logo

Eteisvärinä - kliiniset suositukset hoidosta, oireet, luokittelu

Termiä fibrillointi voidaan tarkastella kahdella tavalla. Jos puhumme elämää koskevasta rajaolosuhteesta, joka on usein kuolemaan johtavaa, on aiheellista puhua sydämen kammion fibrilloitumisesta. Eteisvärinä on sitä, mitä lääkärit kutsuvat eteisvärinä, eli sairaudeksi, jossa potilaalla on eteislihaskudosta, jota ei tasaisesti vähennetä. Tämä vakava patologia edellyttää kardiologin säännöllistä seurantaa ja riittävää hoitoa. Taudin kansainvälisessä luokittelussa eteisvärinä esiintyy verenkiertoelinten sairauksien ja muiden sydänlihassairauksien kohdalla. Lääketieteellisissä tietueissa koodi näyttää näin: eteisvärinä (ICD-10-koodi - I48).

Selitä termi

Fibrillointi lääketieteessä on tila, jossa sydänlihaksen yksittäiset lihaskuidut eivät sovi harmonisesti, vaan kaoottisesti, jolloin elin muuttuu epävakaaksi. Tämä on vaarallinen muutos sydänlihaksen aktiivisuuteen, mikä johtaa siihen, että sattumanvaraiset supistukset aiheuttavat sydämen toiminnan ja verenkierron häiriöitä.

Eteisvärinä on tila, jossa eteislihaksen kuidut supistuvat nopeasti ja joita ei koordinoida keskenään. Epänormaalien supistusten vuoksi sähköimpulssien siirtyminen kammioihin häiriintyy - ne muuttuvat epätasaisiksi.

Ekstraalinen fibrillointi EKG: ssä on seuraava:

  • Jos normaalisti näiden hampaiden välinen etäisyys on aina sama, niin eteisvärinän aikana R-R-välit ovat erilaiset kaikissa johtimissa.
  • EKG: ssä ei aina ole EKG: tä, jos käytetään kardioversiota tai RFA: ta ja sen seurauksena rytmi palautuu, P-aalto ilmestyy kardiogrammiin tavallisessa paikassa, QRS-kompleksin edessä.

Mielenkiintoisia tilastoja

Eteisvärinän hoito edellyttää yksilöllistä lähestymistapaa kullekin potilaalle. Kardiologit pitävät tietoisesti eteisvärinää yhtenä vaikeimmista patologioista. Ja jos tänään olet täynnä voimaa ja voimaa, sinulla on täysin terve sydän, kiinnitä huomiota tilastotietoihin:

  • Sydämen rytmihäiriöiden esiintymistiheys miehillä on 1,7 kertaa suurempi kuin naisilla. Arvaa miksi? Kyllä, kyllä, tupakointi, alkoholi, kova fyysinen työ, alhainen stressiä kestävä. Kaikki nämä tekijät on poistettava, jos haluat olla terveitä.
  • Maailmassa eteisvärinää diagnosoidaan jokaisessa 200-luvulla. Hyväksyn, tämä on erittäin suuri luku.
  • Eteisvärinä vaikuttaa tupakoitsijoihin 2–6 kertaa useammin kuin tupakoimattomilla. Huonolla tavalla suosittelemme lähtemään.
  • Eteisvärinän hyökkäys voi ilmetä ilman oireita 48 tuntia. Siksi olkaa erittäin tarkkaavainen aina hyvinvoinnin suhteen.
  • Rytmihäiriöt muodostavat jopa 15% kaikista sydänsairaudista.

Tilastot ovat pettymys. Jopa nykyaikaiset hoitomenetelmät eivät aina pysty palauttamaan "välkkyvää" rytmiä, ja sitten henkilö kehittää pysyvän eteisvärinän muodon.

Mielenkiintoista: eteisvärinä on hyvin kuvaava synonyymi - sydämen harhaluulo. Juuri tätä tautia kutsutaan ihmisiksi.

Taudin luokittelu

Luokittele eteisvärinä useiden kriteerien mukaan. Syke erottaa seuraavat sairauden muodot:

  1. Takisystolinen muoto. Tässä tapauksessa syke ylittää 90 lyöntiä minuutissa.
  2. Bradysystolicheskaya-lomake. Sydänlihaksen supistusten taajuus ei saavuta 60 lyöntiä minuutissa.
  3. Normosystolinen muoto. Tässä tapauksessa supistusten taajuus vaihtelee normaalialueella, 70 - 80 lyöntiä minuutissa

Hyökkäysten esiintymistiheyden ja luokittelun kulku on seuraava:

  1. Paroxysmal eteisvärinä. Termi paroxysm kreikaksi tarkoittaa katkeruutta, ärsytystä. Tämä on vakavin patologian muoto, johon liittyy vakavia hyökkäyksiä. Akuutti eteisvärinän paroxysm taustalla sydäninfarkti, myokardiitti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi johtaa usein potilaan kuolemaan. Paroksismaalinen muoto on useammin kuin muut taudin alkuvaiheessa havaitut lajikkeet, hyökkäykset voivat kestää 1–5 päivää.
  2. Pitkäaikainen eteisvärinä. Sille on tunnusomaista aaltomainen kurssi, jossa fibrilloituminen vaihtuu remissioon. Hyökkäys kestää jopa 7 päivää, mutta ajoissa havaitseminen voidaan lopettaa 3 - 8 tunnin kuluessa.
  3. Fibrilloitumisen pysyvää muunnosta tai pysyvää muotoa leimaa systemaattinen rytmihäiriö ilman mahdollisuutta palauttaa normaalia sinus-rytmiä.

Eteisvärinä on erillinen ryhmä eteisvärinälajina. Tämä on erittäin voimakkaan sykkeen muunnos, yli 400 per minuutti, joka aiheuttaa suuren kuormituksen sydänlihakselle.

Miksi sydän "välkkyy"?

Kaikki eteisvärinän syyt voidaan jakaa synnynnäisiin ja hankittuihin. Synnynnäisiä syitä ovat sydämen viat ja muut synnynnäiset sydänlihaksen poikkeavuudet. Nämä tekijät aiheuttavat eteisvärinän esiintymistä nuorten väestön keskuudessa.

Iäkkäillä potilailla sairaus esiintyy useammin kuin nuorilla. Tämä selittyy sillä, että 50 vuoden kuluttua henkilöllä on jo arsenalissaan kroonisia patologioita, jotka voivat aiheuttaa epätasapainoa sydänlihaksen työssä. Hankittuja syitä ovat:

  1. IHD (iskeeminen sydänsairaus), mukaan lukien sydänkohtaukset ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
  2. Myokardiitti, reuma.
  3. Kaikki sydämen vajaatoiminnan muodot.
  4. Verenpainetauti.
  5. Aivohalvaus.
  6. Hankitut sydämen viat.
  7. Thyrotoxicosis ja muut aineenvaihdunnan sairaudet.
  8. Alkoholiriippuvuusoireyhtymä.
  9. Usein esiintyvä stressi, psyyken lability.
  10. Hypokalemia.

Pienellä kaliumpitoisuudella täytyy sanoa erityistä. Hyvin harvoin tämän hivenaineen puuttuminen aiheuttaa patologisen syyn. Diureettiset lääkkeet voidaan ottaa pois kehosta hallitsemattomalla saannilla ja vakavilla ravitsemushäiriöillä. Verenpaineesta kärsiville potilaille suositellaan kaliumia säästäviä lääkkeitä - diureetteja jatkuvaan käyttöön. Hallitsematon nauttiminen on mahdollista urheilijoiden keskuudessa, jotka diureettisten lääkkeiden avulla haluavat laihtua, sekä aktiivisesti laihtuvilla naisilla, jotka ovat tiukassa ruokavaliossa ja pyrkivät täydelliseen kuvaan.

Kliininen kuva

Miten määritetään eteisvärinän esiintyminen EKG: ssä, jota kuvattiin edellä. Mutta kardiogrammi on diagnostinen työkalu asiantuntijoille, eikä se kerro potilaalle mitään. On oireita, joista voit epäillä eteisvärinää:

  • Hyökkäykset vakavaan heikkouteen, johon liittyy vakava huimaus. Tällaisten hyökkäysten aikana henkilö tuntee selvästi sydämen sykkeen, usein ja epätasaisesti. Tachysystoleilla supistusten taajuus on niin suuri, että on vaikea laskea, pulssi on myös epätasainen ja usein.
  • Toinen tyypillinen oire on päänsärky. Useimmat potilaat valittavat päänsärkyä hyökkäyksen aikana, jota ei voi lievittää kipulääkkeet ja antispasmodics.
  • Hengitys ja kipu rintalastan takana rytmihäiriöiden aikana eivät aina esiinny. Mutta jos he näkyvät, henkilö kokee rintakipua saman verran kuin angina pectoriksen hyökkäys. Yhdessä nopean sydämen sykkeen ja heikkouden kanssa kehittyy paniikki ja selkeä kuoleman pelko.
  • Pyörtyminen on myös tyypillinen oire eteisvärinä. Kun äkillinen esiintyminen paroxysm, huimaus voi muuttua swoon, potilas menettää tajunnan lyhyen aikaa. Jopa sairaalassa ei voi poistaa äkillisen pyörtymisen riskiä.
  • Raajoihin liittyy raajojen vapina, liiallinen hikoilu ja lisääntynyt diureesi. Mielenkiintoista on, että usein tapahtuvassa virtsaamisessa ei ole mitään tekemistä juoma-aineen määrän kanssa.

Sinun tulisi harkita kliinistä paroksismaalista eteisvärinää.

Paroksismaalisen muodon klinikka ja ominaisuudet

Paroxysmal fibrillation, potilaat valittavat sydämentykytys, yleinen heikkous, päänsärky ja hengenahdistus. Saattaa olla rintakipuja, pyörtymistä. Verrattuna muihin fibrillointimuotoihin oireet ovat selvempiä, näyttävät kirkkaammilta.

Jos potilas kärsii kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta, paroxysm provosoi sen vahvistumisen sydän astman hyökkäykseen asti. Kun paroxysm-verenpaine on epävakaa, potilas kärsii huomattavasta verenpaineesta.

Sydämen lyömäsoittimella lääkäri toteaa sydänlihaksen suhteellisen tylsyyden vasemman reunan laajentumisen. Jos potilaalla on mitraalista stenoosia, laajennus havaitaan ylärajalla. Auskultation aikana lääkäri kuulee sydämen kaoottisen rytmihäiriön (delirium cordis) jatkuvasti muuttuvalla äänenvoimakkuudella 1 sävy.

Elpymisen aikana rytmiä ei voida sulkea pois tromboembolian kehittymisestä.

Tärkeää: silmiinpistävä kliininen merkki eteisvärinän paroksismasta - sydämen sykkeen ja pulssin välisen eron välillä. Syke on aina suurempi kuin lyöntien määrä. Pulssin täyttö muuttuu jatkuvasti, aallot esiintyvät satunnaisesti.

Elektrokardiogrammissa ei ole P-aaltoa, R-R-aikavälien ero on> 0,16 sekuntia. Fibrillaation f aallot ovat jopa 300-700 minuutissa ja ne näkyvät vakiojohtimissa - II, III, AVF sekä rinnassa olevissa johtimissa - V1, V2.

Diagnostiset toimenpiteet

Eteisvärinän diagnosointi alkaa potilaan tutkimuksesta. Lääkäri analysoi valitukset, suorittaa visuaalisen tarkastuksen. On pakko verrata kohdunkaulan laskimilla määritettyjen sykeiden lukumäärää ja kehällä sijaitsevien pulssien lukumäärää säteellä. Paljastunut ero tekee mahdolliseksi epäillä potilaan rytmihäiriöitä.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Potilaiden on määrättävä biokemiallinen verikoe ja verikoe normalisoidulle kansainväliselle suhteelle (INR).

Lääkärin biokemia on kiinnostunut seuraavista indikaattoreista - kreatiniini, transaminaasit, CK, LDH. Lääkäri voi myös tilata elektrolyyttien - kaliumin, magnesiumin, natriumin - tutkimuksen kaliumpuutoksen havaitsemiseksi.

INR-analyysi heijastaa hyytymiskykyä. Korkeilla arvoillaan tromboembolian riski kasvaa alhaisilla arvoilla, verenvuotoriski kasvaa. Eri eteisvärinämuotojen muodoissa on toivottavaa pitää INH-taso 2,5: n sisällä. Erityisesti se koskee tilanteita, joissa potilas saa veren hyytymistä estävän lääkkeen varfariinia. Kun tätä lääkettä hoidetaan, INR-testi on tehtävä 3–4 päivän välein, jotta annos voidaan korjata oikein.

Kiinnitä huomiota: Lääke Varfariini imeytyy elimistöön parhaiten illalla 18 tunnin kuluttua. Siksi sitä ei määrätä päivällä. Toinen kallis antitromboottinen lääke Xarelta on varfariinin analogi. Therapy Xarelta ei vaadi jatkuvaa INR-seurantaa.

