Vaskulaarisen seinän uudelleenmuotoilu valtimon verenpaineessa

... tyypillisin hypertension merkki on arteriolimuutokset.

Remodelingin ydin on kehon kyky muuttaa rakennetta ja geometriaa vastauksena patologisten ärsykkeiden pitkäaikaisiin vaikutuksiin. Patofysiologian näkökulmasta remodeling tarkoittaa uuden funktion hankkimista biologisesta rakenteesta. Harkitse verisuonten uudelleenmuodostusprosessia valtimon verenpainetaudin yhteydessä.

Vaskulaarinen remodeling on arteriaalisen verenpainetaudin vakio attribuutti, joka ilmenee verisuonitoiminnan ja morfologian adaptiivisella muunnoksella, joka (adaptiivinen muunnos) on toisaalta komplikaatio, toisaalta, valtimoverenpaineen etenemisen tekijä.

Vaskulaarisen remodelingin prosessi valtimon verenpaineessa sisältää kaksi vaihetta: (1) verisuonten supistumisreaktioihin liittyvät verisuonten funktionaaliset muutokset vaiheessa transmuraaliseen paineeseen ja neurohumoraaliseen stimulointiin;

Vaskulaaristen funktionaalisten muutosten vaihe verisuonitukosreaktion muodossa verisuonten hypertensiossa alkaa yleensä adaptiivisena prosessina vasteena muutoksille hemodynaamisissa olosuhteissa tai kudoksessa ja kiertävissä humoraalisissa tekijöissä. Pitkäaikainen sopeutuminen korvataan verisuonten rakenteen rikkomisella vasteena hemodynaamisen kuorman muutoksille sekä myrkyllisten aineiden, metaboliittien ja aterogeenisten tekijöiden aiheuttamille vaurioille. Tämän jälkeen alusten rakenteelliset vahingot ilmenevät niiden toimintojen heikentymisenä (johtava ja / tai vaimennus), mikä johtaa johdonmukaisesti heikentyneeseen verenkiertoon elimissä ja niiden toimintojen heikentymiseen.

Ennen "rakenteellisen" (morfologisen) aluksen uudelleenmuotoilun tarkastelua valtimoverenpainetuksessa on otettava huomioon sen pääkohdan (käyttökohteiden) rakenne, eli valtimon seinämän rakenne.

Valtimon seinä koostuu sidekudosrakenteista, jotka on jaettu kolmeen kerrokseen:

(1) sisempi kuori (tunica intima, intima) on valtimon seinän ja veren välinen este, joka koostuu yhdestä endoteelisolujen kerroksesta, ohuesta subendoteliaalikerroksesta ja pohjakalvosta;

(2) mediaanivaippa (tunica media, media) on valtimon seinämän laajin kerros, joka koostuu suhteellisen suuresta määrästä sileän lihaksen soluja ja myofibroblasteja; kuparin lihaselementtien supistuminen ja rentoutuminen muuttavat astian luumenia vasteena eri systeemisten ja paikallisten vasoaktiivisten yhdisteiden vaikutukselle;

(3) ulompi vaippa (tunica adventitia, adventitia) - koostuu sidekudoksesta, joka sisältää sileiden lihasten solujen kuituja, fibroblasteja, pieniä valtimoita ja suoneja, jotka liittyvät periadventsiin ja rasvaa tukevaan kudokseen.

On huomattava, että suuret alukset - aortta, proksimaaliset aortan vakiot ja kaliiperi keuhkovaltimot - ovat elastisia, eivätkä ne ole kontraktiivisuuden funktio, vaan tehokkaasti tukahduttavat veren virtauksen painetta. Hypertensiossa merkittävimmät patofysiologiset muutokset tapahtuvat pienissä aluksissa.

Puizelin lain mukaan valtimon resistenssin määräävät tekijät ovat veren viskositeetti, astian pituus ja kaliiperi. Mutta koska aluksen pituus ja viskositeetti ovat verrattain vakiot, aluksen koko voi muuttua äkillisten sävyjen muutosten tai pitkän remodeling-prosessin seurauksena. Säiliön seinämän ominaisuudet riippuvat kahdesta ominaisuudesta: (1) vetolujuus (suoraan suhteessa paineeseen ja säteen ja käänteisesti verrannollinen seinämän paksuuteen) ja (2) leikkausjännitys (verenkierron seurauksena verisuonten seinään vaikuttavien voimien kompleksi). Säteen ja seinämän paksuuden muutokset pitävät nämä kaksi arvoa suhteellisen vakiona. Kun verenkierto on lisääntynyt, astian säde kasvaa verisuonten seinämän jännityksen vähentämiseksi. Suurella intravaskulaarisella paineella astian paksuus lisää kompensointia ja halkaisija pienenee.

Biomekaanisten voimien tasapainon lisäksi valtimon seinämän rakenteelliset (morfologiset) elementit vaikuttavat useisiin biologisesti aktiivisiin aineisiin, erityisesti katekoliamiineihin, angiotensiini II: een, endoteliini-1: hen, verisuonten endoteelikasvutekijään ja joihinkin muihin tekijöihin.

Katekoliamiinit, joilla on trofinen toiminta, stimuloivat verisuonten sileiden lihasten solujen hypertrofiaa. Adrenergisen stimulaation trofinen vaikutus toteutuu suoraan tai epäsuorasti verihiutaleiden kasvutekijän erityksen lisääntymisen kautta. Angiotensiini II: n kyky stimuloida verisuonten sileiden lihasten solujen hypertrofiaa ja hyperplasiaa on osoitettu viljelyolosuhteissa ja koe-eläinten esimerkissä. Lisäksi angiotensiini II voi toimia verisuonten seinämän ja verisolujen solujen parakriinien säätäjänä useiden peptidikasvutekijöiden tuotannossa. Näitä tekijöitä, joiden taso kasvaa angiotensiini II: n vaikutuksen alaisena, ovat verihiutaleiden kasvutekijä ja 1-muunnoskerroin. Jälkimmäiset osallistuvat angiotensiini II: n hypertrofisen vaikutuksen muuttamiseen verisuonten sileiden lihasten soluihin.

On (1) samankeskistä remodelingia, jossa aluksen lumenia pienennetään, ja (2) epäkesko, jossa valo kasvaa. Konsentrinen vaskulaarinen remodeling kehittyy yleensä lisääntyneen laskimonsisäisen paineen tai verenvirtauksen vähenemisen myötä, kun taas eksentrinen remodeling kehittyy lisääntyvän verenkierron myötä.

Eksentrisen remodelingin histologiset ominaisuudet ovat: astian seinämän harvennus, elatusaineen sileän lihaksen komponentin vähentäminen, solunulkoisen matriisin vähentäminen ja astian seinämän paksuuden ja sisäisen halkaisijan suhdetta pienentävä. Tässä verisuonten uudelleenmuodostuksen muunnelmassa paljastuvat rappeutuvat muutokset elatusaineessa lisääntyneen kollageenitason, fibroelastisen intimaalisen paksunemisen, elastisen kalvon fragmentoinnin ja sekundaarisen fibroosin ja väliaineiden kalkkeutumisen ja solunulkoisen matriisin muutosten myötä.

Verisuonimassaan nähden erotellaan eutrofiset, hypertrofiset ja hypotrofiset remodeling-tyypit riippuen pelkistymisestä, muutosten puuttumisesta tai solukomponenttien lisääntymisestä (potilailla, joilla on valtimon verenpaine, aluksen rakenteellisia muutoksia havaitaan useammin, pääasiassa hypertrofisessa tyypissä):

(1) eutrofiselle sisäiselle remodelleerumiselle on tunnusomaista aluksen ulkohalkaisijan ja luumenin väheneminen ilman, että välikerroksen paksuus muuttuu; Tätä uudelleenkäsittelymuunnosta on tunnusomaista mediaalikerroksen paksuuden suhde astian luumeniin ilman verisuonten seinämän jäykkyyden kasvua ja sitä kuvataan resistiivisissa valtimoissa, joissa on lievä verenpainetauti;

(2) eutrofiselle ulkoiselle remodelleerumiselle on tunnusomaista resistiivisten valtimoiden lumenin lisääntyminen muuttamatta aluksen poikkileikkauspinta-alaa, jota havaitaan verenpainetta alentavassa terapiassa potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio;

(3) hypertrofiselle sisäiselle remodelingille on tunnusomaista aluksen media / lumen-suhteen lisääntyminen mediaalikerroksen sakeutumisen vuoksi; tämäntyyppinen remodeling havaittiin potilailla, joilla oli oireenmukainen hypertensio (sekä kokeellisessa desoksikortikosteronisuolahypertensiossa, renovaskulaarisessa hypertensiossa "yksi munuainen - yksi kiinnitin" -mallissa);

(4) hypotrofiselle ulkoiselle remodelingille on tunnusomaista aluksen lumenin lisääntyminen poikkileikkausalueen pienenemisessä (tämän tyyppinen remodeling havaittiin spontaanilla hypertensiivisillä rotilla hypotensiivisen hoidon taustalla).

Tänään todetaan, että:

(1) Hypertensiivisillä potilailla valtimoalusten hypertrofia on yleensä loogista, mikä johtaa elastisten valtimoiden laajentumiseen ja elastisten ja lihaksen valtimoiden seinien sakeutumiseen, ja valtimoverenpaineen lisääntyneen vakavuuden myötä havaitaan valtimon hypertrofian etenemistä.

