Mikä on rasvaembolia ja sen vaara

Rasva-embolia on sairaus, jolle on ominaista heikentynyt verenkierto. Patologinen prosessi johtuu verisuonten tukkeutumisesta pienillä rasvapartikkeleilla. Jälkimmäinen tunkeutuu verenkiertoon eri syistä: raajojen amputoinnilla, lonkkamurtumilla jne.

Rasvaembolian vaara on se, että siihen liittyy oireita, jotka ovat tyypillisiä keuhkokuumeelle ja monille muille sairauksille. Tässä suhteessa hoito on virheellinen, se on kohtalokas.

Taudin ominaisuudet

Joten mikä se on - rasvainen embolia ja mikä se on? On syytä huomata välittömästi, että tauti kehittyy pääasiassa vammojen taustalla. Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on raskas sisäinen verenvuoto ja ylimääräinen ruumiinpaino.

Nykyään lääketieteellisessä käytännössä on useita teorioita patogeneesistä:

1. Klassinen. Klassinen teoria selittää, miten rasvapitoisuus on murtumissa. Tämän teorian mukaan rasvapartikkelit tunkeutuvat aluksi luiden aukkojen läpi laskimo-aluksiin. Sitten ne leviävät kehon läpi ja johtavat keuhkojen alusten tukkeutumiseen.
2. Entsyymiteoria sanoo, että tauti esiintyy veren lipidien rakenteen rikkomisen seurauksena. Jälkimmäinen johtuu loukkaantumisesta. Tämä johtaa pintajännityksen heikkenemiseen.
3. Kolloidiset. Tämä teoria pitää myös veren lipidejä tärkeimpänä ”syyllisenä”.
4. Hyperkoagulatiivinen teoria viittaa siihen, että rasvaembolian aloitusmekanismi johtuu veren hyytymisen ja lipidien metabolian häiriöistä. Tällaiset patologiset muutokset johtuvat erilaisista vammoista.

Aluksi se on jälkimmäinen, joka herättää häiriön kehittymisen verenkiertoelimistön työssä. Vammoja muutettaessa tapahtuu veren ominaisuuksien muutos, joka aiheuttaa hypoksia ja hypovolemiaa.

Rasvapitoisuus verenkiertoelimistön tappion taustalla on eräänlainen komplikaatio.

Keskushermostoelimellä on aktiivinen rooli taudin kehittymisen mekanismissa. On todettu, että yksi hypotalamusosastoista vastaa rasvan aineenvaihdunnan säätelystä. Lisäksi aivolisäkkeen etupuolella tuotetut hormonit aktivoivat rasvan liikkumisen.

Kun tauti kehittyy, pienet kapillaarit tukkeutuvat. Tämä tilanne herättää myrkytyksen kehittymistä. Rasvaemboliassa solukalvot loukkaantuvat verenkiertojärjestelmässä, mukaan lukien keuhko- ja munuaiskapillaarit.

luokitus

Taudin kulun luonteesta riippuen se on jaettu kolmeen muotoon:

1. Salama nopea. Embolia kehittyy niin nopeasti, että muutaman minuutin patologinen prosessi on kohtalokas.
2. Akuutti. Luun rakenteen traumaattiset häiriöt aiheuttavat taudin kehittymistä muutaman tunnin kuluessa.
3. Subakuutti. Tämä patologinen muoto kehittyy 12-72 tunnin kuluessa vahingon syntymisestä.

Riippuen siitä, missä rasvahiukkaset kerääntyvät, tarkasteltava sairaus luokitellaan seuraaviin tyyppeihin:

• keuhkojen;
• sekoitettu;
• aivot, joihin aivot ja munuaiset vaikuttavat.

On myös mahdollista, että verisuonet, joissa on rasvapartikkeleita, tukkeutuvat muissa elimissä. Tällaiset ilmiöt ovat kuitenkin melko harvinaisia.

Mikä aiheuttaa taudin?

Kehon embbolisointi tapahtuu melko usein putkimaisen luun murtumilla. Tällaisia ​​vammoja esiintyy usein epäonnistuneiden toimintojen yhteydessä, kun vaaditaan erilaisia ​​metallipuristimia.

Harvemmin patologia kehittyy taustalla:

• proteesin asentaminen lonkkaniveleen;
• suljetut luunmurtumat;
• rasvaimu;
• vakavia palovammoja, jotka vaikuttavat suuren kehon pintaan;
• laaja pehmytkudoksen vaurioituminen;
• luuytimen biopsia;
• akuutti haimatulehdus ja osteomyeliitti;
• rasva maksa;
• diabetes;
• synnytys;
• alkoholismi;
• ulkoinen sydämen hieronta;
• kardiogeeninen ja anafylaktinen sokki.

On tärkeää huomata, että rasvaembolia kehittyy tasaisesti sekä aikuisilla että lapsilla. Komplikaatioiden todennäköisyys riippuu vaurioiden vakavuudesta.

Useimmissa tapauksissa rasvapitoisuus kehittyy suurten luiden murtumien myötä.

Ilmentymien luonne

Rasvaembolian seurauksia on vaikea ennustaa. Tärkein vaara, jonka tämä tauti aiheuttaa, on kuolemaan johtava lopputulos, joka johtuu verenvirtauksen heikentymisestä ja vammaisten aivojen aiheuttamista vaurioista.

Rasvaembolian oireet eivät ole kovin tarkkoja. Tiettyjen verisuonten tukkeutumista osoittavien merkkien ilmaantuminen riippuu suoraan rikkomusten sijainnista ja jälkimmäisen vakavuudesta.

Kaikki ongelman kehittymiseen liittyvät ongelmat johtuvat siitä, että rasva-verihyytymät tunkeutuvat verenkiertoon.

Täten taudin oireita määrittelee se, missä viimeksi mainitut menevät.

Jos potilaalla on akuutteja ja subakuutteja patologisia muotoja, ensimmäiset rasvaembolian oireet näkyvät 1-2 tuntia vahingon jälkeen. Sisäisten vaurioiden esiintyminen voi merkitä vähäisiä mustelmia. Ne näkyvät ylävartalossa:

Tulevaisuudessa keskushermoston ja hengityselinten häiriöt syntyvät melko nopeasti. Lisäksi karakterististen oireiden voimakkuus kasvaa asteittain.

Rasvaisen trombin sijainnista riippuen se voi aiheuttaa sellaisia ​​komplikaatioita kuin:

• akuutti sydämen ja munuaisten vajaatoiminta;
• aivohalvaus.

Joissakin tapauksissa tauti johtaa välittömään kuolemaan.

Aivojen oireyhtymä

Ensimmäinen merkki rasvaemboliasta on keskushermoston toimintahäiriö. Kyseisen taudin läsnäolo ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla:

• kuume;
• delirium;
• disorientaatio avaruudessa;
• jännitystä.

Aivojen oireyhtymän diagnoosi osoittaa, että:

• karsastus;
• muuttuneet refleksit;
• kouristukset, joihin liittyy stuporia;
• kooma;
• anzizokorii;
• lisääntyvä apatia;
• uneliaisuus.

Näihin oireisiin lisätään nopeasti pulmonaalisen oireyhtymän merkkejä.

Keuhkosyndrooma

Tämä oireyhtymä diagnosoidaan noin 60%: ssa rasva-emboliasta. Potilaalla on:

• hengenahdistus jopa matalalla rasituksella;
• yskä ilman särmää;
• vaahdon vapautuminen verihyytymillä, mikä osoittaa keuhkopöhön;
• keuhkojen ilmanvaihto.

Merkittävin, joskus ainoa keuhkosyndrooman oire on valtimon hypoksemia. Taudin mukana on myös anemian ja trombosytopian kehittyminen. Röntgenkuva näyttää seuraavat ilmiöt:

• massiiviset tummat täplät, jotka vaikuttavat useimpiin keuhkoihin;
• tehostettu verisuonten piirustus.

Tutkimuksessa elektrokardiografiamenetelmällä diagnosoidaan johtavien tapojen eristäminen sekä viimeisimmän rytmin kiihtyminen tai häiriö. Jos verisuonet vahingoittuvat vakavasti, kehittyy hengityselinten vajaatoiminta, joka edellyttää erityistä putkea keuhkoputkeen.

Rasva-embolian läsnäolon määrittämiseksi voidaan myös tutkia näköelimiä. Taudista ilmenee:

• turvotus ja rasvapisarat, jotka ovat lokeroissa;
• verenvuoto sidekalvon alueen alueella;
• verkkokalvon verisuonten ylivuoto.

Viimeinen oire on nimeltään Purcherin oireyhtymä.

