenee jyrkästi ja toiminta-potentiaalin leviämiseen tarvittava aika ulottuu 0,05 s: iin. Tätä AV-solmun toiminta-potentiaalin aikaviiveä kutsutaan atrioventrikulaariseksi viiveeksi.

Yksi AV-viiveen syistä on AV-solmua muodostavien solujen ionisten ja ennen kaikkea kalsiumionisten kalvokanavien erityispiirre. Tämä heijastuu DMD: n pienempään nopeuteen ja näiden solujen toimintapotentiaalin syntymiseen. Lisäksi AV-solmun välikappaleen soluille on tunnusomaista pidempi refraktorisuusjakso, joka ylittää toimintapotentiaalin repolarisointivaiheen ajoissa. Herätyksen suorittaminen AV-solmun alueella merkitsee sen syntymistä ja siirtymistä solusta soluun, joten näiden prosessien hidastuminen kussakin solussa, joka osallistuu toimintapotentiaalin toteuttamiseen, aiheuttaa pidemmän kokonaisajan potentiaalin suorittamiseksi AV-solmun läpi.

AV-viiveellä on tärkeä fysiologinen merkitys eteisen ja kammion systolien tietyn sekvenssin muodostamisessa. Normaaleissa olosuhteissa eteis-systolia edeltää aina kammion systoli ja ventrikulaarinen systoli alkaa välittömästi atriaarisen systolin päätyttyä. Kammion sydänlihaksen toiminta-potentiaalin AV-viiveen ja ventrikulaarisen sydänlihaksen myöhemmin virittymisen ansiosta kammiot täytetään tarvittavalla määrällä verta, ja atrialla on aikaa suorittaa systole (esikäsittely) ja poistaa veren tilavuutta kammioihin. Veren tilavuus kammioiden onteloissa, joka on kertynyt niiden systolin alkuun, edistää osaltaan tehokkaimmin kammioiden vähenemistä.

Sellaisissa olosuhteissa, joissa SA-solmun toiminta on heikentynyt tai jos CA: n solmusta AV-solmuun kohdistuu toimintapotentiaalin johtamisen estoa, AV-solmu voi ottaa sydämen sydämentahdistimen roolin. On selvää, että tämän solmun solujen pienempien DMD-nopeuksien ja toimintapotentiaalin kehittymisen vuoksi sen tuottamien toimintapotentiaalien taajuus on pienempi (noin 40-50 per 1 min) kuin A-solusolujen potentiaalisen tuotannon taajuus.

Aikaa siitä hetkestä, kun toimintapotentiaalit lakkaavat sydämentahdistimesta AV-solmuun, kunnes automaatio syntyy, kutsutaan esiautomaattiseksi taukoksi. Sen kesto on yleensä 5-20 s. Tällä hetkellä sydän ei sovi, ja mitä lyhyempi on esiautomaattinen tauko, sitä parempi on sairas.

Kun SA- ja AV-solmujen toiminta on heikentynyt, Hänen nippu voi tulla sydämentahdistimeksi. Tällöin hänen jännityksensä maksimitaajuus on 30-40 minuutissa. Tällaisella sydämen supistusten tiheydellä, jopa levossa, henkilö ilmentää verenkiertohäiriön oireita. Purkinjen kuidut voivat tuottaa jopa 20 pulssia 1 minuutin kuluessa. Tiedot osoittavat, että sydämen johtosysteemissä on autojen gradientti - sen rakenteiden toimintapotentiaalien muodostumisen taajuuden asteittainen väheneminen suuntaan CA-solmusta Purkinjen kuituihin.

AV-solmun voittamisen jälkeen toimintapotentiaali leviää Hänen nipulle, sitten oikealle ja vasemmanpuoleiselle Hänen ja sen haaran nipulle ja saavuttaa Purkinjen kuituja, jolloin sen nopeus nousee 1-4 m / s ja 0,12-0,2 Toimintapotentiaalilla saavutetaan Purkinjen kuitujen päät, joiden kautta johtamisjärjestelmä on vuorovaikutuksessa kontraktiilisten sydänlihassolujen kanssa.

Purkinjen kuidut muodostuvat soluista, joiden halkaisija on 70 - 80 mikronia. Uskotaan, että tämä on yksi syy siihen, miksi näiden solujen toimintapotentiaalin nopeus saavuttaa korkeimmat arvot - 4 m / s verrattuna nopeuteen muissa sydänlihassoluissa. SA-ja AV-solmuja yhdistävän johtosysteemin kuitujen, AV-solmun, His-, jalkojen ja Purkinjen kuitujen kammion myokardiumiin kytkeytymisen herätysaika määrittää EKG: n PO-aikavälin keston ja vaihtelee normaalisti 0.12-0.2 välillä. a.

On mahdollista, että siirtymäsolut, jotka ovat tyypillisiä Purkinje-solujen ja kontraktiilisiin kardiomyosyyteihin, rakenteen ja ominaisuuksien väliseen välituotteeseen, osallistuvat virittymisen siirtymiseen Purkinjen kuiduista supistuviin kardiomyosyyteihin.

Luurankolihaksessa kukin solu vastaanottaa motoneuronin aksonin toimintapotentiaalin, ja siaaptisen signaalin lähetyksen jälkeen syntyy oman toimintapotentiaalinsa jokaisen myosyytin membraanille. Purkinjen ja sydänlihaksen kuitujen vuorovaikutus on täysin erilainen. Kaikkien Purkinje-kuitujen eteisen sydänlihaksen ja molempien kammioiden osalta yksi lähteestä - sydämen rytmiohjaimesta - syntyy toimintapotentiaali. Tämä potentiaali toteutetaan kuitujen päätyjen kosketuskohdassa ja kontraktiilisissä sydänlihassoluissa sydänlihaksen subendokardiaalipinnassa, mutta ei kussakin myosyytissä. Purkinjen kuitujen ja sydänlihassolujen välillä ei ole synapseja ja välittäjäaineita, ja stimulaatio voidaan siirtää johtavasta järjestelmästä sydänlihakselle raon liitosten ionikanavien kautta.

Mahdollisuudet, jotka syntyvät vasteena osan kontraktiileihin kardiomyosyyteihin, suoritetaan kalvojen pinnalla ja myosyyttien sisäpuolella olevien T-putkien läpi käyttämällä paikallisia pyöreitä virtoja. Potentiaali välittyy myös naapurien sydän- soluihin solujen välisten koskettimien kanavien kautta. Toimintapotentiaalin välitysnopeus myosyyttien välillä kammioiden sydänlihassa saavuttaa 0,3-1 m / s, mikä auttaa synkronoimaan sydänlihassolujen vähenemistä ja tehokkaampaa sydänlihaksen vähenemistä. Potentiaalien siirtymisen katkeaminen raon liitosten ionikanavien kautta voi olla yksi syy sydänlihaksen supistumisen synkronoimiseen ja sen supistumisen heikkouden kehittymiseen.

Johdinsysteemin rakenteen mukaisesti toimintapotentiaali saavuttaa interventricularis-väliseinän, papillaaristen lihasten, sydänlihaksen kärjen alun perin. Viritys, joka syntyi vasteena tämän potentiaalin tulolle supistuvan sydänlihaksen soluihin, ulottuu myokardiumin kärjen suuntaan sen pohjaan ja endokardiaalipinnasta epikardiaaliseen pintaan.

Johtavan järjestelmän toiminnot

Rytmisten pulssien spontaani sukupolvi on seurausta useiden sinusolmun solujen koordinoidusta aktiivisuudesta, joka saadaan aikaan näiden solujen läheisistä kontakteista (nexus) ja elektrotonisesta vuorovaikutuksesta. Sinusolmusta peräisin oleva viritys leviää johtosysteemin läpi supistuvaan sydänlihakseen.