(2) valtimon seinämän hypertrofiaa voivat vaikuttaa useat tekijät, joista tärkein rooli kuuluu paikallisiin hemodynaamisiin olosuhteisiin, erityisesti valtimon seinään vaikuttavien biomekaanisten voimien tasapainoon, sekä solujen kasvua ja hypertrofiaa stimuloivat humoraaliset tekijät.

ateroskleroosi

Ateroskleroosi on suurten ja keskisuurten kaliipereiden valtimoiden systeeminen vaurio, johon liittyy lipidien kertyminen, kuitujen kuitujen lisääntyminen, verisuonten seinämän endoteelin toimintahäiriö ja paikallisten ja yleisten hemodynaamisten häiriöiden johtaminen. Ateroskleroosi voi olla sepelvaltimotaudin, iskeemisen aivohalvauksen, alaraajojen leesioiden, mesenteristen alusten kroonisen tukkeutumisen, jne. Patologinen perusta. Ateroskleroosissa hoidetaan lääketieteellistä hoitoa, ruokavaliohoitoa ja tarvittaessa revaskularisointia.

ateroskleroosi

Ateroskleroosi on valtimoiden vaurio, johon liittyy kolesterolipitoisuuksia verisuonten sisäpinnassa, niiden luumenen kaventuminen ja elimen vereen liittyvä toimintahäiriö. Sydänalusten ateroskleroosi ilmenee pääasiassa angina pectoriksen hyökkäyksiltä. Tulee sepelvaltimotauti (CHD), sydäninfarkti, kardioskleroosi, verisuonten aneurysma. Ateroskleroosi voi johtaa vammaisuuteen ja ennenaikaiseen kuolemaan.

Ateroskleroosissa vaikuttaa keski- ja suurikaliberin, elastisten (suurten valtimoiden, aortan) ja lihasten elastisten (sekoitettu: kaulavaltimot, aivojen valtimot ja sydän) valtimoissa. Siksi ateroskleroosi on yleisin sydäninfarktin, iskeemisen sydänsairauden, aivohalvauksen, alaraajojen verenkiertohäiriöiden, vatsan aortan, mesenterisen ja munuaisvaltimon syy.

Viime vuosina ateroskleroosin esiintymistiheys on tullut valtavaksi, mikä on suurempi kuin vammautumisen, tartuntatautien ja onkologisten sairauksien syyt vammaisuuden, vammaisuuden ja kuolleisuuden kehittymisvaarassa. Atherosclerosis esiintyy useimmiten yli 45-50-vuotiailla miehillä (3-4 kertaa useammin kuin naiset), mutta sitä esiintyy nuoremmilla potilailla.

Ateroskleroosin mekanismi

Ateroskleroosissa systeeminen valtimotautuminen tapahtuu verisuonten seinämien lipidien ja proteiinien metabolian häiriöiden seurauksena. Aineenvaihduntahäiriöille on tunnusomaista kolesterolin, fosfolipidien ja proteiinien välisen suhteen muutos sekä p-lipoproteiinien liiallinen muodostuminen.

Uskotaan, että kehityksessään ateroskleroosi käy läpi useita vaiheita:

Vaihe I - rasva (tai rasva). Rasvan kerääntymiseen verisuonten seinään olennainen rooli on valtimon seinämien mikrotuloksilla ja paikallisen verenkierron hidastuessa. Vaskulaaristen haarojen alueet ovat alttiimpia ateroskleroosille. Vaskulaarinen seinä irtoaa ja paisuu. Valtimon seinämän entsyymit pyrkivät liuottamaan lipidejä ja suojaamaan sen eheyttä. Kun suojamekanismit ovat tyhjentyneet, näillä alueilla muodostuu monimutkaisia ​​alueita, jotka koostuvat lipideistä (pääasiassa kolesterolista) ja proteiineista, ja ne kerrostuvat valtimoiden sisäkalvoon. Lipidivärjäysvaiheen kesto on erilainen. Tällaiset rasva-alueet näkyvät vain mikroskoopilla, ne voidaan havaita myös imeväisillä.

Vaihe II - liposkleroosi. Sille on ominaista nuorten sidekudosten kasvu rasvapitoisilla alueilla. Vähitellen muodostuu ateroskleroottinen (tai ateromaattinen) plakki, joka koostuu rasvoista ja sidekudoskuiduista. Tässä vaiheessa ateroskleroottiset plakit ovat edelleen nestemäisiä ja ne voidaan liuottaa. Toisaalta ne ovat vaarallisia, koska niiden löysä pinta voi repeytyä ja naamioiden fragmentit tukkia valtimoiden valoa. Aluksen seinämä ateromaattisen plakin kiinnityskohdassa menettää elastisuuden, halkeamia ja haavaumia, mikä johtaa verihyytymien muodostumiseen, jotka ovat myös mahdollisen vaaran lähde.

Vaihe III - aterokalinosoosi. Plakin edelleen muodostuminen liittyy sen tiivistymiseen ja kalsiumsuolojen kerrostumiseen siihen. Atherosclerotic plakki voi käyttäytyä vakaasti tai vähitellen kasvaa, muodostaa ja supistaa valtimon valtimoa, mikä aiheuttaa veren tarjonnan progressiivisen kroonisen häiriön valtimon vaikutuksesta kärsivälle elimelle. Samalla on olemassa suuri todennäköisyys, että aluksen lumen akuutti okkluusio (tukkeuma) trombilla tai hajotetun ateroskleroottisen plakin fragmenteilla kehittyy infarktin (nekroosin) tai gangreenin kehittyessä raajan tai elimen valtimon verenkiertoon.

Tämä näkökulma ateroskleroosin kehittymisen mekanismiin ei ole ainoa. On olemassa mielipiteitä, että tarttuvat aineet vaikuttavat ateroskleroosin kehittymiseen (herpes simplex-virus, sytomegalovirus, klamydiainfektio jne.), Perinnöllisiin sairauksiin, joihin liittyy kolesterolitason kohoaminen, verisuonten seinäsolujen mutaatiot jne.

Ateroskleroosin tekijät

Ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät on jaettu kolmeen ryhmään: ei-irrotettava, kertakäyttöinen ja mahdollisesti kertakäyttöinen.

Kuolemaan johtavia tekijöitä ovat ne, joita ei voida sulkea pois tahdosta tai lääketieteellisestä vaikutuksesta. Näitä ovat:

• Ikä. Iän myötä ateroskleroosin riski kasvaa. Verisuonten ateroskleroottiset muutokset havaitaan enemmän tai vähemmän kaikissa ihmisissä 40-50 vuoden kuluttua.
• Paul. Miehillä ateroskleroosin kehittyminen tapahtuu kymmenen vuotta aikaisemmin ja ylittää ateroskleroosin esiintyvyyden naisten 4 kertaa. 50-55 vuoden kuluttua ateroskleroosin esiintyvyys naisten ja miesten välillä on tasaantunut. Tämä johtuu estrogeenien tuotannon vähenemisestä ja suojaavasta toiminnasta naisilla vaihdevuosien aikana.
• Perheen perinnöllisyys. Usein ateroskleroosi kehittyy potilaille, joiden sukulaiset kärsivät tästä taudista. On osoitettu, että ateroskleroosin perinnöllisyys edistää sairauden varhaisvaihetta (jopa 50 vuotta), kun taas 50 vuoden jälkeen geneettisillä tekijöillä ei ole johtavaa asemaa sen kehittymisessä.

Poistaa ateroskleroositekijät ovat niitä, jotka henkilö voi sulkea pois muuttamalla tavanomaista elämäntapaa. Näitä ovat:

• Tupakointi. Sen vaikutus ateroskleroosin kehittymiseen selittyy nikotiinin ja tervan negatiivisilla vaikutuksilla aluksiin. Pitkäaikainen tupakointi useaan kertaan lisää hyperlipidemian, verenpaineen, sepelvaltimotaudin riskiä.
• Epätasapainoinen ravitsemus. Suurten määrien eläinrasvojen syöminen nopeuttaa ateroskleroottisten verisuonten muutosten kehittymistä.
• Liikunnan vähyyteen. Istumattoman elämäntavan ylläpitäminen edistää rasvan aineenvaihduntaa ja lihavuuden, diabeteksen, verisuonten ateroskleroosin kehittymistä.

Mahdollisesti ja osittain irrotettavia riskitekijöitä ovat krooniset sairaudet ja sairaudet, jotka voidaan korjata määrätyllä hoidolla. Niihin kuuluvat:

• Arteriaalinen hypertensio. Korkean verenpaineen taustalla luodaan olosuhteet verisuonten seinän lisääntyneelle liottumiselle rasvojen kanssa, mikä edistää ateroskleroottisen plakin muodostumista. Toisaalta ateroskleroosin valtimoiden elastisuuden väheneminen edistää kohonneen verenpaineen ylläpitoa.
• Dyslipidemia. Rasvan aineenvaihdunnan häiriö kehossa, joka ilmenee korkeana kolesterolin, triglyseridien ja lipoproteiinien pitoisuutena, on johtava rooli ateroskleroosin kehittymisessä.
• Liikalihavuus ja diabetes. Lisää ateroskleroosin todennäköisyyttä 5-7 kertaa. Tämä johtuu rasva-aineenvaihdunnan rikkomisesta, joka on näiden sairauksien perusta ja on ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden laukaisumekanismi.
• Infektio ja myrkytys. Tarttuvilla ja myrkyllisillä aineilla on haitallinen vaikutus verisuonten seinämiin, mikä edistää niiden ateroskleroottisia muutoksia.

Tieto ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä on erityisen tärkeää sen ehkäisemiseksi, koska vältettävissä olevien ja mahdollisesti vältettävissä olevien olosuhteiden vaikutus voidaan heikentää tai poistaa kokonaan. Haitallisten tekijöiden poistaminen voi hidastaa ja helpottaa ateroskleroosin kehittymistä.

Ateroskleroosin oireet

Ateroskleroosissa aortan rintakehän ja vatsan osat, sepelvaltimotaudit, mesenteriset, munuaisalukset sekä alaraajojen ja aivojen valtimot vaikuttavat useammin. Ateroskleroosin kehittymisessä on prekliinisiä (oireettomia) ja kliinisiä jaksoja. Oireettomassa jaksossa veressä havaitaan korkeampi p-lipoproteiinien tai kolesterolin taso ilman taudin oireita. Kliinisesti ateroskleroosi alkaa ilmetä, kun valtimon luumenia kavennetaan 50% tai enemmän. Kliinisen ajanjakson aikana on kolme vaihetta: iskeeminen, trombonekrotichesky ja kuitu.

