Mitral stenoosi: syyt, diagnoosi, hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on mitraalinen stenoosi, sen esiintymisen tärkeimmät syyt. Kun patologia kehittyy, sen tyypilliset oireet. Diagnostiset ja hoitomenetelmät, elpymisen ennuste.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Vasemman atriumin ja kammion välisen aukon kaventumista, joka estää solunsisäistä verenkiertoa, kutsutaan mitraalista stenoosia.

Sydän normaalin toiminnan aikana veri virtaa esteettömästi kammioista kammioihin kammion rentoutumisen aikana sydämen ulostulon ja sydänlihaksen supistumisen jälkeen (diastolijakso). Tapauksissa, jotka johtuvat eri syistä (infektiivinen endokardiitti, ateroskleroottiset plakit), vasen atrioventrikulaarinen foramen on pienentynyt, kapeneva (venttiilikudoksen arpeutuminen tai kovettuminen, venttiilien fuusio), mikä aiheuttaa esteen normaalille verenkierrolle:

• vasemman kammion sisään ei pääse riittävästi verta, sydämen ulostulo laskee;
• vasemmassa atriumissa paineen vuoksi sydämen kammion seinien vastus kasvaa, ne paksunevat (hypertrofia);
• kehittyy keuhkoverenpainetauti (verenpaineen nousu keuhkojen verisuonissa);
• oikea kammio kasvaa vähitellen tilavuudessa (laajentuminen), sen kontraktiofunktio on heikentynyt.

Tuloksena on vakava sydänlihaksen ja verenkierron rikkominen.

Tämä stenoosimuunnos (vasen atrioventrikulaarisen aukon kapeneminen) viittaa saavutettuihin vikoja, patologia on vaarallinen vakavien komplikaatioiden kehittymiselle - pahanlaatuinen rytmihäiriö (eteisen muoto), kuolemaan johtava tromboembolia, verenvuoto (keuhkojen aneurysmin repeämä), keuhkopöhö.

Lopuksi on mahdotonta parantaa stenoosia kirurgisten menetelmien avulla, on mahdollista merkittävästi parantaa ennustetta ja pidentää elinaikaa kahdella (ilman verenkiertohäiriöitä, hengenahdistusta rasituksen jälkeen) ja 3 taudin vaihetta (joilla on vakavia verenkiertohäiriöitä, hengenahdistusta yksin).

Ennen leikkausta ja sen jälkeen patologiaa hoitaa kardiologi, sydänkirurgi toimii supistuksessa.

Viisi patologian vaihetta

Kaikki verenkiertohäiriöt (hemodynamiikka) mitraaliventtiilin stenoosissa riippuvat suoraan atrioventrikulaarisen aukon koosta. Sen alue normaalissa sydämessä on 4-6 neliömetriä. cm, patologisesti, se vähitellen laskee:

1. Lievää kapenevuutta (pinta-ala vähintään 3 neliömetriä), hemodynaamisia häiriöitä ei esiinny, voi kestää vuosikymmeniä, vastaa taudin ensimmäistä vaihetta.
2. Lievä mitraalinen stenoosi (2.9: stä 2,3: een), verenkiertohäiriöiden ja ruuhkautumisen heikkoja ilmenemismuotoja (hengenahdistus, joka kehittyy fyysisen aktiivisuuden seurauksena ja joka tapahtuu levossa) vastaa vaihetta 2.
3. Vakava supistuminen (2,2 - 1,7 neliömetriä), ilmeiset hengenahdistuksen oireet, hengenahdistus ilmenevät kaikesta voimakkaasta aktiivisuudesta (kun suoritetaan päivittäisiä tehtäviä, kävelyä), ei kulje levossa, vastaa 3-4 stenoosivaihetta.
4. Kriittinen vaihe, kun stenoosi on kooltaan 1,0 neliömetriä. cm, vastaa taudin dystrofista vaihetta 5. Epäonnistumishäiriöt saavuttavat katastrofaalisen asteen, verenkiertohäiriöt aiheuttavat peruuttamattomia muutoksia elimissä ja kudoksissa, pahanlaatuisia rytmihäiriöitä kehittyy (eteisen muoto), potilaan on vaikea liikkua, hän menettää täysin kykynsä työskennellä.

Atrioventrikulaarisen aukon kriittisen kaventamisen vaiheessa ei ole mahdollista palauttaa verenkiertoa ja parantaa potilaan ennustetta edes kirurgisilla menetelmillä, rikkomukset ovat nopeasti monimutkaisia, ja tulos on tappava tulos.

Mitraalisen stenoosin tärkeimmät syyt

Yleisimpiä venttiililehtien ja kiinnitysten (tartunta) syitä ovat kudosvauriot, jotka johtuvat tartuntataudista, aineenvaihduntahäiriöistä (hyperlipidemia, kolesterolin plakin muodostuminen) ja sydänvammasta:

• reuma, nivelreuma ja infektiivinen endokardiitti (80%);
• ateroskleroosi;
• kalkkiutuminen (kudoksen kovettuminen kalsiumin kerrostumisen seurauksena soluihin);
• kuppa;
• myxoma (sydämen hyvänlaatuinen kasvain);
• synnynnäinen sydänsairaus, jossa on atrioventrikulaarisen septumin vika (Lyutembache-oireyhtymä);
• aortan vajaatoiminta (aortan venttiilin viat, jotka johtavat sisäisen veren virtauksen heikentymiseen);
• intrakardiaalinen trombi;
• sydämen ja rinnan vammat;
• ionisoiva säteily;
• huumeiden myrkyllisyys (koiruohon kasviuutteisiin perustuvat valmisteet).

Joskus mitraaliventtiilin uudelleen supistumisen syy on leikkaus (30%) stenoosin poistamiseksi (commissurotomy, venttiilin proteesi).

oireet

Taudin alkuvaiheessa on ehdottoman oireeton, vaikuttamatta potilaan työkykyyn ja elämänlaatuun, tämä ajanjakso voi kestää vuosikymmeniä (10-20 vuotta).

Mitraaliventtiilin ilmaistu stenoosi tulee vaiheittain, kun atrioventrikulaarisen aukon alue kapenee 2 neliöön. Patologialle on ominaista selkeät merkit heikentymisestä (yskä, jossa on hemoptyysiä, yövuorovaikutukset, keuhkopöhö, eteisvärinä). Vaikea hengenahdistus huolestuttaa potilasta paitsi kotitalouksien stressin lisäksi myös täydellisessä lepotilassa, ja patologia etenee nopeasti, mikä johtaa täydelliseen vammaisuuteen.

Mitral venttiilin stenoosi: syyt, merkit, hoito

Nykyaikaisen lääketieteen saavutuksista huolimatta sydänvirheet ovat nyt yhteinen patologia, joka vaatii kardiologien tarkkaa huomiota. Tämä on vieläkin soveliaampaa mitraaliventtiilin stenoosille, joka voi merkittävästi pahentaa potilaan elämää ja aiheuttaa vakavien komplikaatioiden, jopa kuoleman, kehittymisen.

Mitraaliventtiiliä edustaa sydämen sidekudoksen sisäisten rakenteiden alue, joka suorittaa verenvirtauksen jakamisen vasemman atriumin ja kammion välillä. Toisin sanoen venttiili muistuttaa ovea, jonka läpät sulkeutuvat kammion supistumisen aikana ja veren poistumiseen sen ontelosta ja avautuvat veren virtauksen aikana kammioon. Tämä mekanismi takaa sydämen kammioiden vaihtoehtoisen rentoutumisen samalla kun varmistetaan jatkuvan veren virtaus sydämen sisällä.

Kun patologinen prosessi kehittyy venttiilin kudoksissa, sen toiminta on häiriintynyt, ja solunsisäinen verenkierto häiriintyy. Tämä prosessi voidaan esittää kahdella tavalla, samoin kuin niiden yhdistelmäventtiilin vajaatoiminta ja venttiilirenkaan stenoosi. Ensimmäisessä tapauksessa venttiilit eivät sulkeudu tiiviisti, eivätkä siten pidä verta vasemman kammion ontelossa, ja toisessa - venttiilirenkaan pinta-ala pienenee venttiilien fuusion vuoksi (normi on 4-6 cm2). Jälkimmäistä vaihtoehtoa kutsutaan mitraalisootteluksi, jossa vasen atrioventrikulaarinen (atrioventrikulaarinen) aukko pienenee.

sydän on normaali ja mitraalinen stenoosi

Mitralstenoosi esiintyy lähinnä vanhemmissa ikäryhmissä (55–65-vuotiaat), muodostaa noin 90% kaikista hankittujen epämuodostumien tapauksista ja kehittyy paljon useammin kuin aortan stenoosi.

Video: mitraalinen stenoosi - lääketieteellinen animaatio

Sairauden syyt

Mitral stenoosi on pääsääntöisesti hankittu patologia. Syntyvään luonteeseen kuuluvan venttiilirenkaan kapeneminen on erittäin harvoin diagnosoitu, mutta tällaisissa tapauksissa se on lähes aina yhdistetty muihin vakaviin synnynnäisiin sydänvirheisiin, jotka eivät aiheuta vaikeuksia diagnoosissa.