Viritys leviää aatria pitkin nopeudella 1 m / s ja saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun. Lämminveristen eläinten sydämessä on erityisiä reittejä sinoatriaalisten ja atrioventrikulaaristen solmujen sekä oikean ja vasemman atrian välillä. Herätyksen etenemisnopeus näillä reiteillä ei ole paljon korkeampi kuin herätyksen etenemisnopeus työ- sydämessä. Atrioventrikulaarisessa solmussa lihaskuitujen pienen paksuuden ja niiden yhdistämismenetelmän (synapsin periaatteeseen perustuvan) erityismenetelmän vuoksi viritystyössä tapahtuu jonkin verran viivettä (etenemisnopeus on 0,2 m / s). Viiveen johdosta herätys saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun ja Purkinjen kuidut vasta sen jälkeen, kun eteislihakset pystyvät sopimaan ja pumppaamaan veren atriasta kammioihin.

Siksi atrioventrikulaarinen viive tarjoaa eteis-ja kammion supistusten välttämättömän sekvenssin (koordinaation).

Herätyksen etenemisnopeus His- ja Purkinje-kuitujen nipussa saavuttaa 4,5–5 m / s, mikä on 5 kertaa suurempi kuin virityspotentiaalin nopeus työskentely sydänlihassa. Tästä johtuen kammion sydänlihassolut osallistuvat supistumiseen lähes samanaikaisesti, ts. synkronoidusti. Solujen supistumisen synkronointi lisää sydänlihaksen tehoa ja kammion injektiofunktion tehokkuutta. Jos viritys suoritettiin ei atrioventrikulaarisen nipun kautta, vaan työ- sydänlihaksen solujen kautta, so. diffuusio, asynkroninen supistumisaika olisi kestänyt paljon kauemmin, sydänlihassolut eivät osallistu samaan aikaan supistumiseen, vaan vähitellen ja kammiot menettäisivät jopa 50% tehostaan. Tämä ei mahdollistaisi riittävän paineen syntymistä veren vapautumisen varmistamiseksi aortalle.

Siten johtavan järjestelmän läsnäolo tarjoaa useita sydämen fysiologisia ominaisuuksia:

• spontaani depolarisaatio;
• pulssien rytminen generointi (toimintapotentiaalit);
• eteis-ja kammion supistusten välttämätön sekvenssi (koordinointi);
• synkroninen osallistuminen kammion sydänlihassolujen supistumisprosessiin (joka lisää systolin tehokkuutta).

Sinoatrial solmu

1. Pieni lääketieteellinen tietosanakirja. - M.: Lääketieteellinen tietosanakirja. 1991-96. 2. Ensiapu. - M: Suuri venäläinen tietosanakirja. 1994 3. Lääketieteellisten sanojen sanakirja. - M: Neuvostoliiton tietosanakirja. - 1982-1984

Katso, mitä "sinoatrialisolmu" on muissa sanakirjoissa:

sinus-eteinen solmu - (nodus sinuatrialis; synonyymi: Kisa Flek-solmu, sinusolmu) on klusterin sydämen myosyyttien johtaminen, jotka sijaitsevat epikardin alla oikean eteisrajan ja ylimmän vena cavan yhtymäkohdan välillä; sydänjohtosysteemin alkuosa,...... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Sinoatriaalinen eteinen solmu (Sinoatrial-solmu, Sa-solmu) - sydämen sydämentahdistin: sydänlihaksen erityinen mikrosivusto, joka sijaitsee oikean atriumin yläseinässä lähellä vena cavan yhtymää. Sinoatriaalisolmun kuidut ovat itsestään virittyneitä; he rytmisesti...... lääketieteelliset termit

SINUS-ATTIC - (sinoatrial solmu, SA-solmu) sydämen sydämentahdistin: sydänlihaksen erityinen mikrosivusto, joka sijaitsee oikean atriumin yläseinässä lähellä vena cavan yhtymää. Sinoatrial solmun kuidut ovat...... Medical Dictionary

NODE - • NODE, 1). Anatomiassa, elimen tai kudoksen paksunnossa tai laajentumisessa, esimerkiksi imusolmukkeessa tai sydämen hermokudoksessa, joka ohjaa sydämen rytmiä. 2). Kasvitieteessä solmu on paikka kasvin varrella, josta lehdet tai lehdet ovat. 3)... Tieteellinen ja tekninen tietosanakirja

SINUS-ATTRAKTIIVISEN NODEEN VAKAVUUDEN SYNDROME - hunaja. Sinus-eteisen solmun (SSSPU) heikentymisen oireyhtymä sinus-eteisolmun (SPU) kyvyttömyydessä suorittaa riittävästi automatisointikeskuksen toimintaa. SPU: n osittainen tai täydellinen menettäminen sydämen sydämen sydämentahdistimen roolissa johtaa taudin syntymiseen.

Kisa-Vlek-solmu - (A. Keith, 1866 1955, englantilainen anatomisti; M. W. Flack, 1882 1931, englanti. Fysiologi).

sinus-solmu - katso sininen eteisolmu... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Elektrokardiografia - I EKG: n EKG: n elektrofysiologinen tutkimus normaalista sydämen aktiivisuudesta ja patologiasta, joka perustuu sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden tallentamiseen ja analysointiin koko sydämen aikana... Lääketieteellinen tietosanakirja

Sykeohjain - mikroskooppi Sinuksen eteisvyöhykkeestä. Solmun lihaskuidut muistuttavat sydänlihaksia, mutta ne ovat ohuempia, niillä on aaltoileva muoto ja ne on värjätty vähemmän hematoksyliinillä eosiinilla. Kuva joukkovelkakirjoihin... Wikipedia

Sydän-sydän sydän (lat. Co-, Greek cardia) on ontto fibro-lihaksikas elin, joka pumppuna toimii verenkiertoon verenkiertojärjestelmässä. Anatomia Sydän sijaitsee etumediastinumissa (Mediastinum) Pericardiumissa...... Medical Encyclopedia

Ekstrasystoli - I Ekstrasystoli (viive. Lisä ulos + Kreikan systoleen supistuminen, supistuminen) sydämen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen stimulaation aiheuttamat yksittäiset tai parit ennenaikaiset sydämen supistukset (...).

Sydänjohtava järjestelmä. Sinoatrial solmu. Atrioventrikulaarinen solmu.

Sydämen supistumisfunktion säätö ja koordinointi suoritetaan sen johtosysteemillä.

Nämä ovat epätyypillisiä lihaskuituja (sydänjohtavia lihaskuituja), jotka koostuvat sydämen johtavista myosyyteistä, runsaasti innervoituneita, pienellä määrällä myofibrilejä ja runsaasti sarkoplasmaa, joilla on kyky johtaa ärsytystä sydämen hermoista eteiseen ja kammion sydänlihakseen.

Sydänjohtojärjestelmän keskukset ovat kaksi solmua:

Sinoatrial solmu

nodus si - nuatridlis, joka sijaitsee oikean atriumin seinässä ylimmän vena cavan avaamisen ja oikean korvan välissä ja ulottuu haaraan eteisen sydänlihassa, t

Atrioventrikulaarinen solmu

nodus atrioveniricularis, joka sijaitsee interatrialisen väliseinän alaosan paksuudessa.

Alas tämä solmu kulkee atrioventrikulaariseen nippuun fasciculus atrioventricularis, joka yhdistää eteisen sydänlihaksen kammion sydänlihaksen.