Iskemian vaiheessa kehittyy elimistön riittämätön verenkierto (esimerkiksi sepelvaltimoiden ateroskleroosista johtuva sydänlihasiskemia ilmenee angina). Trombonekroottista vaihetta seuraa muuttuneiden valtimoiden tromboosi (esimerkiksi sydäninfarkti voi vaikeuttaa sepelvaltimon ateroskleroosin kulkua). Fibroottisten muutosten vaiheessa sidekudoksen lisääntyminen tapahtuu huonosti toimitetuissa elimissä (esimerkiksi sepelvaltimoiden ateroskleroosi johtaa ateroskleroottisen kardioskleroosin kehittymiseen).

Ateroskleroosin kliiniset oireet riippuvat vaikuttavien valtimoiden tyypistä. Sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosin ilmeneminen on angina, sydäninfarkti ja kardioskleroosi, jotka heijastavat johdonmukaisesti sydämen verenkiertohäiriön vaiheita.

Aortan ateroskleroosin kulku on pitkä ja oireeton jo kauan vakavissa muodoissa. Rintakehän aortan ateroskleroosi ilmenee kliinisesti aortalgia - puristava tai polttava kipu rintalastan takana, joka säteilee käsivarsiin, selkään, kaulaan, ylempään vatsaan. Toisin kuin angina pectoris, aortalgia voi kestää useita tunteja ja päiviä, heikkenee tai kasvaa säännöllisesti. Aortan seinämän elastisuuden väheneminen aiheuttaa sydämen työn lisääntymisen, mikä johtaa vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaan.

Vatsan aortan ateroskleroottinen vaurio ilmenee vatsakivuna, jossa on eri paikannus, ilmavaivat ja ummetus. Vatsa-aortan kaksisuuntaisen ateroskleroosin aikana havaitaan jalkojen tunnottomuutta ja kylmyyttä, jalkojen turvotusta ja hyperemiaa, varpaiden nekroosia ja haavaumia, ajoittaista nokkoutumista.

Mesenteristen valtimoiden ateroskleroosin ilmentymiä ovat "vatsan rupikonna" -hyökkäykset ja heikentynyt ruoansulatusfunktio suolen riittämättömän verenkierron takia. Potilaat kokevat teräviä kipuja muutaman tunnin kuluttua syömisestä. Kipu lokalisoituu napaan tai vatsaan. Tuskallisen hyökkäyksen kesto on useita minuutteja 1-3 tuntiin, joskus kivun oireyhtymä lopetetaan ottamalla nitroglyseriini. On turvotus, röyhtäily, ummetus, sydämentykytys, kohonnut verenpaine. Myöhemmin hirveä ripuli, jossa on paloittelemattomia elintarvikkeita ja liukenemattomia rasvoja.

Munuaisten valtimoiden ateroskleroosi johtaa renovaskulaarisen oireellisen hypertension kehittymiseen. Erytrosyytit, proteiini, sylinterit määritetään virtsassa. Kun valtimoiden yksipuolinen ateroskleroottinen vaurio esiintyy, verenpaineesta etenee hitaasti, ja siihen liittyy jatkuvia muutoksia virtsassa ja tasaisesti suuria verenpaineita. Munuaisten valtimoiden kahdenvälinen vaurio aiheuttaa pahanlaatuista valtimon hypertensiota.

Aivoalusten ateroskleroosissa on muistin, henkisen ja fyysisen suorituskyvyn, huomion, älykkyyden, huimauksen ja unihäiriöiden väheneminen. Aivojen merkittävän ateroskleroosin tapauksessa potilaan käyttäytyminen ja psyyke muuttuvat. Aivojen valtimoiden ateroskleroosi voi olla monimutkainen aivoverenkierron, tromboosin, verenvuodon akuutin rikkomisen vuoksi.

Alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin ilmentymiä ovat jalkojen vasikoiden lihasten heikkous ja kipu, jalkojen tunnottomuus ja kylmyys. "Jaksottaisen claudikaation" oireyhtymän tyypillinen kehittyminen (vasikan lihaksissa esiintyvä kipu esiintyy kävelyn ja lepoajan jälkeen). Jäähdytys, raajojen paleness, troofiset häiriöt (ihon kuivuminen ja kuivuminen, troofisten haavaumien kehittyminen ja kuiva gangreeni) havaitaan.

Ateroskleroosin komplikaatiot

Ateroskleroosin komplikaatiot ovat veren syöttöelimen krooninen tai akuutti vaskulaarinen vajaatoiminta. Kroonisen verisuonten vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy valtimon luumenen asteittainen supistuminen (stenoosi) ateroskleroottisilla muutoksilla - stenoottisella ateroskleroosilla. Elin tai sen osan verenkierron krooninen vajaatoiminta johtaa iskemiaan, hypoksiaan, dystrofisiin ja atrofisiin muutoksiin, sidekudoksen lisääntymiseen ja pienen skleroosin kehittymiseen.

Akuutti verisuonten vajaatoiminta johtuu akuutista verisuonten tukkeutumisesta trombilla tai emboluksella, joka ilmenee akuutin iskemian ja sydäninfarktin klinikalla. Joissakin tapauksissa valtimon aneurysmin repeämä voi olla kohtalokas.

Diagnoosi ateroskleroosista

Alustavat tiedot ateroskleroosista määritetään selvittämällä potilaiden valitukset ja riskitekijät. Suositeltava konsultointi kardiologi. Yleisessä tutkimuksessa havaitaan sisäelinten astioiden ateroskleroottisen leesion merkkejä: turvotus, troofiset häiriöt, laihtuminen, monipuolinen rasvakudos kehossa jne. Sydämen verisuonten auscultation, aorta paljastaa systolisia murmoja. Ateroskleroosin osalta osoitetaan muutos valtimoiden pulssiossa, lisääntynyt verenpaine jne.

Laboratoriotutkimukset osoittavat veren kolesterolin, matalan tiheyden lipoproteiinin, triglyseridien kohonneet tasot. Röntgenkuva aortografialla paljastaa aortan ateroskleroosin merkkejä: sen pidentymistä, tiivistymistä, kalkkeutumista, laajentumista vatsan tai rintakehän alueilla, aneurysmien esiintymistä. Sepelvaltimoiden tila määritetään sepelvaltimoiden angiografialla.

Verenvirtauksen loukkaukset muissa valtimoissa määräytyvät angiografian - verisuonten kontrasti-röntgensäteen avulla. Alaraajojen valtimoiden ateroskleroosissa, angiografian mukaan, niiden poistuminen on kirjattu. Munuaisten verisuonten USDG: n avulla havaitaan munuaisvaltimoiden ateroskleroosi ja vastaava munuaisten toimintahäiriö.

Menetelmät sydämen valtimoiden, alaraajojen, aortan, kaulavaltimon valtimoiden diagnosoimiseksi rekisteröivät niiden välisen päävirtauksen vähenemisen, ateromaattisten plakkien ja verihyytymien esiintymisen verisuonten luumenissa. Vähentynyttä verenvirtausta voidaan diagnosoida käyttämällä alemman rajan reovasografiaa.

Atherosclerosis-hoito

Atherosclerosis-hoidon yhteydessä noudatetaan seuraavia periaatteita:

• kolesterolin rajoittuminen kehoon ja sen synteesin vähentäminen kudos- soluilla;
• kolesterolin ja sen metaboliittien lisääntynyt erittyminen kehosta;
• estrogeenikorvaushoidon käyttö naisilla vaihdevuosien aikana;
• altistuminen taudinaiheuttajille.

Kolesterolin saanti on rajoitettu määräämällä ruokavalio, joka ei sisällä kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita.

Ateroskleroosin hoitoon seuraavien lääkeryhmien avulla:

• Nikotiinihappo ja sen johdannaiset - vähentävät tehokkaasti triglyseridien ja kolesterolin pitoisuutta veressä, lisäävät korkean tiheyden lipoproteiinien pitoisuutta, joilla on anti-aterogeenisiä ominaisuuksia. Nikotiinihapon lääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on maksasairaus.
• Fibraatit (klofibraatti) - vähentävät kehon omien rasvojen synteesiä. Ne voivat myös aiheuttaa maksan häiriöitä ja sappikalvon kehittymistä.
• Sappihapon sekvestrantit (kolestyramiini, kolestipoli) - sitovat ja poistavat sappihapot suolesta, mikä alentaa rasvan ja kolesterolin määrää soluissa. Niiden käyttö voi merkitä ummetusta ja ilmavaivoja.
• Statiiniryhmän (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini) valmisteet ovat tehokkaimpia kolesterolin alentamiseksi, koska ne vähentävät sen tuotantoa itse kehossa. Levitä statiinit yöllä, koska yöllä kolesterolin synteesi kasvaa. Voi johtaa maksan vajaatoimintaan.

Ateroskleroosin kirurginen hoito on osoitettu tapauksissa, joissa on suuri uhka tai valtimon tukkeutuminen plakin tai trombin avulla. Sekä avointa leikkausta (endarterektomiaa) että endovaskulaarista leikkausta suoritetaan valtimoissa, kun valtimo laajenee ballonikatetrien avulla, ja asennetaan stentti arterin kapenemispaikalle, joka estää astian tukkeutumisen.

Potilailla, joilla on vaikea sydänalusten ateroskleroosi, uhkaa sydäninfarktin kehittyminen, sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan.

Ateroskleroosin ennuste ja ehkäisy

Monin tavoin ateroskleroosin ennuste määräytyy potilaan käyttäytymisen ja elämäntavan perusteella. Mahdollisten riskitekijöiden ja aktiivisen lääkehoidon poistaminen voi hidastaa ateroskleroosin kehittymistä ja saavuttaa potilaan tilan parantumisen. Akuuttien verenkiertohäiriöiden kehittymisen myötä elimistössä esiintyvien nekroosikeskusten muodostumisen myötä ennuste pahenee.