Pääsyy venttiilirenkaan hankittuun supistumiseen on reuma. Tämä on vakava sairaus, joka johtuu tonsilliitista, tavallisesta tonsilliitista, kroonisesta nielutulehduksesta sekä scarlet-kuumeesta ja pustulaarisesta ihon infektiosta. Kaikki nämä sairaudet johtuvat hemolyyttisestä streptokokista. Reumaattisen kuumeen vakavuus on siinä, että keho tuottaa vasta-aineita omia sydän-, nivel-, aivo- ja ihokudoksia vastaan ​​(reumaattinen sydänsairaus, niveltulehdus, pieni chorea ja kehän muotoinen punoitus). Reumaattisen sydänlihaksen yhteydessä venttiilien venttiileissä esiintyy autoimmuunista tulehdusta, joka korvataan karkealla cicatricial-kudoksella ja juotetaan yhteen, mikä johtaa aukon fuusioon reumaattiseen mitraaliventtiilin stenoosiin.

Bakteeri- tai infektiivinen endokardiitti on toinen yleinen sairauden syy. Useimmiten se johtuu samoista streptokokkeista, samoin kuin muista mikro-organismeista, jotka tulevat systeemiseen verenkiertoon henkilöissä, joilla on heikentynyt immuniteetti, HIV-tartunnan saaneilla potilailla, jotka käyttävät laskimonsisäisiä lääkkeitä.

Mitä oireita tulisi varoittaa potilaalle?

Tyypillisesti ajanjakso akuutin reumaattisen kuumeen välillä, joka tapahtuu 2-4 viikkoa streptokokki-infektion jälkeen, ja defektin ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot ovat vähintään viisi vuotta.

Ensimmäiset oireet taudin alkuvaiheessa tai vähäisessä mitraalisessa stenoosissa, kun mitraalisen aukon pinta-ala on yli 3 cm 2, ovat seuraavat:

• Lisääntynyt väsymys
• Vakava yleinen heikkous
• Syanoottinen (sininen sävy) punastuu poskilla - "mitraalinen punastuminen"
• Tunne sydämentykytyksestä ja sydämen työn keskeytyksistä psyko-emotionaalisen tai fyysisen rasituksen aikana sekä levossa,
• Hengenahdistus, kun kävelet pitkiä matkoja.

Muita oireita kehittyy, kun stenoosi etenee, mikä voi olla kohtalainen (venttiilirenkaan pinta-ala on 2,3-2,9 cm 2), ilmaistu (1,7-2,2 cm 2) ja kriittinen (1,0-1,6 cm 2), ja se määräytyy suurelta osin sydämen vajaatoiminnan ja vajaatoiminnan vaiheen mukaan. verenkiertoa.

Niinpä ensimmäisessä vaiheessa potilas havaitsee hengenahdistusta, sykeherkkyyttä ja rintakipua, jotka aiheutuvat vain merkittävistä fyysistä rasitusta, esimerkiksi kävelyä pitkiä matkoja tai kiipeilyä portaita pitkin jalka.

Toisessa vaiheessa kuvatut oireet verenkiertohäiriöissä häiritsevät potilasta pienempiä kuormituksia suoritettaessa, ja laskimon ruuhkautumista havaitaan yhden verenkiertoympyrän kapillaareissa ja laskimoissa - pienissä (keuhkojen astiat) tai suurissa (sisäelinten astiat). Tämä ilmenee hengenahdistuksen hyökkäyksinä, erityisesti altis-asemassa, kuivassa yskissä, merkittävässä jaloissa ja jaloissa, vatsaontelon kipu, joka johtuu maksan verisuonitukoksesta jne.

Taudin kolmannessa vaiheessa normaalissa kotitaloustoiminnassa (kengännauhat, sidosvalmistelut, aamiaisen valmistelu, liikkuminen talon ympäri) potilas merkitsee hengenahdistuksen alkamista. Lisäksi raajojen turvotus, kasvot, nesteen kertyminen vatsan ja rintakehän onteloihin ovat tunnusomaisia, minkä seurauksena vatsan tilavuus kasvaa ja keuhkojen puristus nesteen kautta vain pahentaa hengenahdistusta. Potilaan iho muuttuu sinertäväksi - syanoosi kehittyy, koska veren happipitoisuus laskee.

Neljännessä, vakavimmassa tai terminaalisessa vaiheessa kaikki edellä mainitut valitukset syntyvät täydellisen lepotilan tilassa. Sydän ei enää pysty suorittamaan veren pumppausta kehon läpi, sisäelimet ovat ravinteissa ja hapessa puutteellisia, ja sisäelinten dystrofia kehittyy. Koska veri ei liiku käytännössä astioiden läpi, vaan pysähtyy keuhkoihin ja sisäelimiin, koko kehon turvotus tapahtuu - anasarca. Tämän vaiheen luonnollinen loppu ilman hoitoa on kuolema.

Yleensä prosessin ensimmäiset vaiheet ilman hoitoa kliinisten ilmenemismuotojen alusta kestävät eri ajanjakson, lähinnä 10-20 vuotta, ja niille on tunnusomaista hidas kurssi. Kuitenkin, jos verenkierto kehittyy molemmissa verenkierrossa, kroonisen sydämen vajaatoiminnan nopea eteneminen havaitaan. Lääketieteessä kuvataan yksittäisiä tapauksia, joissa elinajanodote on noin 40 vuoden hoitamaton.

Miten diagnosoidaan mitraalinen stenoosi?

Jos potilas on huomannut edellä mainitut oireet, hänen on neuvoteltava lääkärin tai kardiologin kanssa mahdollisimman pian. Lääkäri voi epäillä diagnoosia jopa potilaan tutkimisen aikana, esimerkiksi kuunnella fonendoskoopilla mitraalisen stenoosin aikana esiintyviä ääniä mitraaliventtiilin projektiossa (vasemman nännin alla) tai kuulla hengityksen vinkumista keuhkoissa.

vasemman kammion päästöjen väheneminen on merkki mitraalisesta vajaatoiminnasta

On kuitenkin mahdollista vahvistaa mitraalisen aukon stenoosi luotettavasti vain kuvantamistekniikoiden avulla, erityisesti echokardioskopian tai sydämen ultraäänen avulla. Tämän menetelmän avulla voimme arvioida mitraalirenkaan pinta-alaa ja paksunemisen astetta (hypertrofiaa), nähdä paksunnetut, hitsatut koukut, mitata paineen sydämen kammioissa. Yksi mitraalisen stenoosin aikana arvioiduista tärkeimmistä indikaattoreista on ejektointifraktio (EF), joka osoittaa veren tilavuuden, joka on poistettu aortaan ja edelleen koko kehon astioita pitkin, normaali EF ei ole pienempi kuin 55%, ja mitraalinen stenoosi voi merkittävästi laskea, saavuttaen kriittiset arvot - 20-30% vakavalla stenoosilla.

Sydän ultraäänen lisäksi potilas osoittaa:

1. EKG,
2. Liikuntaharjoitukset - juoksumaton testi, polkupyörän ergometria,
3. Henkilöt, joilla on sydänlihaksen iskemia, voivat käydä sepelvaltimoiden angiografiassa, jotta voidaan arvioida sepelvaltimoihin kohdistuvan väliintulon tarvetta
4. Reumatologin tutkiminen, jolla on ollut reumaattista kuumetta,
5. Hammaslääkärin, ENT-lääkärin, naisten gynekologin ja urologin tutkiminen, jotta voidaan havaita ja poistaa kroonisten infektioiden (carious hampaat, krooniset tulehdusprosessit nenäniessä jne.) Polttopisteet, jotka voivat johtaa bakteerien endokardiitin kehittymiseen.

Joka tapauksessa epäiltyä mitraalista stenoosia sairastavan potilaan alkutarkastus alkaa vasta terapeutin tai kardiologin ensimmäisen kuulemisen jälkeen.

Taudin hoito

Mitraalisen sairauden hoito on jaettu konservatiiviseen ja kirurgiseen. Näitä kahta menetelmää sovelletaan rinnakkain, koska ennen leikkausta ja sen jälkeen potilaan lääketieteellinen tuki on erityisen tärkeää.

Lääkehoitoon kuuluu seuraavien lääkeryhmien nimittäminen:

• Beetasalpaajat ovat lääkkeitä, jotka vähentävät sydämen kuormitusta sydämen lyöntitiheyden vähenemisen ja verisuonten resistenssin vähenemisen vuoksi, erityisesti kun veri astioissa pysähtyy. Concorde, koronaali, aegiloc jne. Nimitetään useammin.
• ACE: n estäjät - suojaavat verisuonia, sydäntä, aivoja ja munuaisia ​​lisääntyneen verisuoniresistenssin kielteisiltä vaikutuksilta. Levitä perindopriili, lisinopriili ja muut.
• APA II: n estäjät - alentaa verenpainetta, mikä on tärkeää potilaille, joilla on samanaikainen verenpaine. Losartaania (lorista, lozap) ja valsartaania (vals) käytetään useammin.
• Lääkkeitä, joilla on verihiutaleiden ja veren hyytymistä estäviä vaikutuksia - estetään veren hyytymien lisääntymistä verenkierrossa, käytetään potilailla, joilla on angina, sydänkohtaus historiassa sekä eteisvärinä. Ne määrittävät aspiriinia, sydän-, acecardol-, tromboosi-, varfariini-, klopidogreeli-, xarelto- ja monia muita.
• Diureettiset lääkkeet - yksi tärkeimmistä ryhmistä kroonisen sydämen vajaatoiminnan läsnä ollessa, koska ne estävät nesteen kertymistä valtimoissa ja laskimoissa ja vähentävät sydämen jälkikuormitusta. Indapamidin, veroshponin, diuveran jne. Käyttö on perusteltua.
• Sydämen glykosidit - osoittavat, että vasemman kammion supistumisfunktio heikkenee sekä yksilöillä, joilla on pysyvä eteisvärinä. Useimmiten nimitetty digoksiini.

