liikakasvu

1. Pieni lääketieteellinen tietosanakirja. - M.: Lääketieteellinen tietosanakirja. 1991-96. 2. Ensiapu. - M: Suuri venäläinen tietosanakirja. 1994 3. Lääketieteellisten sanojen sanakirja. - M: Neuvostoliiton tietosanakirja. - 1982-1984

Katso, mitä "hypertrofia" on muissa sanakirjoissa:

hypertrofia - hypertrofia

HYPERTROPHY - (kreikkalainen, hyperperäisesti, ja syötän trephoa). Kehon kudosten tai elinten liiallinen kasvu. Ulkomaisten sanojen sanakirja venäjän kielellä. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY on kaikkien elinten tai ruumiinosien voimakas lisääntyminen......... venäjäkielisten sanojen sanakirja

Hypertrofia - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofia - hypertrofia, hypertrofia, pl. ei, nainen (Kreikasta. Hyper kautta myös ja trophe ruokaa). 1. Liiallinen lisääntyminen elimistön elimistössä sairauden, kovan työn jne. Vuoksi. (biol., hunaja). Lihaksen hypertrofia kovasta työstä...... Ushakovin selittävä sanakirja

HYPERTROFIA - (hyper- ja kreikkalaisesta Trophe-ravinnosta) elimen tai kehon osan määrän lisääntyminen. On fysiologista hypertrofiaa (esimerkiksi lihaksen hypertrofiaa urheilijoilla, kohdun hypertrofiaa raskauden aikana) ja patologista (esimerkiksi sydänlihaksen hypertrofiaa ruumiissa......) Encyclopedic Dictionary

hypertrofia - ja hyvin. hypertrophie f. 1. Elimen tai ruumiinosan tilavuuden liiallinen kasvu: se voi olla fysiologinen ja patologinen. SIS 1954. Nämä ovat valittuja tai kummajaisia, Illuminaatit, profeetat, johtavat tunteen hypertrofiaan, koska on ruumiillista hypertrofiaa...... Historiallinen sanakirja venäjäksi gallicismille

HYPERTROFIA - (kreikkalaiselta. Hyper-over ja over trophe - ravitsemus) liiallinen kasvu, joka johtuu yliruokinnasta; biologian käsite, jota käytetään usein kuviollisessa mielessä: valtion elinten hypertrofia, teknologian hypertrofia jne. Filosofinen...... filosofinen tietosanakirja

hypertrofia - kohtuuttomuus, liiallisuus, liiallisuus Venäläisten synonyymien sanakirja. hypertrofiaa, katso venäläisen kielen synonyymien sanakirjan liiallisuutta. Käytännön opas. M.: Venäjän kieli. Z. E. Aleksandrova... Synonyymien sanakirja

HYPERTROFIA - (otgrec. Hyper-liiallinen ja trophe-ravitsemus), liiallinen määrä mitä tahansa kudosta tai elintä. G., suppeassa merkityksessä, on välttämätöntä ymmärtää (Virchow) tällainen lisääntyminen kudoksissa tai elimissä, ja suo ilmenee niiden muodostavien solujen määrän lisääntymisenä, eikä...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrofia - (hypertrofia) solujen liiallinen progressiivinen kasvu. kehon kudosta tai elintä. Yksinkertaisella G.: llä, sanan läheisessä merkityksessä, tulisi ymmärtää kudoselementtien koon poikkeuksellinen lisääntyminen lisäämättä niiden määrää. Laajemmassa mielessä G. lisää elin... Encyclopedia of Brockhaus ja Efron

HYPERTROFIA - (hyper- ja kreikkalaisesta trophe-ravinnosta), elimen tai kehon osan määrän kasvu. On fysiologista hypertrofiaa (esimerkiksi lihaksen hypertrofiaa urheilijoilla, kohdun hypertrofiaa raskaudessa) ja patologista (esimerkiksi sydänlihaksen hypertrofiaa......) Modern Encyclopedia

Mikä on vasemman kammion hypertrofia?