Ateroskleroosin ehkäisemiseksi, tupakoinnin lopettamiseksi, stressitekijän poistamiseksi, siirtymiseksi vähärasvaiselle ja kolesteroli-huonolle ruoalle, järjestelmälliseen fyysiseen aktiivisuuteen, joka vastaa mahdollisuuksia ja ikää, sekä painon normalisointi. On suositeltavaa sisällyttää ruokavalioon elintarvikkeita, jotka sisältävät kuituja, kasvirasvoja (pellavansiemeniä ja oliiviöljyjä), jotka liuottavat kolesterolia. Ateroskleroosin etenemistä voidaan hidastaa ottamalla kolesterolia alentavia lääkkeitä.

Iskeeminen aivohalvaus. N.N.Anosov. B.S. Vilna. Medgiz, Leningrad 1963

Autopsian tutkimusten mukaan ennen kaikkea kaikkein massiivisimmat ateroskleroottiset muutokset kehittyvät kaulavaltimossa sen jakautumiskohdassa, sisäisessä kaulavaltimossa ja nikaman valtimoissa, ja sitten tässä sekvenssissä: päävaltimo, keski, takapuoli, etupuolen aivoverhot, lyhyt striopallidary-haara keskivälissä valtimoiden, haarojen muodostuminen suurten pallonpuoliskojen kuperasta pinnasta, kuperien alusten haarautuminen aivokuoressa. Pienissä verisuonissa yleisin prosessi on intimaalinen paksuneminen; suuremmissa astioissa sisäisen kuoren muutosten lisäksi elastinen ja kärsii ateroskleroottisten plakkien ja haavaumien muodostumisesta.

Tyypillisin paikka ateroskleroottisten plakkien lokalisoinnille sisäisen kaulavaltimon varrella on sen 5 mutkia. Vakavia muutoksia esiintyy niissä paikoissa, joissa alus on luun vieressä. Tavallisesti on ateromatoottisia haavaumia ja sulavaa tahraa. Nämä ovat ateroskleroottiset muutokset verisuonen seinämässä, jotka johtavat tromboosin kehittymiseen (Spatz ja Dorfler - Spatz, Dorfler, 1935 - lainasi Quandt; Becker, Jannon - Baker, Iannone, 1959; Musi - Moossy, 1959; Quandt, jne.). Yleensä ateroskleroottiset muutokset ovat eniten ilmeisiä paikoissa, joissa verisuonten seinälle kohdistuu suurin kuormitus. On huomattava, että joskus pienissä aivojen valtimoissa voi olla merkittäviä muutoksia ilman merkittäviä muutoksia

vastaavien adduktorien tärkeimpien astioiden (Becker ja Yannon) leesioita.

MUUTOKSET VASKULAARISSA LÄMPÖSSÄ

Aiemmin olemme jo osoittaneet, että aivojen pehmeneminen useimmissa tapauksissa tapahtuu ateroskleroottisilla muutoksilla aivojen, sisäisen kaulavaltimon ja nikaman valtimoissa. Muiden verisuonten muutosten osuus on pieni. On myös korostettava, että iskeemisten polttovälien esiintyminen aivoissa ilman verisuonten seinämien muutoksia (3. N. Dracheva, 1961) tapahtuu yleensä vain vakavassa akuutissa sydän- ja verisuonisairaudessa ja erittäin vakavissa anoksisissa olosuhteissa. Reiznerin (1957) kliinisten ja anatomisien tietojen mukaan 122 tapausta, joissa aivojen pehmeneminen oli 97%, havaittiin ateroskleroottisissa muutoksissa, 3% - emolissa.

N. N. Anichkovin ja S. S. Khalatovin (1913), N. N. Anichkova (1915–1945) klassisissa tutkimuksissa todettiin, että ateroskleroosi on koko organismin sairaus, joka perustuu lipidin rikkomiseen tai, kuten sanotaan, lipidiin vaihto. Oleellista ateroskleroosin kehityksessä leikkivät neurogeeniset tekijät, endokriiniset häiriöt ja entsymaattisten prosessien häiriöt (A. L. Myasnikov, 1960; V. I. Savchuk, 1962; F. L. Leites, 1962; M. K-Mikushkin, 1962; S. Khomulo, 1962 ja muut.).

N, N. Anichkov (1947) erottaa kaksi ateroskleroosin patogeneettistä tyyppiä: aineenvaihdunta, joka liittyy pääasiassa kolesterolin metabolisiin häiriöihin ja hypertensiiviseen, jonka kehityksessä on ensiarvoisen tärkeää, että verisuonten seinään kohdistuu mekaanista vahinkoa. Atherosclerotic-prosessi alkaa lipidien kerrostumisesta valtimon sisä- kalvossa (pääasiassa kolesteroli ja sen yhdisteet rasvahappojen kanssa). Lipidit tunkeutuvat verenkierron sisäpinnalle osana rauhasplasmaa, joka syöttää vuori. Imusolmukkeiden virta kulkeutuu kohti valtimon ulompaa vuorausta. Tietyissä olosuhteissa, esimerkiksi, kun kolesteroli on kohonnut veressä tai kun sen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet muuttuvat, samoin kuin valtimoiden seinien läpäisevyys, lipidit asettuvat sisäiseen vuoraukseen, kerääntyvät sisäisen elastisen laminan ympärille, mikä on varma esteenä

lymfiin sisältyviin aineisiin (I. R. Petrov, 1923; N.V. Okunev, 1926). On tarpeen osoittaa merkitys ateroskleroosin kehittymisessä lipidien viivästyneestä poistamisesta verenkierrosta. Lipidien kerääntyminen verisuonten seinään on keltaisten pisteiden ja raitojen ulkonäkö (lipoidoosivaihe).

Tällä hetkellä ateroskleroosin kehityksessä kiinnitetään erityistä huomiota monimutkaisiin lipidi- yhdisteisiin, joissa on veriproteiineja - lipoproteiineja, näiden kolloidisten hiukkasten koko (Hoffman, Lindrgren, Elliott-Gofman, Lindgren, Elliott, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman ja Gridman, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 ja muut.).

Lipidivarastoissa on reaktiivisia muutoksia astian seinässä. Lipidien kerääntymisen yli ilmenee sidekudoksen lisääntyminen. Vähitellen on tiheä solmittu paksunnuttava valkea tai kellertävä ateromaattinen plakki (liposkleroosivaihe). Tämän alueen intima toimii aluksen luumenissa, mikä on esteenä verenkiertoon.

Verisuonten seinämien nykyaikaiset histokemialliset tutkimukset osoittivat, että lipidien kertyminen aortan seinään samoin kuin muut astiat nousevan plakin alueella lisää happamien mukopolysakkaridien määrää (S. A. Buvaylo, 1962; S. S. Kasabyan, 1962; S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabian uskoo, että tätä edeltää hyaluronidaasin kertyminen faasin seinään, mikä johtaa hydrolyysiin ja hyaluronihapon pitoisuuden vähenemiseen intimassa. Kaikki tämä merkitsee verisuonten seinämän läpäisevyyden kasvua lipideihin. Tässä vaiheessa hän löysi astian seinämän askorbiinihappopitoisuuden vähenemisen.

Suurissa plakkeissa lipoidoosin polttoväli hajoaa pienien massojen muodostumisen myötä.

Atheromaattisen plakin pinnalla kolesteroli voi jatkua päällekkäisyyttä uusien sidekudoskasvujen kehittymisen kanssa. Muiden ateromaattisten plakkien yläpuolella sijaitseva kapea supistaa huomattavasti astian luumenia, mikä häiritsee merkittävästi verenkiertoa. Lipidien lisäksi valkuaisaineet kerrostuvat valtimon sisäpinnalle; plakkeina

kalsiumyhdisteet varastoidaan. Verenvuotoja voi esiintyä siihen asennetuista astioista peräisin olevan ateromaattisen plakin paksuudessa (A. M. Wiecher ja A. F. Ushkalov, 1962, jne.). Plakin pintakerrokset, joilla on huomattava lipidien kerääntyminen, tulevat läpäiseviksi veren ainesosille, jotka tunkeutuvat plakkiin, koaguloituvat ja tulevat tromboosilähteeksi.

Hylkytettynä haavaumattaulukkomassojen aikana, pääsy veriin johtaa usein verisuonten tukkeutumiseen. Atheromatoottisten haavaumien pinta on mahdollinen paikka verihyytymän kehittymiselle.

Aivojen pinnan säiliöiden muutokset sisäisen kaulavaltimon ollessa tukossa ovat ominaisia. Jotkut kirjoittajat kuvaavat niitä tromboangiitiksi obliteransiksi (Spitz-Spatz, 1939). A. N. Koltoverin, I. G. Fominan ja I. V. Gannushkina (1959) ja A. N. Koltoverin, I.V. Gannushkina ja I. G. Lyudkovskajan (1961) yksityiskohtaiset tutkimukset antavat meille mahdollisuuden yhdistää nämä muutokset verisuonten alentuneiden alusten, alusten mukautumisen uusiin hemodynaamisiin olosuhteisiin. Kirjoittajat löysivät useita muutoksia aivopinnan astioissa trombosoidun sisäisen kaulavaltimon puolella. Vaskulaaristen seinien sävyn menetyksestä johtuvat muutokset ilmaistaan ​​seuraavasti: a) lumenin jyrkkä kaventuminen yhdessä alueella ja laajentuminen muille; b) sisemmän elastisen kalvon litistäminen; c) verisuonten seinämien romahtaminen taittumalla. Monissa astioissa havaittiin solujen solujen lisääntymistä, kun lumenin asteittainen kaventuminen tai täydellinen sulkeminen tapahtui. Lopuksi havaittiin tavanomaisia ​​ja "fibriilittömiä" verihyytymiä eri kehitysvaiheissa, jolloin aluksen täysi tai osittainen tukkeutuminen tapahtui, ja verihyytymiä organisoitiin edelleen, niiden likaantuminen endoteelilla ja useiden uusien endoteelin reunustamien kanavien muodostuminen. Näiden prosessien tuloksena tapahtuu aivojen pinnan veren tarjonnan muutos, joka johtaa iskemiaan.