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Eteisvärinän määritystä varten:

  • Sydänfilmi. Yleensä se tallennetaan pitkälle nauhalle kaikkien rytmihäiriöiden jaksojen tunnistamiseksi.
  • Päivittäinen seuranta (Holter, SMAD). Näiden menetelmien avulla voit analysoida sydämen aktiivisuutta päivän aikana. EKG tallennetaan kellon ympäri analysoinnin jälkeen. Myös päivittäinen seuranta antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa verenpaineen lasku.
  • Toiminnalliset testit. Juoksumaton testi ja polkupyörän ergometria suoritetaan sydämen tavoitteena työskennellä samalla kun lisätään liikuntaa. Jos potilas ei siedä funktionaalisia testejä, tutkimus lopetetaan ja saadut tiedot analysoidaan.
  • Transthorakinen ehokardiografia tai sydämen ultraääni. Tämän tutkimuksen avulla määritetään verihyytymien esiintyminen, sydänlihaksen koko, sen patologia. Tapauksissa, joissa potilas tarvitsee leikkausta, diagnoosissa käytetään tarkempaa menetelmää - transesofageaalinen ehokardiografia. Tämä on itse asiassa myös ultraääni, mutta se on valmistettu ruokatorvesta. Transesofageaalisen ehokardiografian diagnostiset tulokset ovat tarkemmat.

Terapeuttiset lähestymistavat eteisvärinäyn

Maailman sydänyhdistys on kehittänyt terapeuttisen algoritmin. Se auttaa poistamaan rytmihäiriöterää, sen toinen tehtävä on estää potilaalle vaarallisia komplikaatioita.

Älä aina lääkärit pyrkivät palauttamaan sinus-rytmiä, joskus tarpeeksi sopeutumaan sydänlihaksen supistumisnopeuteen. Kun potilas on sykkeen lääketieteellisessä tai kirurgisessa säätelyssä, tromboembolian riski kasvaa, joten antikoagulantteja on pakko määrätä pitkäksi ajaksi. Jos potilas kärsii pysyvästä rytmihäiriöstä, hoitoa pidetään onnistuneena, mikä auttoi saavuttamaan 90 lyöntiä minuutissa. Päivittäisen seurannan avulla tämä indikaattori ei saa ylittää 80 lyöntiä minuutissa.

Tärkeää: Jos potilaalla ei ole eteisvärinän kliinisiä ilmenemismuotoja eikä hemodynamiikkaa häiriintynyt, käytetään odottamistaktiikkaa. 72 tunnin kuluessa lääkärit seuraavat potilaan tilaa. Puolessa tapauksista rytmihäiriö pidätetään itsenäisesti.

Eteisvärinän kroonisessa muodossa käytetään lääketieteellisiä rytmihäiriölääkkeitä ja kirurgisia hoitomenetelmiä. Kliinisten suositusten mukaan eteisvärinää hoidetaan kahdella tavalla - tämä on sähköinen tai lääketieteellinen kardioversio.

Lääkehoito

Lääkkeet, joita käytetään sydämen rytmin palauttamiseen - Amiodarone, Propanorm, Propranolol, Verapamil, Digoxin, Hindine, Novocainomide. Kaikki antiarytmiset lääkkeet määrää vain lääkäri, lääkekardioversio on mahdollista vain sairaalassa.

Kirurginen hoito

Lääkehoidon lisäksi rytmin palauttamiseksi käytetään kirurgisia menetelmiä:

    Sähköpulssikardioversio. Tämä on menetelmä, joka perustuu riittävän vahvan virran vaikutukseen rinnassa. Se suoritetaan, jos lääkehoito ei anna tuloksia, samoin kuin terveydellisistä syistä. Sähköpulssikardioversio - päävirran vaikutuksen on oltava synkroninen QRS-kompleksin kanssa.

Sähköpulssikardioversio

  • Radiotaajuuskatetrin ablaatio (RFA). Tämä on minimaalisesti invasiivinen menetelmä, kun ohut katetrinohjain syötetään verisuonen läpi sydämen osaan, joka aiheuttaa rytmihäiriön, jonka kautta käytetään radiotaajuuspulssia. Radiotaajuustehon vuoksi patologinen alue tuhoutuu.
  • Sydämentahdistimen implantaatio (keinotekoinen sydämentahdistin). Esitetty kirurgisesti. Sublavian alueelle tuodaan erityinen laite, joka, käyttämällä erityistä elektrodia, joka kulkee laskimoon, aiheuttaa tiettyä sydämen supistusten rytmiä. Sydämen tahdistuksen ansiosta rytmi säilyy jopa monta vuotta, mikä parantaa merkittävästi potilaan elämänlaatua.
  • Auttaako kansan korjaustoimenpiteitä?

    Erillinen kansankäsittely ei toimi, jos on olemassa niin monimutkainen patologia kuin eteisvärinä. Mutta yhdessä lääkehoidon kanssa voit käyttää joitakin työkaluja, kun olet koordinoinut ne kardiologin kanssa. Hypokalemian aiheuttama rytmihäiriö, joka on korjattu kaliumpuutoksen loppuun saattamisen myötä. Tässä muutamia reseptejä.

    Viburnumin tinktuura

    Valmistelussaan 700 grammaa sokeripulloa kaadetaan 700 grammaa häränmarjoja, 3–5 päivää. Tuloksena oleva mehu valutetaan, lisätään 100 grammaa vodkaa, säilytetään jääkaapissa. Ota enintään 50 ml päivässä.

    Vinttikoiran ja ruusunmarjan tinktuura

    Sekoita murskattu orapihlaja ja ruusunmarjat yhtä suurina määrinä, 1 rkl. Kaada 400 ml kiehuvaa vettä, sitten 20 minuuttia vesihauteessa. Siivilöi ja ota kolmas kuppi 2-3 kertaa päivässä.

    Maukas lääke

    Ota 0,5 kg rusinoita, kuivattuja aprikooseja, viikunoita. Selaa lihamyllyä. Lisätään 300 grammaa hienonnettua saksanpähkinää, 2 suurta sitruunaa, jotka on valssattu lihamyllyllä kuorineen, peitä 1 litra nestemäistä hunajaa. Ota maukkaita lääkkeitä ruokalusikalle 1 - 2 kertaa päivässä, aina aamulla.

    Rauhoittavat maksut

    Joissakin tapauksissa rauhoittavat maksut voivat palauttaa sykkeen. Valerianin, äidinmaidon, pionin tinktuura voi olla erinomainen vaikutus - sydämen rytmi palautuu itsestään.

    Mikä ei ole sairas?

    Potilaan ruokavalio sydämen "välkkymisellä" on oltava tasapainoinen, täydellinen. Kielto koskee seuraavia tuotteita:

    • Rasva liha ja siipikarja;
    • Savustettu liha;
    • Marinaatit ja säilöntäaineet;
    • Alkoholi ja hiilihapotetut juomat;
    • Puolivalmisteet, sisäelimet;
    • Suuri määrä muffinsseja ja makeisia.

    Syöminen on usein pieni. "Ylitä" -tapahtuma lisää merkittävästi verenkiertoa, joka on haitallista sydänlihaksen potilaalle. Päivittäisessä ruokavaliossa tulisi olla hedelmiä ja vihanneksia, tuoreita vihreitä. Erityisen huomionarvoista on persilja, joka kykenee säilyttämään kaliumia koko vuoden ajan. Ja jäädytetyssä persiljassa kalium on kaksi kertaa suurempi kuin raaka-aineessa. Valikossa on oltava kurkut ja tomaatit, paprika, aprikoosit, päärynät, viinirypäleet. Marjakaudella syödä vadelmia, irvoja ja herukoita. Vadelmalla ja irgalla on antikoagulanttiominaisuudet, herukat ovat erinomainen antioksidantti. Omenoiden ja päärynöiden tulisi olla pöydässä päivittäin.

    Hyperkolesterinemian ehkäisemiseksi syötetään pellavansiemenöljyyn, keitetty makrilli ruokavalioon. Ravitsemusasiantuntijoilta löytyy mielenkiintoinen suositus keitetyistä kaloista - vain 100 grammaa keitettyä makrillia päivässä auttaa selviytymään kolesteroliarvosta. Rakenna ruokaa seuraavasti: 2 kasvispäivää viikossa, 2 kalapäivää, 2 päivää ruokavalion kanssa ja vain 1 päivä punaisella lihalla. Sydän kiittää sinua.

    Komplikaatiot ja ennusteet

    Eteisvärinän pääasiallinen komplikaatio on potilaiden kuoleman suuri riski. Kuolemaan johtaneita tuloksia ei suljeta pois myöhemmässä hyökkäyksessä, varsinkin tapauksissa, joissa kiireellistä apua ei anneta ajoissa. Myös eteisvärinän taustalla on krooninen sydämen vajaatoiminta, tromboosi, aivohalvaus, kardiomyopatia. Mikä tahansa komplikaatio on vakava patologia, joka pahentaa elämää ja johtaa vammaan.

    Taudin ennustukset ovat suotuisat oikea-aikaisen diagnoosin ja kaikkien kardiologien suositusten noudattamisen, rytmihäiriölääkkeiden säännöllisen käytön, elämäntapojen korjaamisen ja noudattamisen osalta.

    Huonompi elämän ennuste on taudin ennenaikainen havaitseminen, kroonisten patologioiden läsnäolo, edistynyt ikä ja väärä elämäntapa.

    Ennaltaehkäisy on helppoa

    Fibrilloitumisen ja kaikkien muiden sydänpatologioiden välttämiseksi sinun täytyy johtaa terveelliseen elämäntapaan. Tähän sisältyy asianmukainen ravitsemus ja kohtuullinen liikunta, riittävä lepo ja huonojen tapojen hylkääminen. Tärkeää on vuosittainen kliininen tutkimus, joka auttaa tunnistamaan ja hoitamaan oireettomia sairauksia.

    Tottumusten muuttaminen terveellä tavalla ei ole kovin helppoa, mutta jos haluat elää pitkään, sinun täytyy tehdä tämä. Ja anna sydämesi vapina vain rakkaudesta.

    Eteisvärinä. Antikoagulaatiotaso. 2018 suositusta

    Yhteenveto. Antikoagulanttien käytön merkittävimmät lisäykset ja muutokset tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn eteisvärinästä kärsivillä potilailla on esitetty.

    esipuhe

    EUROOPPALAISEN SYRTYYKÄYTTÖJÄRJESTELMÄN UUDISTETUT SUOSITUKSET ATRIALAJÄRJESTELMÄN VASTAANOTTOON, 2018

    Antikoagulantit, jotka eivät vaikuta K-vitamiinin (uusien suun kautta otettavien antikoagulanttien - PLA) tai suorien antikoagulanttien aktiivisuuteen, ovat vaihtoehto K-vitamiiniantagonistille (AVK) lääkkeille antikoagulanttihoitoon ja eteisvärinän (AF) tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn. Niitä pidetään valittavina lääkkeinä, varsinkin potilailla, joille on valittava antikoagulantti ensimmäisen kerran.

    Termi "antikoagulantit eivät ole K-vitamiinin antagonisteja" on yleisesti tunnustettu ja sitä suositellaan käytettäväksi Euroopan kardiologiayhdistys (European Society for Cardiology) yhdessä termin "suorien suun antikoagulanttien" kanssa, joka on synonyymi. Nämä termit voivat olla keskenään vaihdettavissa, kun on kyse tekijä Xa: n, apiksabaanin, edoksabaanin ja rivaroksabaanin tai suoran trombiinin inhibiittorin dabigatranan estämisestä.

    PLA: lla verrattuna K-vitamiiniaktiivisuutta vaikuttaviin lääkkeisiin on parempi tehokkuus- / turvallisuussuhde, ennustettu antikoagulanttivaikutus, eikä hyytymistilan tavanomaista laboratoriotutkimusta tarvita. Elintarvikkeiden ja lääkeaineiden vaikutus PLA-aktiivisuuteen oli vähemmän kuin AVK-valmisteiden vaikutuksella.

    Huolimatta PLA: n käyttöä koskevista vuoden 2015 ohjeista, joissa käsitellään niiden käytön yleisiä periaatteita, niiden erityiseen kliiniseen käyttöön kiinnitetään vain vähän huomiota. Lisäksi on kiinnitetty vain vähän huomiota niin tärkeään käytännön näkökulmaan, kuten antikoagulanttien äskettäin määrätty käyttö eri erikoisalojen lääkäreillä: kardiologit, neurologit, geriatrit, yleislääkärit ja monet muut terveydenhuollon tarjoajat päivittäisessä kliinisessä käytännössä, joka edellyttää lähestymistapojen yhdistämistä.