Kussakin tapauksessa käytetään yksilöllistä hoito-ohjelmaa, jonka kardiologi määrittelee riippuen vian ilmentymistä ja ehokardioskopiasta.

Mitraalisen stenoosin kirurginen hoito

Stenoosin asteesta ja CHF: n vaiheesta riippuen toimenpide voi olla osoitettu tai vasta-aiheinen.

Pienellä stenoosilla toiminta ei ole välttämätöntä, ja potilaan konservatiivinen hoito on sallittua. Kun venttiilireiän alue on alle 3 neliömetriä. katso (kohtalainen, vaikea ja kriittinen stenoosi), on suositeltavaa suorittaa toimenpide mitraaliventtiilillä.

Samalla operaatio on vasta-aiheinen potilailla, joilla on terminaalinen sydämen vajaatoiminta, koska sydämessä ja sisäelimissä on esiintynyt peruuttamattomia prosesseja, joita palautettu verenkierto ei enää voi korjata, mutta kuolema avoimessa toiminnassa täysin kuluneella sydämellä on varsin todennäköistä.

Joten mitraalista stenoosia varten voidaan suorittaa seuraavia toimintoja:

Balloon Valvuloplasty

Ilmapallo-mitraalisen venttioplastian menetelmää käytetään seuraavissa tapauksissa:

1. Mikä tahansa venttiilirenkaan supistuminen ilman venttiilien kalkkiutumista ja ilman verihyytymiä vasemman atriumin ontelossa sekä asymptomaattinen kriittinen stenoosi,
2. Stenoosi samanaikaisesti eteisvärinä,
3. Mitraalisen regurgitaation puuttuminen ultraäänellä,
4. Yhdistettyjen ja yhdistettyjen vakavien sydänvikojen puuttuminen (useiden venttiilien patologia samanaikaisesti),
5. Samanaikaisen sepelvaltimotaudin puuttuminen, joka vaatii sepelvaltimon ohitusleikkausta.

Teknisesti tämä toimenpide suoritetaan seuraavasti: rauhoittavien aineiden käyttöönoton jälkeen annetaan suonensisäinen pääsy reisiluun valtimoon, jonka kautta katetrin, jossa on pieni pallo, päädyn läpi johdetaan läpi johdin (johdin). Ilmapallo, kun se on saavuttanut stenoositason, paisuu, tuhoaa tarttumat ja tarttuvuudet venttiililevyjen välillä ja poistetaan sitten. Toiminta kestää enintään kaksi tuntia ja on lähes kivuton.

avoimen venttiilin käyttömahdollisuus reumaattisen fibroosialueen poiston avulla

Avaa commissurotomy

Avoimen commissurotomin menetelmä esitetään edellä mainittujen olosuhteiden ollessa kyseessä, lukuun ottamatta mahdollisuutta suorittaa balloonventuloplastiaa. Tärkein merkki on mitraalinen stenoosi 2-4 astetta. Toiminta suoritetaan yleisanestesiassa, jossa on avoin sydän, ja se suoritetaan leikkaamalla puristettu venttiili skalpellilla.

Venttiilin vaihto

Venttiilin korvaaminen (proteesit) on esitetty tapauksissa, joissa venttiilien vaurioituminen on brutto, joka ei ole tavanomaisen kirurgisen toimenpiteen kohteena. Käytetään mekaanisia ja biologisia (sian sydän) siirtoja.

Toiminta toteutetaan useimmissa tapauksissa kiintiön mukaisesti, joka voidaan saada muutaman viikon kuluessa tarvittavien asiakirjojen toimittamisesta. Jos potilas maksaa itse maksun, kustannukset voivat vaihdella välillä 100-300 tuhatta ruplaa, jos puhumme mitraaliventtiilin vaihtamisesta. Teknisesti tällainen hoito on saatavilla lähes kaikissa Venäjän suurimmissa kaupungeissa.

Elämäntapa mitraalisen stenoosin kanssa

Elämäntapa, jolla on merkityksetön vähäinen oireiden mitraalinen stenoosi, ei vaadi korjausta, lukuun ottamatta seuraavia seikkoja:

• ruokavalioon,
• Säännölliset vierailut lääkärille,
• Äärimmäisen fyysisen rasituksen poistaminen
• Määrättyjen lääkkeiden saanti jatkuvasti.

Selkeämpi stenoosi ennen leikkausta voi tuoda potilaalle paljon haittaa, koska on tarpeen suojata sydäntä ja sulkea pois kaikki merkittävät stressit, jotka aiheuttavat epämukavuutta. Siksi kirurginen hoito auttaa parantamaan elämänlaatua, mutta vaatii entistä vastuullisempaa lähestymistapaa elämäntapaan leikkauksen jälkeen, erityisesti lääketieteellisten suositusten tiukempaa täytäntöönpanoa sekä usein käyntejä lääkärille ehokardiografiaan (ensin kuukausittain, sitten puolivuosittain ja myöhemmin) vuodessa).

Onko komplikaatioita mahdollista?

Ennen leikkausta vakavan stenoosin ja sydämen vajaatoiminnan sattuessa vakavien rytmihäiriöiden ja tromboembolisten komplikaatioiden riski on melko korkea.

Leikkauksen jälkeen tämä riski minimoidaan, mutta harvinaisissa tapauksissa tällaiset haittavaikutukset, kuten leikkauksen jälkeisen haavan infektio, haavan verenvuoto avoimen toiminnan tapauksessa, stenoosin uusiutuminen (restenoosi) ovat mahdollisia. Ennaltaehkäisy on korkealaatuinen interventio sekä antibioottien ja muiden tarvittavien lääkkeiden oikea-aikainen määräys.

näkymät

Ennuste määräytyy stenoosin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheen mukaan. 2-4 asteen stenoosin kanssa yhdessä 3-4-vaiheisen CHF: n kanssa ennuste on huono. Kirurgiset toimenpiteet tässä tapauksessa mahdollistavat ennusteen muuttamisen suotuisassa suunnassa ja parantamatta potilaan elämänlaatua.

Mitralihavuutta ja stenoosia

• Mitral stenoosilla on pääsääntöisesti reuma.
  Joissakin tapauksissa 20%: lla kaikista mitraaliventtiiliä sairastavista potilaista voi esiintyä reumaattista diagnoosia.

Joissakin tapauksissa tämä vika on synnynnäinen, yhdistettynä muihin synnynnäisiin puutteisiin.

Läpät ovat yleensä paksuuntuneet, liitetty yhteen; joskus nämä tarttuvuudet ovat lieviä ja suhteellisen helposti erotettavissa leikkauksen aikana. Tätä stenoosimuotoa kutsutaan "napinläpisilmukaksi".

Muissa tapauksissa venttiililehtien sulautumiseen liittyy selkeitä skleroottisia prosesseja, joissa on subvalvulaarisen laitteen disfiguroituminen, johon ei sovelleta yksinkertaista commissurotomia. Samalla mitraalinen aukko muuttuu suppilonmuotoiseksi kanavaksi, jonka seinämät on muodostettu venttiililehdistä ja niihin kiinnitetyistä papillaarisista lihaksista. Tällaista stenoosia verrataan kalan suuhun. Jälkimmäinen stenoosimuoto vaatii mitraaliventtiilin vaihtoa.

Venttiilin kalkkiutuminen vaikuttaa myös venttiilien liikkuvuuteen.

Mitral stenoosiin liittyy usein mitraalinen vajaatoiminta, vaikka 1/3 potilaista, joilla on tämä vika, on "puhdas" kapeneminen. Naisilla on 75% mitraalista stenoosia sairastavista potilaista.

Tavallisesti mitraalisen aukon pinta-ala on 4-6 cm2. Kun tämä alue pienennetään kahdesti, riittävä vasemman kammion veren täyttö tapahtuu vain kasvavalla paineella vasemmassa atriumissa. Kun mitraalisen aukon pinta-ala on laskenut 1 cm: iin, vasemman atriumin paine saavuttaa 20 mmHg. Art. Vasemman atriumin ja keuhkoveren paineen nousu puolestaan ​​johtaa paineen nousuun keuhkovaltimossa (keuhkoverenpainetauti).

Keuhkovaltimossa voi tapahtua kohtalainen paineen nousu, joka johtuu paineen passiivisesta siirtymisestä vasemman atriumin ja keuhkojen laskimosta keuhkojen valtimopuolelle. Merkittävämpi paineen nousu keuhkovaltimossa johtuu keuhkojen arteriolien refleksin aiheuttamasta spasmista, joka johtuu paineen noususta keuhkojen suonissa ja vasemmassa atriumissa.

Pitkäaikaisella keuhkoverenpainetaudilla esiintyy orgaanisia skleroottisia muutoksia arterioleissa, kun ne häviävät. Ne ovat peruuttamattomia ja kestävät suuria keuhkoverenpainetauti jopa stenoosin poistamisen jälkeen.