Muutokset verisuonten seinämässä kollagenoosissa, syfilisissä ja muissa sairauksissa, jotka johtavat verisuonen lumenin kaventumiseen, voivat myös olla iskeemisen aivohalvauksen syy, mutta niiden suhteellinen paino on vähäinen verrattuna ateroskleroosiin.

Ikään liittyvät muutokset sydämessä ja verisuonissa

Jotkut sydämen ja verisuonten muutokset tapahtuvat yleensä iän myötä, mutta monet muut muutokset tapahtuvat, jotka ovat yleisiä iän vuoksi tekijöinä, jotka voivat johtaa sydänsairauksiin, jos niitä ei hoideta.

Sydämellä on kaksi puolta - atria. Oikea atrium pumppaa verta keuhkoihin hapen saamiseksi ja hiilidioksidin erottamiseksi. Vasen atrium tuottaa happea runsaasti verta keholle.

Veri virtaa sydämestä valtimoiden kautta, jotka haarautuvat ja pienenevät ja pienenevät, kun ne menevät kudoksiin. Kudoksissa niistä tulee pieniä kapillaareja.

Kapillaarit sijaitsevat siinä, missä veri antaa kudoksille happea ja ravinteita, ja se saa myös hiilidioksidia ja jätettä takaisin kudoksista. Sitten alukset alkavat tulla yhteen suuriin suoniin, jotka palauttavat verta sydämeen.

Ikä muuttuu sydämessä

Sydämessä on luonnollinen sydämen tahdistusjärjestelmä, joka ohjaa sykettä. Joissakin keinoissa tällainen järjestelmä voi kehittää kuitukudosta ja rasva- talletuksia (kolesterolia). Sydänlihas menettää osan soluistaan.

Nämä muutokset voivat johtaa hitaampaan sykkeeseen.

Sydämen, etenkin vasemman kammion, kokoa lievää nousua ei ole harvinaista. Sydänseinämä paksuu, joten kammion sisältämä veren määrä voi itse asiassa pienentyä sydämen kokonaiskoon kasvusta huolimatta. Sydän saattaa täyttää veren hitaammin.

Sydämen muutokset aiheuttavat yleensä EKG-muutoksia. Normaalien, terveiden iäkkäiden ihmisten kardiogrammi eroaa hieman terveiden nuorten aikuisten EKG: stä. Rytmien poikkeavuudet (rytmihäiriöt), kuten eteisvärinä, ovat yleisempiä vanhuksilla. Ne voivat johtua sydänsairaudesta.

Normaalit sydämen muutokset koskevat myös lipofussiinin ”pigmentin” kerääntymistä siihen. Sydänlihassolut rappeutuvat hieman. Sydän sisällä olevat venttiilit, jotka ohjaavat verenvirtausta, paksunevat ja vaikeutuvat. Sydämen myrskyt johtuvat venttiilin jäykkyydestä melko usein vanhuudessa.

Ikäkohtaiset muutokset verisuonissa

Reseptorit, joita kutsutaan baroreceptoreiksi, kontrolloivat verenpainetta ja tekevät muutoksia auttaakseen elimistöä ylläpitämään verenpainetta lähes muuttumattomana, kun henkilö vaihtaa sijaintia tai aktiivisuusnopeutta. Baroretseptorit ovat vähemmän herkkiä ikääntymiselle. Tämä voi selittää, miksi monet iäkkäät ihmiset kärsivät ortostaattisesta hypotensiosta eli tilasta, jossa verenpaine laskee, kun henkilö liikkuu altis-asemasta tai istuu seisomaan. Tämä johtaa huimaukseen, koska aivojen virtaus laskee.

Kapillaarien seinät paksunevat hieman. Tämä voi johtaa hieman hitaampaan aineenvaihduntaan ja jätteeseen.

Sydän tärkein valtimo (aortta) tulee paksumpi, kovempi ja vähemmän joustava. Tämä johtuu todennäköisesti verisuonten seinien sidekudoksen muutoksista. Tämä edistää korkeaa verenpainetta ja tekee sydämestä kovempaa, mikä voi johtaa sydämen lihaksen sakeutumiseen (hypertrofia). Muut valtimot myös paksunevat ja vaikeutuvat. Yleensä useimmilla iäkkäillä ihmisillä on kohtalainen verenpaineen nousu.

Ikään liittyvät muutokset veressä

Itse veri vaihtelee hieman iän mukaan. Normaali ikääntyminen johtaa veden kokonaismäärän vähenemiseen kehossa. Tämän sisällä verenkiertoon liittyvä neste vähenee, joten veren tilavuus laskee hieman.

Punasolujen määrä veressä (ja vastaavasti hemoglobiini ja hematokriitti) vähenee. Tämä edistää nopeaa väsymystä. Suurin osa valkosoluista pysyy samalla tasolla, vaikka jotkut valkoiset verisolut, jotka ovat vastuussa immuunijärjestelmästä (lymfosyytit) vähenevät, mikä vähentää kykyä torjua bakteereja. Se vähentää kehon kykyä vastustaa infektiota.

Ikämuutosten vaikutus

Normaaleissa olosuhteissa sydän jatkaa tarpeeksi verta kaikille kehon osille. Sydämen ikääntyminen voi kuitenkin hieman vähentää kykyä kuljettaa lisääntyneitä kuormituksia, koska sydämeen lisättävän lisävereen mahdollisuus on vähentynyt ikään liittyvistä muutoksista johtuen, joten sydämen varantotoiminnot ovat pienentyneet.

Jotkut tekijät, jotka voivat lisätä sydämen kuormitusta:

- Jotkut lääkkeet
- Emotionaalinen stressi
- Äärimmäinen harjoitus
- Tauti
- infektio
- vammat

Angina pectoris (rintakipu, joka johtuu väliaikaisesta verenvirtauksen vähenemisestä sydänlihakseen), hengenahdistus rasituksessa ja sydänkohtaukset voivat johtaa sepelvaltimotauti.

Erilaisia ​​epänormaaleja sydämen rytmejä (rytmihäiriöitä) voi esiintyä.

Anemia on mahdollista myös aliravitsemuksen, kroonisten infektioiden, ruoansulatuskanavan veren menetyksen tai muiden sairauksien tai eri lääkkeiden haittavaikutusten vuoksi.

Ateroskleroosi (valtimoiden kovettuminen) on hyvin yleistä. Verisuonien rasvapitoisuudet (kolesterolitasot) aiheuttavat niiden supistumisen ja voivat täysin estää verisuonten.

Sydämen vajaatoiminta on myös hyvin yleistä vanhusten keskuudessa. Yli 75-vuotiailla sydämen vajaatoiminta esiintyy 10 kertaa useammin kuin nuorilla aikuisilla.

Sydämen sydänsairaus on melko yleinen, usein ateroskleroosin seurauksena.

Sydämen ja verisuonten sairaudet ovat myös varsin yleisiä vanhuksilla. Yleisiä häiriöitä ovat korkea verenpaine ja ortostaattinen hypotensio.

Sydänventtiilien sairaudet ovat melko yleisiä. Aortan stenoosi tai aorttaventtiilin kaventuminen on yleisin venttiilitauti vanhuksilla.

Siirtyvä iskeeminen hyökkäys (TIA) tai aivohalvaus voi ilmetä, jos aivojen virtaus katkeaa.

Muita sydämen ja verisuonten ongelmia ovat seuraavat:

- Verihyytymät
- Syvä laskimotukos
- tromboflebiitti
- Perifeeriset verisuonitaudit, jotka aiheuttavat ajoittaista kipua jaloissa kävelyn aikana (claudication)
- Suonikohjuja

Ikään liittyvien muutosten ehkäisy sydän- ja verisuonijärjestelmässä

Voit auttaa verenkiertojärjestelmääsi (sydän ja verisuonet). Sydän- ja verisuonitaudeilla on riskitekijöitä, joita sinun on valvottava ja yritettävä vähentää:

- korkea verenpaine
- kolesterolia
- diabetes
- liikalihavuus
- tupakointia.

Syö sydämen terveitä elintarvikkeita, joissa on vähemmän tyydyttyneitä rasvoja ja kolesterolia, ja hallitse painoasi. Noudata lääkärisi suosituksia korkean verenpaineen, korkean kolesterolin tai diabeteksen hoidosta. Vähennä tupakointia tai lopeta tupakointi.

Liikunta voi auttaa ehkäisemään liikalihavuutta, ja se auttaa diabetesta sairastavia ihmisiä kontrolloimaan verensokeritasoa. Liikunta voi auttaa pitämään kykysi mahdollisimman pitkään ja vähentämään stressiä.

Tarvitset säännöllisiä tutkimuksia ja sydämen tutkimuksia:

- Tarkista verenpaineesi. Jos sinulla on diabetes, sydänsairaus, munuaisongelmia tai muita sairauksia, verenpaineesi on tarkistettava tarkemmin.
- Jos kolesterolitaso on normaali, tarkista se joka viides vuosi tai enemmän. Jos sinulla on diabetes, sydänsairaus, munuaisongelmia tai muita sairauksia, kolesterolia on seurattava tarkemmin.
- Kohtalainen liikunta on yksi parhaista asioista, joita voit tehdä pitääkseen sydämesi ja muut kehon osat terveenä mahdollisimman pitkään. Keskustele terveydenhuollon tarjoajan kanssa ennen uuden harjoitusohjelman aloittamista.
- Suorita harjoituksia kohtuullisessa ja omassa ominaisuudessaan, mutta tee se säännöllisesti.
- Ihmisillä, jotka kuluttavat vähemmän rasvaa ja savua vähemmän, on vähemmän paineongelmia ja vähemmän sydänsairaus kuin tupakoitsijoita, jotka syövät rasvaisia ​​ruokia.

Muutokset verisuonten seinässä

Tärkein on osoittaa useita tutkijoita siitä, että ohut, strukturoimaton geelimäinen proteiinikalvo esiintyy paikoissa, joissa endoteeli on vaurioitunut, mikä johtuu plasmaproteiinin hyytymisestä; verihiutaleet tarttuvat tähän primaariseen fibriinikalvoon.