Liittyvät oireet

Niiden oireiden joukossa, jotka saattavat viitata rasvojen verihyytymien esiintymiseen muiden elinten astioissa, erotetaan seuraavat ilmiöt:

• ihottuma;
• rasvan hyytymien havaitseminen virtsassa ja veressä;
• veren lipidien lisääntyminen;
• rasvan aineenvaihduntaa.

Rasvapisaroiden esiintyminen virtsassa havaitaan noin 50 prosentissa tapauksista. Tämä seikka ei kuitenkaan ole asianmukaisen diagnoosin asettamisen kriteeri.

Lähestymistavat taudin hoitoon

Rasva-embolian havaitsemiseksi suoritetaan useita diagnostisia toimenpiteitä:

1. Veren ja virtsan tutkiminen proteiinien, rasvojen, lipidien ja niin edelleen suurten määrien havaitsemiseksi.
2. Rintakehän röntgen.
3. Aivojen tietokonetomografia. Useat mikrokalvot, turvotus, nekroosin ja muiden sairauksien kohdat voivat merkitä rasvaa.
4. Ophthalmoscopy.

Tärkeimmät kriteerit, joiden perusteella diagnoosi tehdään:

• yleisen tilan jyrkkä huonontuminen;
• hypoxemia;
• CNS-vaurioon viittaavien oireiden esiintyminen,

Jos nämä merkit havaitaan, useimmissa tapauksissa tehdään lisätutkimuksia, joilla varmistetaan alustava diagnoosi tai asianmukainen hoito on määrätty.

Hoito-ohjelma määräytyy vaurion vakavuuden mukaan. Rasva-embolian hoito tarjoaa toimintaa, jonka tavoitteena on:

• oireiden tukahduttaminen;
• ylläpitää elintärkeitä kehon toimintoja.

Paikannusalueesta riippuen seuraava:

1. Keuhkosyndrooman poistaminen. Hengityselinten vajaatoiminnassa tarvitaan henkitorven intubointia. Keuhkojen mikrokierron palauttamiseksi määrätään korkean taajuuden mekaaninen ilmanvaihto. Tällä menetelmällä suoritetaan rasvan hionta kapillaareissa.
2. Kivun poistaminen. Tätä vaihetta pidetään tärkeänä vakavien murtumien hoidossa, koska se auttaa estämään rasvapitoisuuden emboolian kehittymistä. Kipulääkkeiden määrääminen johtuu siitä, että kun krooninen syndrooma ilmenee, katekoliamiinien pitoisuus kasvaa. Jälkimmäinen puolestaan ​​edistää rasvahappojen määrän kasvua. Anestesia suoritetaan ottamalla käyttöön huumausaineita tai yleisanestesiaa. Tätä menetelmää voidaan pitää rasvaembolian ehkäisyyn.
3. Infuusiokäsittely. Tällainen hoito sisältää glukoosin ja reopolyglukinan liuosten käyttöä. Lisäksi annetaan laskimonsisäisen tilan pysyvä seuranta.
4. Veren rasvapitoisuuden vähentäminen. Vähennetään veren rasvapitoisuutta:
   • Lipostabil;
   • pentoksifylliini;
   • komplamin;
   • nikotiinihappo;
   • Essentiale.

Nämä aineet normalisoivat veren virtausta kehossa ja yksittäisissä elimissä.

Kyseisen patologian alkuvaiheessa suositellaan glukortikoidien käyttöä. On mahdollista estää taudin esiintyminen toteuttamalla ajoissa toimenpiteitä, joilla pyritään suppressoimaan hypoksiaa ja poistamaan veren menetyksen vaikutukset.

Rasva-embolia kuuluu vaarallisten patologioiden ryhmään. Se voi johtaa kuolemaan muutamassa minuutissa. Sairaus kehittyy yleensä murtumien ja luun vaurioiden taustalla. Rasvaboolian hoito on toteuttaa toimia elimistön elintärkeiden toimintojen ylläpitämiseksi.

Rasva-embolia

Embolia on verisuonten tukkeutumisen patologinen tila, joka johtuu aineiden (ilma, rasva, vierasrunko, trombi jne.) Läsnäolosta veressä tai imusolmukkeessa, joita normaaleissa olosuhteissa ei ole siinä.

Rasva-embolia on eräänlainen embolia, jossa rasvapartikkelit eri tekijöiden vaikutuksesta tulevat verenkiertoon, mikä johtaa pienten alusten (kapillaarien) tukkeutumiseen. Yleisimpiä rasvaembolian syitä ovat pitkien putkimien (lantion, lantion, alemman jalan) murtumat tai suuret vammat (erityisesti ylipainoisilla). Tällaiset loukkaantumiset johtavat ihonalaisen rasvan ja vierekkäisten alusten traumaan, mikä on ratkaiseva tekijä rasvaembolian kehittymisessä.

Rasvaembolian patogeneesi

• Kolloidikemiallinen teoria - loukkaantumisten ja samanaikaisen hypotension, hyperkatolemian, hypoksian, veren hyytymistekijöiden ja verihiutaleiden vaikutuksen alaisena on veriplasma-rasvojen hajoamista, mikä johtaa hienojen rasvojen muuttumiseen karkeaksi. Neutraalin rasvan muuntuminen vapaiksi rasvahappoiksi tapahtuu. Jälkimmäinen puolestaan ​​läpäisee uudelleenesteröintiprosessin, muodostaen neutraalin rasvan palloja (palloja), jotka myös estävät kapillaareja ja aiheuttavat tyypillisen rasvaembolian klinikan;
• Mekaaninen teoria. Tämän teorian mukaan nestemäinen rasva suoraan luuytimestä tulee verenkiertoon;
• Entsymaattinen teoria - joka perustuu entsyymin lipaasin aktivoitumiseen, joka rikkoo plasman rasvojen dispersiota.

Rasvaembolian kliiniset ilmentymät

Rasvaembolian tärkeimmät ilmenemismuodot alkavat näkyä vain 24–48 tunnin kuluttua vamman tai kriittisen tilan kehittymisestä. Ensimmäiset oireet ovat pienen petekiaalisen (pienen ihonalaisen verenvuodon) verenvuotojen esiintyminen kaulan, ylemmän rintakehän, hartioiden ja kainalon ihon alueella. Joissakin tapauksissa petekiat ovat niin pieniä, että ne määritetään vain suurennuslasilla. Tällaiset verenvuodot voivat kestää useita tunteja kolmesta neljään päivään.

Rasvakalvon oireet murtumissa

• Kun rasvaemboliaa sairastaville on aiheutunut vahinkoa, pienet petekiat alkavat näkyä paikoissa, joissa kapillaarinen okkluusio tapahtui;
• Tarkasteltaessa silmän pohjaa voit tunnistaa perivaskulaarisen turvotuksen sekä pienen rasvapisaran lumeen. Joissakin tapauksissa on mahdollista havaita verenvuoto sidekalvon ja pohjan alla. Rasva-embolia paljastaa usein Puncherin patognomisen oireyhtymän: verkkokalvon alukset ovat täynnä verta, niillä on tortuinen ja segmentoitunut ulkonäkö.

Rasvaembolian kehittyessä voidaan erottaa kaksi pääasiallista oireyhtymää:

• Keuhko, jossa on keuhkojen ensisijainen vaurio;
• Aivot, joilla on hallitseva aivovaurio.

Keuhkoembolia

Keuhkosyndrooma esiintyy 60 prosentissa kaikista tapauksista. Tärkeimmät ilmenemismuodot:

• Ilman hengenveto yksin;
• Nasolabiaalisen kolmion ja raajojen syanoosi;
• Kuiva yskä;
• Arteriaalinen hypoksemia - PaO2 alle 60 mmHg). Usein hypokemia on keuhkoemboolin pääasiallinen oire;
• Joskus saattaa esiintyä keuhkopöhö, jossa on veren kanssa sekoitettu vaahtoava sylki;
• Veritutkimuksessa voi esiintyä anemiaa ja trombosytopeniaa;
• Radiografia osoittaa pimeyden keskipisteitä "lumimyrskyn", lisääntyneiden keuhkoputkien ja verisuonten kuvioiden muodossa, sydämen rajojen laajenemista oikealle;
• EKG määräytyy takykardian, aikavälin S-T siirtymisen, reittien eston, T-aallon muodonmuutoksen, sydämen rytmihäiriön mukaan.

Aivojen embbolian oireet:

• Äkillinen pilvinen tietoisuus;
• delirium;
• Disorientaatio avaruudessa;
• jännitystä;
• Joissakin tapauksissa kehon lämpötilan merkittävä nousu jopa 39-40 ° C: een;
• Hoidettaessa neurologista tutkimusta havaitaan anisokoriaa, ekstrapyramidaalisia merkkejä, strobismia, epileptiformisiä kouristuksia, patologisia refleksejä. Kouristukset voivat mennä stuporiin ja kenelle näissä oloissa hemodynamiikan voimakas estäminen on mahdollista.