    Näiden olettamusten perusteella Euroopan sydämen rytmiyhdistys (EHRA) päätti koordinoida yhteisen tavan ilmoittaa lääkäreille PLA: n käytöstä, mikä oli syynä päivitettyjen suositusten luomiseen. Työn suoritti Jan Steffelin (Jan Steffel, Kardiologian laitos, Zürichin yliopisto, Zürich, Sveitsi) johtama tutkijoiden ja klinikoiden tiimi, Zürich, Sveitsi. Hänen tulokset julkaistaan ​​European Heart Journalissa ja julkaistaan ​​EHRAn verkkosivuilla vuonna 2018.

    1. Mahdolliset olosuhteet PLA: n käyttöön

    PLA: ta suositellaan käytettäväksi aivohalvauksen estämiseksi ei-venttiilisen etiologian AF: n tapauksessa. Kuten lukuisista satunnaistetuista tutkimuksista käy ilmi, PLA: n tehokkuus tromboottisten komplikaatioiden ehkäisemisessä ei-venttiilissä olevalla AF: llä on alhaisempi verenvuotokomplikaatioiden riski ja AVK: n kaltainen antikoagulanttivaikutus. Tarkasti ottaen termi "ei-venttiilinen AF" sulkee pois sydämen mekaaniset venttiilit tai vain reumaattisen etiologian mitraalisen aukon kohtalaisen / vakavan stenoosin. Yleisimpiä merkkejä PLA: n käytöstä annetaan taulukossa. 1.

    Termologisen sekaannuksen poistamiseksi termiä "ei-venttiilinen sairaus" suositellaan korvaamaan termillä "spesifinen venttiilin sydänsairaus". Tällä hetkellä on ehdotettu AFH: n kehittämiseen liittyvää EHRA: n venttiilivaurioiden luokittelua (arvioidut sydänverhot, reumaattiset tai keinotekoiset), jotka säätelevät antikoagulanttisten lääkkeiden nimeämistä koskevia merkintöjä. Hyväksytyn luokittelun yhteydessä eristetään potilaita, joilla on toisen tyypin kynnyssairaus ja toisen tyypin venttiilitauti. Ensimmäinen (ensimmäinen tyyppi) on reumaattisten sairauksien aiheuttama venttiilipatologia, toinen (toinen tyyppi) - liitosventtiilirakenteissa tapahtuvat degeneratiiviset muutokset.

    Eteisvärinän suositukset

    Venäjän kardiologinen yhteiskunta All-Russian Specialists of Specialists

    kliinisistä sähköfysiologiasta, rytmihäiriöistä ja sydämen stimuloinnista

    Eteisvärinän diagnosointi ja hoito

    CSC: n, VNOA: n ja ASA: n suositukset

    Suositusten tekstin valmistelua käsittelevä työryhmä

    Puheenjohtaja: prof. Sulimov V.A. (Moskova).

    Työryhmän jäsenet:

    prof. Golitsyn S.P. (Moskova); prof. E.P. Panchenko (Moskova); kirjeenvaihtajajäsen RAMS Popov SV (Tomsk); Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko Revishvili A. Sh. (Moskova); prof. Shubik Yu. V. (Pietari); Sc. M.S. Yavelov I. S. (Moskova).

    Asiantuntijakomitean kokoonpano suositusten laatimiseksi

    MD Blagova O. V. (Moskova); prof. Galyavich A.S. (Kazan); Sc. M.S. Gilyarov M. Yu. (Moskova); prof. Doshchitsyn V. L. (Moskova); Sc. M.S. D. Duplyakov (Samara); Sc. M.S. Zenin S. A. (Novosibirsk); prof. Kanorsky S. G. (Krasnodar); prof. Karpov Yu. A. (Moskova); FT M.S. Kropacheva E.S. (Moskova); prof. Mazur N. A. (Moskova); prof. Matyushin G. V. (Krasnojarsk); Sc. M.S. M.M. Medvedev (Pietari); FT M.S. S. P. Mikhailov (Jekaterinburg); prof. Nedostup AV (Moskova); Nikulina S.Yu. (Krasnoyarsk); prof. Novikova N. A. (Moskova); Ph.D. M.N. Novikova T.N. (Pietari); Sc. M.S. Rychkov A. Yu. (Tyumen); FT M.S. Sokolov SF (Moskova); prof. B. Tatarsky A. (Pietari); prof. Schwartz Yu. G. (Saratov).

    Tieteellinen muokkaus: Ph.D. Yavelov I. S. (Moskova).

    Suositukset on kehittänyt venäläisen kardiologiayhdistyksen asiantuntijat yhteistyössä All-Russian-kliinisen elektrofysiologian, arytmologian ja sydänstimulaation asiantuntijoiden sekä Venäjän sydän- ja verisuonikirurgien liiton kanssa.

    Suositusten luomisen työn organisoinnista vastasi Ennaltaehkäisevän terveydenhuollon Säätiö ”PROFMEDFORUM”

    Suositukset laadittiin yritysten myöntämän tieteellisen avustuksen avulla: BOEHRINGER-INGELHEIM

    1. Johdanto...................................................................................... 5 2. Johdanto....................................................................................... 6 2.1. Epidemiology............................................................................. 7 2.1.1. Sydämen verisuonitulokset, jotka liittyvät eteisvärinäyn ("tulokset")............. 7 2.1.2. Sydämen verenkiertoon liittyvät sydän- ja verisuoni- ja muut sairaudet...... 7 2.2. Eteisvärinämekanismit......................................................... 8 2.2.1. Sydämetekijät.................................................................. 8 2.2.2. Elektrofysiologiset mekanismit..................................................... 9 2.2.3. Geneettinen taipumus...................................................... 9 2.2.4. Kliininen suhde............................................................... 9

    3. Diagnoosi, luonnollinen kurssi ja hoito...................................................... 10 3.1. Määritelmä............................................................................... 10 3.2. Eteisvärinän havaitseminen......................................................... 10 3.3. Eteisvärinän luonnollinen kulku................................................ 11 3.4. EKG-menetelmät eteisvärinän diagnosointiin ja seurantaan.......................... 11 3.5. Eteisvärinän tyypit ja muut määritelmät........................................... 12 3.6. Alkuperäinen tapausten hallinta............................................................. 13 3.7. Havainto................................................................................ 14

    4. Eteisvärinän hoito................................................................ 14 4.1. Antitromboottinen hoito................................................................. 14 4.1.1. Aivohalvauksen ja tromboembolisen riskin stratifiointi.......................................... 16 4.1.2. Antitromboottinen hoito............................................................ 17 4.1.2.1. K-vitamiinin antagonistit........................................................... 17 4.1.2.2. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet.................................................... 18 4.1.2.3. Uudet suun kautta otettavat antikoagulantit................................................. 20 4.1.3. Nykyiset suositukset antitromboottista hoitoa varten............................... 33 4.1.4. Verenvuotoriskin arviointi............................................................. 33

    4.1.5. Veren hyytymisen hallinta suun kautta otettavien antikoagulanttien käytön yhteydessä........................................................ 34

    4.1.5.1. K-vitamiinin antagonistit: optimaalisesti kansainvälisesti normalisoitu suhde..... 34

    4.1.5.2. Antikoagulanttivaikutuksen vakavuuden arviointi, kun käytetään uusia suun kautta otettavia antikoagulantteja....................................................... 35

    4.1.6. Erityistilanteet....................................................................... 36 4.1.6.1. Paroxysmal eteisvärinä........................................... 36 4.1.6.2. Perioperatiivinen antikoagulointi.................................................. 36

    4.1.6.3. Vakaa sepelvaltimotauti (potilaat, joilla on vakaa rasitusrintakipu; potilaat, joilla on ollut akuutti sepelvaltimoireyhtymä yli 12 kuukautta sitten; potilaat, jotka olivat suunnitelleet paljain metallien luokkiin yli 1 kuukausi sitten; potilaat

    lääkkeen eluoivan stentin suunnitellun asennuksen jälkeen yli 6 kuukautta sitten).............. 38 4.1.6.4. Akuutti sepelvaltimoireyhtymä (epävakaa angina, sydäninfarkti)............ 39 4.1.6.5. Sepelvaltimoiden stentointi................................................. 43 4.1.6.6. Akuutti iskeeminen aivohalvaus....................................................... 43 4.1.6.7. Akuutti hemorraginen aivohalvaus.................................................... 44 4.1.6.8. Potilaat, joilla on krooninen munuaissairaus.............................................. 45 4.1.6.9. Sydämen röyhtäily............................................................. 45

    4.1.7. Kardioversio.......................................................................... 45 4.1.7.1. Kardioversio transesofageaalisen ehokardiografian valvonnassa........................ 47 4.1.8. Aivohalvauksen ehkäisyn ei-farmakologiset menetelmät..................................... 47

    4.2. Säädä sykettä ja sykettä....................................... 49

    Russian Journal of Cardiology 2013; 4 (102), liite 3

    4.2.1. Sykkeen ja sykkeen säätäminen hätäpalveluissa... 49 4.2.1.1. Sykkeen säätäminen hätäpalveluissa............ 49 4.2.1.2. Lääketieteellinen kardioversio..................................................... 49 4.2.1.3. ”Tablet taskussa”............................................................... 53 4.2.1.4. Sähköinen kardioversio........................................................ 53

    4.3. Pitkäaikainen hoito......................................................................... 56 4.3.1. Säädä sydämen rytmi tai syke................................. 56 4.3.2. Ventrikulaarisen rytmin taajuuden pitkäaikainen hallinta....................................... 58 4.3.3. Ventrikulaarisen nopeuden huumeiden hallinta.................................. 59 4.3.4. Atrio-kammion solmujohtumisen ablaatio tai muutos..................... 60 4.3.5. Sydämen rytmin pitkäaikainen hallinta...................................................... 61

    4.3.5.1. Antiarytmiset lääkkeet, joita käytetään sinuksen rytmin ylläpitämiseen........... 61 4.3.5.2. Vasemman atriumin katetrin ablaatio............................................... 70 4.3.5.3. Kirurginen ablaatio............................................................ 76 4.4. Lisähoito..................................................................... 77 4.4.1. ACE-estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat................................. 78 4.4.2. Aldosteronin antagonistit.............................................................. 79 4.4.3. Statiinit............................................................................... 79 4.4.4. Monityydyttymättömät rasvahapot.................................................... 80

    5. Erityiset potilasryhmät.......................................................................... 80 5.1. Sydämen vajaatoiminta.................................................................. 80 5.2. Urheilijat................................................................................ 81 5.3. Valvulaariset sydämen viat..................................................................... 82 5.4. Akuutti sepelvaltimoireyhtymä................................................................ 82 5.5. Diabetes............................................................................ 83 5.6. Vanhukset.................................................................................. 83 5.7. Raskaus.............................................................................. 83 5.8. Postoperatiivinen eteisvärinä................................................. 84 5.9. Kilpirauhasen liikatoiminta................................................................................ 86 5.10. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä......................................................... 87 5.11. Hypertrofinen kardiomyopatia.......................................................... 87 5.12. Keuhkosairaus........................................................................ 88

    Luettelo lyhenteistä ja yleissopimuksista

    APF - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi ARB - angiotensiinireseptorin salpaajat DI - LV-luottamusväli - vasen kammio

    INR - NPOAK kansainvälinen normalisoitu asenne - uudet suun kautta otettavat antikoagulantit ACS - akuutti sepelvaltimotaudin oireyhtymä - suhteellinen riski OR-kertoimen suhteen

    PUFA - RFA-monityydyttymättömät rasvahapot - radiotaajuinen ablaatio TIA - ohimenevä iskeeminen hyökkäys FP - eteisvärinä FR - riskitekijä

    COPD - Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus Syke - syke EKV - sähköinen kardioversio

    Päivitetty hoito-ohjeet potilaille, joilla on eteisvärinä

    ja lääkealan toiminta

    KGBUZ TsBS "Altai alueellinen

    tieteellinen lääketieteellinen kirjasto "

    KGBUZ "Alueellinen kliininen sairaala"

    Alueellinen lääketieteellinen keskus

    Terveyslaitosten päälääkärit

    Päivitetyt suositukset potilaiden hoitoon

    KIINTEISTÖJÄRJESTELMÄSSÄ

    Lääkärin taktiikka sairaalassa, sairaalassa ja avohoidossa.