Itse asiassa verisuonten seinämän muutos ei aina aiheuta tromboosia. Esimerkiksi tromboosi ei usein esiinny aortan nousevan osan alueiden pinnalla, joita ateroskleroosi on erittäin modifioinut, koska tässä verivirta on niin nopea, että veren kosketus muuttuneella intimalla kestää hyvin lyhyen ajan.

Verenkierron hidastuminen ja epäsäännöllisyydet ovat tärkeitä verihyytymän kehittymiselle, koska hitaammin virtaavassa veressä tromboosin taustalla olevat prosessit ovat kehittymässä, ja tuloksena olevat tiheät verihyytymälät kiinnittyvät helpommin verisuonten seinään. Erityisesti verenvirtauksen hitaus selittää sen, että verisuonien verihyytymät kehittyvät viisi kertaa useammin kuin valtimoissa ja kolme kertaa useammin kalvojen alapuolella olevissa suonissa kuin kalvon yläpuolella olevissa suonissa. Veren virtauksen hidastumisen ohella verenvirtauksen epäsäännöllisyydet ovat erittäin tärkeitä verihyytymän kehittymiselle. Niinpä verisuonten patologisen laajenemisen (aneurysmat ja suonikohjut) lisäksi veren säilyttäminen näissä laajennuksissa, niissä syntyvät gyrit, ns. sitten, kosketuksissa virtaavan veren kanssa, jossa on erisuuruisia epäsäännöllisyyksiä astian sisäpinnasta (esimerkiksi ateroskleroosissa), pyörreliikkeet vaihtelevat samalla tavalla pysyvien aaltojen kanssa. Nämä verenvirtauksen epäsäännöllisyydet ovat tärkeä tekijä monien verihyytymien kehittymisessä, mikä edistää verenvirtauksen, sedimentaation ja tartunnan tarttumista astian seinään.

Itseään veren hidastuminen ja jopa pysäyttäminen ei voi olla tromboosin syy; verihyytymän kehittyminen sekä verenvirtauksen hidastuminen johtuvat kouristuksesta ja verisuonten seinämän muutoksista.

Muutokset verisuonissa.

Nämä muutokset koostuvat aortan, perifeeristen valtimoiden ja suonien seinien sakeutumisesta ja tiivistymisestä näiden säiliöiden seinissä olevien elastisten kuitujen määrän vähenemisen, solunulkoisen matriisin laajenemisen ja keskikalvon diffuusisen kalsifikaation (Amman K., Tyralla K., 2002) laajentumisen myötä, mikä lisää verisuonten seinämän jäykkyyttä ja pahentaa aortan tunkeutuvuutta pulssiaallon kulun ja valtimoiden liikkuvuuden aikana (kuvio 1).

Kuva 4.8. Virtsan valtimoiden kalkkeutuminen: a - portaan kalkkikerrostumat Mönckenbergin mediokalsinoosin tyypin mukaan, b - uremiassa kuolleen 23-vuotiaan miehen sepelvaltimossa olevat fokusaaliset kalkkikertymät

sileiden lihasten solut fibroblastisessa fenotyypissä ja niiden kollageenisynteesi parathormonin lisääntyneiden annosten vaikutuksesta, kuten V. Percovic et ai. (2003) in vitro -kokeessa.

Lisäksi CRF: n kanssa valtimoissa ateroskleroottiset muutokset ovat tavanomaista voimakkaampia, mikä helpottuu nykyisillä hypertriglyseridemialla tällaisilla potilailla jopa tyhjentymisellä (Prinsen VN et ai., 2003), joka voidaan selittää TNF-a: n kohonneilla tasoilla, estetään lipoproteiini- lipaasin entsyymi ja vastaavasti adiposyyttien triglyseridien assimilaatio. Ateroskleroottiset leesiot pahenevat lisääntynyt endoteliaalinen läpäisevyys (Harper S.J., Bates D.O., 2003).

Pienissä valtimoissa havaitaan elimistön intima-proliferaatiota ja sileän lihassolujen proliferaatiota endoteliini-1: n stimuloivan vaikutuksen alaisena (Amann K. et ai., 2001).

Keliakki uremiaa varten on tunnettu ilmiö. Perinteisesti se selittyy lisäkilpirauhasen toimintahäiriöön liittyvän hyperkalsemian ja kudosmineraation seurauksena. Samalla todettiin, että tällainen mineralisaatio vaikuttaa pääasiassa verisuonten seiniin ja suuriin valtimoihin. Miksi ei kaikki? Tätä ilmiötä on selitetty viime vuosina.

Kalkittujen suurten verisuonten seinämissä esiintyy osteoblastien, osteoklastien ja kondrosyyttien fenotyyppiä. Lisäksi, verisuonten seinämän matriisin lipidivesikkelit, joilla on luukudoksen matriisin rakkuloiden histokemiallisia ja ultrastruktuureja "tunnistemerkkejä", aiheuttavat verisuonten seinämän mineralisoitumisen paitsi uremiassa, myös diabetes mellituksessa ja dyslipidemiassa. Aineet, jotka aikaansaavat luukudoksen morfogeneesin, erityisesti luun morfogeenisen proteiinin-2 ja muut, muuttavat aortan mesangioblastien fenotyyppiä, intramuraalisia perisyyttejä (verisuonia kalkittavia soluja), verisuonten sileiden lihasten soluja tai cuspsin myofibroblasteja ja sydämen venttiiliventtiilejä osteogeenisiin soluihin. Näiden parakriinien stimuloijien ilmentyminen, jotka laukaisevat kalkkeutumisen, löytyvät sairastuneiden alusten seinistä, niiden pitoisuus veressä uremian aikana on noin 1,5 kertaa normaalia suurempi (p

PATHOLOGISET MUUTOKSET KOMPENSITOIDEN TYYPIN ALUKSISTA. ateroskleroosi

Marchandin vuonna 1904 ehdottaman "ateroskleroosin" käsitteen alkuperäinen merkitys väheni vain kahteen muutostyyppiin: rasva-aineiden kertyminen pastamassojen muodossa valtimoiden sisäkalvoon (kreikkalaiselta).

Skleroottien muuttuneilla astioilla (yleisin lokalisointi on aortta, sydämen valtimoista, aivoista, alaraajoista) on ominaista lisääntynyt tiheys ja hauraus. Joustavien ominaisuuksien vähenemisen vuoksi ne eivät pysty muuttamaan riittävästi valoa riippuen elimen tai kudoksen tarpeesta veren saamiseksi.

Aluksi skleroottien muuttuneiden säiliöiden ja siten elinten ja kudosten funktionaalinen aliarvio havaitaan vain silloin, kun niihin kohdistuu lisääntyneitä vaatimuksia, ts. Lisääntyvää kuormitusta. Atherosclerotic-prosessin eteneminen voi johtaa suorituskyvyn heikkenemiseen ja lepotilaan.

Vahva ateroskleroottinen prosessi liittyy yleensä valtimoiden luumenin supistumiseen ja jopa täydelliseen sulkemiseen. Kun verisuonten heikentyneissä elimissä valtimoiden kovettuminen tapahtuu hitaasti, esiintyy atrofisia muutoksia, kun funktionaalisesti aktiivinen parenkyma korvautuu asteittain sidekudoksella.

Valtimon luumenin nopea supistuminen tai täydellinen päällekkäisyys (tromboosin, tromboembolian tai verenvuodon tapauksessa plakki) johtaa elimen nekroosiin, jolla on heikentynyt verenkierto eli sydänkohtaus. Sydäninfarkti on sepelvaltimoiden ateroskleroosin yleisin ja uhkaavin komplikaatio.

Kokeelliset mallit. N. N. Anichkov ja S. S. Khalatov ehdottivat vuonna 1912 menetelmää ateroskleroosin mallintamiseksi kaneilla injektoimalla kolesterolia suun kautta (koettimen kautta tai sekoittamalla se normaaliin ruokavalioon). Muutama kuukausi kehittyivät ilmoitetut ateroskleroottiset muutokset, joissa päivittäin käytettiin 0,5-0,1 g kolesterolia 1 kg: aa kohti. Yleensä ne liittyivät kolesterolitason nousuun veren seerumissa (3–5 kertaa alkuperäiseen tasoon verrattuna), joka oli lähtökohta johtavalle patogeneettiselle roolille hyperkolesterolemian ateroskleroosin kehittymisessä. Tämä malli on helposti toistettavissa paitsi kanien, myös kanojen, kyyhkyjen, apinoiden, sikojen osalta.

Kolesterolia vastustavilla koirilla ja rotilla ateroskleroosi toistuu kolesterolin ja metyylitiourasiilin yhdistetyllä vaikutuksella, joka estää kilpirauhasen toiminnan. Tämä kahden tekijän (eksogeeninen ja endogeeninen) yhdistelmä johtaa pitkään ja vakavaan hyperkolesterolemiaan (yli 26 mmol / l - 100 mg%). Voin ja sappisuolojen lisääminen ruokaan lisää myös ateroskleroosin kehittymistä.

Kanoissa (kukkoissa) kokeellinen aortan ateroskleroosi kehittyy pitkäaikaisen (4–5 kuukauden) altistumisen jälkeen dietyylitilbestroliin. Tässä tapauksessa ateroskleroottiset muutokset näkyvät endogeenisen hyperkolesterolemian taustalla, joka johtuu aineenvaihdunnan hormonaalisen säätelyn rikkomisesta.

Verestä. Esitetyt kokeelliset esimerkit sekä henkilön spontaanin ateroskleroosin havainnointi epidemiologia osoittaa, että tämä patologinen prosessi kehittyy useiden tekijöiden (ympäristö, geneettinen, ravitsemuksellinen) yhdistetyn toiminnan seurauksena. Kussakin tapauksessa yksi niistä tulee esiin. On tekijöitä, jotka aiheuttavat ateroskleroosia ja tekijöitä, jotka vaikuttavat sen kehitykseen.