Rasvapitoisuuden estäminen murtumien varalta

Pääolosuhteet rasvapitoisuuden estämiseksi - hypoksian, hapettumisen, verenmenetyksen korjaamisen ja tehokkaan kivunlievityksen nopea poistaminen.

Rasvakalvon hoito

Intensiivihoidon tarkoituksena on palauttaa ja ylläpitää kehon perustoimintoja. On oireellista.

Vakavan akuutin hengitysvajauksen (osittaisen paineen aleneminen alle 60 mm Hg) kohdalla on merkki henkitorven intubaatiosta ja keinotekoisen hengityksen alusta. Suurimmalla vaikutuksella on korkean taajuuden mekaaninen ilmanvaihto, jonka aikana on mahdollista hajottaa rasva-emboli suoraan pulmonaarisiin kapillaareihin ja siten palauttaa verenkierto pulmonaarisiin kapillaareihin.

Lääkehoito. Suurin vaikutus on etanolin (30%) laskimonsisäinen tippuminen glukoosiin.

Infuusiohoito. Se sisältää erilaisia ​​reologisesti aktiivisia lääkkeitä (reopolyglukiini) sekä glukoosiliuosta. Keuhkoverenkierron ylikuormituksen vuoksi infuusionopeutta tulisi säätää CVP: n tasolla.

Patogeneettisen hoidon tavoitteena on normalisoida rasvan dispersio veriplasmassa, mikä vähentää rasvapisaroiden pintajännitystä, mikä auttaa poistamaan verisuonten embolisaatiota ja palauttamaan veren virtauksen. Tätä varten sovelletaan: lipostabiliinia (160 ml / vrk), pentoksifylliiniä (100 mg), nikotiinihappoa (100-200 mg / vrk), komplamiinia (2 mg), Essentiale-valmistetta (15 ml).

Piditkö tästä artikkelista? Jaa se ystäviesi kanssa!

Rasva-embolia

Rasva-embolia on luiden tai luunmurtumien leikkauksen komplikaatio. Tämä patologinen tila kehittyy, kun rasvakudos tulee astiaan, mikä johtaa sen tukkeutumiseen.

Useimmissa rasvaembolian tapauksissa liittyy putkimaisen luun murtuma, lantion luut ja luuytimen vaurio.

Rasvakalvon riskiryhmä sisältää:

• potilaat, joilla on useita luunmurtumia yhdistettynä lonkka- tai lantionmurtumiin;

• potilaat, joilla on ihonalaisen rasvakudoksen murtumisvaurio;

• potilaat, jotka kuljetetaan edellä mainituilla vammoilla ilman immobilisointia;

• potilaat luun sahauksen jälkeen, luuytimen altistuminen, alaraajojen amputaatiot lonkan tasolla.

Rasvaembolian oireet

Sairaus on rasvainen trombi, joka voi olla levossa tai liikkua alusten läpi ja joka joutuu eri elimiin. Kun rasvainen verihyyty joutuu sydämeen, akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä, munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä, aivoissa voi olla aivohalvaus, keuhkoilla on hengityslamaa jne. Joissakin tapauksissa rasvaisen trombin tunkeutuminen sydämen onteloon tapahtuu henkilön hetkellisen kuoleman johdosta.

Rasvapitoisuus laskee pääsääntöisesti heti loukkaantumisen jälkeen, kun rasvapartikkelit tulevat astioihin. Rasvapisarat kerääntyvät veressä vähitellen, ja siksi ensimmäisten tuntien jälkeen vamman jälkeen prosessi on oireeton. Rasvaembolian oireet alkavat ilmetä 24–36 tunnin kuluttua leikkauksesta tai loukkaantumisesta. Tähän mennessä on suuri määrä kapillaareja. Pienet petekiaaliset ihottumat (verenvuotot) näkyvät kaulassa, ylemmässä rinnassa, hartioissa ja kainaloissa. Kun keuhkokapillaarit ovat tukossa, ilmestyy hengenahdistus, kuiva yskä, syanoosi (ihon syanoosi). Rasvakalvon sydämen merkkejä ovat takykardia (nopea sydämen syke), sydämen rytmihäiriöt. Lämpötila voi nousta, saattaa ilmetä sekaannusta.

Rasvaboolian diagnoosi tehdään kliinisen kuvan ja instrumentaalisten ja laboratorioparametrien perusteella:

• Röntgendiagnostiikka - diffuusinen tunkeutuminen keuhkoihin havaitaan;

• neutraalin rasvan pisarat, joiden läpimitta on noin 6 mikronia kehon nesteissä;

• kehittyy traumaattinen angiopatia (edemaattiseen verkkokalvoon muodostuu pilvipitoinen valkea täplät);

• verikoe - punasolujen hajoaminen, luonnoton veren laskeutuminen johtaa jatkuvaan ja motivoimattomaan anemiaan.

Rasvakalvon luokittelu kliinisen kuvan voimakkuuden mukaan:

• Fulminant: tällä lomakkeella kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa;

• Akuutti: kliinisen kuvan kehittyminen on ominaista muutaman tunnin kuluttua loukkaantumisesta;

• Subakuutti: luonnehtii piilevän (piilotetun) jakson, joka on enintään kolme päivää.

Oireiden vakavuuden mukaan:

Jos olet loukkaantunut tai epäillään, että sinulla on luunmurtuma, ota yhteys lääkäriin mahdollisimman pian. Ennen pätevän avun antamista sairastuneen raajan tai kehon alueen liikkuvuutta tulisi rajoittaa mahdollisimman paljon.

Rasvakalvon hoito

Pienellä rasvaa sisältävällä embolialla ei tarvita erityishoitoa - rasvapisarat erittyvät itse virtsaan tai solut imeytyvät. Tällöin potilaalle tarvitaan tiukkaa lepoa useita päiviä, kun etyylieetteriä annetaan ihon alle.

Rasvakalvon hoito on yleensä oireenmukaista ja sen tarkoituksena on elinten toiminnan ylläpitäminen. Erityinen rooli on kiinnitetty riittävän hapen saannin varmistamiseen kehon soluihin. Tätä varten voidaan määrätä keinotekoinen hengitys. Käytetään useita lääkkeitä, jotka voivat nopeuttaa kehon rasvan hajoamista, estävät kapillaariabsorptiota. Nopeuttaa rasvan poistamista verestä vähentämällä lisääntynyttä kallonsisäistä painetta, määrää diureetteja.

Rasva-embolia voi häiritä sisäelinten toimintaa (sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus, munuaisten vajaatoiminta, aivohalvaus jne.). 1%: ssa tapauksista rasva-embolia johtaa potilaan salamannopeaan kuolemaan sydämen vajaatoiminnan seurauksena.

Rasvaembolian ehkäisy

Rasvaembolian ehkäiseminen on immobilisoivan sidoksen asettaminen potilaan kuljetuksen, luunmurtumien nopeaa leikkausta varten.

Ensimmäisenä päivänä potilaan tulisi olla tarkassa valvonnassa, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet suoritetaan äärimmäisen varovaisesti.

Rasva-embolia

Rasva-embolia - verisuonten moninkertainen tukkeutuminen lipidiglulaattien avulla. Ilmeinen hengitysvajaus, keskushermoston vaurio, verkkokalvo. Tärkeimmät oireet ovat päänsärky, enkefalopatia, kelluvat silmäluomet, halvaus, pareseesi, rintakipu, hengenahdistus, takykardia. Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan, historiallisten altistavien tekijöiden olemassaolon ja suurten lipidipartikkelien tunnistamisen veressä perusteella. Erityiskäsittely sisältää mekaanisen ilmanvaihdon, rasvan demulsifiointiaineet, antikoagulantit, glukokortikosteroidit, natriumhypokloriitti. Lisäksi toteutetaan ei-spesifisiä terapeuttisia toimenpiteitä.

Rasva-embolia

Rasva-embolia (VE) on vakava komplikaatio, joka kehittyy pääasiassa silloin, kun pitkät putkimaiset luut ovat vaurioituneet verenkiertoon saapuneiden lipidikompleksien verisuonten tukkeutumisen seurauksena. Tapahtumien esiintymistiheys vaihtelee 0,5-30%: iin trauma-potilaiden kokonaismäärästä. Yleensä diagnosoidaan 20-60-vuotiailla potilailla. Emolien vähimmäismäärä kirjataan ihmisten keskuudessa, jotka ovat loukkaantuneet päihtyneinä. Kuolleisuus on 30–67%; Tämä indikaattori riippuu vahingon vakavuudesta ja tyypistä, lääkärinhoidon nopeudesta.