    Indikaatiot AF-katetrin ablaatiosta, potilaiden hoito perioperatiivisessa

    ja postoperatiiviset jaksot

    - Lääketieteen tohtori, hätäkäsittelyn, endokrinologian ja prof. Psykologia ja fyysisen harjoittelun yleislääkäri sekä Novosibirskin lääketieteellisen yliopiston PPK

    Eteisvärinää sairastavien potilaiden hoitoa ei saisi rajoittaa nykyisten suositusten mukaisten järjestelmien kiistattomaan toteuttamiseen, koska useimmissa tapauksissa potilaat eroavat toisistaan ​​voimakkaasti takykarytmian hyökkäysten esiintymistiheydestä, kestosta ja luonteesta, jotka voivat myös spontaanisti muuttua ajan myötä. Lääketieteen nopea kehitys, joskus suuri määrä suosituksia, sekä tarve kompaktille ja hyvin esitetylle materiaalille, ottaen huomioon Venäjän käytännön kansanterveys, teki tarkoituksenmukaisesta kehittää tätä metodologista käsikirjaa ottaen huomioon Euroopan ja Amerikan asiantuntijoiden uudet suositukset asiasta.

    Käsikirja nykyaikaisista ongelmista, jotka liittyvät lääketieteellisen hoidon tarjoamiseen eteisvärinästä kärsiville potilaille, heijastavat tekijän kliinistä kokemusta, joka on työskennellyt hätärokologiassa vuosia perustuen näyttöön perustuvan lääketieteen, ACCF / AHA / HRS: n suositusten (2012) ja Venäjän kansallisten ohjeiden (2011) periaatteisiin.

    Opas on tarkoitettu korkeakoululaitosten, harjoittelijoiden, asukkaiden, kardiologien, yleislääkäreiden, funktionaalisten diagnostiikkatoimistojen ja tehohoitoyksiköiden vanhemmille opiskelijoille. Hyödyllistä tietoa saavat sekä yleislääkärit että perhelääkärit.

    - Lääketieteen kandidaatti, Novosibirskin lääketieteellisen yliopiston liikuntakoulutusinstituutin ja PPV: n hoito-osaston dosentti

    - Lääkäri, Novosibirskin alueellisen kardiologisen annostelijan aritmologian osaston johtaja

    AARP - rytmihäiriölääkkeet

    AAT - antiarytminen hoito

    AH - valtimon hypertensio

    ACT - Antikoagulanttiterapia

    ASA - asetyylisalisyylihappo

    APTT - aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika

    LVH - vasemman kammion hypertrofia

    Ruoansulatuskanava - ruoansulatuskanava

    VT - kammiotakykardia

    ZhE - kammion ennenaikainen lyönti

    IMbpBT - sydäninfarkti ilman ST-segmentin korkeutta

    IMPET - sydäninfarkti ST-segmentin korkeudella

    MHO - kansainvälinen normalisoitu asenne

    NMG - pienimolekyylipainoinen hepariini

    UFG - fraktioimaton hepariini

    ACS - akuutti sepelvaltimoireyhtymä

    RFA - radiotaajuusablaatio

    GFR - glomerulussuodatusnopeus

    SSS - sairas sinus oireyhtymä

    STE - systeeminen tromboembolia

    TIA - ohimenevä iskeeminen hyökkäys

    TP - flutter flutter

    TSH - kilpirauhasen stimuloiva hormoni

    TEO - tromboemboliset komplikaatiot

    FV LV - vasemman kammion ejektionfraktio

    FC - toiminnallinen luokka

    AF - eteisvärinä

    COPD - Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus

    PE EchoCG - transesofageaalinen ehokardiografia

    EIT - elektropulsihoito

    EPIDEMIOLOGIA JA SYÖTÄMISEN TAPAHTUMAT (OP)

    AF: n esiintyvyys väestössä on 1-2% ja tämä luku todennäköisesti kasvaa seuraavien 50 vuoden aikana. EKG: n systemaattinen seuranta paljastaa AF: n jokaisella kahdennenkymmenennellä potilaalla, joilla on akuutti aivohalvaus, eli paljon useammin kuin tavallisella EKG-tallennuksella 12 johtimessa. AF voi jäädä diagnosoimattomaksi pitkään (oireeton AF), ja monet potilaat, joilla on tämä rytmihäiriö, eivät ole sairaalassa. Näin ollen AF: n todellinen yleisyys väestössä on todennäköisesti lähes 2%. AF: n esiintyvyys lisääntyy iän myötä - yhdestä vuodesta ja rytmiohjausstrategia valitaan.

    5. Pysyvä AF diagnosoidaan tapauksissa, joissa potilas ja lääkäri pitävät mahdollisena ylläpitää rytmihäiriöitä. Näin ollen kardioversiota näillä potilailla ei määritelmän mukaan suoriteta. Jos rytmin toipuminen oletetaan, rytmihäiriötä kutsutaan "pitkäaikaiseksi pysyväksi AF: ksi".

    Lääkärin on ensimmäisessä kosketuksessa potilaan kanssa, jolla on jonkin verran AF: ää, ratkaistava useita melko monimutkaisia ​​kysymyksiä:

    1. Pitääkö potilas palauttaa sinus-rytmin tai tarvitseeko hän lääketieteellistä korjausta ESR: ään (ottaen huomioon AF-muodon, sen keston, LP: n, historiallisten toteutettavuustutkimusten, elektrolyyttihäiriöiden ja kilpirauhasen sairauden jne.).

    2. Arvioida sinuksen rytmin elpymisen turvallisuutta sairaalahoidossa: venttiilin sydänsairaus, vaikea sydänlihaksen vaurio (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, laajentunut kardiomyopatia, vaikea sydänlihaksen hypertrofia), kilpirauhasen sairaus (hyper- ja hypothyroidism) sekä sydämen vajaatoiminnan vakavuus.

    3. Jos potilaan on palautettava sinus-rytmi, niin onko se tehtävä sairaalahoidossa vai onko tämä toimenpide suoritettava suunnitellulla tavalla sairaalassa tarvittavan koulutuksen jälkeen.

    4. Jos potilaan on palautettava sinus-rytmi sairaalahoidossa, on välttämätöntä valita tapa, jolla hänen palautumisensa on: lääketieteellinen tai sähköinen kardioversio tai elektropulsiohoito (EIT).

    Päätös sinus-rytmin palauttamisen tarpeesta prehospital-vaiheessa riippuu ensisijaisesti kolmen tekijän yhdistelmästä: AF-tyypin tyypistä sekä hemodynaamisten häiriöiden ja sydänlihaksen iskemian läsnäolosta ja vakavuudesta.

    Sinus-rytmin palauttamiseksi sairaalan vaiheessa on tarpeen yrittää

    1. OP-ohjelman kesto 48 tuntia yhdessä:

    ■ vakava hengenahdistus ja kosteat rungot keuhkoissa;

    ■ valtimon hypotensio 150 1 min.

    Kaikkien muiden hätähoitoa vaativien AF-muotojen kanssa sinus-rytmiä ei pitäisi palauttaa sairaalahoidossa. Hätähoidon tarkoituksena on sykeohjaus!

    RIIPPUMÄÄRÄN KÄSITTELY ALKUPERÄISESTI VAIHEESSA

    AF: n sinus-rytmi voidaan palauttaa kahdella tavalla sairaalahoidossa: lääketieteellinen ja sähköinen kardioversio.

    Suositukset hätätilanteessa sähkömagneettisen kardioversiot:

    1. Hätätilan defibrillointi on suositeltavaa, jos lääkkeet ovat tehottomia potilailla, joilla on takisystolinen AF ja pysyvä sydänlihasiskemia, valtimon hypotensio, angina tai sydämen vajaatoiminta (1, C).

    2. Hätätilan defibrillaatiota suositellaan potilaille, joilla on AF- ja WPW-oireyhtymä vakavan takyarytmian tai epävakaan hemodynamiikan (Pa, B) läsnä ollessa.

    3. Suunniteltu defibrillaatio voidaan suorittaa ennen pitkäaikaisia ​​antiarytmisiä hoitoja (AAT) potilailla, joilla on AF (Pa, B).

    4. Sähkökardersion tehokkuuden lisäämiseksi ja AF: n, amiodaronin, propafenonin tai sotalolin (11a, B) toistumisen estämiseksi voidaan käyttää ennen interventiota.

    5. Jos hoidosta huolimatta esiintyy huomattavia oireita, voidaan suorittaa toistuva defibrillointi (Pb, C).

    6. Beta-salpaajia, diltiatseemia tai vsrapamilia voidaan käyttää sykkeen kontrolloimiseksi ennen defibrillointia, vaikka niiden kykyä parantaa kardioversiotuloksia tai tehokkuutta AF: n varhaisen relapsien estämisessä ei ole osoitettu (P, C).

    7. Defibrillaatio on vasta-aiheista potilailla, joilla on sydänglykosidimyrkytys (W, C).

    AF-defibrillointimenetelmä

    1. Alkuperäisen purkauksen energia, kun käytetään synkronoitua defibrillaattoria (sähköinen kardioversio) on 120 J, kun käytetään ei-synkronoitua defibrillaattoria, 200 J.

    2. Anteroplasman päällystyselektrodeilla kardioversiotehokkuus on korkeampi kuin anterolateraalilla. Jos defibrillaatio on tehoton, sinun on vaihdettava elektrodien sijainti ja toistettava defibrillointi.

    3. Kun ensimmäinen purkaus on tehoton, energian teho nousee arvoon 360 tai 400 J.

    4. Ennen uudelleenkäyttöä suositellaan amiodaronin annostelua 300 mg: n annoksena.

    5. Välittömästi ennen EIT: tä annostellaan fentanyylin 0,005%: n liuosta annoksena 0,05-0,1 mg (1-2 ml) tai analysoimalla 2,5 g IV.

    6. Esittäkää potilas lääkehoitoon (diatsepaami 5 mg IV ja 2 mg 1-2 minuutin välein ennen nukahtamista).

    7. Tarkista syke.

    8. Synkronoi sähköinen purkaus EKG: n R-aallolla (potilaan suhteellisen vakaa tila).

    9. Suorita defibrillointi (eteisen flutter ja monofaasinen pulssin muoto, purkausteho - 50 J).

    Kardioversio potilailla, joilla on istutettu sydämentahdistin

    1. Elektrodin on oltava vähintään 8 cm: n päässä sydämentahdistimen akusta.

    2. On suositeltavaa käyttää elektrodeja anterolateraaliseen asentoon. On edullista käyttää kaksivaiheista defibrillaattoria, kuten tässä tapauksessa tarvitaan vähemmän energiaa poistamaan AF: n pysäyttämiseksi.

    3. Potilailla, joilla on sydämentahdistin, voidaan odottaa stimulointikynnyksen kasvua. Tällaisia ​​potilaita on seurattava tarkasti.

    4. Kun kardioversio on suoritettu, tarkista, että laite toimii normaalisti.

    AF-toistuminen kardioversion jälkeen

    AF: n uusiutumiseen taipuvaisia ​​tekijöitä ovat: 1) ikä; 2) AF: n kesto ennen kardioversiota; 3) aikaisempien relapsien lukumäärä; 4) vasemman atriumin koon kasvu tai sen toiminnan väheneminen; 5) sepelvaltimotauti; 6) keuhkosairaus; 7) mitraalinen sydänsairaus; 8) eteisrajat, jotka esiintyvät eri aikavälein, korkeampi syke ja johtokyvyn vaihtelu, lisäävät myös AF: n toistumisen riskiä.

    Hoito rytmihäiriölääkkeillä (AARP), kuten amiodaroni, sotaloli ja propafenoni ennen kardioversiota, lisää sinus-rytmin palautumisen todennäköisyyttä. Jotkut potilaat, joilla on harvinaisia ​​AF-katkoja (1-2 kertaa vuodessa), joihin liittyy vakavia oireita, pitävät parempana pitkittyneen AAT: n toistuvaa sähköistä kardioversiota ja hoitoa, jolla pyritään kontrolloimaan kammion rytmin taajuutta.

    Sinuksen rytmin toipumistiheys AARP: n kanssa on alhaisempi kuin defibrilloinnilla, mutta ensimmäisessä tapauksessa ei tarvita sedointia tai anestesiaa, ja lääkkeen valinta AF: n toistumisen ehkäisemiseksi pitkällä aikavälillä helpottuu. Suurin osa lääketieteellistä kardioversiota sairastavista potilaista on seurattava (mukaan lukien EKG-seuranta) lääkkeen antamisen aikana ja sen jälkeen (tavallisesti puolet puoliintumisajasta) proarrytmogeenisten vaikutusten (esim. Kammion rytmihäiriöiden), sinusolmun pysähtymisen tai atrioventrikulaarisen () AV). Joissakin avohoidoissa on mahdollista käyttää itsenäistä kardioversiota suun kautta otettavien rytmihäiriölääkkeiden kanssa ("pilleri taskussa"), jos tällaisen toimenpiteen turvallisuus on aikaisemmin todettu. Sinus-rytmin lääketieteelliseen palautumiseen voidaan käyttää erilaisia ​​lääkkeitä, jotka on esitetty taulukossa 1.