Intrakardiaalisen hemodynamiikan häiriöt tässä epämuodostumassa ovat pääasiassa vasemman atriumin jonkin verran laajentumista ja hypertrofiaa ja samalla oikean sydämen hypertrofiaa. Puhtaan mitraalisen stenoosin tapauksessa vasemman kammion käytännössä ei kärsi, ja sen muutokset osoittavat mitraalisen vajaatoiminnan tai muun samanaikaisen sydänsairauden.

Sairaus voi pysyä melkein oireettomana pitkään ja voidaan havaita satunnaislääkärintarkastuksella.

Riittävän voimakkaalla stenoosilla, taudilla tai muulla taudin vaiheella on ensinnäkin hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana ja sitten levossa.

Samalla voi olla yskää, hemoptyysiä, sydämentykytystä takykardian kanssa, sydämen rytmihäiriöitä lyönnin muodossa, eteisvärinä. Vakavammissa mitraalisen stenoosin tapauksissa keuhkopöhö voi esiintyä ajoittain seurauksena merkittävästä paineen noususta keuhkoverenkierrossa, esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana.

Noin 1/10 potilaista kärsii jatkuvista kipuista sydämessä, yleensä vakavan keuhkoverenpainetaudin vuoksi.

Kun tutkitaan mitraalista stenoosia sairastavaa potilasta, akrosyanoosi paljastuu, usein poskille ominainen punastuminen. Potilaat näyttävät yleensä nuoremmilta kuin ikä.

Sydämen kärjessä voidaan erottaa eräänlainen vapina, joka vastaa diastolista kohinaa sydämen ausculpationin aikana (ns. Purr). Epigastrisella alueella, jossa on melko voimakas oikean sydämen hypertrofia, pulsointi on mahdollista.

Kun sydämen iskuja on, sen yläraja ei ole määritetty alemman, vaan kolmannen kylkiluun yläreunan tai toisen välikerroksen välissä. Kun ausculpting kärjessä, kuulet äänen sävyn; 0,06-0,12 sekunnin kuluttua sävy II: sta määritetään mitraaliventtiilin aukon ylimääräinen sävy.

Diastolinen murmumi, voimakkaampi diastolin alussa tai useammin esiasteessa, eteisen supistumisen aikaan, on ominaista päinvastaiselle.

Eteisvärinän myötä presystolinen murmumi katoaa. Sinus-rytmin kohinaa voi kuulla vain ennen kuin äänen (presystolinen).

Joillakin mitraalista stenoosia sairastavilla potilailla ei ole sydänsärkymystä, ja ilmoitetut sydämen äänen muutokset (”hiljainen” mitraalinen stenoosi), joita yleensä esiintyy suuttimen pienellä kaventumisella, ei ehkä havaita. Mutta jopa tällaisissa tapauksissa kuunteleminen harjoituksen jälkeen potilaan asemassa vasemmalla puolella voi paljastaa tyypillisiä aklulaattisia merkkejä mitraalisesta stenoosista.

Auskulttuuriset oireet ovat epätyypillisiä ja vakavia, edistyneitä mitraalista stenoosia, erityisesti eteisvärinä ja sydämen vajaatoiminta, kun verenkierto hidastuu supistetun mitraalisen aukon kautta, mikä johtaa tyypillisen melun häviämiseen.

Verenvirtauksen väheneminen vasemman atrioventrikulaarisen aukon kautta edistää verihyytymän muodostumista vasemmassa atriumissa. Veritulppa on usein paikallaan vasemmassa eteisosassa ja suurten verihyytymien osalta vasemmassa eteisontelossa.

Puhtaalla mitraalisella stenoosilla voi olla myös I-II-äänenvoimakkuuden pehmeä systolinen myrsky, joka kuulee parhaiten sydämen kärjessä ja rintalastan vasemmassa reunassa. Ilmeisesti tämä on maanpaossa oleva melu, joka liittyy suuriin muutoksiin sydämen subvalvulaarisessa laitteessa. Mahdollinen tarkennuksen II sävy keuhkovaltimossa. Suurella keuhkoverenpainetaudilla vasemmalla olevalla toisella väliasennolla Grachem Still Steelin diastolinen melu on meluisa keuhkovaltimosta peräisin olevan veren palautumisen takia oikealle kammioon ja keuhkovaltimon venttiilin suhteellinen vajaatoiminta vakavan keuhkoverenpainetaudin vuoksi. Samoin voidaan kuulla keuhkovaltimon yläpuolella oleva systolinen karkotusääni. Nämä ilmiöt ilmenevät yleensä, kun keuhkovaltimon paine on 2 - 3 kertaa normaalia suurempi. Samaan aikaan kehittyy usein kolmiulotteisen venttiilin suhteellinen vajaatoiminta, joka ilmenee karkean systolisen murmoksen ollessa absoluuttisen sydämen tylsyyden alueella rintalastan reunassa. Tämä kohina nousee sisäänhengityksellä ja pienenee pakotetun loppumisen aikana.

Taudin varhaisessa vaiheessa radiologiset muutokset voivat puuttua. Mitraalisen stenoosin alkuperäiset radiologiset merkit havaitaan, kun potilasta tutkitaan vinosti, jossa on bariumin saanti.

Vasemman atriumin tasolla on ruokatorven poikkeama jyrkällä kaarella, jonka säde on 4-5 cm, myöhemmissä vaiheissa tyypillisissä tapauksissa sydämen vasemman reunan toinen ja kolmas kaari laajenevat. Vaikeassa mitraalisessa stenoosissa kaikkien sydämen ja astioiden kammioiden määrä kasvaa mitraalisten venttiilikouristusten supistumisen, kalkkeutumisen yläpuolella.

EKG havaitsee hampaan P laajenemisen ja hammastuksen I- ja II-johtimissa, mikä osoittaa vasemman atriumin ylikuormitusta ja hypertrofiaa. Tulevaisuudessa oikean kammion hypertrofian etenemisen takia on taipumus oikeaan EKG-tyyppiin, R-aallon lisääntyminen oikeassa rintakehässä ja muut muutokset.

Usein, joskus jo mitraalisen stenoosin alkuvaiheessa, esiintyy eteisvärinä.

Echokardiografia on herkin ja spesifinen ei-invasiivinen menetelmä mitraalisen stenoosin diagnosoimiseksi. M-moodissa tallennettaessa ei ole merkittävää eroa mitraaliventtiilin etu- ja takakuoren diastolissa, niiden yksisuuntaista liikettä, etupuolen peiton nopeuden laskua, vasemman kammion nousua vasemmassa kammiossa. Myös venttiilien deformaatio, sakeutuminen ja kalkkiutuminen havaitaan.

Verenkiertohäiriöiden merkkien ilmaantumisen jälkeen lääkehoidon keskellä viiden vuoden kuluttua jopa puolet potilaista kuolee.

Diagnoosi ja differentiaalidiagnoosi.

Lääkärin käytännössä mitraalisen stenoosin tunnistaminen perustuu ensisijaisesti auskultatiivisiin tietoihin. Joissakin tapauksissa sen auskulaariset merkit (diastolinen kohina huipulla, taputus I -ääni, avausääni) voivat olla poissa. Näin on usein vanhuksilla, joilla on eteisvärinä, ja erityisesti näiden tekijöiden yhdistelmällä. Tällaisissa tapauksissa ajatus mitraalisen stenoosin mahdollisuudesta voi tapahtua kuunneltaessa vain mitraaliventtiilin aukon sävyä, EKG: n lausuvaa ortogrammaa ja sydämen tyypillistä konfiguraatiota tätä vikaa varten.

Syy auskultatiivisen kuvion epätyypillisyyteen voi olla sekä mitraalisen stenoosin heikko ekspressio että sydänlihaksen merkittävä muutos sepelvaltimotaudin seurauksena.

Tämän lisäksi mitraaliselle stenoosille ominaisia ​​auskulttuurisia oireita voi esiintyä useissa muissa patologisissa tiloissa. Siten presystolinen murmunta sydämen kärjessä määritetään joskus, kun aorttaventtiili on riittämätön (Flintin melu), jossa on tricuspid-stenoosi, kun melu voidaan selvästi kuulla mitraaliventtiilin projektiossa; vakavan pulmonaalisen verenpainetaudin kanssa, jossa on eri alkuperää, sekä Graham Stillin kohinaa.

Vaikeinta on mitraalisen stenoosin differentiaalidiagnoosi vasemman atriumin myxomalla, jota ei voi kuulla paitsi diastolisen murmun kanssa, myös esisysteettisellä vaivalla, vaan myös sävyyn sävyyn ja mitraaliventtiilin aukon sävyyn. Mitraaliventtiilin aukon sävy voidaan sekoittaa ylimääräiseen sävyyn diastolissa, jossa on supistava perikardiitti.
Ääniääniä havaitaan tyrotoksikoosissa ja muissa olosuhteissa, joihin liittyy hyperkineettinen verenkierto, joka takykardian ja systolisen murmoksen aikana voi aiheuttaa epäillään olevan mitraalisen defektin.
Pitkittyneellä keuhkoverenpainetaudilla mitraalista stenoosia sairastavilla potilailla keuhkovaltimon laajeneminen johtaa joskus sen aneurysmin esiintymiseen.

Kun ajoissa suoritettu suljettu commissurotomy, mitraalisen restenoosin kehittyminen on usein syy potilaan heikkenemiseen.

Tässä yhteydessä toistuvat toiminnot suoritetaan 1/3: lla potilaista, kun taas restenoosin todellinen esiintymistiheys on joidenkin arvioiden mukaan 2/3 potilaista. Ilmeisesti restenoosin pääasiallinen syy on reumaattisen prosessin toistuminen, mutta ei ole suljettu pois sulkemisen epätäydellistä erottamista sormikonsulotomian aikana.