Interventricular-väliseinän lihasosassa tämä nippu on jaettu oikeaan ja vasempaan jalkaan, crus dextrum et crus sinistrum. Sydänjohtosysteemin kuitujen (Purkinje-kuidut) terminaalinen haarautuminen, johon nämä jalat hajoavat, päättyy kammion sydänlihassa.

Mikä on sydämen sinusolmu

Sinoatriaalisolmu (usein lyhennetty ACS, jota kutsutaan myös sinusolmuksi, ensimmäisen asteen kuljettajaksi) on sydämen normaali luonnollinen sydämentahdistin ja vastaa sydämen syklin aloittamisesta. Hän luo spontaanisti sähköisen impulssin, joka sen jälkeen, kun se on läpäissyt koko sydämen, saa hänet sopimaan. Vaikka sähköimpulsseja syntyy spontaanisti, nopeutta, jolla impulssit saapuvat (ja siten myös syke), ohjaa hermosto, joka innervoi sinoatriaalisolmua.

Sinoatriaalisolmu sijaitsee sydänlihaksen seinässä lähellä paikkaa, jossa onttojen suonien (sinus venarum) suu on liitetty oikeaan atriumiin (ylempi kammio); Siksi nimikoulutukseen annetaan vastaava - sinimuotoinen solmu. [1 - Elsevier, Dorlandin kuvitettu lääketieteellinen sanakirja, Elsevier]

Sinusolmun arvo sydämen työssä on ensiarvoisen tärkeää, koska SAU: n heikkoudella syntyy erilaisia ​​sairauksia, jotka joskus edistävät äkillisen sydänpysähdyksen ja kuoleman kehittymistä. Joissakin tapauksissa tauti ei ilmene, kun taas toisissa tapauksissa tarvitaan erityistä diagnostiikkaa ja asianmukaista hoitoa.

Video: SA NODE

löytö

Lämmin kesäpäivänä vuonna 1906 Martin Flack, lääketieteen opiskelija, opiskeli mikroskooppisia osia moolin sydämestä, kun taas hänen mentorinsa, Arthur Keith ja hänen vaimonsa ratsastivat polkupyörällä kauniiden kirsikkapuistojen läpi lähellä mökkiä Kentissä, Englannissa. Palattuaan Flack näytti innokkaasti Keithille "sen ihanan rakenteen, jonka hän löysi moolin oikean atriumin korvalla, tarkalleen missä ylimmän vena cavan tunkeutuu tähän kammioon". Kate huomasi nopeasti, että tämä rakenne on hyvin samanlainen kuin Sunao Tavaran aiemmin tänä vuonna kuvaama atrioventrikulaarinen solmu. Muita anatomisia tutkimuksia vahvistettiin sama rakenne muiden nisäkkäiden sydämissä, joita he kutsuttiin "sinusoidiseksi solmuksi" (sino-auricular-solmu). Lopuksi löydettiin kauan odotettu sykeregulaattori.

Vuonna 1909 Thomas Lewis tallensi samanaikaisesti kahden merkkijonoisen galvanometrin avulla tietoja kahdelta alueelta koiran sydämen pinnalta, jolloin viritysaalto saapui tarkasti eri kohtiin. Lewis tunnisti sinusolmun sydämen sydämentahdistimeksi, jossa on kaksi innovatiivista lähestymistapaa.

• Ensinnäkin hän stimuloi ylemmän vena cavan (SVC), sepelvaltimon ja vasemman korvan ja osoitti, että vain sinusolmun lähellä olevat käyrät olivat samanlaisia ​​kuin normaali rytmi.
• Toiseksi tiedettiin, että piste, jossa puristus alkaa, tulee sähköisesti negatiiviseksi lihasten inaktiivisiin kohtiin nähden. Tämän seurauksena ACS: n lähellä olevalla elektrodilla oli aina ensisijainen negatiivisuus, joka ilmaisee: ”Solmupinta-ala SA on paikka, jossa viritysaalto on peräisin.”

Sinusolmun jäähdytys ja lämmitys sykkeen reaktion tutkimiseksi suoritettiin G Ganterilla ja muilla, jotka ilmoittivat myös sinimuotoisen solmun sijainnin ja ensisijaisen tehtävän. Kun Einthoven sai Nobelin palkinnon vuonna 1924, hän mainitsi ystävällisesti Thomas Lewisin sanoen: "Epäilen, että ilman hänen arvokasta panostustani minulla olisi etuoikeus seisoa edessäsi tänään." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1. lokakuuta 2007). "Vuoden 1907 julkaisunsa satavuotisjuhlaa]

Sijainti ja rakenne

Sinoatriaalisolmu koostuu ryhmästä erikoistuneita soluja, jotka sijaitsevat oikean atriumin seinässä, vain poikittain vena cavan suuhun risteyksessä, jossa ylivoimainen vena cava menee oikeaan atriumiin. SA-solmu sijaitsee sydänlihassa. Tämä syvä muodostuminen perustuu sydämen myosyyteihin, jotka kuuluvat oikeaan atriumiin, ja sen pintaosa on peitetty rasvakudoksella.

Tämä pitkänomainen rakenne, joka ulottuu 1 - 2 cm korvan reunan oikealle puolelle, on oikean eteisraja-alan harja ja ulottuu pystysuoraan päätelaitteen uran yläosaan. SA-solmujen kuidut ovat erikoistuneita sydänlihassoluja, jotka muistuttavat epämääräisesti normaaleja, kontraktiileja sydämen myosyyttejä. Heillä on jonkin verran supistavia merkkijonoja, mutta ne eivät myöskään pakene. Lisäksi CA-solmun kuidut ovat huomattavasti ohuempia, mutkikkaampia ja värjäytyneitä vähemmän voimakkaasti kuin sydämen myosyytit.

hermotuksen

Sinusolmu on rikastettu loistavasti parasympaattisen hermoston (kymmenennen kraniaalisen hermon) ja sympaattisen hermoston kuitujen (rintakehän selkärangan tasojen 1–4 tasolla) kuitujen avulla. Tämä ainutlaatuinen anatominen sijainti tekee CA-solmusta alttiiksi selvästi pareittain ja vastakkaisiin kasvullisiin vaikutuksiin. Lepotilanteessa solmun työ riippuu pääasiassa vaguksen hermosta tai sen "äänestä".

• Stimulaatio vagushermojen (parasympaattisten kuitujen) kautta aiheuttaa SA-solmun nopeuden vähenemisen (joka puolestaan ​​vähentää sykettä). Niinpä parasympaattisella hermostolla on emättimen hermon vaikutuksen kautta negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydämeen.
• Stimulaatio sympaattisten kuitujen kautta aiheuttaa SA-solmun nopeuden kasvun (tämä lisää sykettä ja supistusten voimakkuutta). Sympaattiset kuidut voivat lisätä supistumisen voimaa, koska sinuksen ja atrioventrikulaaristen solmujen inervaation lisäksi ne vaikuttavat suoraan atriaan ja kammioon.

Siten innervaation rikkominen voi johtaa eri sydänsairauksien kehittymiseen. Erityisesti sydämen lyöntitiheys voi kasvaa tai laskea ja kliinisiä oireita esiintyy.

Veren tarjonta

CA-solmu vastaanottaa verensyöttöä CA-solmun valtimosta. Anatomiset dissektiotutkimukset ovat osoittaneet, että tämä ravitsemus voi olla oikean sepelvaltimon haara useimmissa (noin 60-70%) tapauksissa ja vasemman sepelvaltimon haara toimittaa SA-solmulle noin 20-30% tapauksista.