    Huumeiden kardioversiota varten tarkoitetut lääkkeet potilailla, joilla on äskettäin

    AF: n hyökkäys, niiden annokset ja komplikaatiot

    5 mg / kg i.v. 1 tunnin ajan

    Flebiitti, hypotensio, kammion rytmin hidastuminen. Sinus-rytmin hidas elpyminen

    2 mg / kg i.v. 10 minuutin ajan tai 200-300 mg suun kautta

    Sitä ei voida määrätä potilaille, joilla on vakava sydänsairaus. Aiheuttaa QRS: n pidentymistä ja QT-ajan pituutta. Voi aiheuttaa kammion rytmin esiintymistiheyden lisääntymisen, koska se muuttuu eteisvarteiksi 1: 1

    1 mg i.v. 10 minuutin ajan

    1 mg IV 10 minuuttia 10 minuutin kuluttua

    Voi aiheuttaa QT-pidentymistä ja kammiotakykardiaa piruettina, kontrolloida T-U-hampaita tai QT-pidentymistä. Hidastaa kammion rytmiä

    2 mg / kg i.v. 10 min tai

    450-600 mg sisällä

    Sitä ei voida määrätä potilaille, joilla on vakava sydänsairaus. Voi aiheuttaa QRS: n pidentymistä. Useat hidastavat kammion rytmin taajuutta, mutta voivat aiheuttaa sen lisääntymisen, koska se muuttuu eteisvarteiksi 1: 1

    1. Jos lääketieteellinen kardioversio suunnitellaan vakavan sydänsairauden puuttuessa potilaalla, jolla on äskettäin kehittynyt AF-hyökkäys, edullisesti propafenonin (1, A) intravenoosinen antaminen.

    2. Potilaita, joilla on äskettäinen AF- ja orgaanisen sydänsairauden hyökkäys, suositellaan antamaan laskimonsisäistä amiodaronia (1, A).

    3. Potilailla, joilla on äskettäinen AF-jakso, joka ei kärsi vakavasta sydänsairaudesta, on mahdollista ottaa propafenonia (Propanorm *) suun kautta suurella annoksella (“pilleri taskussa”), jos tämän lähestymistavan turvallisuus on aiemmin vahvistettu sairaalassa (11a, B).

    4. Digoksiini (W, A), verapamiili, sotaloli, metoprololi (III, B), muut beetasalpaajat ovat tehottomia (W, C), joten niitä ei suositella sinus-rytmin palauttamiseksi potilailla, joilla on äskettäin kehitetty AF.

    5. Toisaalta ei ole tarpeen säilyttää, jos potilas osoittaa, että tipainamidissa on prokainamidi, joka estää AF: n jaksot.

    Useat lumekontrolloidut satunnaistetut tutkimukset ovat osoittaneet propafenonin kyvyn palauttaa sinus-rytmi potilaille, joilla on äskettäinen AF-jakso. Lääkkeen laskimonsisäisen antamisen jälkeen annoksella 2 mg / kg 10–20 minuuttia rytmin elpymisaste vaihteli välillä 41 - 91% ja lumelääkeryhmässä vain 10–29%: ssa tapauksista. Propafenonille on ominaista rajallinen teho potilailla, joilla on pysyvä AF ja eteisvartio. Propafenonia ei tule määrätä potilaille, joilla on heikentynyt LV-toiminto (EF 0, 2 s), natriumvetykarbonaattia (sooda) annetaan välittömästi 4%: n liuoksella annoksena 50-100 ml suihkussa / suihkussa (poistetaan prokainamidin myrkyllinen vaikutus His-Purkinjen järjestelmään).

    Amiodaronin antamisen jälkeen kardioversio tapahtuu muutaman tunnin kuluttua kuin propafenonin antamisen jälkeen. 24 tunnin kuluessa plaseboryhmissä kardioversio oli noin 40-60% ja amiodaroniryhmissä 80-90%.

    • Laskimoon: 5 mg / kg ruumiinpainoa 1 tunti 5-prosenttisella glukoosiliuoksella tai polarisoivalla seoksella (esimerkiksi paino kg, injektoidaan 300 mg lääkettä laskimoon 60 minuutin infuusiona).

    • Jos AF-jakso ei ole pysähdyksissä, on mahdollista määrätä amiodaronia tabletin muodossa 10 g: n kokonaisannokseen saakka (ks. Alla oleva lääkemääräys).

    • CHF: n läsnä ollessa: amiodaroni 150 mg laskimonsisäisesti 1 tunnin aikana.

    Nimitysohjelma AMIODARON sisällä (sinuksen rytmin palauttamiseksi):

    Sisällä (sairaalassa): 1,2 - 1,8 g (mg) päivässä jaettuna annoksina 10 g: n kokonaisannokseen saakka, sitten ylläpitoannos

    • Esimerkiksi: Jos määrät 6 tablettia päivässä, antamisen kesto voi olla * 8 päivää (ilman keskeytyksiä). Seuraa QT-aikaväliä. Jos intervallia pidennetään 10-15%, on tarpeen vaihtaa ylläpitoannokseen.

    • Jos esimerkiksi olet määrittänyt 9 tablettia päivässä, kesto voi olla "5-6 päivää. Jos intervallia pidennetään 10-15%, on tarpeen vaihtaa ylläpitoannokseen.

    Sisäpuolella (poliklinikka): 600-800 mg (ts. 3 tai 4 tablettia päivässä jaettuina annoksina 10 g: n kokonaisannokseen saakka (annon kesto 12 - 16 päivää) Jos QT-aika pidennetään 10-15%, vaihda ylläpitoannokseen.

    AF: n ollessa pysyvässä muodossa, johon liittyy kammion tachysystoli, on suositeltavaa rajoittaa sydämen lyöntitiheyden vähentämiseen tähtäävää lääkehoitoa, vähentää vasemman kammion epäonnistumisen oireita, korjata verenpainetta ja lievittää kipua, jos sellainen on, potilaan tapauksessa.

    Suositukset sydämen sykkeen tarkkailemiseksi akuutissa vaiheessa (ei

    palauta ja leikkaa syke!)

    1. Akuutissa tilanteessa, jossa ei ole WPW-oireyhtymää, suositellaan beetasalpaajien tai ei-dihydropyridiinikalsiumantagonistien (verapamiili, diltiatseemi) laskimonsisäistä annostelua kammion rytmin hidastamiseksi AF-potilailla. Varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on hypotensio ja sydämen vajaatoiminta (1, A).

    2. Sykkeen säätämiseksi akuuteissa tilanteissa potilailla, joilla on AF- ja sydämen vajaatoiminta tai hypotensio, suositellaan sydämen glykosidien tai amiodaronin intravenoosista antamista (1, B).

    3. WPW-oireyhtymässä olevilla potilailla valittavat lääkkeet ovat luokan I antiarytmisiä lääkkeitä tai amiodaronia (1, C).

    4. WPW- ja AF-oireyhtymän läsnä ollessa beetasalpaajat, verapamiili, digoksiini ja adenosiini (ATP) ovat vasta-aiheisia (W, C).

    Tarkoittaa sydämen sykkeen säätämistä sairaalahoidossa

    100–200 mg kerran vuorokaudessa (ER)

    10-40 mg kolme kertaa päivässä

    40 mg kahdesti vuorokaudessa tai 360 mg kerran vuorokaudessa (ER)

    0,125-0,5 mg kerran päivässä

    0,05-0,1 mg kerran päivässä

    5 mg / kg 1 tunnin ajan, ylläpitoannos 50 mg / h

    100–200 mg kerran päivässä

    Indikaatiot sairaalahoitoon

    1. Paroxysmal AF, lääkeaineen kardioversio epäonnistui.

    2. Paroxysmal AF, johon liittyy hemodynaamisia häiriöitä tai sydänlihaksen iskemiaa, joka voidaan lopettaa lääkkeellä tai käyttämällä sähköistä kardioversiota.

    3. Rytmihäiriölääkityksen komplikaatioiden kehittymisellä.

    4. Usein toistuva paroxysmal AF (antiarytmisen hoidon valinta).

    5. Kun eteisvärinä on vakio, sairaalahoito on tarkoitettu suurelle takykardialle, sydämen vajaatoiminnan lisääntymiselle (lääkehoidon korjaamiseksi).

    AF: n potilaiden hoidossa on viisi päätavoitetta:

    1. tromboembolian ehkäisy;

    2. oireiden lievittäminen;

    3. rinnakkaisten sydän- ja verisuonitautien optimaalinen hoito;

    4. sykkeen hallinta;

    5. rytmihäiriöiden korjaus.

    Nämä tavoitteet eivät sulje pois toisiaan. Alkuperäinen hoitostrategia voi poiketa potilaan hoidon pitkän aikavälin tavoitteesta. Jos sykkeen säätö ei salli riittävää oireenmukaista vaikutusta, on selvää, että hoidon tavoitteena tulisi olla sinus-rytmin palauttaminen. Nopea kardioversio on perusteltua, jos AF aiheuttaa hypotensiota tai sydämen vajaatoimintaa.

    Ja niin, potilas vietiin sairaalan hätätilaan, jossa oli AF: n irrallinen paroxysm (kesto 48 tuntia eikä eteisromboa EchoCG: n mukaan, varhainen kardioversio on mahdollista ilman aikaisempaa 3 viikon antikoagulanttihoitoa (ACUTE I). Tässä tapauksessa potilaalle annetaan joko suonensisäinen infuusio hepariinia, joka saavuttaa APTT: n nousun 1,5 - 2 kertaa (50 - 70 sekuntia) tai pienimolekyylipainoista hepariinia (esimerkiksi 1 mg / kg enoksapariinia) injektoidaan ihonalaisesti ja suoritetaan sähköinen CV.

    Kaupungin suosituksissa korostetaan tarvetta analysoida tarkemmin aivohalvauksen riskitekijöitä ja käsitellä antitromboottista hoitoa (ATT) niiden läsnäolon tai poissaolon perusteella. Tämä lähestymistapa perustuu julkaistujen tutkimusten tuloksiin, joissa suun kautta otettavilla antikoagulanteilla oli eduksi aspiriinia edes potilailla, joilla oli kohtalainen riski (CHADS2-indeksi = 1, toisin sanoen yhdellä riskitekijällä) ja harvoin aiheuttanut suurta verenvuotoa.

    Aivohalvauksen ja tromboembolian riskitekijät potilailla, joilla ei ole venttiili-AF

    CHF / LV-toimintahäiriö (EF 75 vuotta

    Ikä 65-74 vuotta

    Huomautus: * - sydäninfarktin historia, perifeerinen valtimotauti, plaketti aortassa.

    Lähestymistapa tromboprofylaksiaan potilailla, joilla on AF

    Suositeltu antitromboottinen hoito

    Yksi merkittävä riskitekijä tai> 2 kliinisesti merkittävää vähäistä riskitekijää

    Yksi kliinisesti merkittävä riskitekijä

    Suun kautta otettavat antikoagulantit tai aspiriini 75-325 mg / vrk. Suun kautta otettavilla antikoagulanteilla on etu aspiriiniin nähden

    Ei riskitekijöitä

    Aspiriini 75-325 mg / vrk

    määrätä antitromboottisia aineita.

    On parempi olla soveltamatta

    Huomautus: CHA2DS2-VASC: sydämen vajaatoiminta, hypertensio, ikä> 75 vuotta (kaksinkertainen riski), diabetes mellitus, aivohalvaus (kaksinkertainen riski), verisuonitauti, ikä 65-74-vuotiaat ja naaras. MHO on kansainvälinen normalisoitu asenne.

    * - suun antikoagulantit - K-vitamiinin antagonistit; INR = 2,0-3,0 (tavoitearvo 2,5).

    Kansainväliset asiantuntijat tarjoavat seuraavia erityisiä suosituksia eteisvärinän eri ryhmien antitromboottiseen hoitoon tromboembolisten komplikaatioiden riskitasosta riippuen:

    • alle 60-vuotiaat (ei sydänsairaus - yksinäinen AF) - aspiriini 325 mg / vrk tai ilman hoitoa;

    • alle 60-vuotiaat (sydänsairaus on olemassa, mutta sellaisia ​​riskitekijöitä kuin kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, EF 35% tai vähemmän, valtimoverenpaine) - aspiriini 325 mg / vrk;

    • 60 vuotta tai enemmän (diabetes mellitus tai iskeeminen sydänsairaus) - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO 2.0-3.0);

    • 75-vuotiaat ja sitä vanhemmat (erityisesti naiset) - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO jopa 2,0);

    • sydämen vajaatoiminta - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO 2.0-3.0);

    • LV EF 35% tai vähemmän - oraaliset antikoagulantit (MHO 2.0-3.0);

    • tyrotoksikoosi - suun antikoagulantit (MHO 2.0-3.0);

    • valtimon hypertensio - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO 2.0-3.0);

    • reumaattinen sydänsairaus (mitraalinen stenoosi) - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO 2,5-3,5 tai enemmän);

    • keinotekoiset sydänventtiilit - suun antikoagulantit (MHO 2,5-3,5 tai enemmän);

    • tromboembolia - suun kautta otettavat antikoagulantit (MHO 2,5-3,5 tai enemmän);

    • verihyytymän esiintyminen atriumissa TPEchoCG: n mukaan on suun kautta otettavia antikoagulantteja (MHO 2,5-3,5 tai enemmän).