Mitraalisen stenoosin aikana on kolme jaksoa.

Ensimmäisessä jaksossa, jossa kapenevuuden aste on kohtalainen, saavutetaan täydellinen vikakompensointi hypertrofoidun vasemman atriumin avulla. Samaan aikaan työkykyä voidaan säästää eikä valituksia ole.

Toisessa jaksossa, kun hypertrofoitu vasen atrium ei voi enää täysin kompensoida solunsisäisen hemodynamiikan rikkomista, ilmenee joitakin keuhkoverenkierron merkkejä. Aluksi sydämentykytys, hengenahdistus, yskä (joskus sekoittunut veren kanssa särkyyn) esiintyvät vain harjoituksen aikana. Joissakin tapauksissa voi aiheuttaa pitkäaikaisia ​​kipuja, kuten sydänlihaa. Hengenahdistus ja syanoosi yleensä lisääntyvät.

Kolmannen jakson aikana keuhkoverenpainetauti, oikean kammion hypertrofia ja laajentuminen kehittyivät. Oikealla kammion vajaatoiminnalla on tyypillisiä oireita, kaulan suonien turvotusta, suurentuneita maksoja, turvotusta, astsiittia, hydrotoraksia; kasvava köyhtyminen.

Mitralventtiilin vajaatoiminta

Toisin kuin mitraalinen stenoosi, mitraalinen vajaatoiminta voi johtua monista syistä, kuten:

- Reuma on mitraaliventtiilin kaikkein vakavin vauriot, jotka muodostavat itsensä vakavan regurgitaation kehittymiseen (useammin yhdistettynä vasemman laskimon avautumiseen)
- Infektiivinen endokardiitti
- Loukkaantuminen tai spontaani häiriö
- Mitraaliventtiilin popillary-lihasten erottaminen sydäninfarkteissa

Mitraaliventtiilin tappio sen puutteellisuudella voi olla myös useita systeemisiä sairauksia:

- Systeeminen lupus erythematosus
- Nivelreuma
- Systeeminen skleroderma
- Eosinofiilinen endokardiitti Loeffler et ai

Yleensä näissä sairauksissa mitraalisen aukon kautta tapahtuva regurgitaatio on pieni, vain harvoissa tapauksissa se on merkittävä ja vaatii venttiilin proteesit.

Mitraaliventtiilin muutokset sen vajaatoiminnassa yhdessä muiden vikojen kanssa voivat olla synnynnäinen sydänsairaus.

Joskus venttiilien vaurioituminen on seurausta sidekudoksen systeemisestä puutteesta, esimerkiksi Ehlers-Danlosin ja Marfanin oireyhtymissä.

Muutokset akordeissa voivat johtaa mitraaliseen vajaatoimintaan ilman venttiilin lehtien patologiaa: niiden erottuminen, pidentäminen, lyhentäminen ja synnynnäinen epänormaali sijainti sekä papillaaristen lihasten vaurioituminen.

Mitralihavuutta esiintyy myös vasemman kammion ontelon ja mitraalisen venttiilin kuiturenkaan laajentumisen seurauksena venttiililaitetta vahingoittamatta (ns. Suhteellinen mitraalinen vajaatoiminta). Tämä on mahdollista vasemman kammion sydänlihaksen tappion seurauksena verenpaineen, aortan sydänsairauden, ateroskleroottisen kardioskleroosin, kardiomyopatian ruuhkautumisen, vakavan myokardiitin seurauksena.

Merkittävällä mitraalisella vajaatoiminnalla havaitaan seuraavat intrakardiaalisen hemodynamiikan häiriöt. Jo systolin alussa, ennen aortan venttiilikoppaiden avaamista vasemman kammion paineen nousun seurauksena, veri palaa vasempaan atriumiin. Se jatkuu koko kammion systolin läpi.

Vasemmassa atriumissa olevan veren takaisinvirtauksen määrä riippuu venttiilivian koosta, vasemman kammion painegradientista ja vasemmasta atriumista.

Vaikeissa tapauksissa se voi saavuttaa 50-75% vasemman kammion veren kokonaisvapautuksesta. Tämä johtaa diastolisen paineen nousuun vasemmassa atriumissa. Sen tilavuus kasvaa, mikä liittyy siihen, että diastolissa on vasemman kammion suuri täyttö sen lopullisen diastolisen tilavuuden kasvun myötä.

Tämä vasemman kammion ja vasen atriumin lisääntynyt kuormitus johtaa kammioiden laajentumiseen ja niiden sydänlihaksen hypertrofiaan. Näin ollen vasemman sydämen kammioiden kuormitus kasvaa mitraalisen vajaatoiminnan seurauksena. Vasemman atriumin paineen nousu aiheuttaa keuhkoverenkierron ja sen ruuhkautumisen ylivuotoa.

Mitraalista vajaatoimintaa sairastavan potilaan ennustamiseksi ei ole tärkeää vain kongestiivisen verenkierron vajaatoiminnan vakavuus, vaan myös vasemman kammion sydänlihaksen tila, joka voidaan arvioida sen lopullisen systolisen tilavuuden perusteella. Kun normaali lopullinen systolinen tilavuus (30 ml / m2) tai kohtalainen nousu (jopa 90 ml / m2), potilaat yleensä sietävät hyvin mitraaliventtiilin vaihtoa.

Kun lopullinen systolinen tilavuus kasvaa merkittävästi, ennuste on huomattavasti huonompi.

Mitraalisen vajaatoiminnan ilmeneminen vaihtelee suuresti ja riippuu pääasiassa venttiilin vaurioitumisasteesta ja vasemman atriumin palautumisen vakavuudesta.

Voimakas vaurio venttiilille, jolla on puhdas mitraalinen vajaatoiminta, on suhteellisen harvinaista.
25-50%: n regurgitaatiolla havaitaan merkkejä vasemman sydämen kammioiden laajentumisesta ja sydämen vajaatoiminnasta.
Pienellä regurgitaatiolla, joka johtuu pienistä vaurioista mitraaliventtiilikoppaissa tai useammin muissa tekijöissä, määritetään vain systolinen kuristus sydämen kärjessä ja lievä vasemman kammion hypertrofia, ja muut objektiiviset merkit ja valitukset potilaista voivat olla poissa.

Mitraalista vajaatoimintaa sairastavien potilaiden valitukset liittyvät sydämen vajaatoimintaan, pääasiassa pienessä verenkierron piirissä. On sydämentykytyksiä ja hengenahdistusta, joka tapahtuu ensin fyysisen rasituksen aikana.

Akuutti sydämen vajaatoiminta, jossa on keuhkopöhö, on paljon harvinaisempi kuin mitraalisen stenoosin sekä hemoptysin yhteydessä. Systeemisen verenkierron (maksan laajentuminen, turvotus) ruuhkautuminen ilmenee myöhässä, erityisesti potilailla, joilla on eteisvärinä.

Sydämen tutkimuksessa on havaittu vasemman kammion, vasemman atriumin ja myöhemmän ja oikean kammion hypertrofiaa ja dilatoitumista: apikaalinen impulssi vahvistuu hieman ja siirtyy vasemmalle, joskus alaspäin, sydämen yläraja on kolmannen kylkiluun yläreunassa.

Sydämen sydämen kammioiden koon muutos havaitaan erityisen selvästi röntgentutkimuksessa.
Vaikeassa mitraalisessa vajaatoiminnassa vasen aatrium suurenee, mikä näkyy vielä selkeämmin viisteasennoissa samanaikaisesti bariumin saannin kanssa. Toisin kuin mitraalista stenoosia, ruokatorvi suuntautuu atriumiin takana suurella säteellä (8-10 cm).

EKG: llä havaitaan vasemman kammion hypertrofian merkkejä sekä vasemman atriumin lisääntymistä ja joskus eteisvärinä. Noin 15%: lla potilaista on merkkejä oikean kammion hypertrofiasta, mikä viittaa pulmonaaliseen hypertensioon.

Mitraalisen vajaatoiminnan diagnoosi on kaikkein luotettavin vasemman kammion kammiotulehduksessa, kun kontrastiaine asetetaan katetrin läpi suoraan vasemman kammion onteloon.

Tämän vian diagnosoimiseksi echokardiografian tiedot ovat myös tärkeitä, mikä mahdollistaa vasemman kammion ja vasemman atriumin lisääntymisen ja hypertrofian selvittämisen. Echokardiografian ja Doppler-värikartan yhdistetty käyttö havaitsee luotettavasti vasemman kammion verenvirtauksen vasempaan atriumiin ja jopa sen vakavuuden.
Diagnostiikka ja differentiaalidiagnostiikka

Useimmiten epäillään mitraalista vajaatoimintaa, kun sydämen auscultation.
Vakavassa regurgitaatiossa, joka johtuu venttiilin vaurioitumisesta, I-ääni on yleensä heikentynyt.
Useimmilla potilailla on systolinen myrsky, joka alkaa heti I-sävyn jälkeen; se jatkuu koko systolin läpi. Melu on useimmiten vähentynyt tai vakio, puhaltaa.

Kohinan kuuntelualue ulottuu aksillaryhmään, harvemmin alikapselitilaan, joskus kohina kulkee strontiumiin ja jopa aortan kohtaan, joka liittyy yleensä posteriorisen mitraaliventtiilin anomaliaan.