Kuviossa 1 19.12 luettelo tärkeimmistä aterogeneesin etiologisista tekijöistä (riskitekijöistä). Jotkut heistä (perinnöllisyys, sukupuoli, ikä) ovat endogeenisiä. Ne osoittavat niiden vaikutuksen syntymästä (sukupuoli, perinnöllisyys) tai postnataalisen ontogeneesin (iän) tietyssä vaiheessa. Muut tekijät ovat eksogeenisiä. Ihmisrunko kohtaa heidän toimintaansa useimmissa ikäjaksoissa.

Perinnöllisen tekijän rooli ateroskleroosin esiintymisessä vahvistetaan tilastotiedoilla sepelvaltimotaudin suuresta esiintyvyydestä yksittäisissä perheissä sekä identtisissä kaksosissa. Puhumme hyperlipoproteinemian perinnöllisistä muodoista, lipoproteiinien solureseptorien geneettisistä poikkeavuuksista.

Paul. 40 - 80-vuotiaana ateroskleroosin ja ateroskleroottisen luonteen sydäninfarktin aikana miehet kärsivät useammin kuin naiset (keskimäärin 3-4 kertaa). 70 vuoden kuluttua ateroskleroosin esiintyminen miesten ja naisten välillä on noin sama. Tämä viittaa siihen, että ateroskleroosin esiintyvyys naisilla laskee myöhemmin. Nämä erot liittyvät toisaalta alhaisempaan kolesterolipitoisuuteen ja sen sisältöön lähinnä naisten aterogeenisten a-lipoproteiinien fraktiossa naisten veren seerumissa ja toisaalta naisten sukupuolihormonien skleroottien vastaisella vaikutuksella. Sukupuolirauhasen toiminnan väheneminen iästä tai muusta syystä (munasarjojen poistaminen, niiden säteilyttäminen) aiheuttaa kolesterolitason nousua ja ateroskleroosin voimakasta etenemistä.

Uskotaan, että estrogeenien suojaava vaikutus vähenee paitsi seerumin kolesterolin säätelyssä myös muissa aineenvaihduntatyypeissä valtimon seinämässä, erityisesti hapettimessa. Tämä estrogeenien tämä skleroottinen vaikutus ilmenee pääasiassa sepelvaltimoiden suhteen.

Ikä. Ateroskleroottisten vaskulaaristen vaurioiden taajuuden ja vakavuuden voimakas nousu iästä johtuen, erityisesti 30 vuoden jälkeen (ks. Kuvio 19.12), johti joidenkin tutkijoiden ajatukseen, että ateroskleroosi on ikään perustuva ja yksinomaan biologinen ongelma [I. Davydovsky 1966]. Tämä selittää pessimistisen suhtautumisen ongelman käytännön ratkaisuun tulevaisuudessa. Useimmat tutkijat ovat kuitenkin sitä mieltä, että ikään liittyvät ja ateroskleroottiset muutokset verisuonissa ovat erilaisia ​​arterioskleroosin muotoja, erityisesti niiden myöhemmissä vaiheissa, mutta ikään liittyvät muutokset verisuonissa edistävät sen kehittymistä. Ikäänsä edistävän ateroskleroosin vaikutus ilmenee valtimon seinämän paikallisten rakenteellisten, fysikaalis-kemiallisten ja biokemiallisten muutosten muodossa sekä yleiset metaboliset häiriöt (hyperlipemia, hyperlipoproteinemia, hyperkolesterolemia) ja sen säätely.

Ylimääräinen ravitsemus. N. N. Anichkovin ja S. S. Khalatovin kokeelliset tutkimukset viittasivat etiologisen roolin merkitykseen ylikuormituksen spontaanin ateroskleroosin esiintymisessä, erityisesti ruokavalion rasvan liiallinen saanti. Korkean elintason maiden kokemus osoittaa vakuuttavasti, että eläinten rasvat ja kolesterolia sisältävät tuotteet täyttävät enemmän energian tarvetta, sitä korkeampi on kolesterolipitoisuus ja ateroskleroosin esiintyvyys. Sitä vastoin maissa, joissa eläinrasvat muodostavat vähäisen osan päivittäisestä energian saannista (noin 10%), ateroskleroosin esiintyvyys on alhainen (Japani, Kiina).

Näiden tosiasioiden perusteella Yhdysvalloissa kehitetyn ohjelman mukaan rasvan saannin vähentäminen 40 prosentista kaloreista 30 prosenttiin vuoteen 2000 mennessä vähentää sydäninfarktin kuolleisuutta 20–25 prosentilla.

Stressiä. Ateroskleroosin esiintyvyys on korkeampi "stressaavien ammattien", eli ammattien, jotka vaativat pitkän ja voimakkaan hermoston jännityksen (lääkäreiden, opettajien, opettajien, hallinnollisten laitteiden työntekijöiden, lentäjien jne.) Välillä.

Yleensä ateroskleroosin esiintyvyys on suurempi kaupunkialueilla kuin maaseudulla. Tämä selittyy sillä, että suuressa kaupungissa altistuu useammin neurogeenisille stressaaville vaikutuksille. Kokeet vahvistavat neuropsykkisen stressin mahdollisen roolin ateroskleroosin esiintymisessä. Korkean rasvan ruokavalion ja hermoston jännityksen yhdistelmää on pidettävä epäedullisena.

Liikunnan vähyyteen. Toinen tärkeä aterogeneesitekijä on istuttava elämäntapa, fyysisen rasituksen voimakas väheneminen (fyysinen aktiivisuus), joka on ominaista 20. vuosisadan jälkipuoliskolla. Tätä tilannetta suosivat ateroskleroosin esiintyvyys käsityöntekijöiden keskuudessa ja suuri osa henkistä työtä tekevistä ihmisistä; seerumin kolesterolitason nopeampi normalisointi sen liiallisen tarjonnan jälkeen fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta.

Koe paljasti voimakkaita ateroskleroottisia muutoksia kaneiden valtimoissa niiden sijoittamisen jälkeen erityisiin soluihin, mikä vähentää merkittävästi niiden liikkumiskykyä. Erityisesti aterogeeninen vaara on istumattoman elämäntavan ja liiallisen ravinnon yhdistelmä.

Myrkytyksen. Alkoholin, nikotiinin, bakteriaalisen alkuperän myrkytyksen ja eri kemikaalien aiheuttaman myrkytyksen (fluoridit, CO, H) vaikutukset₂S, lyijy, bentseeni, elohopeayhdisteet) ovat myös tekijöitä, jotka edistävät ateroskleroosin kehittymistä. Suurimmalla osalla harkituista myrkytyksistä havaittiin ateroskleroosille tyypillisiä yleisiä rasvapitoisuuden häiriöitä, mutta myös tyypillisiä dystrofisia ja infiltratiivisia proliferatiivisia muutoksia valtimon seinämässä.

Arteriaalinen hypertensio ei näytä olevan riskitekijän itsenäinen arvo. Tämän osoittavat maiden (Japani, Kiina) kokemus, jonka väestö kärsii usein verenpaineesta ja harvoin ateroskleroosista. Korkea verenpaine saa kuitenkin merkityksen ateroskleroosin kehittymisen edistämisessä.

tekijä yhdessä muiden kanssa, varsinkin jos se ylittää 160/90 mmHg. Art. Siten, samalla tasolla kolesterolia, sydäninfarktin ja hypertensioiden ilmaantuvuus on viisi kertaa suurempi kuin normaalilla verenpaineella. Kaneilla, joiden kolesteroli lisättiin ruokaan, tehdyssä kokeessa ateroskleroottiset muutokset kehittyvät nopeammin ja saavuttavat suuremman asteen verenpaineen taustalla.

Hormoniset häiriöt, aineenvaihdunnan sairaudet. Joissakin tapauksissa ateroskleroosi tapahtuu aikaisempien hormonaalisten häiriöiden (diabetes, myxedema, sukupuolirauhasen toiminnan väheneminen) tai metabolisten sairauksien (kihti, liikalihavuus, ksantomatoosi, hyperlipoproteinemian perinnölliset muodot ja hyperkolesterolemia) taustalla. Hormonaalisten häiriöiden etiologista roolia ateroskleroosin kehittymisessä vahvistaa myös edellä mainitut kokeet tämän patologian kokeellisesta lisääntymisestä eläimissä vaikuttamalla endokriinisiin rauhasiin.

Patogeneesi. Nykyiset ateroskleroosin patogeneesin teoriat voidaan vähentää kahteen, jotka ovat pohjimmiltaan erilaisia ​​vastauksessaan kysymykseen: mikä on ensisijainen ja mikä on toinen ateroskleroosin osalta, toisin sanoen mikä on syy ja mikä on tulos - valtimoiden sisävuoren lipoidoosi tai jälkimmäisen degeneratiiviset proliferatiiviset muutokset. Tätä kysymystä esitti ensin R. Virkhov (1856). Hän oli ensimmäinen, joka vastasi siihen ja totesi, että "prosessi alkaa kaikissa olosuhteissa pääasiallisen aineen sidekudoksen tiettyä löystymistä, josta valtimoiden sisäkerros koostuu enimmäkseen."

Sittemmin saksalaisen patologien koulun ja sen seuraajien esittely muissa maissa on alkanut, jonka mukaan valtimon seinämän sisävuoren dynaamiset muutokset kehittyvät aluksi ateroskleroosissa, ja lipidien ja kalsiumsuolojen laskeutuminen on toissijainen ilmiö. Tämän käsitteen etuna on, että se kykenee selittämään spontaanin ja kokeellisen ateroskleroosin kehittymistä sekä tapauksissa, joissa kolesterolin aineenvaihduntaa on selvästi rikottu, että niiden puuttuessa. Tämän käsitteen tekijöiden ensisijainen tehtävä on valtimon seinä, eli substraatti, joka on suoraan mukana patologisessa prosessissa. ”Ateroskleroosi ei ole pelkästään ja jopa ei niinkään heijastaa yleisiä metabolisia muutoksia (ne saattavat jopa olla vaikeasti havaittavissa laboratoriossa), valtimon seinämän omien rakenteellisten, fysikaalisten ja kemiallisten transformaatioiden johdannaisena. Ateroskleroosin johtava ensisijainen tekijä on juuri valtimon seinässä, sen rakenne ja entsyymijärjestelmä "[Davydovsky I. V., 1966].