Syövän embbolian syyt

Patologisen prosessin ydin on verisuonten turpoaminen rasvapisaroilla. Tämä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon kehon tärkeissä rakenteissa - aivoissa ja selkäytimessä, keuhkoissa, sydämessä. VE: tä aiheuttavat olosuhteet ovat:

1. Vammoja. Lipidiembolian pääasiallinen syy on reisiluun, sääriluun, lantion diafyysin murtumat. Patologian kehittymisen riski kasvaa tilavuuden ja moninkertaisten vammojen myötä, luun kudoksen murskaamisen myötä. Uskotaan, että patologia esiintyy 90%: lla ihmisistä, joilla on vammoja tuki- ja liikuntaelinjärjestelmässä. Sen kliiniset oireet kehittyvät kuitenkin vain suhteellisen pienessä määrässä tapauksia. Lisäksi dyslipidemia, joka voi aiheuttaa verisuonten sulkemista, löytyy potilailta, joilla on palovammoja, vahinkoa suurelle määrälle ihonalaisia ​​rasvoja.
2. Hyökkäykset ja postususitaatio. Emolian muodostuminen tapahtuu jokaisen alkuperän aiheuttamilla iskuilla 2,6%: ssa tapauksista. Syy - katabolisten prosessien vahvistuminen, aineenvaihdunnan myrsky. Symptomatologia kehittyy usein 2-3 päivän kuluttua siitä, kun potilas on poistettu kriittisestä tilasta.
3. Öljyliuosten laskimonsisäinen antaminen. Taudin iatrogeenisen alkuperän tapaukset eristetään. Rasvan tukkeutuminen johtuu ulkoisista rasvoista, jotka ovat tulleet verenkiertoon lääkärin virheellisten toimenpiteiden aikana. Lisäksi rasvaa emboliaa diagnosoidaan joskus urheilijoilla, jotka käyttävät synteettiä lihasmassan lisäämiseksi.
4. Nestehukka. Vaikeassa hypovolemiassa hematokriitti lisääntyy, kudoksen perfuusion taso pienenee ja ruuhkia esiintyy. Kaikki tämä aiheuttaa suurten rasvapisaroiden muodostumisen verenkiertojärjestelmään. Dehydraatio kehittyy pitkällä oksentuksella, ripulilla, juomaveden riittämättömällä kulutuksella kuumissa ilmastoissa, liiallinen diureettien saanti.

synnyssä

Klassisen teorian mukaan rasvaembolia on seurausta luuytimen hiukkasten suorasta sisääntulosta verenkiertoon loukkaantumisajankohtana. Seuraavaksi globulit, joissa on veren virtausta, leviävät kehoon. Hiukkaskoon ollessa> 7 mikronia ne aiheuttavat keuhkovaltimoiden tukkeutumisen. Pienet rasvapisarat ohittavat keuhkot ja tunkeutuvat aivojen verenkiertoon. On aivojen oireita. On myös muita oletuksia prosessin kehittämismekanismeista.

Biokemiallisen teorian tukijoiden mukaan plasman lipaasi aktivoituu välittömästi sen jälkeen, kun se on saanut ja sen jälkeen. Tämä muuttuu ärsykkeeksi rasvan vapautumiselle talletuspaikoista, hyperlipidemia kehittyy, karkean rasvapisaran muodostuminen tapahtuu. Kolloidikemiallinen versio on se, että hienojakoisten emulsioiden demulsifikaatio alkaa verenvirtauksen hidastumisesta kärsineellä alueella.

Hyperkoagulatiivisesta teoriasta seuraa, että rasvapisaroiden muodostumisen syy on mikrosirkulaation, hypovolemian ja hapenpoiston hajoaminen. Lipidiglubuloiden muodostuminen, joiden läpimitta on 6-8 mikronia, jotka muodostavat perustan levitettävälle intravaskulaariselle hyytymiselle. Prosessin jatkaminen - systeeminen kapillaaropatia, joka johtaa nesteen kertymiseen keuhkoihin ja endointoxoitumiseen lipidiaineenvaihdunnan tuotteilla.

luokitus

Rasva-embolia voi esiintyä keuhko-, aivo- tai sekamuodossa. Hengityselimessä kehittyy keuhkovaltimon haarojen etuoikeutettu tukkeuma ja ilmenee hengitysvajeena. Aivojen lajike - arterien ja arterioolien tukkeutumisen tulos, joka tarjoaa verenkiertoa aivoihin. Sekoitettu muoto on yleisin ja sisältää merkkejä sekä keuhko- että aivovaurioista. Aika ennen ensimmäisten oireiden alkamista vaihtelee suuresti. Piilevän ajan aika erottaa seuraavat sairauden muodot:

• Salama nopea. Se ilmenee heti loukkaantumisen jälkeen, sille on ominaista kriittisesti nopea kurssi. Potilaan kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa. Kuolleisuus tämäntyyppisessä emboliassa on lähes 100%, koska erikoistuneen avun antaminen niin lyhyessä ajassa on mahdotonta. Se tapahtuu vain moninkertaisten tai massiivisten vammojen yhteydessä. Esiintymistiheys - enintään 1% VE-tapauksista.
• Akuutti. 3%: lla potilaista esiintyy alle 12 tuntia loukkaantumisajasta. Se on hengenvaarallinen tila, mutta kuolleisuus ei ylitä 40-50%. Kuolema tapahtuu keuhkopöhön, akuutin hengitysvajauksen, iskeemisen iskun.
• Subakuutti. Ilmoitettu 12–24 tunnin kuluessa 10%: lla potilaista; 24-48 tuntia - 45%; 48-70 tunnin kuluttua - 33 prosentissa uhreista. On tapauksia, joissa embolian merkkejä kehittyi 10-13 päivän kuluttua. Subakuuttisten muotojen virtaus on suhteellisen kevyt, kuolleiden määrä ei ylitä 20%. Eloonjäämismahdollisuudet lisääntyvät, jos taudin oireet kehittyvät, kun potilas on sairaalassa.

Rasvaembolian oireet

Patologia ilmenee useilla epäspesifisillä oireilla, joita voi esiintyä muissa olosuhteissa. Keuhkojen verisuonien sulkeminen johtaa tunnetta tiukkuudesta rinnassa, rintakipua, ahdistusta. Objektiivisesti potilaalla on hengenahdistusta, yskää, mukana hemoptyysiä, vaahtoa suusta, huono, tahmea kylmä hiki, ahdistuneisuus, kuoleman pelko, akrosyanoosi. On jatkuvaa takykardiaa, ekstrasystolia, sydämen supistavaa kipua. Eteisvärinä voi kehittyä. Hengityselinten muutoksia esiintyy 75%: lla potilaista ja ne ovat ensimmäisiä patologian oireita.

Aivojen embolian seurauksena tulee neurologisia oireita: kouristuksia, tajunnan heikkenemistä jopa stuporiin tai koomaan, disorientaatiota, vakavia päänsärkyä. Afaasia, apraxiaa, anisokoriaa voi esiintyä. Kuva muistuttaa päänvammoja, mikä tekee diagnoosista paljon vaikeampaa. Ehkä paralyysin kehittyminen, pareseesi, paikallinen herkkyyden menetys, parestesia, lihaskudoksen pieneneminen.

Puolet potilaista havaitsee kainaloissa petollisen ihottuman, olkapään, rinnan, selän. Tämä tapahtuu yleensä 12–20 tunnin kuluttua hengitysvajausmerkkien alkamisesta ja osoittaa, että emboli on kapillaariverkkoa liikaa. Potilaan alustan tutkimisen yhteydessä havaitaan verkkokalvon vaurioituminen. Hypertermia kehittyy, jolloin kehon lämpötila nousee 38-40 ° C: een. Tämä johtuu aivojen lämpösäätelykeskusten ärsytyksestä rasvahapoilla. Perinteiset antipyreettiset lääkkeet ovat tässä tapauksessa tehottomia.

komplikaatioita

Apua potilaille, joilla on VE, tulee antaa ensimmäisten minuuttien kuluessa verisuonten tukkeutumisen merkkien kehittymisestä. Muussa tapauksessa rasvaembolia johtaa komplikaatioiden kehittymiseen. Hengityselinten vajaatoiminta päättyy alveolaariseen turvotukseen, jossa keuhkojen vesikkelit ovat täynnä nestettä, hikoilevat verenkierrosta. Samalla kaasunvaihto on häiriintynyt, veren hapetuksen taso pienenee, aineenvaihdunnan tuotteet kertyvät, jotka normaalisti poistetaan uloshengitetyllä ilmalla.