    Kansainvälistä normalisoitua suhdetta (MHO) tulee seurata epäsuorien antikoagulanttien hoidon alussa vähintään kerran polkimessa ja sen jälkeen kuukausittain.

    Arvioi verenvuotoriski

    Verenvuotoriskin arvioimiseksi potilailla, jotka saavat antikoagulanttihoitoa, on ehdotettu erilaisia ​​indeksejä. Kaikki ne viittaavat siihen, että ryhmille, joilla on alhainen, keskisuuri ja suuri riski (yleensä suuri verenvuoto), kohdennetaan. Voidaan olettaa, että aspiriini- ja K-vitamiiniantagonistien hoidossa tapahtuvan suurten verenvuotojen riski on verrattavissa erityisesti iäkkäille. EuroHeart-tutkimukseen osallistuneen 3978 eurooppalaisen kohderyhmän, joka osallistui AFH: hen, tutkimukseen perustui uusi yksinkertainen verenvuotoriskin indeksi HAS-BLED (hypertensio, munuaisten / maksan vajaatoiminta, aivohalvaus, verenvuotohistoria tai verenvuotokehitys, labiili MHO, yli 65-vuotiaat, lääkitys / alkoholi). Tämä indeksi on hyödyllinen verenvuotoriskin arvioimiseksi potilailla, joilla on AF (taulukko 5). Indeksien arvo> 3 osoittaa korkean riskin. Antitromboottisia aineita (K-vitamiiniantagonistit tai aspiriini) saavien potilaiden tilaa on kuitenkin seurattava säännöllisesti.

    Maksan tai munuaisten vajaatoiminta (1 piste)

    Lääkkeet tai alkoholi (1 piste)

    Enintään 9 pistettä

    Huomautus: Englanninkielisten sanojen ensimmäiset kirjaimet: * - Hypertensio - systolinen verenpaine> 160 mm Hg. Munuaisen vajaatoiminta - dialyysi, munuaisensiirto tai seerumin kreatiniinipitoisuus> 200 mmol / l, maksan toimintahäiriö - krooninen maksasairaus (esim. Kirroosi) tai vakavia maksavaurion biokemiallisia merkkejä (esimerkiksi bilirubiinitaso vähintään 2) enemmän kuin normaalin yläraja yhdistettynä AST / ALT / alkalisen fosfataasiaktiivisuuden lisääntymiseen yli kolme kertaa verrattuna normaalin ylärajaan jne.), verenvuoto - verenvuototieto ja / tai alttius verenvuodolle, esimerkiksi peräpukamat Psyykkinen diathesis, anemia jne., Labiili MHO - epävakaa / korkea MHO tai MHO: n riittämätön retentio tavoitealueella (esimerkiksi 3 pistettä) dabigatraanieteksilaattia voidaan antaa 110 mg: n annoksena kahdesti vuorokaudessa, kun V-arvo on verrattavissa varfariiniin * teho aivohalvauksen ja systeemisten embolien ehkäisyssä ja pienempi intrakraniaalisen verenvuodon ja suurten verenvuotojen esiintyvyys.

    4. Potilaille, joilla on yksi kliinisesti merkittävä vähäisen aivohalvauksen riskitekijä, voidaan määrätä Schredaks dabigatraania ") annoksella 110 mg kahdesti vuorokaudessa ottaen huomioon aivohalvauksen ja systeemisen embolian ehkäisyn tehokkuus, pienempi kallonsisäisen ja suuren verenvuodon esiintyvyys verrattuna t Varfariini ja todennäköisesti aspiriini.

    5. Koska riskitekijöitä ei ole

    1. Aivohalvauksen riskiä eteisvartistossa tutkittiin takautuvasti suuressa määrässä vanhuksia. Se osoittautui vertailukelpoiseksi AF-potilailla. Siksi suositukset tromboprofylaksista potilailla, joilla on eteisvartio ja eteisvärinä, ovat samat.

    Valinnainen sähkökardioversio

    1. Kardioversion jälkeen tromboembolian lisääntynyt riski on hyvin tunnettu.

    2. Tältä osin antikoagulaa- tiota pidetään pakollisena ennen suunniteltua kardioversiota, jos AF säilytetään yli 48 tuntia tai sen kesto on tuntematon.

    3. K-vitamiiniantagonistia (INR = 2,0–3,0) tai dabigatraanieteksilaattia on jatkettava vähintään 3 viikkoa ennen kardioversiota.

    4. Tromboprofylaksia suositellaan ennen sähkö- tai lääkekardioversiota potilaille, joiden AF on yli 48 tuntia.

    5. K-vitamiiniantagonistin tai dabigatraanieteksilaatin hoitoa on jatkettava vähintään 4 viikkoa kardioversioiden jälkeen ottaen huomioon vasemman eteisvajeen ja sen korvan aiheuttama tromboembolian riski (ns. "Upea atrium").

    6. Jos on olemassa aivohalvauksen tai AF: n toistumisen riskitekijöitä, hoito K-vitamiiniantagonistilla tai dabigatraanilla (Pradaksa®) suoritetaan elinaikana, vaikka sinus-rytmi säilyy kardioveren jälkeen.

    7.Jos AF-jakso kestää 48 tuntia ja kardioversio tulisi suorittaa heikentyneellä hemodynamiikalla (angina pectoris, sydäninfarkti, sokki tai keuhkopöhö). Ennen rytmin palauttamista määrätään UFG tai NMG.

    11. Kardioversioiden jälkeen annetaan suun kautta otettavia antikoagulantteja, ja hepariinihoitoa jatketaan, kunnes MHO: n tavoite saavutetaan varfariinin (2,0-3,0) taustalla. Antikoagulanttihoidon kesto (4 viikkoa tai eliniän) riippuu aivohalvauksen riskitekijöistä.

    Kardioversio PE EchoCG: n valvonnassa

    1. Pakollinen 3-viikkoinen antikoagulointi voidaan vähentää, jos transkutofaryngeaalinen ehokardiografia (PE EchoCG) ei paljasta trombia vasemmassa atriumissa tai vasemman atriumin korvalla.

    2. PE EchoCG: n hallinnassa oleva kardioversio voi toimia vaihtoehtona 3 viikon antikoagulaa- tioille ennen rytmin elpymistä, kun on kokenut henkilökunta ja tekniset kyvyt sekä kun varhainen kardioversio on välttämätön, antikoagulointi on mahdotonta (potilaan vajaatoiminta tai suuri verenvuotoriski) tai veren hyytymisriski on suuri vasemmassa atriumissa tai hänen korvassaan.

    3. Jos EchoCG: n hätätilanteessa vasemmassa atriumissa ei havaita trombia, niin ennen kuin kardioversio, NFG tai LMWH on määrätty, jonka käyttöönotto jatkuu, kunnes MHO saavutetaan varfariinin saamisen aikana.

    4. Jos vasemmassa atriumissa tai vasemmassa eteisosassa on veritulppa, on hoidettava K-vitamiiniantagonistia (INR = 2,0–3,0) ja PE EchoCG: tä toistettava.

    5. Kun trombi on liuennut, voidaan suorittaa sähköinen kardioversio, jonka jälkeen määrätään elinikäinen hoito suun kautta otettavilla antikoagulanteilla.

    6. Jos verihyytymä jatkuu, voit kieltäytyä palauttamasta kammion rytmin taajuuden kontrolloinnin rytmiä, varsinkin jos AF-oireita hallitaan, kun otetaan huomioon korkea trombembolian riski kardioversiossa.

    Sinus-rytmin palauttaminen ja AARP: n valinta. Miten ja mitä?

    Jos on viitteitä AF: n eliminoimisesta, ja ne ovat saatavilla useimmissa tapauksissa, suositellaan yhä useammin, että ei puututa aktiivisesti ja "odota", kun paroxysm lopetetaan itsestään. Tältä osin on huomattava, että: 1) sinuksen rytmin spontaanin toipumisen taajuus kahden päivän kuluessa AF: n alkamisesta ei ole niin korkea kuin haluaisimme, ja jopa toistuva spontaani helpotus AF: stä historiassa ei takaa, että toinen paroxysm ei tule pitkittymään ; 2) mahdollisen odotusajan ei pitäisi ylittää AF: n hyökkäyksen tavanomaista kestoa tässä potilaassa eikä missään tapauksessa saa ylittää 8-12 tuntia; 3) useimmissa tapauksissa on välttämätöntä aloittaa antiarytmisten lääkkeiden käyttöönotto aikaisemmin, muistaen, että niiden tehokkuus vähenee ajan mittaan ja tromboembolisten komplikaatioiden riski kasvaa.

    Usein on olemassa suositus mahdollisuudesta määrätä antiarytmisiä lääkkeitä ensimmäisen AF-paroksismin jälkeen potilaan elämässä. Itse asiassa toistuvasti AF: n paroksismeja, kuten hyvin tiedetään, esiintyy harvoin. Mutta juuri paroksismin ensimmäisen esiintymisen jälkeen AARP: n nimittäminen 1-1,5 kuukauteen vaikuttaa perustellulta. On selvää, että näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta tämä suositus on vahvistettava tilastoilla, mutta valitettavasti tänään lääketieteessä ei ole mahdollista välittömästi vahvistaa mitään todisteisiin perustuvan lääketieteen avulla, koska meillä ei yksinkertaisesti ole riittävästi keinoja ja todellisia mahdollisuuksia tähän. Tässä tapauksessa on tarpeen ottaa huomioon se, että jos potilaalla, jolla ei ollut aikaisemmin AF: tä, on ongelma, se tarkoittaa, että jokin on muuttunut sydänlihaksen tai sääntelyjärjestelmien tilaan, eikä ole mitään takeita siitä, että muutokseen johtanut tekijä on lakannut toimimasta (myokardiitti, sepelvaltimotauti, hypertensio). Valitettavasti psykovegetatiivisten häiriöiden ja paroxysmal AF: n korjauksen mahdollisuus ja tehokkuus on huonosti ymmärretty.

    On tarpeen ottaa huomioon seuraavat kontraindikaatiot sinuksen rytmin palauttamiseen AF: ssä:

    1. Sydämen viat, jotka edellyttävät välitöntä operatiivista korjausta.

    2. Pieni (alle 6 kuukauden) jakso sydänsairauden kirurgisen korjauksen ajankohdasta.

    3. Toisen etiologian (sekä primäärinen että systeemisten sairauksien yhteydessä) reuma-prosessin II-1I1 aste tai myokardiitin jatkuva toiminta.

    4. Hypertension vaihe III.

    5. Ratkaisematon samanaikainen tyrotoksikoosi, mukaan lukien amiodaronin aiheuttama.

    6. Toistuva tromboembolia historiassa, samoin kuin kurkunpään lupuksen oireettomat trombit EchoCG: n hätätilan mukaan, jolla on 95% herkkyys trombin havaitsemisessa.

    7. Ennen tämän AF-oireyhtymän SSU: n ilmaantumista, jossa on ilmeisiä kliinisiä ilmenemismuotoja.

    8 Ikä yli 65-vuotiaat potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja yli 75 vuotta toisissa.

    9. Kiertokyvyn vaihe III.

    11. OP-jakson kesto on yli 3 vuotta.

    12. Usein (1 kerran kuukaudessa ja useammin) AF-hyökkäyksiä huolimatta riittävistä, usein yhdistetyistä AAT: sta.

    13. Vakava lihavuus (III luokka), dekompensoitu diabetes.

    Päätettäessä, palautetaanko sinus-rytmi, on punnittava edut ja haitat. Joka tapauksessa voimme sanoa, että sinus-rytmi on aina parempi kuin AF - ainoa kysymys on, millä kustannuksella ja kuinka tehokkaasti sen säilyttäminen saavutetaan. Rytmin ohjaus tai syke

    1. Ensimmäisessä vaiheessa AF-potilaille tulee aina määrätä antitromboottisia lääkkeitä ja aineita, jotka vähentävät kammion rytmiä (β-adrenergiset salpaajat).

    2. Jos hoidon perimmäisenä tavoitteena on sinuksen rytmin palauttaminen ja säilyttäminen, on suositeltavaa jatkaa keinoja kammion rytmin vähentämiseksi, paitsi silloin kun potilaalla on jatkuvasti sinus-rytmiä.

    3. Jos alun perin valittu strategia on riittämätön, se voidaan korvata AARP: llä tai interventioilla (sähköinen kardioversio tai ablaatio).