Toisin kuin nämä näkemykset, N. N. Anichkovin ja S. S. Khalatovin kokeilut, pääasiassa venäläisten ja amerikkalaisten kirjoittajien tekemien tutkimusten vuoksi, on kehitetty onnistuneesti käsitteen yleisten aineenvaihduntahäiriöiden roolista kehossa ateroskleroosin kehittymisessä, johon liittyy hyperkolesterolemia, hyper- ja dyslipoproteidemia. Tästä näkökulmasta ateroskleroosi on seurausta lipidien, erityisesti kolesterolin, primäärisestä diffuusista tunkeutumisesta valtimoiden muuttumattomaan sisäiseen vuoraukseen. Edelleen muutokset verisuonten seinämässä (limakalvon turvotus, dystrofiset muutokset kuiturakenteissa ja posterioriset endoteelikerroksen elementit, tuottavat muutokset) kehittyvät lipidien läsnäolon takia, ts. Ne ovat toissijaisia.

Aluksi johtava rooli lipidien, erityisesti kolesterolin, määrän nostamisessa veressä johtui ruoansulatusfaktorista (liiallinen ravitsemus), joka antoi nimen vastaavalle ateroskleroositeorialle - ruoansulatuskanavan. Hyvin pian se oli täydennettävä, koska tuli ilmeiseksi, että kaikkia ateroskleroositapauksia ei voida syy-yhteyttä siemennesteen hyperkolesterolemiaan. N. N. Anichkovin yhdistelmusteorian mukaan ateroskleroosin kehittymisessä on ravitsemustekijän lisäksi lipidien aineenvaihdunnan endogeeniset häiriöt ja sen säätely, mekaaninen vaikutus aluksen seinään, verenpaineen muutokset, lähinnä sen lisääntyminen, ja myös valtimon seinämän dystrofiset muutokset itse.. Tässä vain yhdessä aterogeneesin syiden ja mekanismien yhdistelmässä (ruoansulatus- ja / tai endogeeninen hyperkolesterolemia) on alkutekijä. Toiset joko lisäävät kolesterolin saantia astian seinään tai vähentävät sen erittymistä siitä imunesteiden kautta.

Veressä kolesteroli sisältyy kylomikroneihin (hienojakoisiin hiukkasiin, joita ei ole liuotettu plasmaan) ja lipoproteiineihin - triglyseridien supramolekyylisiin heterogeenisiin komplekseihin, kolesteroliestereihin (ydin), fosfolipideihin, kolesteroliin ja spesifisiin proteiineihin (apoproteiinit: APO A, B, C, E), generaattorit pintakerros. Lipoproteiineissa on tiettyjä eroja koon, ytimen ja kuoren suhteen, kvalitatiivisen koostumuksen ja aterogeenisyyden suhteen.

Neljä suurta plasman lipoproteiinifraktiota tunnistettiin tiheyden ja elektroforeettisen liikkuvuuden mukaan.

Huomiota kiinnitetään korkean tiheyden omaavien lipoproteiinien (HDL-a-lipoproteiinien) ja alhaisen proteiinin ja korkean lipidien suureen proteiinipitoisuuteen ja alhaisiin lipideihin kylomikronien, hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL-pre-p-lipoproteiinien) fraktioissa ) ja pienitiheyksinen lipoproteiini (LDL-β-lipoproteiinit).

Siten veriplasman lipoproteiinit tuottavat kolesterolia ja triglyseridejä, jotka on syntetisoitu ja saatu elintarvikkeiden kanssa niiden käyttö- ja varastointipaikoille.

HDL: llä on anti-aterogeeninen vaikutus kuljettamalla kolesterolia uudelleen soluista, verisuonista mukaan lukien, maksaan, mitä seuraa elimistöstä poistuminen sappihappojen muodossa. Loput lipoproteiinien (erityisesti LDL: n) fraktiot ovat aterogeenisiä, mikä aiheuttaa liiallista kolesterolin kerääntymistä verisuonten seinään.

Välilehdessä. Kuvio 5 esittää primaarisen (geneettisesti määritetyn) ja sekundäärisen (hankitun) hyperlipoproteinemian luokittelua aterogeenisen vaikutuksen vaihtelevalla vakavuusasteella. Kuten taulukosta seuraa, LDL ja VLDL, niiden lisääntynyt pitoisuus veressä ja liiallinen veren virtaus astioiden intimiin vaikuttavat pääasiallisesti ateromatoosisten verisuonten muutosten kehitykseen.

LDL: n ja VLDL: n liiallinen kuljetus verisuonten seinään etenee endoteelisairauksiin.

Amerikkalaisten tutkijoiden käsitteen mukaan I. Goldstein ja M. Brown, LDL ja VLDL pääsevät soluihin vuorovaikutuksessa tiettyjen reseptorien (APO B, E-reieptory-glykoproteiinit) kanssa, minkä jälkeen ne endosytoottiset ja yhdistyvät lysosomeihin. Samalla LDL hajotetaan proteiineiksi ja kolesteroliestereiksi. Proteiinit hajotetaan vapaiksi aminohappoiksi, jotka poistuvat solusta. Kolesteroliestereiden hydrolyysi suoritetaan vapaan kolesterolin muodostamiseksi, joka tulee lysosomeista sytoplasmaan ja jota sitten käytetään eri tarkoituksiin (membraanin muodostuminen, steroidihormoneiden synteesi jne.). On tärkeää, että tämä kolesteroli estää sen synteesin endogeenisistä lähteistä, jolloin ylimäärä muodostaa "varantoja" kolesteroliestereiden ja rasvahappojen muodossa, mutta mikä tärkeintä, se estää uusien reseptorien synteesin aterogeenisille lipoproteiineille ja niiden tulevan sisään soluun palautemekanismin avulla. Yhdessä säädettävä reseptorivälitteisen kuljetusmekanismin PL järjestämään sisäinen solu tarvitsee kolesterolia, on kuvattu mezhendotelialny kuljetuskustannukset, sekä ns säätelemätön endosytoosin, joka edustaa transsellulaarisen, mukaan lukien transendoteliaalista vesikkelikuljetukseen LDL ja VLDL, jota seuraa eksosytoosia (intima valtimoiden endoteelin, makrofagit, sileiden lihasten solut).

Edellä mainittujen ajatusten perusteella ateroskleroosin alkuvaiheen mekanismi, jolle on tunnusomaista liiallinen lipidien kertyminen valtimoiden intimassa, voi johtua:

1. LDL: n reseptorivälitteisen endosytoosin geneettinen anomalia (reseptorien poissaolo - alle 2% normista, niiden määrän vähentäminen - 2 - 30% normista). Tällaisten vikojen läsnäolo havaittiin homo- hyperkolesterolemiassa (hyperbetalipoproteinemia II A -tyyppi) homotsygoottisissa ja heterosygoottisissa. Tällöin johdettiin kaniineja (Watanabe), jolla oli perinnöllinen LDL-reseptorivika.

2. Reseptorivälitteisen endosytoosin ylikuormitus ruokavalion hyperkolesterolemialla. Molemmissa tapauksissa LP-partikkeleiden sääntelemätön endosytoosin ansastuminen kasvaa voimakkaasti verisuonten seinämien endoteelisolujen, makrofagien ja sileiden lihasten solujen kautta vaikean hyperkolesterolemian takia.

3. Hidastetaan aterogeenisten lipoproteiinien poistumista astian seinämästä imunestejärjestelmän läpi hyperplasiasta, verenpaineesta ja tulehduksellisista muutoksista johtuen.

Merkittävä lisäkohta on lipoproteiinien erilaiset transformaatiot (modifikaatiot) veressä ja verisuonten seinämässä. Puhumme LP-IgG: n autoimmuunikompleksien muodostumisesta veressä, liukoisissa ja liukenemattomissa LP-komplekseissa glykosaminoglykaanien, fibronektiinin, kollageenin ja elastiinin kanssa verisuoniseinässä hyperkolesterolemian olosuhteissa (A. N. Klimov, V. A. Nagornyov).

Verrattuna natiiviin LP: hen modifioidun LP: n otto intimaalisilla soluilla, pääasiassa makrofaageilla (käyttämällä sääntelemättömiä kolesterolireseptoreita), kasvaa dramaattisesti. Tämän uskotaan olevan syynä makrofagien transformoitumiseen ns. Vaahtosoluihin, jotka muodostavat morfologisen perustan lipidipisteiden vaiheelle ja edelleen etenemiselle - ateroomalle. Veren makrofagien siirtymistä intiaanaan aikaansaa monosyyttinen kemotaktinen tekijä, joka muodostuu LP: n ja interleukiini-1: n vaikutuksesta, joka vapautuu itse monosyyteistä.

Viimeisessä vaiheessa kuitulevyt muodostavat sileän lihassolujen, fibroblastien ja makrofagien vasteen vaurioille, joita stimuloivat verihiutaleiden kasvutekijät, endoteelisolut ja sileiden lihasten solut, sekä monimutkaisten vaurioiden vaihe - kalkkeutuminen, tromboosi jne. (Kuvio 19.13).

Edellä mainittujen ateroskleroosin patogeneesin käsitteiden vahvuudet ja heikkoudet ovat. Kaikkein arvokkain etu yleisten metabolisten häiriöiden käsitteessä kehossa ja valtimon seinämän primaarinen lipoidoosi on kokeellisen kolesterolimallin läsnäolo. Arteriaaliseinän paikallisten muutosten ensisijaisen merkityksen käsitteestä huolimatta siitä, että se on ilmaistu yli 100 vuotta sitten, ei ole vielä vakuuttavaa kokeellista mallia.

Kuten edellä voidaan nähdä, ne voivat yleensä täydentää toisiaan.