Keuhkovaltimon turpoaminen rasvakudoksilla johtaa oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen. Paine keuhkojen aluksissa nousee, sydämen oikeat osat ylikuormittuvat. Tällaisilla potilailla havaitaan rytmihäiriö, eteisvartio ja eteisvärinä. Akuutti oikean kammion vajaatoiminta sekä keuhkopöhö ovat hengenvaarallisia olosuhteita ja johtavat monissa tapauksissa potilaan kuolemaan. Tällaisten tapahtumien välttäminen on mahdollista vain nopealla avustuksella.

diagnostiikka

Anestesiologi-resusulaattori sekä lääkärikonsultit: kardiologi, pulmonologi, traumatologi, silmälääkäri, radiologi osallistuvat lipidien aiheuttaman embolin diagnosointiin. Laboratoriotiedot antavat merkittävän merkityksen oikean diagnoosin muotoilussa. ZhE: llä ei ole patologisia merkkejä, joten sen käyttöikä havaitaan vain 2,2 prosentissa tapauksista. Seuraavia menetelmiä käytetään patologian määrittämiseen:

1. Objektiivinen tarkastelu. Taudin mukainen kliininen kuva paljastuu, syke on yli 90-100 lyöntiä minuutissa, hengitysnopeus on yli 30 kertaa minuutissa. Hengitys on matala, heikko. Keuhkoissa kuullaan kosteat, suuret, kuplittavat herätteet. SpO2 ei ylitä 80 - 92%. Hypertermia kuumeisissa arvoissa.
2. Elektrokardiogrammin. EKG on kirjattu sydämen sähköakselin poikkeama oikealle, ei-spesifiset muutokset ST-segmentissä. P- ja R-hampaiden amplitudit ovat lisääntyneet, joissakin tapauksissa löytyy negatiivinen T-aalto. Oikean Guis-nipun tukkeutumisen merkkejä voidaan havaita: S-aallon laajeneminen, QRS-kompleksin muodon muutos.
3. Keuhkojen radiografia. Kuvissa on molemmilla puolilla reuna-alueella vallitsevia diffuusiota solukudosta. Keuhkojen taustan läpinäkyvyys pienenee lisääntyvän turvotuksen myötä. Nesteen tasojen ilmaantuminen, mikä osoittaa pleura-effuusion.
4. Laboratorion diagnoosi. 7 - 6 mikronin suuruisilla lipidiglubuuleilla on tietty diagnostinen arvo. On edullista ottaa biomateriaali päävaltimosta ja keskimmäisestä laskimosta. Molempien poolien tiedotusvälineiden tutkimus suoritetaan erikseen. Globaalien havaitseminen lisää sulkemisen riskiä, ​​mutta ei takaa sen esiintymistä.

Eri diagnoosi suoritetaan muuntyyppisillä embolioilla: ilmassa, tromboemboliassa, kasvaimen tai vieraan elimen verisuonten estämisessä. ZhE: n erottuva piirre on rasvan mikropisaroiden läsnäolo veressä yhdessä vastaavan röntgen- ja kliinisen kuvan kanssa. Muissa verisuonten tukkeutumissa veressä ei ole lipidiglulaatteja.

Rasvakalvon hoito

Hoito toteutetaan konservatiivisilla lääketieteellisillä ja muilla kuin lääkeaineilla. Lääkärin hoitamiseksi potilas sijoitetaan tehohoitoyksikköön ja tehohoitoon. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet on jaettu erityisiin ja ei-spesifisiin:

• Erityinen. Ohjattu rasvojen deemulsifikaatioon, hyytymisjärjestelmän työn korjaamiseen, riittävän kaasunvaihdon varmistamiseen. Hapettumisen kannalta potilas intuboidaan ja siirretään keinotekoiseen ilmanvaihtoon. Laitteen kanssa synkronoimiseksi sallitaan sedatiivien lisääminen yhdessä perifeeristen lihasrelaksanttien kanssa. Lipidifraktioiden normaalin konsistenssin palauttaminen saadaan aikaan käyttämällä välttämättömiä fosfolipidejä. Hepariinia annetaan hypercoagulaation estämiseksi.
• Epäspesifinen. Ei-spesifisiin menetelmiin kuuluu detoksifiointi infuusioterapian avulla. Bakteerien ja sieni-infektioiden ehkäisy suoritetaan antamalla antibiootteja, nystatiinia. Natriumhypokloriittia käytetään mikrobilääkkeenä ja aineenvaihduntaan. Toisesta päivästä alkaen potilaalle määrätään parenteraalista ravintoa, jonka jälkeen se siirretään koettimen enteraaliseen.

Kokeellinen hoitomenetelmä on PPO-yhdisteisiin perustuvien veren korvikkeiden käyttö. Lääkkeet parantavat hemodynamiikkaa, palauttavat veren normaalit reologiset ominaisuudet, auttavat vähentämään lipidihiukkasten kokoa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Subakuutissa rasvaembolialla on suotuisa ennuste. Ajoissa annettava apu sallii patologisten ilmiöiden pysäyttämisen, antaa tarvittavan perfuusion elintärkeissä elimissä, liukenee vähitellen emoloita. Taudin akuutissa muunnoksessa ennuste pahenee epäedulliseksi. Fulminantti johtaa potilaan kuolemaan lähes 100 prosentissa tapauksista.

Ennaltaehkäisy käytön aikana sisältää pienitehoisten tekniikoiden käyttöä, erityisesti perkutaanista osteosynteesiä, joka suoritetaan viivästetyllä tavalla. On suositeltavaa luopua luurankojen vetämisestä, koska tämä menetelmä ei anna stabiilia osaa fragmenteista ja voi johtaa myöhäisen embolisaation kehittymiseen. Ennen sairaalahoitoa on välttämätöntä lopettaa verenvuoto mahdollisimman nopeasti, jos se on läsnä, riittävä analgesia ja ylläpitää verenpainetta normaalilla fysiologisella tasolla. Erityinen menetelmä on etyylialkoholin lisääminen 5% glukoosiliuokseen.

Rasva-embolia: syyt, diagnoosi, hoito

Rasvaembolian (VE) tapauksessa mikropiirilevy emboloidaan rasvapisaroilla. Ensinnäkin keuhkojen ja aivojen kapillaarit ovat mukana patologisessa prosessissa. Mitä ilmenee akuutin hengitysvajauksen, hypoksemian, vaihtelevan vakavuuden omaavan ARDS: n, diffuusi aivovaurion kehittymisen myötä. Kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät yleensä 24–72 tuntia vamman tai muun altistuksen jälkeen.

Tyypillisissä tapauksissa VE: n kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät vähitellen, saavuttaen maksimaalisen noin kaksi päivää ensimmäisen kliinisen ilmentymisen jälkeen. Fulminantti on harvinainen, mutta kuolema voi tapahtua muutaman tunnin kuluessa sairauden alkamisesta. Nuorten potilaiden ЭE on yleisempää, mutta ikääntyneillä potilailla kuolleisuus on suurempi.

Uskotaan, että jos potilas loukkaantumisajankohtana oli syvässä myrkytyksessä, VE kehittyy harvoin. Rasva-embolian mekanismista (mekaaninen, kolloidinen, biokemiallinen) on useita teorioita, mutta todennäköisimmin jokaisessa tapauksessa toteutetaan erilaisia ​​mekanismeja, jotka johtavat ZhE: hen. Kuolleisuus diagnosoitujen tapausten lukumäärästä on 10-20%.

Usein syy

Luuston vaurio (noin 90%) kaikista tapauksista. Yleisin syy on suurten putkimuutosten murtuma ja ensinnäkin lonkka lonkan ylä- tai keskiosassa. Useiden luunmurtumien yhteydessä VE: n riski kasvaa.

Harvinaiset asuntovaikutusten syyt

• Proteettinen lonkkanivel;
• Reiteen intramedullaarinen osteosynteesi massiivisten nastojen avulla;
• Luunmurtumien suljettu sijoitus;
• Laajan leikkauksen putkimaiset luut;
• Laaja kudosvaurio;
• Vakavia palovammoja;
• rasvaimu;
• Luuytimen biopsia;
• Maksan rasvainen rappeutuminen;
• Pitkäaikainen kortikosteroidihoito;
• Akuutti haimatulehdus;
• osteomyeliitti;
• Rasvaemulsioiden lisääminen.

ZhE-diagnostiikka

Rasvaembolian oireet:

• Potilaat voivat valittaa rajoittamattomasta rintakipusta, ilman puutteesta, päänsärky.
• Lämpötila nousee, usein yli 38,3 ºC. Kuume on useimmissa tapauksissa suhteellisen korkea takykardia.
• Suurin osa ZhE-potilaista on uneliaisuutta, jolle on ominaista oliguria.