Harvinaisissa tapauksissa voi olla sekä verenkierto sekä oikeaan että vasempaan sepelvaltimoon tai oikean sepelvaltimon kaksi haaraa.

toiminnallisuus

• Tärkein sydämentahdistin

Vaikka joillakin sydämen soluilla on kyky tuottaa sykettä aiheuttavia sähköisiä impulsseja (tai toimintapotentiaaleja), sinoatriaalisolmu käynnistää yleensä sykkeen yksinkertaisesti siksi, että se tuottaa impulsseja nopeammin ja vahvemmin kuin muut alueet, joilla on potentiaalia tuottaa impulsseja. Kaikkien lihassolujen kaltaisilla sydänlihassoluilla on tulenkestävät jaksot supistumisen jälkeen, joiden aikana ei voida aiheuttaa ylimääräisiä supistuksia. Sinoatrial- tai atrioventrikulaarisilla solmuilla määritellään uudelleen tällaisilla hetkinä niiden toimintapotentiaali.

Ulkoisen neuronaalisen ja hormonaalisen kontrollin puuttuessa sinoatriaalisolmun solut, jotka sijaitsevat sydämen oikeassa yläkulmassa, purkautuvat luonnollisesti yli 100 lyöntiä minuutissa. Koska sinoatriaalisolmu on vastuussa sydämen muusta sähköisestä aktiivisuudesta, sitä kutsutaan joskus ensisijaiseksi sydämentahdistimeksi.

Kliininen merkitys

Sinus-solmun toimintahäiriö ilmaistaan ​​sydämen epänormaaleista sähköisistä signaaleista johtuvassa epäsäännöllisessä sykeessä. Kun sinusolmu ei toimi, syke muuttuu epänormaaliksi - yleensä liian hidas. Joskus esiintyy taukoja sen vaikutuksissa tai yhdistelmissä, ja hyvin harvoin rytmi on tavallista nopeampaa.

Valtimoverenkierron sulkeminen sinusolmulle (useimmiten sydäninfarktin tai progressiivisen sepelvaltimotaudin vuoksi) voi aiheuttaa iskemian ja solukuoleman SA-solmussa. Tämä rikkoo usein ACS: n sydämentahdistimen toimintaa ja johtaa sinusolmun heikkouden oireyhtymään.

Jos CA-solmu ei toimi tai siinä muodostettu pulssi estetään ennen kuin se kulkee sähköä johtavassa järjestelmässä, ryhmä sydämiä, jotka sijaitsevat pitkin sydäntä, toimivat toisen asteen sydämentahdistimina. Tätä keskusta edustavat tavallisesti atrioventrikulaarisen solmun solut (AV-solmu), joka on eteisen väliseinän sisä- ja kammioiden välinen alue.

Jos AV-solmu myös epäonnistuu, Purkinjen kuidut voivat joskus toimia sydämentahdistimena. Jos Purkinjen kuitusolut eivät hallitse sydämen rytmiä, se on useimmiten siksi, että ne tuottavat toimintapotentiaaleja, joilla on pienempi taajuus kuin AV- tai SA-solmuilla.

Sinus-solmun toimintahäiriö

CA-solmun toimintahäiriö viittaa useisiin olosuhteisiin, jotka aiheuttavat fysiologisen poikkeaman eteisindeksien välillä. Oireet voivat olla vähäisiä tai ne voivat sisältää heikkoutta, ponnistelujen suvaitsemattomuutta, nopeaa sykettä ja pyörtymistä. Diagnoosi tehdään EKG: n perusteella. Oireelliset potilaat vaativat sydämentahdistinta.

Sinus-solmun toimintahäiriö sisältää

• Elämää uhkaava sinusbradykardia
• Vaihtoehtoinen bradykardia ja eteisväylän rytmihäiriöt (bradykardia ja takykardian oireyhtymä)
• ACS: n sinoatriaalinen esto tai väliaikainen pysäytys
• SAU: n tuotannon salpa

Sinus-solmun toimintahäiriö esiintyy pääasiassa vanhuksilla, erityisesti muiden sydänsairauksien tai diabeteksen läsnä ollessa.

Sinusolmun pysäyttäminen on sinusolmun toiminnan väliaikainen lopettaminen, joka havaitaan EKG: ssä P-aaltojen katoamisen muodossa muutaman sekunnin ajan.

Tauko yleensä aiheuttaa evakuointitoiminnan alemmissa sydämentahdistimissa (esimerkiksi eteis-tai sidekudos), ylläpitää sykettä ja toimintaa, mutta pitkät taukot aiheuttavat huimausta ja pyörtymistä.

CA-solmun ulostulon salpauksella sen solut on depolarisoitu, mutta impulssilähetys eteisen sydänlihassa on heikentynyt.

• Lukkiessaan ensimmäisen asteen ACS: n impulssi hidastuu hieman, mutta samalla EKG pysyy normaalina.
• Kun toisen asteen tyypin ACS on estetty, impulssijohtavuus hidastuu täydelliseen estoon. EKG: ssä poikkeavuuksia pidetään P-P-väleinä, jotka vähitellen vähenevät, kunnes P-aalto häviää. Sen sijaan on tauko ja ryhmitelty lyönti. Pulssin viiveen kesto on alle 2 P-P-jaksoa.
• Jos toinen aste II -tyyppinen ACS: ää estetään, pulssien johtokyky estetään ilman edeltävää hidastumista, minkä seurauksena syntyy tauko, joka on P-P-välin moninkertainen ja ilmestyy EKG: hen ryhmiteltyinä.
• Kolmannen asteen ACS: n salpauksen aikana pulssien johtavuus on täysin estetty; P-aallot puuttuvat, mikä johtaa sinusolmun täydelliseen epäonnistumiseen.

syyoppi

Sinus-solmun toimintahäiriö voi kehittyä, kun sydämen sähköjärjestelmä vahingoittuu orgaanisen tai toiminnallisen häiriön vuoksi. Sinus-toimintahäiriön syitä ovat:

• Ikääntyminen. Ajan myötä sydämen ikään liittyvä kuluminen voi heikentää sinusolmun työtä ja aiheuttaa sen toimintahäiriön. Sydänlihaksen ikään liittyvä vaurio on yleisin sinisolmun toimintahäiriön syy.
• Lääkehoito. Jotkut korkean verenpaineen, sepelvaltimotaudin, rytmihäiriöiden ja muiden sydänsairauksien hoitoon tarkoitetut lääkkeet voivat aiheuttaa tai pahentaa sinusolmun toimintaa. Näitä lääkkeitä ovat beetasalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat ja rytmihäiriölääkkeet. Silti sydänlääkkeiden ottaminen on erittäin tärkeää, eikä lääketieteellisiä suosituksia toteuttaessaan useimmissa tapauksissa aiheuta ongelmia.
• Sydänkirurgia. Kirurginen toimenpide, joka käsittää sydämen ylemmät kamarit, voi johtaa arpikudoksen muodostumiseen, joka estää sinusolmun sähköiset signaalit. Sydämen leikkauksen jälkeinen arpeutuminen aiheuttaa yleensä sinus-toimintahäiriön synnynnäisen sydänsairauden sairastavilla lapsilla.
• CA-kohdan idiopaattinen fibroosi, johon voi liittyä johtavan järjestelmän alaosien rappeutuminen.

Muita syitä ovat lääkkeet, liiallinen vaginaalinen sävy ja erilaiset iskeemiset, tulehdus- ja infiltratiiviset häiriöt.

Oireet ja merkit

Usein sinusolmun toimintahäiriö ei aiheuta oireita. Ongelmia syntyy vain silloin, kun ehto on vakava. Myös taudin merkit voivat olla epämääräisiä tai muita patologioita.