Lääketieteen hypertrofiaa kutsutaan korvaavaksi tilaksi, joka ilmenee elimen tai sen osan koon kasvuna ulkoisten tai sisäisten tekijöiden taustalla.

Riippuen provosoivasta tekijästä:

• työskentely - tehostettu toiminta;
• vikarnoy - kun poistetaan yksi pariksi liitetyistä elimistä;
• neurohumoraali - endokriinisten rauhasien lisääntyneen tuotannon tapauksessa;
• regeneratiivinen - elinfragmentin osittainen resektio.

Patologisesti laajentunut urut selviytyy pitkään, mutta sitten uupumuksen vuoksi - toiminnan jyrkkä lasku.

Vasemman kammion hypertrofia: määritelmä, muoto

Anatomisiin piirteisiin viitaten ymmärretään, että tämä on sydämen vasemman kammion lisääntyminen ja sen korjaaminen.

Veren liikkeen määräävät kaksi prosessia - systoli (supistuminen) ja diastoli (rentoutuminen) sekä vaihtoehtoinen venttiilien avaaminen ja sulkeminen. Jos heidän työnsä on rikottu, vasemman kammion hypertrofia kehittyy seinän sakeutumisen ja sen jälkeen laajentumisen myötä.

Hypertrofiaa on kaksi. Koncentrisessä muunnoksessa havaitaan vain sydänlihaksen sakeutuminen. Epäkeskisen vaihtelun tapauksessa vasemman kammion tilavuuden ja seinämän paksuuden lisääntymisen muodossa on yhdistetty muutoksia.

syistä

Vasemman kammion hypertrofian muodostumisen syyt jakautuvat tavallisesti kahteen suureen ryhmään:

1. Vahvistettu ulkoinen vaikutus. Aktiivisen harjoituksen aikana sydämen täytyy selviytyä lisääntyneestä kuormituksesta liikkua suurella määrällä verta. Jotta vältettäisiin sydämen lihaskudoksen riittämätön lisääntyminen, on taitavasti laadittava harjoitussuunnitelma, jossa on pakko sisällyttää lämpeneminen, kiinnitys ja lepo.
2. Sisäiset orgaaniset häiriöt - korkea verenpaine, viat, liiallinen paino, huonot tavat, perinnölliset patologiat, systeemiset sairaudet.

Useimmiten on venttiilin sydänsairaus, joka johtaa korvaaviin muutoksiin vasemmassa kammiossa:

• Aortan stenoosi. Vasemman kammion veren korkean paineen alainen veri viedään aorttiin saman nimisen venttiilin kautta. Jos se supistuu jyrkästi, sydänlihas tarvitsee enemmän vaivaa työntääkseen läpi. Tämän seurauksena myokardiaalinen hypertrofia kehittyy.
• Aortan vajaatoiminta. Jos venttiili on heikko, aortan veri pieninä annoksina palaa kammion kammioon. Ajan mittaan se ulottuu, kasvaa jatkuvan ylivuodon vuoksi.
• Mitralihapotila. Vasemman atriumin ja vasemman kammion välissä on mitraaliventtiili. Hänen heikkoutensa vuoksi tapahtuu veren paluu.

Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, painon normien ylittäminen, verenpainetauti lisää sydämen kuormitusta ja pakottaa sen toimimaan mahdollisuuksien rajoissa. Pitkäaikaiset negatiiviset vaikutukset johtavat vasemman kammion tasaantumiseen.

Ominaisuudet

Kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ulkonäön vakavuuden ja ajan suhteen. Yleisin oire on angina pectoris, jolle on tunnusomaista paine tunne rintalastan takana harjoituksen aikana tai emotionaalisen ylirasituksen aikana. Syy tähän tilaan on veren tarjonnan puute.

Myös rytmihäiriöiden tyypin, dyspnea-iskujen, valtimopaineen häiriöiden (tippojen), unettomuuden, unettomuusvaikeuksien voi olla keskeytyksiä. Subjektiivinen voimakas voimien lasku.