Jos potilailla, 1-3 päivän kuluttua luustovauriosta, ruumiinlämpö on lisääntynyt, uneliaisuus ja oliguria havaitaan, ensin pitäisi olettaa VE: n läsnäolo.

Tärkeimmät rasvaembolian ilmenemismuodot

• Arteriaalinen hypoksemia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% on hengityselinten hoidon tavoite. Lievissä tapauksissa hapen hoito nenäkatetrien kautta on riittävä. ARDS-potilaiden kehittäminen vaatii erityisiä lähestymistapoja ja mekaanisen ilmanvaihdon muotoja.

Infuusiohoidon määrän ja diureettien käytön kohtuullinen rajoitus voi vähentää nesteen kertymistä keuhkoihin ja auttaa vähentämään ICP: tä. Ennen kuin potilas stabiloituu, käytetään suolaliuoksia (0,9% natriumkloridia, Ringerin liuosta), albumiiniliuoksia. Albumiini ei ainoastaan ​​palauta intravaskulaarista tilavuutta ja vähentää hieman ICP: tä, mutta myös sitovia rasvahappoja, on mahdollista, että se voi vähentää ARDS: n etenemistä.

Vaikeassa ZhE: n aivojen ilmenemisessä käytetään rauhoittavaa hoitoa ja keuhkojen keinotekoista ilmanvaihtoa. Kooman syvyyden ja ICP: n kasvun asteen välillä on selvä korrelaatio. Näiden potilaiden hoito on hyvin samanlainen kuin potilaiden hoito, joilla on eri geenin traumaattinen aivovaurio. On välttämätöntä estää kehon lämpötilan nousu 37,5 ° C: n yläpuolelle, jota varten käytetään ei-steroidisia kipulääkkeitä, ja tarvittaessa fyysisiä jäähdytysmenetelmiä.

Laaja-alaisia ​​antibiootteja on määrätty, yleensä kolmannen sukupolven kefalosporiineja, aloitushoitona. Kliinisesti merkittävän koagulopatian kehittymisen myötä tuoreen jäädytetyn plasman käyttö esitetään.

Kortikosteroidien tehokkuutta ZhE: n hoidossa ei ole osoitettu. Mutta heidät nimitetään usein, toivoen, että he pystyvät estämään prosessin etenemisen. Kun ZhE-kortikosteroideja suositellaan käytettäväksi suurina annoksina. Metyyliprednisoloni 10-30 mg / kg bolus 20-30 minuutin ajan. Sitten annostelija 5 mg / kg / tunti 2 päivän ajan. Jos metyyliprednisolonia ei ole saatavilla, muita kortikosteroideja (deksametasoni, prednisoni) käytetään vastaavina annoksina.

Rasvaembolian ehkäisy

ZhE: n ehkäisy on osoitettu potilaille, joilla on kahden tai useamman alaraajojen putkimaisen luun murtumia, lantion luut. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat:

• Hypovolemian tehokas ja varhainen eliminointi, verenmenetys;
• Riittävä kivunlievitys;
• Voimakkain ehkäisevä toimenpide on lantion ja suurten tubulaaristen luiden murtumien kirurginen stabilointi alkuvaiheessa, ensimmäisten 24 tunnin aikana.

VE: n, ARDS: n muodossa esiintyvien komplikaatioiden esiintymistiheys lisääntyi merkittävästi (4-5 kertaa), jos leikkausta lykättiin myöhemmin. Huomaa, että rintakehän trauma ja traumaattinen aivovamma eivät ole vasta-aiheita tubulaaristen luiden varhaiselle intramedullariselle osteosynteesille. Kortikosteroidien todistettu teho ZhE: n ja traumaattisen hypoksemian ehkäisemiseksi, vaikka lääkkeiden optimaalista hoitoa ja annosta ei ole vahvistettu. Metyyliprednisolonia käytetään useimmiten - 15-30 mg / kg / vrk. 1-3 päivän kuluessa. Mutta on olemassa todisteita tehokkuudesta ja pienemmistä annoksista: metyyliprednisolonia annoksena 1 mg / kg joka 8. tunti 2 päivän ajan. Kortikosteroidien antamista on erityisesti osoitettu, jos murtumien varhais stabilointia ei ole suoritettu.

Rasvaembolian ehkäisy

Rasva-embolia kehittyy luiden murtumien tai kirurgisten toimenpiteiden aikana (tavallisesti alaraajojen, reiden, lantion), ihonalaisen kudoksen laajojen mustelmien yhteydessä potilailla, joilla on ylipainoinen, massiivinen verenmenetys (yli 40% BCC: stä), palovammoja ja joitakin myrkytyksiä.

Kolloidikemian teoriaa pidetään hallitsevana rasva-embolian kehittymisessä, joka koostuu siitä, että trauman ja samanaikaisen valtimon hypotension, hypoksian, hyperkatecholemian, verihiutaleiden aktivoitumisen ja hyytymistekijöiden vaikutuksesta veriplasman rasvojen dispersio häiriintyy, jolloin saadaan hieno rasvan emulsio karkeaan dispersioon. Neutraali rasva muunnetaan vapaiksi rasvahappoiksi, jotka sitten uudelleenesteröimässä muodostavat neutraalin rasvan palloja, jotka estävät kapillaarien luumenin ja aiheuttavat klinikan rasvaa.

Mekaanisella teorialla (luuytimen nestemäinen rasva tulee verenkiertoon) ja entsymaattisella teorialla (lipaasin aktivointi rikkoo oman plasman rasvan dispersiota) on myös oikeus olla olemassa, mutta useimmat kirjoittajat ovat heille kriittisiä. Rasvaembolian kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 24–48 tuntia vamman tai kriittisen tilan jälkeen.

Pienet petechiaaliset verenvuotot löytyvät kaulan, ylemmän rinnan, hartioiden, kainalon iholla. Joskus ne voidaan tunnistaa vain suurennuslasilla. Verenvuotot jatkuvat useista tunneista useisiin päiviin.

Rahastossa paljastui perivaskulaarinen turvotus ja rasvapisaroiden esiintyminen verisuonten luumenissa. Joskus verenvuotoja esiintyy sidekalvon alla ja aivan altaassa. Patchernomonichnym rasvapitoisuuteen on Purcherin oireyhtymä: täynnä verta, ristikkäisiä, segmentoituja verkkokalvon aluksia.
Rasvaembolian tapauksessa keuhkojen ja aivojen oireyhtymät erotetaan riippuen keuhkojen tai aivojen vallitsevasta leesiosta.

Keuhkojen oireyhtymä, joka esiintyy 60 prosentissa tapauksista, ilmenee hengenahdistuksesta, vakavasta syanoosista, kuivasta yskästä. Joissakin tapauksissa on keuhkopöhö, jossa on huurre veren kanssa. Keuhkojen oireyhtymän mukana tulee valtimon hypoksemia (PaO2 alle 60 mm Hg. Art.), Ja hypoksemia on usein ainoa merkki. Lisäksi verikokeissa havaitaan trombosytopeniaa ja anemiaa. Radiografit määrittävät pimeyden (”lumimyrsky”), verisuoni- tai keuhkoputken kuvion, sydämen oikean reunan laajentumisen.
EKG: llä, takykardialla, sydämen rytmihäiriöillä, S-T-välein siirtymällä, T-aallon muodonmuutoksella havaitaan sydänreittien tukkeutuminen.

Aivojen oireyhtymää leimaa äkillinen stupefaction, harhaluulot, disorientaatio, agitaatio. Joissakin tapauksissa hypertermia voi kehittyä 39–40 ° C: een. Neurologinen tutkimus paljastaa anisokoriaa, strobismia, ecetrapiramide-merkkejä, patologisia refleksejä, epileptiformisia kohtauksia, kääntymällä stuporiksi ja kenelle, taustalla, jossa hemodynamiikka on syvästi estynyt.

Rasvaembolian intensiivinen hoito on luonteeltaan oireenmukaista, ja sen tarkoituksena on ylläpitää kehon elintärkeitä toimintoja.

Ilmaistu ONE (PaO2 alle 60 mm Hg. Art.) Määrittää henkitorven intuboinnin ja mekaanisen ilmanvaihdon tarpeen. On suositeltavaa suorittaa korkean taajuuden keinotekoinen ilmanvaihto, jossa pulmonaaristen kapillaarien rasva-emboli huuhdellaan, mikä edistää keuhkomikrotsirkulaation palautumista. "RO" - tai "Phase" -perheen laitteissa voidaan suorittaa ilmanvaihto 100-120 hengityksen minuutissa. Jos ei ole mahdollista suorittaa korkean taajuuden ilmanvaihtoa, mekaaninen ilmanvaihto suoritetaan PEEP-tilassa.