    4. AF-kehityksen alkuvaiheessa on "mahdollisuuksien ikkuna", kun on mahdollista saavuttaa sinus-rytmin vakaa elpyminen.

    5. Mahdollisuus liittyä AAP: iin on arvioitava yksilöllisesti ja keskusteltava potilaan kanssa ennen hoidon aloittamista. AF-oireet ovat tärkeitä hallintastrategian valinnassa.

    Suositukset sydämen sykkeen ja rytmin seuraamiseksi potilailla, joilla on AF

    1. Hoito iäkkäillä AF-potilailla ja helposti ilmaistavilla oireilla tulisi alkaa seurata sykettä (1, A).

    2. AAT: n taustalla on jatkettava keinoja sydämen lyöntitiheyden vähentämiseksi, jotta varmistetaan kammion rytmin taajuuden riittävä valvonta toistuvassa AF: ssä (1, A).

    3. AARP: tä suositellaan, jos AF-oireet pysyvät huolimatta sykkeen riittävästä kontrollista (1, B).

    4. Jos AF: n mukana tulee sydämen vajaatoiminta, on järkevää palauttaa rytmi oireiden lievittämiseksi (Na, B).

    5. Nuorten potilaiden hoito, jossa katetrin ablaation mahdollisuus ei ole suljettu, tulisi aloittaa rytmikontrollilla (Ia, C).

    6. Rytmiohjausstrategia on perusteltua potilailla, joilla on toissijainen AF, jotka ovat onnistuneet poistamaan rytmihäiriöiden liipaisimen tai substraatin (esimerkiksi iskemia, hypertyreoosi) (Pa, C).

    HR-ohjauksen voimakkuus pysyvällä AF: llä

    Ventrikulaarisen rytmin taajuuden hallinnan optimaalista tasoa sairastuvuuden, kuolleisuuden, elämänlaadun parantamisen ja oireiden osalta ei ole vahvistettu. Äskettäin julkaistussa RACE II -tutkimuksessa kammionopeuden tiukalla kontrollilla ei ollut etua vähemmän tiukalle kontrollille 614 satunnaistetussa potilaassa. Vähemmän tiukan kontrollin kriteeri oli syke levossa 14 mm ja sitten amiodaroni; 2) jos LV-sydänlihaksen hypertrofiaa ei ole tai se on alle 14 mm, aloita hoito propafenonilla (Propanorm *) ja jos se on tehoton, käytä amiodaronia tai sotalolia.

    AARP: n valinta AF: lle ja CHF: lle

    Epäilemättä yksi perusperiaatteista CHF: n ja käytettävissä olevan AF: n hoidossa ei ole antiarytmisten lääkkeiden käyttö, vaan lääkkeet, jotka estävät Reyin-angiotensiini-aldosteronin (RAAS) ja sympaattisen lisämunuaisen (CAC) toiminnan, mikä voi estää takykarytmian uusiutumisen 28-29 % (todistuksen B taso) johtuen erityisesti sydämen kammioiden uudelleenmuotoilemisesta, erityisesti vasemman atriumin.

    AF: n pysäyttämisen jälkeen CHF: ssä käytetyt systolisen toimintahäiriön AARP: t yrittävät ylläpitää sinus-rytmiä amiodaronin kanssa, näissä tapauksissa rytmihäiriöt toistuvat ainakin 30%: lla potilaista, mutta 25%: lla potilaista ei ole mahdollista ottaa lääkettä pitkään aikaan haittavaikutusten vuoksi. Vuoden 2006 ACC / AHA / HRS-suosituksissa asiantuntijat suosittelivat amiodaronia ja dofetilidiä ensilinjan lääkkeinä sinusyklin ylläpitämiseksi AF- ja CHF-potilailla. Vuoden 2010 suositusten mukaan Euroopan kardiologiayhdistys ei suosittele dofetilidin käyttöä sinusrytmin ylläpitämiseksi. Ehdotettu uusi AAP, dronedaroni, on vasta-aiheinen potilaille, joilla on III-1V FC: n vakavuus CHI: lle, eikä sitä suositella potilaille, joilla on vakava vakava FC ja joiden verenkierto on viime aikoina laskenut.

    Kysymystä mahdollisuudesta käyttää AAP 1C -luokkia yksilöissä, joilla on orgaaninen sydänsairaus, ei voitu nostaa, jos potilaiden rytmihäiriöt eliminoitiin onnistuneesti luokan III lääkkeillä. Väitetty "kielto" AAP 1C -luokan käytöstä sydänsairauspotilailla ei ole kaukana yhtä luonteeltaan kuin yleisesti uskotaan. Erityisesti paroksysmaalisen AF: n hoidossa mitraalista stenoosia sairastavilla potilailla on suositeltavaa käyttää lääkkeitä, jotka ovat luokkiin 1C ja III. Lisäksi ei ole harvinaista, että luokan 1C lääkkeet ovat tehokkaampia kuin luokan III lääkkeet. Liian laajan ja epäselvän käsitteen "orgaaninen sydänvaurio" käsittely ei saisi korvata tiettyjä kliinisiä tilanteita, kun päätetään, valitaanko potilaalle tehokas AARP.

    Näin ollen ei ole mitään syytä kieltäytyä käyttämästä AAP 1C -luokkaa potilailla, joilla on jokin orgaaninen sydänsairaus. On sanottava, että juuri "orgaanisen sydämen vajaatoiminnan" käsitteeseen tämän ongelman näkökulmasta on ominaista äärimmäinen tulkinta. Kun päätetään AAP 1C -luokan nimittämisestä, orgaanisen sydänsairauden sairastavien potilaiden tulisi noudattaa perusperiaatteita. Älä käytä tämän luokan AARP: a seuraavissa tapauksissa: 1) IHD: n akuutit muodot; 2) aikaisempi sydäninfarkti (ensimmäisten 6-12 kuukauden aikana I-luokan lääkkeiden määrääminen on varmasti vasta-aiheista, mutta potilailla, joilla on suurempi infarkti, ei ole luotettavaa tietoa niiden määräämisestä aiheutuvasta vaarasta tai turvallisuudesta, mikä ei anna perusteita lopettaa niiden käyttö kokonaan. ”Vanha” sydänkohtaus historiassa); 3) korkean PK: n angina pectoris, erityisesti todistetulla sepelvaltimon ateroskleroosilla; 4) CHF III-IV FC tai II - III vaihe ja / tai LV LV alle 35%; 5) vasemman (yli 14 mm) ja / tai oikean kammion vakava hypertrofia; 6) LV: n vakava laajentuminen, kardiomegalia; 7) J. Suuremmat pahanlaatuiset ventrikulaariset rytmihäiriöt; 8) Brugadan oireyhtymä (poikkeus on kinidiini). Itse asiassa Venäjällä AAP 1C -luokkia käytetään edelleen useilla potilailla, mutta varoen niille potilaille, joita ei voida määrätä tai jotka eivät ole riittävän tehokkaita muissa rytmihäiriölääkkeissä. Positiivinen kokemus tällaisesta käytöstä on nähtävissä pienissä potilasnäytteissä, mikä johtaa tarpeeseen tehdä vakavia satunnaistettuja vertailututkimuksia tällaisten potilaiden hoidon taktiikoista.

    Näin ollen tänään on edelleen useita kriittisiä kysymyksiä, joita on käsiteltävä lähitulevaisuudessa. Ensinnäkin on tarpeen selventää, millaista orgaanista patologiaa ja mikä vakavuusaste olisi pidettävä AAP 1C -luokan käytön vasta-aiheina. Toiseksi tarvitaan vakavia kliinisiä tutkimuksia luokan 1C lääkkeistä, ja niiden olisi täytettävä kaikki nykyaikaiset todisteisiin perustuvan lääketieteen periaatteet. Näissä tutkimuksissa on ainakin vahvistettava tai hylättävä mahdollisuus käyttää niitä tietyissä ryhmissä, joissa on orgaaninen sydänsairaus.

    Tällä hetkellä Venäjällä SPACE-tutkimuksessa verrataan propafenonin (Propanorm) ja amiodaronin (Cordarone) tehokkuutta ja turvallisuutta potilailla, joilla on paroxysmal tai pysyviä AF- ja CHF-muotoja ja joilla on säilynyt LV-ejektionfraktio. Alustavat tulokset osoittivat, että Propanormin * antiarytminen teho 12 kuukauden hoidon jälkeen (132 potilasta) on 61,4% eikä se ole alempi kuin Cordaron®-hoidon aikana. 31,8%: lla potilaista Propanorm®-hoidon aikana AF-jaksojen määrä laski 82,4%, kokonaiskesto 86,6%, kammion supistusten esiintymistiheys paroksismin aikana - 16,1%. Lääke parantaa LV-diastolista toimintaa, ei pahentaa FV: tä, mikä osaltaan lisää I FC: n potilaiden määrää 50% ja sairaalahoitojen määrän vähenemistä 72,9%. Propanormilla on parempi turvallisuusprofiili kuin Cordaron®: lla potilailla, joilla on verenpainetauti, sepelvaltimotauti ja CHF säilyvällä vasemman kammion ejektionosalla, koska haittavaikutusten ilmaantuvuus oli 1,5% vs. 45,6%.

    Taktisten valinnan antiarytmiset lääkkeet

    1. Potilailla, joilla on toistuva AF, on edullista aloittaa AAT turvallisemmilla (vaikka ehkä vähemmän tehokkailla) lääkkeillä.

    2. Tulevaisuudessa voit tarvittaessa siirtyä hoitoon, jossa on tehokkaampia ja vähemmän turvallisia rytmihäiriölääkkeitä.

    3. Vakavien sydän- ja verisuonisairauksien puuttuessa voidaan määrätä lähes kaikki AF-hoitoon rekisteröidyt AARP-arvot.

    4. Useimmilla potilailla, joilla on AF, beetasalpaajia käytetään hoidon alkuvaiheessa sykkeen säätämiseksi.

    5. Amiodaronia on suositeltavaa nimittää muiden AARP-lääkkeiden tehottomuuden tai vakavan orgaanisen sydänsairauden kanssa.

    6. Jos sydänsairautta ei ole ("eristetty" AF) tai se on helposti ilmaistavissa, AF: n toistumisen ehkäiseminen on suositeltavaa aloittaa beetasalpaajilla, jos rytmihäiriö liittyy selvästi henkiseen tai fyysiseen rasitukseen (adrenerginen AF).

    7. Beetasalpaajat ovat vähemmän tehokkaita monilla muilla potilailla, joilla on eristetty AF, joten heille määrätään yleensä propafenonia (propanormia *) tai sotalolia.

    8. Etatsizinia, jolla on selvä antikolinerginen aktiivisuus, voidaan käyttää AF: n välityksellä, joka johtuu vagus-hermon lisääntyneestä aktiivisuudesta.

    Tehokkaan AAT: n jatkuvuus ja kesto

    Kummallista kyllä, AARP: n keston ja jatkuvuuden taktiikka ei-henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden tehokkaalla hoidolla ei ole kovin selvä. Tehokkaan AAT: n keston ollessa AF: ssä yleinen sääntö on tällaisen hoidon jatkuvuus. Voit puhua vain poikkeustapauksista, joissa AF-potilas voi kieltäytyä ottamasta pysyvää AARP: tä:

    1. Hyvin harvinaisilla paroksismeilla (noin 1 kerran 6 kuukaudessa), joita voidaan lievittää kahden päivän kuluessa (spontaanisti tai lääkkeiden laskimonsisäisesti, mutta ilman EIT: tä).

    2. Muutama useampi paroksismi (1 kerta useiden kuukausien aikana), jotka pysähtyvät helposti kahden päivän kuluessa (spontaanisti tai AARP: n itsensä antamisen kautta oraalisesti, ts. Käyttämällä "tabletin taskussa" -strategiaa).

    3. Erikoistapausta esittävät myös sellaiset potilaat, joille tehtiin RFA-menettely, jolla on vaikutusta tai joille tehtiin kirurginen hoito AF: n poistamiseksi (toiminta ”labyrintti”, vasen eteisplasti, niiden yhdistelmä, muut vaihtoehdot). Jos AF-hoitoa jatketaan 3-6 kuukauden kuluttua toimenpiteen / toimenpiteen jälkeen ja myöhemmin, kun AF: n uusiutumista ei voida pitää operatiivisen vamman ja siihen liittyvän tulehduksen seurauksena, AAT on uusittava.

    4. Ennaltaehkäisevän AAT: n jaksoittaisten kurssien käyttö AF-potilailla, mukaan lukien sen "idiopaattinen", vaikuttaa epätarkoituksenmukaiselta, vaikka sietokykyä tai oireetonta paroksysmia esiintyy. Jos samanaikaisesti on mahdollista valita tehokas AAP, se on osoitettava jatkuvasti.