Sydämen vasemman kammion hypertrofia havaitaan EKG: llä sekä ultraäänellä, sepelvaltimoiden angiografialla, röntgensäteillä.

Diagnoosi- ja hoitotaktiikka

Jos epämiellyttäviä tuskallisia tunteita, epätavallista hengenahdistusta, rytmihäiriöitä, tajuttomuusjaksoja esiintyy, ota yhteyttä yleislääkäriin tai kardiologiin. Alustavassa tutkimuksessa lääkäri voi epäillä sairautta ulkoisen tutkimuksen perusteella:

• Nopea hengitys levossa, turvotus.
• Nasolabiaalisen kolmion alueen värjäytyminen (syanoosi).
• Sydämen rajojen laajentaminen lyömäsoittimien aikana.
• Ääniä, kuuroja ääniä kuuntelemalla stetoskoopilla.

Vahvistaakseen lääkäri määrää joukon instrumentaalisia tutkimuksia - EKG, ultraääni ja tarvittaessa sepelvaltimoiden angiografia.

EKG: n sydänlihaksen hypertrofiaa ilmaisee elektrokardiografisen nauhan päähammojen korkeuden ja sijainnin muutokset. Kun kuvataan EKG: tä, käytetään seuraavia symboleja:

• Elektrodien sijainti rinnan pinnalla - V1-V6.
• Hampaat, jotka heijastavat sydämenlyöntejä - P, Q, R, S, T.

Tärkeimmät elektrokardiografiset merkit:

• Vasemmanpuoleinen poikkeama sydämen akselista.
• R-aallon suuri amplitudi V5: ssä, V6: ssa.
• ST-segmentti on siirretty eristeen alapuolelle.

Ennen ultraäänen syntymistä sydän arvioitiin käyttäen klassisia röntgensäteitä. Nykyään vasemman kammion hypertrofian epäkeskisen muodon havaitsemiseksi tarkoitettua "kulta-standardia" pidetään sydämen ultraääninä (ECHO-CG) tai ehokardioskopiana (ECHO-CU). Yleinen menetelmä sydänlihaksen, venttiilien, kammioiden tutkimukseen. Yhtenäisten sääntelytietojen ja mittausten perusteella tehdään johtopäätöksiä kehityshäiriöistä, sydänlihaksen sairauksista.

Monimutkaisissa diagnostisissa tapauksissa, joissa klassiset menetelmät eivät riitä diagnoosin toteamiseksi, lääkäri viittaa sinut sepelvaltimoiden angiografiaan tai magneettikuvaukseen.

Saatujen tietojen perusteella laaditaan hoito-ohjelma. Hyvien tulosten saavuttamiseksi vain lääkkeet eivät riitä. On välttämätöntä minimoida tai kokonaan poistaa huonot tavat, harkita uudelleen elämäntapaa (ruoka, liikunta).

Hoitoon sisältyvät lääkkeet eri farmakologisista ryhmistä - antiarytmiset, verihiutaleiden vastaiset aineet, statiinit, beetasalpaajat, ACE: n estäjät. Vain hoitava lääkäri voi poimia sellaisia ​​lääkkeitä, jotka tuovat halutun vaikutuksen yhdessä komplikaatioiden puuttumisen kanssa.

Siksi määrätä itsenäisesti, muuta hoito-ohjelmaa, lisää lääkitys on terveydelle vaarallista.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Varhainen sydämen hypertrofia ei ole havaittavissa ja joskus ei ole vaarallista. Useimmissa tapauksissa tämä on korvaus lisääntyneestä fyysisestä aktiivisuudesta.

Mutta jos provosoiva tekijä on sisäinen, taudin etenemisen todennäköisyys kasvaa kroonisen iskemian, akuutin sydänkohtauksen ja aivojen riittämättömän verenkierron kehittymisen myötä. Riskitekijöiden (tupakointi, ylipaino, hypodynamia, diabetes mellitus) esiintyminen nopeuttaa taudin kehittymistä.