Lääkkeiden joukossa 30% etyylialkoholin laskimonsisäinen antaminen glukoosille on osoittautunut hyvin. 96-prosenttisen etanolin kokonaispitoisuus rasvaembolialla on 50-70 ml.

Infuusiohoito sisältää reologisesti aktiivisten lääkkeiden (reopoliglikiini) ja glukoosiliuosten käyttöönoton. Pienten alusten ylikuormituksen yhteydessä infuusionopeutta säännellään CVP: n tasolla.

Patogeneettinen hoito, joka normalisoi rasvan hajoamisen plasmassa, vähentää rasvapisaroiden pintajännitystä, auttaa poistamaan verisuonten embolisaatiota ja palauttamaan veren virtauksen, sisältää lipostabiilin (160 ml päivässä), pentoksifylliinin (100 mg), complamine (2 mg), nikotiinihapon (100 - 200 mg) käyttöä. mg / vrk), Essentiale (15 ml).

Rasvaembolian varhaisessa diagnoosissa on esitetty glukokortikoidien antaminen (prednisoni 250-300 mg), joka tukahduttaa verisolujen aggregoitumisominaisuudet, vähentää kapillaariperäistä läpäisevyyttä, vähentää perifokaalista vastetta ja kudosten turvotusta rasvakalvon ympärillä.

Hepariinin lisäämistä rasvapitoisen embbolian tehohoitoon ei ole esitetty, koska heparinoituminen lisää rasvahappojen pitoisuutta veressä.

Rasvaembolian ehkäisemisen pääasiallinen edellytys on hypoksian, acidoosin, verenmenetyksen riittävän korjauksen ja tehokkaan kivunlievityksen oikea-aikainen poistaminen.

Rasvaembolian metabolinen ehkäisy

Julkaistu lehdessä: "ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO. Nižni Novgorodin alueellinen kliininen sairaala. NA Semashko, 603126, Nizhny Novgorod, Venäjä;
2 GBUZ BUT City Kliininen sairaala nro 13, 603018, Nizhny Novgorod, Venäjä

Tarkoitus: tutkia metioniinia sisältävän liuoksen ”Remaxol” vaikutusta aineenvaihduntahäiriöihin ja rasvapitoisuuteen, jotka kehittyvät vakavassa samanaikaisessa loukkaantumisessa.

Materiaalit ja menetelmät. 544 potilaalla, joilla oli vaikea luustovaurio, tehtiin prospektiivinen tutkimus SZHE: n kehityksen dynamiikasta riippuen Remak-Solin sisällyttämisestä infuusiohoito-ohjelmaan. Laktaatin, glukoosin, vapaiden rasvahappojen, globulemian ja rasvaembolian oireyhtymän esiintyvyyttä tutkittiin.

Tulokset. Metioniinia sisältävän lääkkeen "Remaxol" korjaava vaikutus hyperglykemialle, hyperlaktataemialle, hyperlipemialle ja rasvapallokalvojen vähentyneelle verenkierrolle paljastui, mikä vaikutti rasvaembolian oireyhtymän esiintymisen vähenemiseen.

Päätelmät. Yksi väitetyistä mekanismeista rasvaembolian riskin vähentämiseksi on endogeenisen karnitiinin synteesin palauttaminen käyttäen metioniinia ja vapaiden rasvahappojen kuljettamista soluun niiden myöhempää sisällyttämistä aineenvaihduntaan.

Avainsanat: vakava samanaikainen vamma, rasvapitoisuusembolia, rasvaembolia, vapaat rasvahapot, metioniini, karnitiini.

Yksi traumaattisen taudin varhaisvaiheen hengenvaarallisista komplikaatioista on rasvapitoisuusembolia, jonka patogeneesi kuvataan mekaanisilla, biokemiallisilla, hyytymistekijöillä, entsyymillä ja muilla vähemmän näyttöön perustuvilla teorioilla [1-3]. Kaikki teoriat, jotka selittävät FZH: n patogeneesin yksittäisiä linkkejä, eivät kata koko kuvaa, minkä vuoksi on vaikea rakentaa selkeää algoritmia tämän kauhean komplikaation intensiiviseen ennaltaehkäisyyn ja hoitoon [4-6].

Yksi lupaavista alueista SZHE: n ehkäisemiseksi voi olla aineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden käyttö, jotka vaikuttavat rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöihin ja aiheuttavat tämän hirvittävän traumaattisen taudin komplikaation.

Materiaali ja menetelmät.

Vuosina 2010–2014 Alueelliset traumakeskukset, jotka auttavat potilaita tieliikenteen jälkeen 544 potilaalla, joilla oli vakava luustovaurio, tekivät perspektiivitutkimuksen SZHE: n kehityksen dynamiikasta valitun intensiivihoidon taktiikan mukaan. Tutkimukseen ei sisältynyt alkoholia päihdyttäviä potilaita, joilla oli samanaikaisia ​​sairauksia (diabetes, maksakirroosi, akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, krooninen keuhkopatologia). Potilaat jaettiin 2 ryhmään.

Ryhmä I (vertailut) - 281 potilasta, joiden SCE: n ehkäisyyn sisältyi hypovolemian infuusion korjaus, murtumien varhainen operatiivinen stabilointi, kivunlievitys, hepariini, Essentiale, glukokortikosteroidit. Infuusiohoito vertailuryhmän potilailla koostui kiteisistä valmisteista, jotka eivät sisältäneet substraatin antihypoksantteja (malaatti, sukkinaatti, fumaraatti). FZH: n kehityksestä I ryhmässä riippuen 2 alaryhmää kohdennettiin: IA-alaryhmä (267 potilasta) - ilman FZHE- ja IB-alaryhmän kehittämistä (14 potilasta) - FZHE: llä.

Ryhmässä II (pääasiassa) 263 potilaalla Remaxol-hepatoprotektiivinen lääke (NPPF Polisan, Venäjä) annettiin 800 ml / vrk: n annoksena 5 päivän ajan sairaalaan ottamisen jälkeen osana infuusiohoitoa. Ryhmän II SZHE: n kehityksestä riippuen myönnettiin 2 alaryhmää: IIA (255 potilasta) ilman SZHE: n ja IIB: n kehittämistä (8 potilasta) SZHE: llä. Parenteraalista ravitsemusta varten käytettiin lääkkeitä, jotka eivät sisällä rasvaemulsioita. Rasvaemulsiot sisällytettiin parenteraaliseen ravintoon rasvapallojen kierton lopussa.

Potilaiden alaryhmien ominaisuudet on esitetty taulukossa. 1.

Taulukko 1. Potilaiden yleiset ominaisuudet

SZHE: n diagnoosi perustui EK-asteikolla yli 20 pisteen arviointiin. Gumanenko, M.B. Borisov, kehitetty vuonna 2001 Sotilaslääketieteen akatemian sotilasalan kirurgien klinikalla, jossa pakollinen samanaikainen verisuonirasvapitoisuus.

Glukoosin, laskimoveren laktaatin tutkimus, joka on otettu sublavian laskimosta, suoritettiin KONE 565: n biokemiallisella analysaattorilla (KONE, Suomi) käyttäen Elexys-reagensseja. Vapaiden rasvahappojen tutkimus tehtiin Dirui CS-T240 -laitteella (Saksa) käyttäen NEFA FS -reagenssipakkausta.

Rasvapallot, joiden läpimitta on yli 6 μm, laskettiin käyttäen valomikroskopiaa Leica DMLS -mikroskoopilla valmistettaessa 50 μl laskimoveren seerumia, joka oli värjätty Sudan IV: llä [7].

Tutkimustulosten tilastollinen käsittely suoritettiin Microsoft Excel 2007: n ja StatSoft Statistica 6.0 -ohjelmistopaketin avulla. Kaikki tiedot tarkistettiin normaalijakauman suhteen käyttäen Shapiro-Wilks-testiä. Mann-Whitneyä, Wilcoxonia ja Sign-testiä käytettiin ei-parametristen menetelmien tilastollisessa analyysissä. Arvot pidettiin luotettavina tietyllä todennäköisyyskriteerillä p ≤ 0,05.

Tutkimuksen tulokset.

Saavuttuaan sairaalaan useimmilla potilailla tunnistettujen metabolisten häiriöiden määrä vastasi siedetyn traumaattisen sokin vakavuutta (taulukko 2). On huomattava, että potilailla, joilla on IA- ja IIA-alaryhmiä, kiertävien vapaiden rasvahappojen määrä oli merkittävästi alhaisempi kuin potilailla, joilla oli myöhemmin kehittynyt FZH. Globulia määritettiin 88%: lla potilaista ilman FZHE: n kehittymistä ja 91%: lla FZHE: n potilaista. Tämä vahvistaa epäsuorasti hyvin tunnetun aseman siitä, että rasva-globulemian ja CJE-ilmiön välillä on selvä ero potilailla, joilla on vakava yhdistetty trauma.