Systolisen kohinan määrä ei riipu mitraalisen regurgitaation vakavuudesta. Lisäksi voimakkaimmin mitraaliventtiilin vajaatoiminnassa melu voi olla melko lievä ja jopa poissa. Reumaattisen mitraalisen vajaatoiminnan systolinen murmia vaihtelee vain vähän hengityksellä, mikä poikkeaa kolmirivisen venttiilin vikaantumisesta johtuvasta systolisesta murmiosta, joka lisääntyy syvällä hengityksellä ja heikentää uloshengityksellä.

Pienellä mitraalisella vajaatoiminnalla voidaan systolista murmia kuulla vain systolin toisella puoliskolla, kuten mitraaliventtiilin prolapsissa. Systolinen myrsky apinalla mitraalisen regurgitaation aikana muistuttaa kohinaa välirakenteisen väliseinävirheen aikana, mutta jälkimmäinen on kovempi rintalastan vasemmassa reunassa ja joskus siihen liittyy systolinen jitter samalla alueella.

Potilailla, joilla on akuutin kehittynyt mitraalinen regurgitaatio mitraalisen venttiilin takaosan lonkan irtoamisen seurauksena, joskus esiintyy keuhkopöhö ja veren paluuvirta voi johtaa systolisen murmun esiintymiseen, joka on kaikkein voimakkain sydämen perusteella.

Etuläpään kiinnitetyn sointun irtoamisen myötä systolinen myrsky voi tapahtua sisäisessä avaruudessa. Näissä tapauksissa keuhkoverenpainetauti kehittyy yleensä, ja siihen liittyy painopiste II sävy keuhkovaltimossa.

Reumaattista mitraalista vajaatoimintaa on hyvin vaikea erottaa muista syistä johtuvasta mitraalisen regurgitaation aiheuttamista vähäisistä venttiilivaurioista. Samalla tulisi etsiä edellä mainittujen sairauksien kliinisiä oireita.

Systolisen murmun esiintyminen yli 8-vuotiaassa lapsessa reumaattisen hyökkäyksen jälkeen on reumaattisen mitraalisen vajaatoiminnan hyväksi.
Jos sydämen kammioiden kokoonpanossa ja koossa ei ole merkittäviä muutoksia, meidän pitäisi puhua kehittyvästä mitraaliventtiilin puutteesta.
Sydämen kammioiden koon dynamiikan puuttuessa usean vuoden ajan ja reumaattisen hyökkäyksen aikana syntyneen melun säilyttämisen mielestä voimme olettaa mitraaliventtiilin reumaattisen skleroosin tai sen venttiilien prolapsin.

Kun havaitaan systolinen melu huipulla, tulisi olla tietoinen funktionaalisen (satunnaisen) systolisen kohinan suuresta esiintyvyydestä. Toisin kuin mitraalivika, nämä äänet saavuttavat harvoin III asteen äänenvoimakkuuden; Nämä ovat yleensä systolisia maastameloja (eivätkä regurgitaatiota, kuten mitraalisessa vajaatoiminnassa), ja siksi ne lisääntyvät paineen alentuessa amyylinitriitin tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Niihin ei liity I-äänen heikkeneminen, ja heitä kuullaan usein medialisesti ylhäältä, harvoin ulottuen akseliin.
Tällainen melu on yleensä vain osa systolia ja se on "pehmeämpi" timbreissa, muuttuu merkittävästi muutoksen vuoksi kehon asennossa ja harjoituksen aikana.

Mitraalisen vajaatoiminnan diagnoosin vahvistamiseksi lisätutkimukset ovat erittäin arvokkaita.

Joissakin tapauksissa, joissa on epäilemättä mitraalinen vajaatoiminta, on vaikea selvittää vian etiologiaa.
On syytä muistaa, että sydänlihaksen infarktissa voi esiintyä regurgitaatiota, johon liittyy papillaarisia lihaksia sekä papillaarisen lihasten toimintahäiriön oireyhtymän kehittymistä.

Mitraalisen vajaatoiminnan ja mitraalisen stenoosin yhdistelmä

Mitraalisen vajaatoiminnan ja mitraalisen stenoosin yhdistelmiä on kolme.

• Mitraalisen aukon pinta-ala on suurempi kuin 2 cm 2 - mitraalinen regurgitaatio vallitsee.

• Mitraalisen aukon pinta-ala on 1,5–2 cm 2 - molemmat viat ovat yhtä suuret. Tämä tilanne ei ole yleinen.

• Mitraaliventtiilin pinta-ala on alle 1,5 cm2 ja jopa 1 cm 2-mitraalinen stenoosi.

Mitraalisen vajaatoiminnan vallitessa on merkkejä vasemman kammion ja vasemman atriumin kasvusta (röntgen-, echoCG- ja EKG-tutkimuksissa). "Valve" merkkejä mitraalisesta vajaatoiminnasta hallitsevat. Ainoastaan ​​potilaan huolellinen kuunteleminen vasemmanpuoleisessa paikassa hengityssuojalla uloshengitysvaiheessa määrittävät lyhyen protodiastolisen kohinan, mikä osoittaa mitraalisen stenoosin samanaikaisen läsnäolon.

Molempien vikojen yhtä vakavuuden mukaan "regurgitaatiooireyhtymä" on selkeästi määritelty: systolinen myrsky on tyypillinen lokalisoinnin kannalta, apikaalinen impulssi vahvistuu, siirtyy vasemmalle ja alaspäin, vasemman kammion kasvu havaitaan radiologisesti; vasemman atriumin systolinen laajentuminen. EKG: llä vasemman kammion hypertrofian oireyhtymä on selvästi ilmaistu. Tämän lisäksi mitraalisen stenoosin oireet paljastuvat pitkän protodiastolisen kohinan muodossa, jossa on tyypillinen timbre ja graafinen konfiguraatio PCG: llä; Soitin useimmissa tapauksissa heikentyneen.

Tämän ryhmän potilaille on tunnusomaista MA: n toistuva esiintyminen. Keuhkoverenpainetta ei yleensä ilmaista.

Jos mitraalinen stenoosi on vallitseva, potilaiden kohdalla ilmenevät lähes kaikki defektin suorat ("venttiili") merkit sekä keuhkoverenpainetaudin oireet ja oikea kammion hypertrofia. Kliinisessä kuvassa on kuitenkin merkkejä, jotka eivät sovi täysin mitraalisen stenoosin kuvaan. Näitä ovat systolinen myrsky yläpinnan yläpuolella (kohtalaisen selvä), puuttuvan I-äänen puuttuminen. Röntgentutkimus määrittää maltilliset merkit suurennetusta vasemman kammion kohdasta. EKG: ssä on kuva molempien kammioiden hypertrofiasta.

Kirurgisen hoidon ja leikkauksen valinnan määrittämiseksi (mitraalinen commissurotomy tai venttiilin proteesit) suoritetaan invasiivisia tutkimuksia: sydämen kuulostaminen vasemman kammion ja vasemman kammion paineen gradientin määrittelyllä ja lopullinen diastolinen paine vasemmassa kammiossa. Paine-gradientti kasvaa mitraalisessa stenoosissa, kun taas mitraalisessa vajaatoiminnassa havaitaan vasemman kammion lopullisen diastolisen paineen nousu.

Aortan venttiilin epämuodostumat Aortan stenoosi

Aortan stenoosi (aortan stenoosi - AU) on patologinen tila, jossa on este verenvirtausreitille vasemmalta kammiosta aortalle. Aortan stenoosissa on 3 muotoa: venttiili, subvalvular, supravalvular.

• Aortan aukon venttiilin ahtautuminen johtuu aortan venttiilikourien tarttumisista.

• Jos subvalvulaarista (subaortista) stenoosia esiintyy, aortan venttiilit ovat ehjät, ja verenvirtauksen esteet syntyvät vasemman kammion tuotoksen merkittävän hypertrofian vuoksi. Tämän tyyppinen vika kuuluu idiopaattisten kardiomyopatioiden ryhmään ja sitä tarkastellaan sopivassa osassa.

• Harvinainen vian muoto on supravalvulaarinen stenoosi, jossa kapeneminen johtuu pyöreästä johtimesta tai kalvosta, joka sijaitsee distaalisesti sepelvaltimoiden aukkoon.

Aortan aukon stenoosia (tässä osassa tarkastellaan sen venttiilin muotoa) voidaan havaita erillään tai yhdistettynä aortan vajaatoimintaan sekä muiden venttiilien (pääasiassa mitraalin) virheisiin.

Aortan suun stenosis aikuisilla potilailla voi johtua:

• degeneratiiviset muutokset venttiilin kudoksissa kalsiumsuolojen (useammin yli 60-vuotiaiden henkilöiden) mukana.

Joskus se aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia ratkaista aortan suun eristetyn stenoosin etiologia, kun venttiilikoppa on vanhentunut. Vian pitkä kulku (edes reumaattinen), jota seuraa venttiilien kalkkiutuminen ja ateroskleroottisten muutosten kerrostuminen, eivät useinkaan anna mikroskoopilla mahdollisuutta määrittää vaurion todellista luonnetta. Jos aortan suun stenoosi yhdistetään mitraaliventtiilin vaurioitumiseen, tämä osoittaa aina sen reumaattisen etiologian. Kuitenkin viime vuosikymmeninä degeneratiivinen kalkkeutuminen on vallinnut aortan suun stenoosin syiden joukossa (81,9%, eurooppalaista tutkimusta venttiili-sydänsairaudesta, 2001), kun taas ORL on vain 11,2% ja synnynnäinen vaurio todetaan kohdassa 5, 4% tapauksista.