Siksi sydämen vasemman kammion hypertrofian toimintahäiriö voidaan estää osittain tarkkailemalla ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Lääkehoito. Jos lääkäri on määrännyt lääkkeitä asianmukaisen verensokeritason ylläpitämiseksi, verihyytymien estämiseksi, niitä ei pidä ottaa.

Huonot tavat. Sen pitäisi lopettaa tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.

Ruoka-tyyli. Tämä paino ei lisääntynyt, on tärkeää noudattaa yksinkertaista sääntöä - kulutettujen ja käytettyjen kalorien määrän pitäisi olla sama. Muuten paino kasvaa väistämättä.

Kohtalainen liikunta. Päivittäiset kävelyretket raikkaaseen ilmaan mukavassa tilassa poistavat pysähtyneisyyden, parantavat lihaksen sävyä, parantavat tunnelmaa.

Sydämen hypertrofia (ventrikulaarinen ja eteinen sydänlihas): syyt, tyypit, oireet ja diagnoosi, miten hoitaa

Sydämen eri osien hypertrofia on melko yleinen patologia, joka ilmenee ei ainoastaan ​​sydämen tai venttiilien lihaksille aiheutuneiden vahinkojen seurauksena, vaan myös silloin, kun pienen ympyrän verenkierto häiritsee keuhkojen sairauksia, erilaisia ​​synnynnäisiä poikkeavuuksia sydämen rakenteessa korkean verenpaineen seurauksena kokee huomattavan fyysisen rasituksen.

Useimmiten on sydämen vasemman kammion hypertrofia, joka liittyy tähän osaan kohdistuvaan suureen toiminnalliseen kuormitukseen, joka työntää veren korkealla paineella aorttiin kaikkien elinten ja kudosten verenkiertoon. Yhdessä sen kanssa, mutta huomattavasti harvemmin (yleisyyden järjestyksessä): oikean kammion hypertrofia, vasen atrium, oikea atrium. Samanaikaisesti esiintyy samanaikaisia ​​hypertrofioita - esimerkiksi vasemman tai oikean sydämen hypertrofiaa tai vasemman atriumin ja oikean kammion hypertrofiaa jne.

Sydänlihassolut (sydänlihassolut) ovat melko pitkälle erikoistuneita eivätkä kykene moninkertaistumaan yksinkertaisella jakautumisella, joten sydänlihaksen hypertrofia johtuu solunsisäisten rakenteiden ja sytoplasman määrän kasvusta, mikä johtaa sydänlihassolujen koon muuttumiseen ja myokardiaalisen massan lisääntymiseen.

Sydämen hypertrofia on adaptiivinen prosessi, eli se syntyy vastauksena erilaisiin häiriöihin, jotka estävät sen normaalin toiminnan. Tällaisissa olosuhteissa sydänlihaksen on pakko sopia lisääntyneestä kuormituksesta, mikä merkitsee sen metabolisten prosessien lisääntymistä, solujen massan ja kudoksen tilavuuden kasvua.

Kehityksen alkuvaiheissa hypertrofia on adaptiivinen, ja sydän pystyy ylläpitämään normaalia verenkiertoa elimistössä sen massan lisääntymisen vuoksi. Ajan myötä sydänlihaksen funktionaalisuus on kuitenkin heikentynyt ja hypertrofia korvataan atrofialla - vastakkaisella ilmiöllä, jolle on tunnusomaista solukoon pieneneminen.

Sydämen rakenteellisista muutoksista riippuen on tapana erottaa kaksi hypertrofiaa:

• Samankeskinen - kun sydämen koko kasvaa, sen seinät paksunevat ja ventrikulaarinen tai eteisontelot vähenevät;
• Epäkesko - sydän on laajentunut, mutta sen ontelot laajentuvat.