Taulukko 2. Veneen veren parametrien dynamiikka tutkituilla potilailla

Huom. * - hyväksyttyjen arvojen erojen luotettavuus; * - erojen luotettavuus suhteessa IA-alaryhmien arvoihin tutkimuksen samoissa vaiheissa; - erojen luotettavuus suhteessa IB-alaryhmien arvoihin tutkimuksen samoissa vaiheissa

Eräänä päivänä sairaalaan ottamisen jälkeen SCh: n kehittymisestä kärsineet potilaat pahentivat metabolisia häiriöitä merkittävästi sekä kiertävien rasvapallojen määrän että niiden kokonaisläpimitan noustessa voimakkaasti. Rasvapallojen kokonaishalkaisijan nopeampi kasvu verrattuna niiden kvantitatiiviseen lisääntymiseen osoitti FZhE: n kehittymisen kannalta vaarallisimpien suurten globulien määrän kasvua. Globulemian kasvun rinnalla vapaan rasvahapon pitoisuus kasvoi, mikä teoriassa voi liittyä seerumin lipaasin aktiivisuuteen, joka kasvaa kriittisissä olosuhteissa. Kuitenkin jo päivän kuluttua hoidon aloittamisesta II ryhmän potilaat, jotka saivat Remaxolin, laktaatin, glukoosin, glukoosin / laktaatin indeksin, vapaat rasvahapot, rasvapallojen lukumäärä ja kokonaishalkaisija olivat huomattavasti pienemmät. Jo tässä tutkimuksen vaiheessa havaittiin tutkitun lääkkeen positiivisen vaikutuksen taipumus globulemiaan.

Toisena päivänä loukkaantumisen jälkeen rekisteröitiin asteittainen metabolisten häiriöiden ja globulemian väheneminen potilailla, joilla ei ollut FZH: ta, enemmän potilailla, joilla oli alaryhmä IIA. IB-alaryhmässä tässä tutkimusvaiheessa rasva-globulemialla oli enimmäisarvot. Potilailla, joilla on alaryhmä IIB, metabolisten häiriöiden vähenemisnopeus oli suurempi kuin IB-alaryhmien potilailla. Myös rasvapallojen kokonaishalkaisijan merkittävä väheneminen havaittiin. Syy siihen, miksi remaxol vaikuttaa positiivisesti rasvapallojen kokoon SZHE-potilailla, on tutkittava edelleen, koska kirjallisuudessa ei ole tietoa eri veren korvikkeiden vaikutuksista globulemian dynamiikkaan.

Tutkimuksen viidentenä päivänä keskeiset metaboliset häiriöt potilailla ilman FZH: n kehittymistä pysäytettiin. Samanaikaisesti globulemia säilyi 20%: lla potilaista. Tämä vahvistaa FZH: n viivästetyn kehityksen mahdollisen vaaran, vaikka havaitut globulit ovatkin pieniä ja pieniä. Metabolisten häiriöiden ja globulemian indikaattoreiden taso alaryhmässä IIB oli huomattavasti alhaisempi kuin alaryhmään IB kuuluvien potilaiden arvot.

Monissa kudoksissa, joissa on suuri trikarboksyylihapposyklin ja hengitysketjun entsyymien aktiivisuus, mukaan lukien luurankolihakset, sydän-, maksa- ja munuaissolut, rasvahappojen hapettuminen on tärkeä energialähde. Vapaiden rasvahappojen β-hapettumisnopeus riippuu entsyymin karnitiiniasyylitransferaasi I: n aktiivisuudesta. Trauma, sokki, FLC-kulutus vähenee, niiden plasmapitoisuus kasvaa, mikä johtaa vakavimpiin patologisiin seurauksiin [10, 11].

Keskustelua.

FFA-tason kohoaminen on yksi tärkeimmistä syistä insuliiniresistenssiin monissa kudoksissa - lihas-, maksa-, rasva- ja endoteelisoluissa [12, 13]. Tämä on tunnustettu ylimääräiseksi tekijäksi kriittisten olosuhteiden jatkuvan hyperglykemian muodostamisessa. Hyperglykemia ja hyperlipidemia ovat systeemisen tulehdusreaktion riippumattomia indusoijia, jotka vahingoittavat endoteeliä, joka on erityisen herkkä jollekin vakavan yhdistetyn vamman tekijälle ja traumaattisen sokin kärsimykselle [14, 15].

Merkittävä rooli solujen energianvaihdon prosesseissa on karnitiinilla, joka on tärkein kantaja pitkäketjuisten rasvahappojen kuljetuksessa mitokondrioihin [8]. Mitokondrioissa esiintyy β-hapettuminen asetyyli-CoA: ksi, jota seuraa sen käyttö Krebs-syklin aikana. Tämä on energiaintensiivinen prosessi, joka vaatii vähintään 2 vapaata ATP-molekyyliä, joiden puute kriittisissä olosuhteissa voi kattaa substraatin antihypoksantit. Vanhemmissa organellienissa - oksysomeissa ja peroksisomeissa - karnitiini tarjoaa siirtymämekanismin asetyyli-CoA: n toimittamiseksi sytoplasmaan muovitarkoituksiin. Nuorten mitokondrioiden organellit, joiden kalvo on läpäisemätön karnitiinille vastakkaiseen suuntaan, asetyyli-CoA kuljetetaan sytoplasmaan käyttäen sitraattia, kun taas mitokondrioon tuleva karnitiini dekarboksyloidaan p-metyylikoliiniksi, jota seuraa poistaminen [9]. Tämä selittää suurelta osin kompleksisen metabolisen lääkeaineen Remaxolin positiivisen tuloksen metabolisten häiriöiden helpottamiseksi vakavassa samanaikaisessa vammassa.

Toissijainen karnitiinipuutos on yleistä kriittisissä tiloissa ja se liittyy kudoksen hengityksen häiriöihin ja oksidatiiviseen fosforylaatioon. Remaxolin positiivinen vaikutus metabolisten häiriöiden dynamiikkaan traumaattisen taudin akuutissa jaksossa voi johtua endogeenisen karnitiinipuutoksen aktiivisesta täydentymisestä sen synteesin vuoksi maksassa eksogeenisesti annetusta metioniinista. Krebs-syklin ja hengitysketjun palauttaminen muiden lääkeaineeseen kuuluvien metabolisesti aktiivisten aineiden kustannuksella - sukkinaatti, riboksiini, nikotiiniamidi, antaa sinulle mahdollisuuden palauttaa FFA-aineiden kulkeutuminen soluun ja sisällyttää ne energiantuotannon aineenvaihduntaan. Hyperlaktataemian keston lyheneminen voi johtua myös käytetyn infuusiovalmisteen terapeuttisen vaikutuksen antihypoksisista mekanismeista, remaxol.

SCE: n esiintymistiheys I-ryhmässä (281 henkilöä) oli 4,98%, ryhmässä II (263 potilasta) - 3,04%. Samanaikaisesti ryhmässä II ei havaittu FZH: n myöhäisen kehittymisen tapauksia 72 tunnin kuluttua loukkaantumisesta.

johtopäätös

Näin ollen globulemian ja hyperlipidemian olosuhteissa, jotka kehittyvät ensimmäisenä päivänä vakavan samanaikaisen vamman jälkeen, remaxolin varhainen käyttö ei ainoastaan ​​auta vapaan rasvahapon aineenvaihduntaa ja aerobista aineenvaihduntaa, vaan myös rasvaembolian oireyhtymän kehittymisen estämiseen.

kirjallisuus

1. Shifman E.M. Rasva-embolia: kliininen fysiologia, diagnoosi ja tehohoito. Petroskoi; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Rasvaembolian oireyhtymä, johon liittyy vakava samanaikainen vamma. Kirjanpidon tiedotteet. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Rasva-embolia. SPb. 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infuusio-transfuusiohoito rasva-embolian oireyhtymää varten. Verensiirtoon. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N. V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Rasvaembolian diagnosointi trauma- ja ortopedisissä operaatioissa. SPb. 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitiinikloridi (25 vuoden kliininen käyttö). Venäjän lääketieteellinen lehti. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Yleiset periaatteet energian muodostumisen ja karnitiinipuutoksen häiriöiden korjaamiseksi lapsilla. In: Lasten kirurgian modernit teknologiat: 1. koko Venäjän kongressin toimet. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Vapaat rasvahapot ovat uusi insuliiniresistenssin ja iskemian merkkiaine. Kliininen ja laboratoriokonsultointi. Tieteellinen ja käytännön lehti. 2008; 5 (24): 4–16.