Aortan suun stenoosi aiheuttaa merkittäviä esteitä veren virtaukselle vasemmalta kammiosta aortalle. Tässä suhteessa vasemman kammion ontelon paine kasvaa merkittävästi, mikä johtaa tämän sydämen osan hypertrofiaan. Mikään muu hankittu sydänsairaus ei aiheuta sydänlihaksen hypertrofiaa niin voimakkaasti kuin aortan suun stenoosissa.

Tehokas vasemman kammio on mukana aortan stenoosin kompensoinnissa, joten vika jatkuu pitkään ilman verenkiertohäiriöitä, kun taas sydämen ulostulo pysyy normaalina myös harjoituksen aikana (vasemman eteisen systolin tehostumisen vuoksi, mikä takaa hyvän vasemman kammion täyttämisen). Kun vasemman kammion supistumisfunktio heikkenee, sen dilataatio kehittyy, mikä johtaa vasemman atriumin hemodynaamiseen ylikuormitukseen. Vasemman atriumin lisääntynyt paine välittyy retrogradaalisesti keuhkoveriin ja muihin keuhkoverenkierron astioihin (passiivinen keuhkoverenpainetauti kehittyy). Oikean kammion huomattavaa hypertrofiaa ei yleensä havaita. Tulevaisuudessa suuri verenkierron ympyrä on pysähtynyt.

Ominaisuuksia ovat seuraavat ominaisuudet:

• suorat ("venttiili") merkit, jotka johtuvat aortan aukon kautta tapahtuvasta heikentyneestä verenkierrosta;

- "Vasemman kammion" aiheuttama kompensoiva hypertrofia;

- "Verisuonit" johtuen sydämen ulostulon vähenemisestä ja veren virtauksen heikkenemisestä eri verisuonten alueilla;

• pienen ja suuren verenkierron merkit pysähtymisestä.

Diagnostisen haun ensimmäisessä vaiheessa vikakompensoinnin vaiheessa ei voida saada tärkeitä tietoja diagnoosille: potilaat eivät tee valituksia ja kestävät suuremman fyysisen kuormituksen antamatta vaikutelman sairaista ihmisistä. Näkyvämmän stenoosin vuoksi valitukset ovat mahdollisia eri verisuonialueiden verenvirtauksen heikkenemisen vuoksi: huimaus, päänsärky, pyörtyminen, pyörtymisen tunne (aivoverenkierron heikkeneminen), rintalastan puristaminen ja painaminen (sepelvaltimon verenvirtauksen väheneminen ja hypertrofoidun sydänlihaksen lisääntynyt tarve) happi).

Kaikki nämä valitukset esiintyvät yleensä fyysisen voimakkuuden aikana, kun verenkiertoa on lisättävä toimiville elimille, mutta stenoosin esiintyminen estää sydäntehon lisääntymisen.

Kun vasemman kammion supistumisfunktio vähenee, fyysisen rasituksen aikana ilmestyy hengenahdistus, ja sydämen astman iskut voivat kehittyä. Raskaus verenkierron suuressa ympyrässä selittää valitukset virtsan määrän vähenemisestä, jalkojen turvotuksesta, raskaudesta oikeassa hypokondriumissa (maksan lisääntyessä).

Jos nämä valitukset ilmenevät nuorilla, voidaan olettaa, että on sydänvika, ja keski-ikäisillä ja iäkkäillä ihmisillä on todennäköisempää sepelvaltimotautia, varsinkin jos tauti ilmenee supistavana ja painavana kivuna sydämen alueella. Aivo-valitukset viittaavat aivojen verenpaineen tai ateroskleroosin esiintymiseen. Jos historian potilailla oli selkeitä viitteitä reumaattisesta hyökkäyksestä, ensimmäiset oireet esiintyvät yleensä monta vuotta myöhemmin (jopa 10-15 tai enemmän) sen jälkeen (toisin kuin mitraalinen vika).

Diagnostisen haun toisessa vaiheessa on ensinnäkin tarpeen paljastaa suoria merkkejä, joiden perusteella aortan stenoosi voidaan diagnosoida. Näitä ovat systolinen myrsky, joka on määritetty auskultoinnin aikana toisessa rintakehän välissä rintalastan oikealla puolella, sekä Botkin-pisteessä yhdessä II-sävyn heikkenemisen (tai katoamisen) kanssa; Olen myös heikentynyt. Systolinen melu liittyy aortan suun kautta tapahtuvaan verenvirtauksen heikentymiseen, II-sävyn heikkeneminen johtuu jäykän matalan liikkuvuuden (usein kalsiumsuolojen laskeutumisesta), aortan venttiilikoppaiden kanssa. Systolinen myrsky on voimakasta, sillä on karkea (naarmuuntuva tai ”jyrkkä”) timbre, joka on hyvin tehty kaulan aluksilla. Melu on paremmin kuullut, kun potilas on oikealla puolella ja pitää hengitystä uloshengitysvaiheessa, samoin kuin nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Suurimman kohinan intensiteetin alueella ääniä heikennetään.

Kohtalaisen vaikeassa stenoosissa Botkinin kohdalla tai sydämen kärjessä voidaan kuulla lisäsävy systolissa - niin sanottu systolinen napsautus ("maanpaossa"). Tämä oire osoittaa aortan venttiilikoppaiden säilyvyyden. Intensiivisellä melulla on systolinen jitteri.

Epäsuorat merkit ("vasen kammio") mahdollistavat aortan stenoosin vakavuuden arvioinnin. Vaikeassa stenoosissa voit määrittää apikaalisen impulssin vahvistuksen. Korvausvaiheessa sitä ei yleensä siirretä tai siirretään hieman vasemmalle. Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä apikaalinen impulssi kasvaa alueella ja siirtyy vasemmalle ja alas, mikä heijastaa vasemman kammion laajenemista. Perkussiolla sydämen vasenta reunaa siirretään ulospäin. Sydänlaajenemisen aste, joka määritetään lyömäsoittimella, riippuu suoraan defektin vaiheesta: mitä suurempi sydän on suurentunut, sitä suurempi on vika ja sitä suurempi on vasemman kammion supistumisfunktion väheneminen.

”Vaskulaariset” oireet johtuvat sydämen ulostulon vähenemisestä, joka heijastuu ihon kipuessa, systolisen verenpaineen laskussa ja pienestä hitaasta pulssista. Mitä enemmän vika on, sitä suurempi on verenpaineen ja pulssin muutos. Joillakin potilailla saattaa kuitenkin esiintyä hypertensiota reniini-angiotensiini-mekanismin sisällyttämisen seurauksena, koska munuaisten veren virtaus vähenee sydämen vähentyneessä tilassa.

Oikean kammion vajaatoiminnan kehittymisen myötä on mahdollista tunnistaa vastaavat oireet suurennetun maksan muodossa, kohdunkaulan suonien turpoaminen, syanoosi, alaraajojen turvotus.

Diagnostisen haun toisen vaiheen jälkeen aortan stenoosin diagnoosi voidaan tehdä suurella luottamuksella.

Diagnostisen haun kolmannessa vaiheessa selvitetään vian suorat ja epäsuorat merkit ja lukuisat sairaudet, jotka ovat samankaltaisia ​​oireidensa kanssa aortan stenoosiin, eivät kuulu.

Kun röntgenkuvaus vian kompensointiaikana ei suurene sydämen kokoa tai suurentaa sitä hieman, vasen kammio. Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen myötä tapahtuu vasemman kammion, sitten vasemman atriumin ja lopulta oikean kammion lisääntyminen. Muutokset aortassa ilmaistaan ​​sen alkupään poststenoottisessa laajenemisessa. Vereen kohdistuvat voimakkaat pyörreliikkeet aiheuttavat aortan seinämän turpoamista, kun taas usein havaittu aortan seinämän elastisten elementtien vaurioituminen lisää aneurysmaalista ulkonemaa. Aortan laajenemisen sijasta paljastuu lisääntynyt pulssi. Se voidaan havaita palpationilla jugular fossa. Kalkkikerrostumat voidaan havaita röntgensäteellä.

Pienen ympyrän alusten muutoksia laskimonsisäisen keuhkoverenpainetauti merkitsee vain sydämen vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

Elektrokardiografisessa tutkimuksessa vasemman kammion hypertrofian oireyhtymä määritetään vaihtelevan vakavuuden asteen mukaan: kohtalaisen vaikeassa stenoosissa ja taudin alkuvaiheissa EKG: tä ei ehkä muuteta tai siinä esiintyy alunperin hypertrofian merkkejä QRS-kompleksin amplitudin lisääntymisenä johtimissa V₅-V₆. Vaikeassa taudissa ventrikulaarisen kompleksin terminaalisessa osassa tapahtuu muutoksia ST-masennuksen ja negatiivisten T-aaltojen muodossa johtimissa V₅, V₆, I, aVL. Kehittyneissä tapauksissa EKG määrittää His-nipun vasemman jalan täydellisen eston.

Kun EchoCG havaitsee sydänlihaksen (takaseinän ja välikerroksen välisen väliseinän) sakeutumisen, aortan venttiilikoppaiden muodonmuutokset ja niiden liikkuvuuden rikkomisen. Aorttaventtiilin degeneratiivisilla muutoksilla havaitaan venttiilien kalkkiutuminen, joka yhdistetään usein aortan renkaan kalkkeutumiseen.