On tunnettua, että hypertrofia voi kehittyä ei vain sairauden, vaan myös terveen henkilön, jolla on suurempi kuormitus. Niinpä urheilijat tai henkilöt, jotka harjoittavat raskasta fyysistä työvoimaa, hypertrofiaa esiintyy luustolihaksina ja sydänlihaksina. Tällaisia ​​muutoksia on monia esimerkkejä, ja joskus heillä on hyvin surullinen lopputulos, jopa akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Liiallinen fyysinen rasitus työpaikalla, kehonrakentajien kehitettyjen lihasten harjoittaminen, sydämen lisääntynyt työ, esimerkiksi jääkiekkoilijat, ovat täynnä tällaisia ​​vaarallisia seurauksia, joten tällaisia ​​urheilulajeja on seurattava huolellisesti sydänlihaksen tilaa.

Näin ollen, kun otetaan huomioon sydänlihaksen hypertrofian syyt:

1. Työ (myofibrillary) hypertrofia, joka johtuu elimistön liiallisesta kuormituksesta fysiologisissa olosuhteissa eli terveessä organismissa;
2. Korvaus, joka on seurausta elimen sopeutumisesta toimintaan erilaisissa sairauksissa.

On syytä mainita tämäntyyppinen sydänlihaspatologia regeneratiivisena hypertrofiana. Sen olemus perustuu siihen, että kun sidekudoksesta muodostuu infarktipaikalle arpi (koska sydämen lihassolut eivät kykene lisääntymään ja täydentämään esiintyvää vikaa), ympäröivät sydänlihassolut kasvavat (hypertrofia) ja ottavat osittain menetetyn alueen toiminnot.

Ymmärtääkseen tällaisten muutosten ytimen sydämen rakenteessa on syytä mainita tärkeimmät syyt hypertrofian esiintymiselle eri osastoissaan patologian olosuhteissa.

Sydämen hypertrofian syyt

Kuten edellä mainittiin, sydämen vasemman kammion sydänliha on yleisin patologinen proliferaatio. Normaalisti tämän osaston seinämänpaksuus ei saa olla yli 1 - 1,2 cm, ja yli 1,2 cm: n nousu voi puhua hypertrofiasta. Sääntöjenvälinen väliseinä on yleensä muutettavissa. Vakavissa, kehittyneissä tapauksissa sydänlihaksen paksuus voi nousta 2–3 cm: iin, ja sydämen massa kasvaa kilogrammaan tai jopa enemmän.

vasemman kammion seinämän hypertrofiaa hypertrofisen kardiomyopatian kanssa

On selvää, että tällainen sydän ei pysty pumppaamaan veren riittävästi aortaan, ja sen vuoksi sisäelinten verenkierto häiritään. Lisäksi lihaskudoksen lisääntyneen massan takia sepelvaltimoiden ei enää selviydy hapen ja ravinteiden kulkeutumisesta niiden kasvavassa tarpeessa. Tämän seurauksena - hypoksian ja siten myös skleroosin kehittyminen, eli sidekudoksen kasvu hypertrofoidun sydänlihaksen paksuudessa (diffuusi kardioskleroosi).

Vasemman kammion hypertrofian syyt

LV-hypertrofian syyt ovat seuraavat:

• verenpainetauti;
• Aorttaventtiilin stenoosi (supistuminen);
• Hypertrofinen kardiomyopatia;
• Lisääntynyt harjoitus.

Miljoonat ihmiset ympäri maailmaa kärsivät valtimon verenpainetaudista (AH), tällaisten potilaiden määrä kasvaa tasaisesti, ja yksi tai toinen sydänlihaksen hypertrofia löytyy kaikilla potilailla. Jos verenkierron suuren ympyrän säiliöissä paine kasvaa, vasemman kammion sydänlihaksen on pakko työntää verta edelleen aortan luumeniin huomattavan voimakkaasti, mikä johtaa sen kohtalaiseen tai jopa vakavaan hypertrofiaan sen jälkeen, kun aika on kulunut. Juuri tämän sydämen muutoksen taustalla on diffuusisen kardioskleroosin kehittyminen potilailla, joilla on verenpainetauti (sidekudoksen nippujen esiintyminen), joka ilmenee angina pectoriksen merkkeinä.