Sinus-toimintahäiriön oireita ovat:

• Pyörtyminen tai pyörtyminen, koska aivot eivät saa riittävästi verta sydämestä. Huimausta voi esiintyä myös.
• Rintakipu (stenokardisena) tapahtuu, kun sydämessä ei ole happea ja ravinteita.
• Sydämen toimintahäiriöstä aiheutuva väsymys, joka ei pumpata verta hyvin tehokkaasti. Kun veren virtaus laskee, elintärkeät elimet saavat vähemmän verta. Tämä voi jättää lihakset ilman riittävää ravintoa ja happea, mikä aiheuttaa heikkoutta tai energiapuutetta.
• Hengenahdistus tapahtuu lähinnä silloin, kun CA: n toimintahäiriöön liittyy sydämen vajaatoiminta tai keuhkopöhö.
• Epänormaalin sydämen rytmin aiheuttama huono uni. Uniapnea, jossa henkilö kokee tauon hengityksen aikana, voi edistää sinusolmun toimintahäiriötä sydämen happipitoisuuden vähenemisen vuoksi.
• Häiriötön sydämen syke, usein muutos suuntaan sen kasvua (takykardia). Joskus tuntuu, että rytmi on epänormaali tai päinvastoin rintakehässä.

diagnostiikka

Lääketieteellisen kokouksen jälkeen lääketieteen historian ja fyysisen tarkastuksen jälkeen määriteltiin testit, joilla diagnosoidaan sinusolmun toimintahäiriö. Useimmiten nämä sisältävät:

• Normaali EKG (EKG). Käytetään laajalti epäsäännöllisen sydämen rytmin havaitsemiseksi. Ennen rintakehän, käsivarsien ja jalkojen tutkimista elektrodit on sijoitettu antamaan sydämen monipuolinen mittaus. Johtimien kautta elektrodit on kiinnitetty laitteeseen, joka mittaa sydämen sähköistä aktiivisuutta ja muuntaa impulssit viivoiksi, jotka näyttävät hampaiden sarjana. Nämä viivat, joita kutsutaan aaltoiksi, osoittavat tietyn osan sydämen rytmistä. EKG-analyysin aikana lääkäri tutkii aaltojen kokoa ja muotoa sekä niiden välistä aikaa.
• Holterin seuranta. Laite rekisteröi jatkuvasti sykettä 24–48 tunnin kuluessa. Kolme rintakehykseen kiinnitettyä elektrodia on liitetty laitteeseen, jonka potilas kuljettaa taskussaan tai asettaa hihnan / olkahihnan päälle. Lisäksi potilas pitää päiväkirjaa toiminnastaan ​​ja oireistaan ​​monitoria käytettäessä. Tämä antaa lääkäreille mahdollisuuden selvittää, mitä tapahtui rytmihäiriön aikana.
• Tapahtumavalvonta Tämä menetelmä rekisteröi vain sydämen sykkeen, kun taudin oireet ovat kokeneet. Jos potilaan oireet ovat harvinaisempia kuin kerran päivässä, voidaan käyttää tapahtumavalvontalaitetta Holter-näytön sijasta. Joissakin tapahtumamonitoreissa on johdot, jotka yhdistävät ne rinnassa oleviin elektrodeihin. Laite aloittaa tallennuksen automaattisesti, kun se havaitsee epäsäännöllisen sykkeen, tai potilas alkaa tallentaa, kun oireita ilmenee.
• Kuormitustesti juoksumatolla. Tämä testaus voidaan suorittaa, jotta voidaan määrittää sopiva vaste treenille, joka esitetään sykkeen muutoksena.

näkymät

Sinusolmun toimintahäiriön ennuste on epäselvä.

Hoitamattomana kuolleisuus on noin 2% vuodessa pääasiassa taustalla olevan taudin etenemisen seurauksena, mikä usein edustaa sydämen rakenteellista vahinkoa.

Joka vuosi noin 5%: lla potilaista kehittyy eteisvärinä, jossa esiintyy komplikaatioita, kuten sydämen vajaatoiminta ja aivohalvaus.

hoito

Vaikea sinus-toimintahäiriö poistetaan useimmiten sydämentahdistimen implantoimalla. Eteisvärinän vaara vähenee merkittävästi, kun käytetään fysiologista (eteistä tai eteistä ja kammioista) sydämentahdistinta eikä vain kammion sydämentahdistinta.

Uudet kaksikammioiset sydämentahdistimet, jotka minimoivat kammion stimulaation, saattavat edelleen vähentää eteisvärinän riskiä.

Antiarrytmisiä lääkkeitä käytetään estämään paroxysmal tachyarrythmias, erityisesti sen jälkeen, kun on asennettu sydämentahdistin.

Teofylliini ja hydralatsiini ovat lääkkeitä, jotka myötävaikuttavat sydämen lyöntitiheyden lisääntymiseen terveillä nuorilla potilailla, joilla on ollut pyörtynyt bradykardia.

Video: Live Great! Sinus-solmun heikkous

Sinoatrial solmu

Sydänjohtavalla järjestelmällä on tärkeä koordinoiva rooli sydämen kammioiden lihaksen aktiivisuudessa. Se yhdistää atrioiden lihakset ja kammiot, joissa on epätyypillisiä lihaskuituja, köyhiä myofibrilejä ja runsaasti sarkoplasmaa (Purkinje-kuituja). Nämä kuidut aiheuttavat ärsytystä sydämen hermoista atria- ja kammion lihaksille ja synkronoivat siten heidän työnsä. Johtosysteemissä on solmua ja nippua.

Atrioventrikulaarinen (atriovengricular) nippu tai hänen nippu [His], fasciculus atrioventricularis, alkaa solmun atrioventricularis-sakeutumalla (Aschoff - Tawara-solmu [Aschoff - Tawaral]), joka sijaitsee oikean atriumin seinässä lähellä kuoria.

Kammion väliseinässä Hisin nippu on jaettu kahteen osaan - cms dextrum ja sinistrum. jotka menevät saman kammion seiniin ja haaraan lihaksissaan endokardin alle. Esi-kammion (atrioventrikulaarinen) nippu välittää atriasta aivokammioihin kohdistuvan ärsytyksen aallon, jolloin saadaan aikaan eteis-ja kammion systolin rytmin säätely.

Sinoatriaalisolmu, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch] sijaitsee oikean atriumin seinän osassa, ylimmän vena cavan ja oikean korvan välissä, jota kutsutaan Koch-kolmioiksi. Solmu määrittelee eteisten supistusten rytmin, välittäen ärsytystä sen kautta ulottuvista nippuista eteisen sydänlihakseen.

Täten atria on kytketty toisiinsa sinus-eteisen nipun avulla, ja atria ja kammiot ovat atrioventrikulaarisia. Yleensä oikeasta atriumista tulevia impulsseja lähetetään sinusolmusta atrioventrikulaariseen solmuun, ja siitä lähtee Hänen nipun kautta molempiin kammioihin.

Sydänjohtojärjestelmä

Kuitujen renkailla jaettujen sydän- ja kammioiden sydänlihakset synkronoidaan työssä sydänjohtojärjestelmällä, joka on sama kaikille sen osastoille (kuva 1.30).

Kuva 1.30. Kaavamainen esitys sydämen johtosysteemistä: 1 - ylivoimainen vena cava; 2 - sinusolmu; 3 - Bachmannin sisäinen interstitiaalinen ja interatriaalinen traktio; 4 - keski-internodaalinen Wenckebach-traktio; 5 - takana olevat Gorelan väliset reitit; 6 - atrioventrikulaarinen solmu; 7 - atrioventrikulaarinen nippu; 8 - atrioventrikulaarisen nipun vasen jalka; 9 - Hänen kimppuunsa oikea jalka; 10 - Purkinjen subendokardiaalinen kuitujen verkosto; 11 - inferior vena cava; 12 - sepelvaltimo; 13 - Hänen vasemman nipun etuosa; 14 - aorta; 15 - takaisin keuhkojen runko.