EchoCG ja Doppler -menetelmä mahdollistavat aortan stenoosin vakavuuden arvioinnin.

• Lievällä vikalla (aortan venttiilialue> 1,5 cm 2) vasemman kammion ja aortan 2 keskimääräinen paine-gradientti on 25–40 mmHg.

• Vaikeassa stenoosissa (aortan venttiilialue 2) gradientti on> 40 mmHg.

PCG tarkentaa näitä auscultations, paljastaen amplitudi II sävy sekä I sävy ja systolinen murmun timantti muoto. Systolinen melu alkaa pienen välein I-äänen jälkeen ja päättyy ennen II-sävyn alkua. Jos melun suurin amplitudi tallennetaan systolin toisella puoliskolla, aortan suun stenoosi ilmaistaan ​​merkittävästi. II-sävyn aortakomponentti heikkenee, jota ei havaita ateroskleroottisen alkuperän aortan suun stenoosissa. Ilmeisen vian sattuessa tallennetaan II-sävyn paradoksaalinen halkaisu: keuhkakomponentti ilmestyy aikaisemmin kuin aortan yksi, niiden välinen väli hengityksen korkeudella pienenee. Joillakin PCG-potilailla on kirjattu IV-sydämen sävy - merkki vasemman kammion hemodynaamisesta ylikuormituksesta.

Sepelvaltimoiden angiografia suoritetaan vain, jos se on tarkoitettu vian kirurgiseen hoitoon. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää sepelvaltimon tila, koska iäkkäillä potilailla aortan venttiiliin puuttumisen lisäksi saattaa olla tarpeen tehdä sepelvaltimoiden leikkaus (sepelöiminen tai sepelvaltimoiden ohittaminen).

Aortan stenoosin kliinisten ilmenemismuotojen dynamiikka vastaa hemodynaamisten häiriöiden kehittymistä.

• Ensimmäinen jakso - vasemman kammion työn aiheuttama vian kompensointi. Näissä tapauksissa vika havaitaan joskus sattumalta, koska tällaiset potilaat eivät valittaa. Vaikeassa stenoosissa saattaa kuitenkin olla valituksia, jotka liittyvät sydämen ulostulon vähenemiseen ja verenvirtauksen heikentymiseen tietyissä verisuonten alueilla. Kaikilla potilailla määritetään "venttiilin" vikailmoitus, "vasemman kammion" ja "verisuonten" merkkien läsnäolo ja vakavuus määritetään aortan aukon stenoosin asteella.

• Toinen jakso - vasemman kammion kontraktiofunktion rikkomukset. Se ilmenee hengenahdistuksena (usein yöllä sydämen astman muodossa) tai anginahyökkäyksissä, joita esiintyy myös yöllä.

• Kolmas jakso - oikea kammion vajaatoiminta, jossa systeemisessä verenkierrossa esiintyy stagnointia. Tänä aikana hengenahdistus voi olla jonkin verran pienentynyt, koska suuressa ympyrässä esiintyy stagnointia. Yleensä sydämen vajaatoiminta kestää suhteellisen lyhyen ajan (1-2 vuotta). Verenkiertohäiriöiden stabiilisuus - tämän vian tunnusomainen piirre.

Kaikkiin vian komplikaatioihin liittyy vasemman kammion kontraktiilifunktion heikkeneminen ja sepelvaltimon verenkierron suhteellinen vajaatoiminta (lisääntyneessä hypertrofoidun sydänlihaksen tarpeessa hapessa). Vasemman kammion epäonnistumisen kehittäminen on itse asiassa defektin kehittymisen vaihe. Sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa MI: n kehittymisen. Rytmihäiriöt eivät ole tyypillisiä aortan aukon stenoosille, mutta eteisvärinä voi joskus kehittyä.

Jotkut potilaat, joilla on aortan suuaukko, kuolevat äkillisesti. Nämä ovat asymptomaattisia potilaita sekä ihmisiä, joilla on anginahyökkäykset, pyörtyminen, vasemman kammion vajaatoiminta ja vakavat vasemman kammion hypertrofian tai hänen nipun vasemman jalan EKG: n esteet.

Aortan stenoosi on vika, jota vastaan ​​IE voi kehittyä.

Aortan stenoosin diagnosointi voidaan tehdä havaitsemalla suorat ("venttiili") merkit. Vasemman kammion ja verisuonten merkit eivät ole välttämättömiä diagnoosin kannalta, mutta niiden esiintyminen ja vakavuus osoittavat aortan stenoosin vakavuuden.

Diagnoosiongelmat johtuvat sydämen sairauksien oireettomuuden mahdollisuudesta ja aortan suuhun liittyvien oireiden samankaltaisuudesta muiden sairauksien kanssa. Niitä pahentaa se tosiasia, että tämän vian myötä epäsuoria oireita havaitaan vain 25%: lla potilaista, ja loput ovat poissa tai lieviä. Tässä suhteessa lääkäri, joka ei havaitse vasemman kammion hypertrofiaa, sydämen sykkeen ja verenpaineen muutoksia, ei ole taipuvainen harkitsemaan henkilöä ilman valituksia, vaikka sillä on systolinen melu ja II-äänen heikkeneminen toisessa rintakehän välissä rintalastan oikealla puolella ja Botkinin pisteessä.

Voimme erottaa joukon tyypillisiä tilanteita, joissa vian diagnoosi suoritetaan myöhässä.

• Alkuvaiheissa sydänsairaus ei ole diagnosoitu, koska potilaat eivät valittaa ja eivät tee sairaita ihmisiä. Systolista murmia toisessa ristikohdatilassa pidetään toiminnallisena, eikä niissä kiinnitetä huomiota II-äänen heikkenemiseen. Funktionalisessa systolisessa murmussa on kuitenkin pehmeä, puhallettava timbre, joka on vain systolin keskellä. Toinen ääni ei heikkene. Melu kulkee yleensä sydämen kärjessä. Mahdollinen syy tähän meluun on venytetyn aortan juuren systolinen värähtely.

• Keski-ikäisissä ihmisissä kohinaa pidetään aortan ateroskleroosin ilmentymisenä ja sydänsairauksien diagnosointia ei tehdä. II-äänen heikkeneminen (ja vielä enemmän sen puuttuminen) auttaa tekemään oikean diagnoosin.

• Kun rintakipu on vakava ja EKG-muutokset aiheuttavat kielteisiä T-hampaita vasemmassa rintakehässä keski-ikäisille ja vanhuksille, diagnosoidaan sepelvaltimotauti (lepo-angina tai jännityksen stenokardia). Näiden potilaiden angina on kuitenkin vain yksi oireista eikä taudin pääasiallinen ilmenemismuoto. Suorien ("venttiilien") merkkien havaitseminen mahdollistaa potilaiden valitusten oikean tulkinnan. Myös aortan suu, joka kehittyy stenoosipotilailla, on myös pidettävä sydänsairauden komplikaationa, mutta ei itsenäisenä sairautena (IHD).

• Joillakin potilailla, joilla on aortan suun stenosis, voidaan havaita verenpainetauti, joka yhdessä ”verisuonten” oireiden kanssa (päänsärky, huimaus, pyörtyminen) voidaan pitää hypertension ilmentymänä. Eriytymisen perusta on vian tärkeimpien oireiden asianmukainen huomioon ottaminen (tietojen auskulttuuri ja ehokardiografia).

• Koko sydämen vajaatoiminnan vaiheessa, elävien oireiden ollessa oikeassa kammion vajaatoiminnassa, mitraalisten ja trikuspidiventtiilien suhteellisen vajaatoiminnan merkit, sydämen huomattava lisääntyminen, eteisvärinä ovat niin vaikuttavia lääkärille, että hän ei kiinnitä huomiota karkeaan systoliseen murmioon ja voimakkaaseen sävyyn II. Samalla kun otetaan huomioon anamneettiset tiedot, analysoidaan systolisen kohinan ominaisuuksia, joita havaittiin hyvin usein vasemman kammion hypertrofian tai hänen vasemmanpuoleisen nipunsa EKG-oireyhtymässä, diagnosoimaan aortan stenoosin oikein.

Potilaita, joilla on sydämen vajaatoiminta, joka kehittyy aortan suun stenoosin aikana, käsitellään yleisesti hyväksyttyjen periaatteiden mukaisesti.

Vaikeassa angina-kivun oireyhtymässä pitkäaikaisia ​​beetasalpaajia tulisi määrätä pieninä annoksina, joilla on antianginaalinen vaikutus. Ne vähentävät vasemman kammion loppusystolista ja loppua diastolista tilavuutta, minkä seurauksena sydänlihaksen kysyntä vähenee ja sen kontraktiilitoiminto paranee.

Näiden lääkkeiden lisäksi verapamiililla on antianginaalinen vaikutus.

Kirurginen hoito (keinotekoisen venttiilin implantointi) on tarkoitettu potilaille, joilla on vakavia taudin oireita (varsinkin jos kyseessä on V₅-V₆ on negatiivinen T-aalto) ja määritetään vasemman kammion aortan paine- gradientti, joka on 50 mmHg. ja enemmän, vasemman kammion paine on 200 mmHg. tai edellä, tai jos aortan aukon pinta-ala on 0,75 cm2 tai vähemmän.