Aorttaventtiilin stenoosi johtuu useimmiten reumaattisesta kuumeesta, johon liittyy endokardiitin kehittyminen - sydämen sisävuoren tulehdus sekä venttiilit. Toinen hyvin yleinen aortan venttiilivaurion syy on ateroskleroottinen prosessi. Joskus tapahtuu patologisia muutoksia siirretyn syfilisin seurauksena. Tulehduksen hajoamisen jälkeen kollageeni kerääntyy aortan venttiililehtiin, jotka sulautuvat toisiinsa, mikä kaventaa aukkoa, jonka läpi veri jättää vasemman kammion verenkiertoon. Tämän seurauksena vasemman kammion altistetaan merkittävälle rasitukselle ja hypertrofioidaan.

Hypertrofinen kardiomyopatia on perinnöllinen ja ilmenee sydänlihaksen eri osien epätasaisena sakeutumisena, mukaan lukien vasemman kammion ja solujen välisen väliseinän (MWD).

Fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen edistää sydämen tehostumista, ja siihen liittyy myös verenpaineen nousu, mikä pahentaa sydämen vasemman puolen hypertrofiaa.

Näiden lisäksi yleisimmät vasemman kammion hypertrofian syyt, se voi myös edistää yleistä lihavuutta, hormonaalisia häiriöitä, munuaissairautta, johon liittyy sekundaarisen hypertension esiintyminen.

Oikean kammion hypertrofian syyt:

1. Keuhkoahtaumataudista johtuva krooninen keuhkoverenpainetauti;
2. Keuhkoventtiilin reiän supistuminen;
3. Synnynnäiset sydänvirheet;
4. Lisääntynyt laskimopaine, jos sydämen vajaatoiminta on ylikuormitettu ja sydämen oikea puoli on lisääntynyt.

Normaalisti oikean kammion seinämän paksuus on 2 - 3 mm, ja jos tämä luku ylittyy, ne osoittavat hypertrofian esiintymisen.

Oikean sydämen hypertrofia, jota seuraa laajentuminen (laajentuminen), johtaa ns. Keuhkojen sydämen muodostumiseen, johon liittyy väistämättä kummankin ympyrän verenkiertohäiriö. Oikean atriumin ja kammion tappion takia elinten ja kudosten veren suonensisäinen palautuminen onttojen suonien kautta on häiriintynyt. On laskimotauti. Tällaiset potilaat valittavat turvotuksesta, hengenahdistuksesta, ihon syanoosista. Ajan kuluessa lisätään sisäisten elinten häiriöiden merkkejä.

On syytä huomata, että sydämen eri kammioiden hypertrofian prosessit liittyvät toisiinsa: vasemman kammion seinämän kasvun myötä vasemman atriumin hypertrofia kehittyy väistämättä, ja ajan myötä pienen ympyrän lisääntyneen paineen seurauksena on mahdollista paljastaa erilaisia ​​hypertrofioita sydämen oikealla puolella.

Lapsilla sydänlihaksen hypertrofia on myös mahdollista. Tämän yleisin syy on synnynnäiset sydänvirheet (kolmiot, Fallot-tetradit, keuhkovaltimon stenoosi jne.), Hypertrofinen kardiomyopatia ja muut.

Vasemman eteisen hypertrofian syyt

1. Yleinen liikalihavuus, joka on erityinen uhka lapsuudessa ja nuorilla;
2. Mitraali- tai aorttaventtiilin stenoosi tai puutos;
3. verenpainetauti;
4. Hypertrofinen kardiomyopatia;
5. Sydän tai aortan synnynnäiset poikkeavuudet (coarctation).