Rakenteet, jotka tuottavat ja välittävät impulsseja eteis-ja kammion sydänlihassoluille, säätelevät ja koordinoivat sydämen kontraktiofunktiota, ovat erikoistuneita ja monimutkaisia. Sydän johtava järjestelmä histologisessa rakenteessaan ja sytologiset ominaisuudet eroavat merkittävästi muista sydämen osista. Anatomisesti johtava järjestelmä sisältää sinus-eteis-ja atrioventrikulaariset solmut, internodaaliset ja interatrial-johtavat polut, erikoislihassolujen atrioventrikulaarinen nippu, joka antaa vasen ja oikea jalka, subendokardiaalinen Purkinjen kuituverkko.

Sinoatriaalisolmu sijaitsee sivusuunnassa oikean korvan pohjan yläpuolella ylimmän vena cavan yhtymäkohdassa oikealle atriumille, josta endokardi erotetaan ohuella sidekudoksen ja lihaskudoksen kerroksella. On muodoltaan litistetty ellipsi tai puolikuu, joka sijaitsee vaakasuunnassa oikean atriumin epikardin alla. Solmun pituus on 10–15 mm, korkeus 5 mm ja paksuus noin 1,5 mm. Visuaalisesti solmu on hieman erottuva ympäröivästä sydänlihasta, huolimatta sidekudoksen kapselin kaltaisesta kertymisestä kehällä.

Sinusolmun kudos koostuu lähes 30%: sta, jotka koostuvat eri paksuusisten kollageenifibrillien kimppuista, jotka ovat toisiinsa suuntautuneet eri suuntiin pienen määrän elastisten kuitujen ja sidekudos solujen kanssa. Ohuet lihaskuidut, jotka ovat erikoistuneista soluista, joiden halkaisija on 3–4,5 mikronia, sijaitsevat satunnaisesti epäsäännöllisin välein, jotka on tehty interstitiumin, mikrovälien, hermoelementtien avulla, jotka on suunnattu aluksen kehälle vain lähellä solmua syöttävää keskusvaltimoa. Solmun kehällä ympäröi huomattava määrä fibroelastista kudosta, jossa on laaja kapillaariverkosto, tässä ovat hermosolut, yksittäiset ganglionisolut ja hermokuidut, jotka tunkeutuvat solmukudokseen suurina määrinä.

Sinoatriaalisolmu saa aikaan useita polkuja, jotka johtavat erikoistuneiden solujen tuottamia impulsseja. Sivukimppu oikealla korvalla, usein - vaakasuuntainen nippu vasempaan korvaan, takana oleva horisontaalinen nippu vasempaan atriumiin ja keuhkojen laskimot, niput ylempiin ja alempiin onttoihin, mediaaliset niput väliintulon sydänlihaksen nippuun. Nämä johtavan järjestelmän lihaskimput ovat valinnaisia ​​anatomisia muodostelmia, jolloin yhden tai toisen niistä puuttuminen ei ehkä vaikuta merkittävästi sydänlihaksen työhön.

Interstitiaaliset impulssireitit

Toiminnallisesti merkittävimmät ovat laskevia polkuja. Anterioriset interstitiaaliset reitit, Bachmann-nippu, ovat peräisin sinusolmun etumarginaalista, kulkee etu- ja vasemmanpuoleisesti ylimmältä vena cavalta vasemmalle aatriumille edelleen vasemman korvan tasolle. Bachmann-nipusta on etukäteinen solmuinen nippuhaarautunut, joka seuraa itsenäisesti interatrial- väliseinässä atrioventrikulaariseen solmuun. Solmukohdan, Wenckebach-tuftin, keskiö poikkeaa sinus-eteisen solmun ylä- ja takareunoista. Se kulkee yhden nipun takana ylemmän vena cavan taakse, jaettuna kahteen eriarvoiseen osaan, joista pienempiä seuraa vasempaan atriumiin, ja pääasiallinen jatkuu interatriaalisen väliseinän läpi atrioventrikulaariseen solmuun. Takaosan välikappale, Torelin nippu, ulottuu sinusolmun takaosasta. Sitä pidetään impulssien välisten solmujen johtamisen pääreitinä, sen kuidut seuraavat rajakampausta, muodostavat tärkeän osuuden Eustachian harjan kuituista, jotka seuraavat edelleen atrioventrikulaarista solmua pitkin interatrialista väliseinää. Osa kaikkien kolmen reitin väliseinän kuiduista kietoutuu atrioventrikulaarisen solmun välittömässä läheisyydessä, joka tunkeutuu siihen eri tasoilla. Interatrial- ja interstitiaalisten solujen yksittäiset kuidut ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​kuin kammioiden Purkin'e-kuidut, kun taas toiset koostuvat tavallisista eteisistä sydänlihassoluista.

Atrioventrikulaarinen solmu sijaitsee yleensä oikean eteisen endokardin alapuolella oikeassa kuitukolmiossa interatrialisen väliseinän alaosassa, oikean AV-venttiilin väliseinän venttiilin kiinnityksen yläpuolella ja jonkin verran sepelvaltimon aukon edessä. Useimmiten munanmuotoinen, fusiformi, kiekkomuotoinen tai kolmion muotoinen, sen mitat vaihtelevat 6x4x5 - 11x6x1 mm.

Atrioventrikulaarisen solmun rakenteessa, kuten työ-sydänlihassa, lihaskomponentti vallitsee sidekudosta. Toisin kuin sinusolmussa, se on lihasten muodostuminen, jossa on vähemmän kehittynyt sidekudosluukku. Solmun kudos rajataan kahteen osaan sen valtimon verenkiertoon ja sidekudoksen levylle, joka yhdistää tämän astian seinämän ja kuiturenkaan. Lopulta oikeassa eteiskudoksessa solmu erotetaan rasvakerroksella. Lukuisat parasympaattiset gangliot sijaitsevat kompakti- sesti atrioventrikulaarisen solmun ja sepelvaltimon aukon välissä. Lihaskuiduilla, joiden paksuus on enintään 5 mikronia, on pituussuuntainen, vinosti ja poikittaissuunnassa. Yhdessä ne muodostavat labyrintteja, jotka vaikuttavat kudoksen elektrofysiologisiin ominaisuuksiin.

Hänen lähtensä, posterioriset ja atrioventrikulaariset niput jättävät atrioventrikulaarisen solmun, ja vain jälkimmäinen havaitaan 100%: ssa tapauksista. Raja niskan nipun välillä, joka ulottuu atrioventrikulaarisen solmun etuosasta, on sen supistunut alue, joka rei'ittää oikean kuitukolmion risteyksessä välikerroksen väliseinän yläkalvonosan kanssa. Palkin pituus vaihtelee välillä 8–20 mm, leveyden ollessa 2–3 mm, paksuus 1,5–2 mm ja korreloi sydämen muodon kanssa.

Pituussuuntainen Hänen nippu koostuu kahdesta osasta: lyhyt intrafibrootti, joka kulkee oikean kuitukolmion kudoksen läpi, ja pitempi väliseinä, joka sijaitsee välikerroksen väliseinässä harmahtavan vaalean johdon muodossa, joka iän myötä saa kellertävän sävyn rasvakudoksen kertymisen vuoksi. Poikittaisissa osissa ne muodostavat lihaskuidut jaetaan ryhmiin sidekudoskerroksilla, jotka on yhdistetty epäsäännölliseksi kolmioksi tai ovoidiksi. Hänen ympärillään olevan atrioventrikulaarisen nippun ympärillä on tiheä kuitukudos, sen solujen koko kasvaa etäisyydellä solmusta.