    5. Lausunto on väärä, että oireettomassa tai oireettomassa paroxysmal AF: ssä ei ole tarpeen määrätä AAT: ta, joka rajoittuu tromboembolian ehkäisyyn ja rytmin vähenemiseen. AF: n toistuvat oireettomat tai matalan oireyhtymän episodit lisäävät ainoastaan ​​tromboembolian riskiä, ​​mutta myös edistävät AF: n kiinnitystä, hyökkäysten taajuuden kasvua ja niiden kestoa, jotka voivat lopulta johtaa pysyvän AF-muodon kehittymiseen ja / tai sen siirrettävyyden heikkenemiseen.

    6. Lisäksi tromboembolian tehokas ennaltaehkäisy ja optimaalinen rytmiä vähentävä hoito voivat olla haastavampia kuin AAT: n valinta.

    Jos sinusta ei ollut mahdollista palauttaa sairaalassa sairaalan rytmiä, mutta on olemassa olosuhteita, jotka suosivat suunnitellun sähköiskulaation suorittamista.

    1. Potilas poistetaan klinikalta, kun paikallista GP: tä tai kardiologia seurataan myöhemmin.

    2. Taudin hoito jatkuu ja AARP määrätään sykkeen seuraamiseksi.

    3. Jatkoa, aloitettiin sairaalassa, hoito varfariinilla 3-4 viikon ajan (MHO 2,0-3,0) tai dabigatraani (Pradax ©) ennen kardioversiota ja 4 viikkoa sen jälkeen.

    4. Ennen suunnitellun sähköiskulaation tai EIT: n suorittamista pakollinen PE EchoCG-tutkimus.

    Jos potilaalla ei ole AF-reseptiä. Mitä tehdä

    1. Jos on olemassa olosuhteita, jotka suosivat sinus-rytmin palauttamista, suunnittele suunnitellun sähköisen kardioversiot.

    2. Pakollinen hätätilan echokardiografian suorittaminen.

    3. AARP on määrätty CVH: n kontrolloimiseksi ja taustalla oleva sairaus hoidetaan (verenpaineen kohderyhmät, angina pectoris FC: n tai CHF: n stabilointi jne.).

    4. Määritetty varfariinille 3-4 viikon ajan (MHO 2,0-3,0) tai dabigatraania ennen kardioversiota ja 4. viikkoa sen jälkeen.

    Milloin voin suorittaa sähköistä kardioversiota (EIT), jos AF kestää yli 48 tuntia?

    1. Jos verihyytymiä ei ole, PE EchoCG: n mukaan.

    2. Jos kyseessä on hätätilan kardioversio (epävakaa hemodynamiikka).

    3. bolus injisoi hepariinia annoksena 5 - 10 tuhatta yksikköä, minkä jälkeen se otetaan käyttöön annoksena, joka tarvitaan APTTV: n pidentämiseen (APTT) 1,5-2 kertaa kontrolliarvoja (normaali 25-42 sekuntia).

    4. Kun rytmi on palautettu 3-4 viikon ajan, varfariinia (MHO 2.0-3.0) tai dabigatraania (Pradaksa®) määrätään.

    Milloin voin suorittaa sähköistä kardioversiota (EIT) ilman PE EchoCG: tä?

    1. Jos AF kestää alle 48 tuntia ja tromboembolisten komplikaatioiden kehittymiselle ei ole riskitekijöitä.

    2. B / bolus annetaan hepariinia annoksena 5-10 tuhatta yksikköä, jota seuraa sen lisääminen annokseen, joka tarvitaan APTT: n (tai aPTT: n) pidentämiseksi 1,5-2 kertaa kontrolliarvoja (tavallisesti 25-42 sekuntia).

    3. Kun rytmi on palautettu 3-4 viikon ajan, varfariinia (MHO 2.0-3.0) tai dabigatraania määrätään.

    Piirilääkärillä ja / tai kardiologilla voi olla useita tehtäviä hoitaa AF-potilaita avohoidossa:

    1. Ensinnäkin se on AF: n aiheuttaman taustalla olevan sairauden hoito.

    2. Pidä sinus-rytmi mahdollisimman pitkään.

    3. Säädä sykettä AF: n vakiomuodossa.

    4. Käytetään aktiivisesti olosuhteiden kriteereitä päätettäessä siitä, palautetaanko sinus-rytmi.

    5. Noudata sairaalassa annettujen suositusten jatkuvuutta (esimerkiksi päätös palauttaa sinus-rytmi suunnitellulla sähkökardioversiolla).

    6. Käytä AAP: n käytön taktiikkaa ja kestoa koskevia algoritmeja ja potilaiden kirurgisen hoidon mahdollisuuksia. Kommentit amiodaronin pitkäaikaisesta käytöstä sinus-rytmin pitämiseksi

    Jos päätät antaa amiodaronia potilaalle pitkään, on tarpeen seurata kilpirauhasen toimintaa (ennen lääkkeen käyttöä):

    1. TSH: n määritelmä.

    2. T4: n määritelmä TSH: n muuttuneella tasolla.

    3. Kilpirauhanen ultraääni.

    4. Kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineiden tason määrittäminen.

    5. Jos amiodaronin vasta-aiheita ei ole - tutkia uudelleen 3 kuukauden kuluttua hoidon alusta, sitten 2 kertaa vuodessa.

    Amiodaronin ei-toivotut vaikutukset, jotka vaihtelevat 17 - 70%

    1. Photodermatosis (8-10%).

    2. Pigmentoitu keratopatia (91-100%)

    3. Pneumoniitti (2-17%)

    4. Maksan transaminaasiarvojen lisääntyminen amiodaroniin liittyvän hepatiitin kehittymisen myötä (4-25%)

    5. Ruoansulatuskanavan häiriöt (5%)

    6. Neurologiset oireet (20-40%)

    7. Bradykardia (1%)

    8. Pro-arrhythmogenic ("pirouette" tyyppi VT) - 0,3%

    9. Kilpirauhasen toimintahäiriö (2-24%)

    Lääkärien on muistettava ja tiedettävä, että amiodaronin hoito voi aiheuttaa siihen liittyviä sairauksia lääkkeen pitkäaikaisen käytön vuoksi. Amiodaroniin liittyvä hepatiitti

    1. Amiodaroni on lääke, joka on osoittautunut vastustuskykyisten takykarytmioiden hoidossa iäkkäillä potilailla, mutta sen tarkoitus on rajallinen, koska myrkylliset vaikutukset maksaan, keuhkoihin, kilpirauhanen voivat aiheuttaa.

    2. Lääkeaine kerääntyy lysosomeihin, joissa se muodostaa kompleksisia yhdisteitä fosfolipidien kanssa ja estää lysosomaalisten fosfolipaasien vaikutusta.

    3. On huomattava, että hepatotoksisuus on harvinainen amiodaronin sivuvaikutus. Seerumin transaminaasien ja 1086: n asymptomaattista nousua havaitaan noin 25%: lla potilaista, mutta vakavan maksavaurion kehittyminen kirjataan kirjallisuuden mukaan vain 1-3%: ssa.

    4. Vaikka maksavauriot ovat useimmissa tapauksissa palautuvia ja heikkenevät lääkkeen lopettamisen jälkeen, kuvataan maksakirroosin ja jopa fulminanttisen maksan vajaatoiminnan tapauksia.

    5. Maksavaurion syyn löytäminen voi olla merkittävästi vaikeaa, koska amiodaronin hepatotoksisuuden kliinistä ja histologista ilmentymistä vaikeuttaa "pysähtyneen maksan" rinnakkaiselo sydämen patologian tai alkoholipitoisen maksasairauden taustalla potilailla, jotka käyttävät alkoholia.

    6. Professor et ai. osoitti, että ikääntyneillä potilailla on kehittynyt vakavia maksavaurioita Cordaronin * ja potilaiden hoidon taktiikan pitkän aikavälin hoidon taustalla.

    1. Yleisimmin esiintyy jodin puutteellisilla alueilla.

    2. Pääosin esiintyy miehillä.

    3. Voi kehittyä jopa useita kuukausia lääkkeen lopettamisen jälkeen.

    4. TSH: n taso on pienentynyt, T4: n, TK: n lisääntyminen (subkliinisessä muunnoksessa - T4 ja TK on normaali) + taudin kliinisiä ilmenemismuotoja.

    5. Amiodaronin antiarytminen vaikutus on hävinnyt.

    6. Käsittely: tyrosoli, merkatsoli 40-80 mg / vrk tai propitsil 400-800 mg / vrk.

    7. Kehittämällä tuhoavaa kilpirauhastulehdusta - prednisoni 30-40 mg / vrk (kirurginen hoito, plasmapereesi).

    1. Useimmiten esiintyy yksilöitä, joilla on autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta (jopa 71%).

    2. Useimmiten havaittu naisilla ja vanhuksilla.

    3. TSH: n taso on lisääntynyt, T4: n, TK: n (tai normaalin) + kliinisten oireiden väheneminen.

    4. Usein: lipidispektrin masennus ja paheneminen.

    5. Amiodaronin antiarytmisen aktiivisuuden häviämistä ei ole.

    6. Hoito: L-tyroksiini 6,25-12,5-25 mg / vrk (annoksen nostaminen 2 viikon välein).

    7. Ohjaa lipidispektriä.

    Taktikkoterapeutti, jolla on AF ja kilpirauhasen sairaus?

    1. Jos AF etenee ilman merkittäviä häiriöitä hemodynaamisissa parametreissa, säilyy LV-systolinen toiminto (EF> 40%), postinfarktin kardiomyopatia puuttuu ja potilaalla on kilpirauhasen patologia, ja ennaltaehkäisy on määrätty ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin.

    2. Jos AF: n syy on verenpainetauti, sepelvaltimotauti, CHF, jolla on säilynyt systolinen funktio jne., Niin propafenoni on määrätty yhdessä "perinteisen" lääkehoidon kanssa, mukaan lukien P-salpaajat.

    3. Propafenonin (Propanorm * 1) ylläpitoannos 450 - 900 mg / vrk

    4. Tototoksikoosin antitromboottinen hoito suoritetaan varfariinilla (INR = 2,0–3,0) tai dabigatraanilla, ja kun eutyreoiditila saavutetaan, on mahdollista siirtyä aspiriiniin 75-325 mg / vrk ilman muita aivohalvauksen riskitekijöitä.

    Yhdistetty AAT sinuksen rytmin pitämiseksi

    Potilaat, joilla on usein rytmihäiriöiden toistuminen (yli 1 kerran kuukaudessa), saavat pitkän, lähes jatkuvan AARP-vastaanoton. Siksi tällaisen hoidon on täytettävä kaikki nykyaikaiset vaatimukset, joissa yhdistyvät korkea hyötysuhde, turvallisuus, positiivinen vaikutus elämän kestoon ja laatuun. On kuitenkin olemassa useita tapoja ratkaista AF: n toistuvien toistumisten estämisen ongelma: 1) uusien lääkkeiden luominen; 2) jo tunnetun AARP: n käsittelyn optimointi; 3) yhdistelmähoidon käyttö.

    On olemassa todisteita yhdistelmähoidon tehokkuudesta ja hyvästä siedettävyydestä alentuneilla propafenoniannoksilla, ja propafenonin yhdistelmää be-salpaajien ja ei-dihydropyridiinisarjan kalsiumkanavasalpaajien kanssa (verapamiili) pidetään hyväksyttävänä. Propafenonin ja amiodaronin yhdistelmää suositellaan myös joillekin potilaille yksittäisistä syistä.

    Suositukset yhdistetylle AAT: lle

    1. Yhdistelmähoidon aloittaminen, edullisesti lisäämällä propafenonia β-estäjään, joita käytetään laajalti verenpaineen, sepelvaltimotaudin, CHF: n hoidossa.

    2. Kun propafenonin antiarytminen vaikutus otetaan käyttöön (2. tai 3. päivä), β-adrenergisen salpaajan annosta voidaan pienentää, koska AAP: lla itsellään on beetasalpaaja vaikutus.

    3. Yhdistelmähoito propafenonin ja verapamiilin kanssa on mahdollista, jos CHF: ää ei ole (verapamiililla on negatiivinen inotrooppinen vaikutus).

    4. Ehkä propafenonin käyttö yhdessä amiodaronin kanssa. Tässä tapauksessa yhdistetty AAT alkaa kunkin lääkkeen nimittämisestä puoleen päivittäisestä keskimääräisestä annoksesta. Jos vaikutusta ei ole, voit lisätä kunkin lääkkeen annosta 2/3: aan päivittäisestä keskiarvosta.

    5. Yhdistelmähoidossa iäkkäät potilaat käyttävät puoliannoksen lääkitystä.

    6. Emme saa unohtaa, että AARP: n sivuvaikutuksia tehostaa sydänglykosideja käyttävien käyttö, mikä edellyttää kunkin annoksen pienentämistä.

    Julkaisun toimittaja N. YERMAKOVA.