vasemman atriumin hypertrofia

Mitraaliventtiili on reikä vasemman atriumin ja kammion välissä. Sen aortan kaltaiset vauriot esiintyvät useimmiten reuma, ateroskleroottinen vaurio ja ilmenevät stenoosina (kaventuminen) tai epäonnistumisena. Kun tämä aukko kapenee, vasen atrium, jolla on lisääntynyt kuormitus, työntää veren edelleen, ja kun mitraalinen vajaatoiminta ilmenee, mitraaliventtiililehdet eivät sulkeudu kokonaan, joten tietty veren määrä kammiosta palaa vasempaan aatriumiin (regurgitaatio) jokaisen sydämenlyönnin aikana, jolloin siellä on ylimäärä nesteen tilavuus ja lisääntynyt kuormitus. Tällaisten intrakardiaalisen hemodynamiikan muutosten seurauksena on vasemman eteisen sydänlihaksen hypertrofia (lisääntyminen).

Oikean atriumin hypertrofian syyt

Hypertrofisten muutosten kehittyminen sydämen oikeaan puoleen liittyy lähes aina keuhkopatologiaan ja verenkierron muutoksiin pienessä ympyrässä. Kaikista elimistä ja kudoksista tuleva veri siirtyy oikeaan atriumiin onttojen suonien läpi, sitten tricuspid-venttiilin kautta se siirtyy kammioon, sitten sieltä se tulee keuhkovaltimoon ja edelleen keuhkoihin, joissa tapahtuu kaasunvaihtoa. Siksi oikeassa sydämessä on muutos hengityselinten eri sairauksien vuoksi.

Eturivin hypertrofian pääasialliset syyt oikeanpuoleisen paikannuksen kanssa ovat:

• Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (keuhkoahtaumatauti) - keuhkoastma, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus;
• Trisuspidiventtiilin stenoosi tai vajaatoiminta sekä keuhkovaltimon venttiilin muutokset ja oikean kammion lisääntyminen;
• Sydämen synnynnäiset poikkeavuudet (vika MZHP, Fallotin tetradi).

Kroonisissa keuhkosairauksissa pienen ympyrän verisuonten osa vaikuttaa kosketuskudoksen ylimääräiseen määrään (skleroosi), kaasunvaihdon alueen pienenemiseen ja mikrovaskulaation kokoon. Tällaiset muutokset aiheuttavat paineen kohoamisen keuhkojen astioissa, sydämen oikean puolen sydänlihaksen on pakko sopia suuremmalla voimalla, minkä seurauksena se hypertrofioita.

Kun kolmisuuntainen venttiili on kapea tai suljettu, verenvirtauksen muutokset ovat samanlaisia ​​kuin sydämen vasemman puolen muutokset mitraaliventtiilin vaihtuessa.

Sydämen hypertrofian ilmentymät

Sydämen vasemman puolen sydänlihaksen vaurioitumisessa voi ilmetä seuraavia oireita:

• Hengenahdistus;
• Huimaus, pyörtyminen;
• Kipu sydämessä;
• Erilaisia ​​rytmihäiriöitä;
• Nopea väsymys ja heikkous.

hypertrofian seurauksena on sydämen onteloiden vähentäminen

Lisäksi hypertrofiaa voidaan epäillä sellaisen syy-tekijän läsnä ollessa, kuten valtimon verenpaine, venttiilitauti ja muut.
Jos sydämen oikean puolen hypertrofiaa esiintyy, keuhkopatologian ja laskimotukosten kliiniset oireet ovat merkittäviä:

1. Hengenahdistus, yskä, hengenahdistus;
2. Syanoosi ja vaalea iho;
3. turvotus;
4. Sydämen rytmihäiriöt (eteisvärinä, fibrillointi, erilaiset ekstrasystolit jne.).

Menetelmät hypertrofisten muutosten diagnosoimiseksi

Yksinkertaisin, helpoin, mutta samalla tehokkain tapa diagnosoida sydänlihaksen hypertrofia on ultraääni tai ehokardiografia. Voit määrittää tarkasti sydämen eri seinien paksuuden ja sen koon.