Membraaniosan alla aortan oikean sinuksen tasolla, Hänen nippu on jaettu kahteen jalkaan, kuten "satulan" harjanteen välikerroksen väliseinän lihasosaan. Voimakkaampi oikea jalka, joka säilyttää säteen muodon, kulkee pitkin välikappaleen väliseinän oikeaa kammion puolta, jolloin oksat saavat kaikki haiman seinät. Useimmissa tapauksissa se voidaan jäljittää etupapillaarisen lihaksen pohjaan, ja vain joissakin tapauksissa se häviää välikerroksen väliseinän keskellä.

Topografisesti Hisin nipun oikea jalka on jaettu pituussuuntaiseksi yläreunaan, jonka pituus on väliseinän papillaaristen lihasten pohjaan, keskelle väliseinän reunan trabekulaatioita, ja alempi, joka sijaitsee siinä ja etupapillisen lihaksen pohjalla. Tämän varren yläosa kulkee subendokardiaalisesti, seuraava on intramuraalinen ja alempi osa palaa endokardin alle. Alaraajojen osuus aiheuttaa distaalisia haaroja: etuosa, menossa kammion etuseinään, posteriori - kammion takaseinän trabekulaatioihin ja sivusuunnassa sydämen oikean reunan suuntaan.

Atrioventrikulaarisen nippun vasen jalka näkyy välikalvon väliseinän vasemman puolen endokardin alapuolella väliseinän kudotun kalvon osan takana kammioiden välissä aortan sinojen tasolla. Vasemmassa jalassa erotetaan varsi- ja haaroittuneet osat. Varsi on jaettu etummaiseen haaraan, menossa vasemman kammion etupaneeliin ja sen päällä olevaan papillaariseen lihastoon, selkäseinään takaseinään ja papillarihakseen. Kun jaat jalat useampiin haaroihin, ylimääräisiä haaroja seuraa sydämen kärki.

Raja-alueella vasemman jalan toissijaiset haarat on hajallaan pienempiin nippuihin, jotka tulevat trabekuloihin ja muodostavat niiden välisiä verkkomaisia ​​yhteyksiä. Vähemmän pienikokoisen vasemman ja sen kahden haaran nipurirakenteet, jotka suuntautuvat etu- ja takaosassa oleviin lihaksiin, sekä niiden raja työ-sydänlihaksen kudoksen kanssa, ovat paljon vähemmän ilmaisia ​​kuin oikea. Niissä olevat sidekudokset ja verisuonikomponentit ovat huonompia kuin muissa johtamisjärjestelmän osissa. Johtavan järjestelmän solut muodostavat erittäin haarautuvan verkon endokardin alle, jonka elementit rajaavat sidekudoskerrokset, mukaan lukien verisuoni- ja hermorakenteet.

Solurakenne

Sydänjohtosysteemin solujen rakenne määräytyy niiden toiminnallisen erikoistumisen perusteella. Heterogeenisissä solukoostumuksissaan morfofunktionaalisilla ominaisuuksilla erottuu kolme erityyppisiä erityisiä kardiomyosyyttejä. Tyypin I solut - P-solut, tyypillinen solmu tai johtava sydämentahdistin - ovat epäsäännöllisiä pitkänomaisia. Nämä pienet myosyytit, joiden halkaisija on 5–10 nm, ja joissa on kevyt sarkoplasma ja melko suuri keskellä sijaitseva ydin, antavat lukuisia sytoplasmisia prosesseja, jotka kaventuvat päitä kohti ja ovat tiiviisti toisiinsa yhteydessä toisiinsa. U-solut muodostavat pieniä ryhmiä - klustereita, joita rajaavat löysät sidekudokset. U-solujen klustereita ympäröi 100 nm paksu yhteinen pohjakalvo, joka tunkeutuu syvälle solujen välisiin aukkoihin. Niiden sarcolemma muodostaa lukuisia caveolaeja, ja T-järjestelmän sijasta on epäsäännöllisesti määriteltyjä syviä tunneleita, joiden halkaisija on 1–2 µm ja joihin interstitium tunkeutuu ja joskus hermosolut.

U-solujen supistuvaa laitetta edustavat harvinaiset, satunnaisesti leikkaavat myofibrillit tai mielivaltaisesti suunnatut, vapaasti valettavat ohuet ja paksut protofibrillit ja niiden niput, usein yhdessä polyribosomien kanssa. Ohuet myofibrillit koostuvat löyhästi pakatuista filamenteista, joissa on pieni määrä sarkomeereja, joiden levyjä ilmaistaan ​​epäselvästi, epätasaisen paksun Z-linjat ovat joskus ajoittaisia, ja elektronioptiikka tiheä aine ylittää usein myofibrillien rajat. Myofibrilien tilavuus P-soluissa on enintään 25% kammion sydänlihassoluista. Harvinaiset mitokondriot, joilla on epätasainen koko ja muoto ja joiden sisäinen rakenne on merkittävästi yksinkertaistettu verrattuna työperäisen sydänlihaksen soluihin, on satunnaisesti hajallaan runsaassa kirkkaassa sarkoplasmissa, joka ympäröi suhteellisen suurta ydintä, joka sijaitsee keskialueella. Glykogeenirakeet ovat vähäisiä.

Heikosti kehittynyt sarkoplasminen reticulum jakautuu pääasiassa solun kehällä, ja sen päätelaitteet muodostavat joskus tyypillisiä toiminnallisia kontakteja plasmolemman kanssa. Sytoplasma sisältää vapaita ribonukleoproteiinirakeita, rakeisen reticulumin elementtejä, Golgin kompleksia, lysosomeja. Näiden melko huonojen solujen organellien muodon stabiilisuutta tukee lukuisia kaoottisesti sijaitsevia sytoskeleton-elementtejä - ns. Välituotekalvoja, joiden halkaisija on noin 10 nm ja jotka usein päättyvät tiheään aineeseen, jossa on desmosomeja.

Tyypin II solut - siirtymäkauden tai piilevän sydämentahdistimen - epäsäännöllinen pitkänomainen prosessin muoto. Ne ovat lyhyempiä, mutta paksumpia kuin työntekijöiden eteis-sydänlihakset, jotka usein sisältävät kaksi ydintä. Siirtymäsolukolemma muodostaa usein syviä invaginaatioita, joiden läpimitta on 0,12–0,16 µm, vuorattu glykokalyxilla, kuten T-tubuloissa. Nämä solut ovat runsaasti organellit ja niillä on vähemmän erilaistumatonta sarkoplasmaa kuin P-solut, niiden myofibrillit ovat suunnattu pitkiä akselia pitkin, paksumpia ja koostuvat suuremmasta määrästä sarcomereja, joissa H- ja M-nauhat ovat huonosti ilmentyneitä. Myofibrilien välissä sijaitsevat mitokondriot, niiden sisäisessä organisaatiossa, lähestyvät työvoiman sydänlihassolujen soluja, glykogeenin määrä ei ole vakio.

Tyypin III solut ovat samanlaisia ​​kuin Purkinje-solut - johtavat myosyytit, poikkileikkauksilla näyttävät paljon laajemmilta kuin muut sydänlihassolut. Niiden pituus on 20–40 µm, halkaisija 20–50 µm, niiden muodostamien kuitujen poikkileikkaus on suurempi kuin työ- sydänlihassa, mutta niiden paksuus ei ole sama.

Purkinjen solut erottuvat myös laajasta, myofibrilittömästä perinukleaarisesta vyöhykkeestä, joka on valmistettu kevyestä vacuolation sarkoplasmasta, suuresta pyöreästä tai suorakulmaisesta ytimestä, jossa on kohtalainen kromatiinipitoisuus. Niiden supistumislaitteisto on vähemmän kehittynyt, ja muovinen syöttöjärjestelmä on parempi kuin kammion sydänlihassoluissa. Sarcolemma muodostaa lukuisia caveolaeja, yksittäisiä, epäsäännöllisesti sijoitettuja T-putkia ja syviä, solutunneleita, joiden läpimitta on enintään 1 μm ja jotka saavuttavat aksiaalisen vyöhykkeen, jota reunustavat basaalikalvo.

Myofibrillit, jotka sijaitsevat sub-caparolemm-vyöhykkeellä, ovat joskus haarautuvia ja anastomoosia. Huolimatta fuzzy-suuntautumisesta pitkin pitkittäistä häkkiä, ne ovat yleensä kiinteitä molemmissa sisäkkäisissä levyissä. Myofilamenttien pakkaus myofibrileissä on melko löysä, paksujen ja ohuiden protofibriilien kuusikulmaista järjestelyä ei aina ylläpidetä, H-kaista ja mesofragmaa ekspressoidaan heikosti sarcomereissa, Z-linjojen rakenteessa havaitaan polymorfismi.

Sarcoplasma osoittaa löyhästi painotettuja eristettyjä ja kompleksoituja paksuja ja ohuita sytoskeletonfilamentteja, jotka liittyvät polysomeihin, mikrotubuluksiin, leptofibrileihin, joiden jakso on 140–170 nm, ribosomit ja glykogeenirakeet, jotka usein täyttävät koko vapaan sarkoplasman. Sarcoplasmic reticulumin muutamat elementit sijaitsevat myofibrilien ympärillä ja sarkolemman alla, joskus muodostavat sub-sarcolemmic-säiliöitä. Mitokondriot ovat selvästi pienempiä kuin työskentelevissä kardiomyosyyteissä, jotka sijaitsevat sekä myofibrilien että perinukleaarisesti pienten klustereiden muodossa. Tässä on myös merkitty rakeisen retikulumin, lamellikompleksin, lysosomien, fringattujen vesikkeleiden profiilit.

Yleensä johtavan järjestelmän U-solut, jotka tuottavat impulsseja, erottuvat alhaisimmasta morfologisen erilaistumisen tasosta, joka asteittain nousee, kun se lähestyy kammioiden työ- kardiomyosyytejä, saavuttaen täällä maksimaalisen. Eri solutyyppien yhdistäminen yhteen järjestelmään pulssin muodostamiseksi ja johtamiseksi määräytyy tarpeen mukaan synkronoida tämä prosessi sydämen kaikissa osissa.

Sydämen johtosysteemin myosyytteillä ei ole vain sytomorfologisia, vaan immuuni- ja histokemiallisia eroja työskentelevän sydänlihaksen soluista. Kaikki johtavan järjestelmän myosyytit, eteis-sinusolmun P-soluja lukuun ottamatta, ovat rikkaampia glykogeenissä, joka on läsnä niissä paitsi helposti metaboloituvassa P-muodossa, mutta myös stabiilimpana kompleksina proteiineilla - desmoglykogeeni, joka suorittaa muovitoimintoja. Glykolyyttisten entsyymien ja glykogeenisyntetaasin aktiivisuus kardiomyosyyttien johtamisessa on suhteellisen korkeampi kuin Krebs-syklin ja hengitysketjun entsyymit, kun taas työ- kardiomyytteissä tämä suhde kääntyy mitokondrioiden sisällön mukaan. Tämän seurauksena atrioventrikulaarisen solmun myosyytit, Hänen ja muiden johtavan systeemin osien nippu ovat paremmin vastustuskykyisiä hypoksiaa vastaan ​​kuin muussa sydänlihassa, huolimatta korkeammasta ATPaasiaktiivisuudesta. Johtavan järjestelmän kudoksessa on voimakas vaste koliiniesteraasille, joka ei ole kammion sydänlihassa, ja lysosomaalisten hydrolaasien merkittävästi suurempi aktiivisuus.

Eri tyyppisten myosyyttien jakautuminen, solukontaktien luonne ja rakenne johtamisjärjestelmän eri osissa määräytyvät niiden toiminnallisen erikoistumisen perusteella. Sinusolmun mediaanivyöhykkeellä sijaitsevat aikaisin aktivoidut N-solut - sydämentahdistimet, jotka tuottavat pulssin. Sen periferia on käytössä tyypin II siirtymissoluilla, P-solut ovat kosketuksissa vain niiden kanssa. Siirtymäsolut välittävät pulssin kulkua eteisen myosyytteihin, hidastamalla sen leviämistä. P-soluyhteydet ovat harvoja, niillä on yksinkertaistettu rakenne ja hyvin mielivaltainen lokalisointi. Useimmissa tapauksissa niitä edustaa yksinkertainen likiarvo vierekkäisten solujen plasmolemmasta, joka on vahvistettu yksittäisillä desmosomeilla. Atrioventrikulaarisen solmun sytologinen koostumus on monipuolisempi. Se sisältää soluja, jotka ovat hyvin lähellä rakenteensa sydämentahdistinta, craniodorsal-osa on tyypin II myosyyttien käytössä, ja distaaliset osat koostuvat Purkinjen kaltaisista johtavista tyypin III myosyyteistä, jotka ovat nopeampia kuin impulssit.

Jotkut tutkijat erottavat paikasta kolme vyöhykettä, jotka eroavat morfologisista ja elektrofysiologisista ominaisuuksista: AN, siirtymä eteisistä sydänlihasta nodulaariseen kudokseen, joka koostuu pääasiassa siirtymäsoluista ja NH-vyöhykkeestä, joka on rajattu Hisin kimppuun pääasiassa Purkinjen kaltaisen polymorfisen siirtymäkauden mukaan solujen kautta.

Siirtogeenisten myosyyttien ja tyypillisten solmujen P-solujen kontakteilla on yksinkertaisempi rakenne kuin niiden yhteydet toisiinsa, pitkin eteisväestön myosyyttejä tai tyypin III soluja. Intercellulaariset risteykset muodostavat vain välivyöhykkeitä, joita ei ole laajennettu ja huonoja osmiofiiliseen materiaaliin, ja desmosomeja ja pieniä nexuksia havaitaan harvoin.

Tyypin III myosyyttien solujen väliset kontaktit keskenään ja ympäröiviin kontraktiileihin kardiomyosyyteihin ovat monimutkaisempia ja rakenteellisempia kuin ne, jotka ovat ominaista työskentelevälle sydänlihakselle. Myofibrilien järjestyneemmän järjestelyn vuoksi ne suuntautuvat solujen pitkän akselin yli ja muodostuvat paljon vähemmän usein niiden apikaalivyöhykkeiden sivupinnoista. Poikittain sijoitetut levyt erottuvat hyvin määriteltyjen välialueiden suurella pituudella. Laajennettujen yhteyksien läsnäolo lateraalisten koskettimien aikana lisää merkittävästi näiden lihaskuitujen johtokykyä ja helpottaa impulssien siirtymistä työ- sydämeen. Purkinjen solujen välissä olevat levyt ovat joskus vinossa tai V-muotoisia. Välivyöhykkeiden samankaltainen suuntaus ja heikko crimpiness vastaavat niiden interkaloitujen levyjen primitiivisempää rakennetta verrattuna työelementteihin.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Sydän- ja verisuonijärjestelmän rakenne ja toiminta"