Epäsuoria merkkejä tällaisista muutoksista voidaan havaita EKG: n avulla:

• Niinpä EKG: n oikean sydämen hypertrofialla tapahtuu muutos sähkönjohtavuudessa, rytmihäiriöiden esiintymisessä, R-aallon lisääntyminen johtimissa V₁ ja V₂, sekä sydämen sähköisen akselin poikkeama oikealle.
• Kun vasemman kammion hypertrofia EKG: llä on merkkejä sydämen sähköisen akselin poikkeamisesta vasemmalle tai sen vaakasuoraan asentoon, korkea R-aalto johtimissa V₅ ja V₆ ja muut. Lisäksi rekisteröidään jännitemerkkejä (R- tai S-hampaiden amplitudien muutokset).

Muutos sydämen kokoonpanossa, joka johtuu yhden tai useamman sen osan lisääntymisestä, voidaan myös arvioida rintakehän röntgenkuvauksen tulosten perusteella.

Kaaviot: kammion ja eteisen hypertrofia EKG: ssä

Vasemman kammion hypertrofia (vasen) ja oikea kammion sydän (oikea)

Vasemman (vasemman) ja oikean (oikean) rivin hyperotrofia

Sydämen hypertrofian hoito

Sydämen eri osien hypertrofian hoito vähenee sen aiheuttamaan syyn vaikutukseen.

Hengityselinten sairauksien aiheuttaman keuhkojen sydänsairauden tapauksessa he yrittävät kompensoida keuhkojen toimintaa määrittelemällä tulehduskipulääkitystä, keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ja muita riippuen syystä.

Vasemman kammion hypertrofian hoito valtimon verenpaineessa vähenee verenpainetta alentavien lääkkeiden käyttöön eri diureettiryhmistä.

Kun ilmenee voimakkaita venttiilivikoja, kirurginen hoito on mahdollista proteeseihin asti.

Kaikissa tapauksissa he kamppailevat sydänlihaksen oireiden kanssa - antiarytminen hoito on määrätty käyttöaiheiden, sydämen glykosidien, sydänlihaksen metabolisia prosesseja parantavien lääkkeiden (ATP, Riboxin jne.) Mukaan. Suositeltava kiinnittyminen ruokavalioon, jossa on rajoitettu määrä suolaa ja nestettä, kehon painon normalisointi lihavuuden kanssa.

Synnynnäisissä sydänvirheissä eliminoidaan mahdolliset virheet kirurgisesti. Jos sydämen rakenteessa on vakavia väärinkäytöksiä, hypertrofisen kardiomyopatian kehittyminen, sydämensiirto voi olla ainoa tapa päästä ulos.

Yleensä tällaisten potilaiden hoidon lähestymistapa on aina yksilöllinen ottaen huomioon kaikki nykyiset sydämen poikkeavuuksien ilmenemismuodot, yleinen tila ja samanaikaisten sairauksien läsnäolo.

Lopuksi haluaisin huomata, että kun saavutettu sydänlihaksen hypertrofia havaittiin, se on täysin korjattavissa. Jos epäillään, että sydämen töissä esiintyy sääntöjenvastaisuuksia, ota välittömästi yhteys lääkäriin, hän tunnistaa sairauden syyn ja määrätä hoidon, joka antaa mahdollisuuden pitkään elämään.

Sydämen hypertrofia

Kabardino-Balkanin osavaltion yliopisto. HM Berbekova, lääketieteellinen tiedekunta (KBSU)

Koulutustaso - asiantuntija

Chuvashian terveys- ja sosiaaliministeriön valtiollinen koulutuslaitos "Kehittyneiden lääketieteen laitos"

Sydämen hypertrofia ei ole sairaus. Tämä on oireyhtymä, joka puhuu kehossa olevista ongelmista. Miksi se kehittyy ja mitä se näyttää? Mitkä ovat sydänlihaksen hypertrofian ennusteet?

Mikä on sydämen hypertrofia?

Kova fyysinen työ, urheilu, sairaus, epäterveelliset elämäntavat luovat edellytykset, kun sydän joutuu työskentelemään intensiivisessä tilassa. Jotta elimistön solut voisivat tarjota keskeytymätöntä ravintoa, sen on kutistuttava useammin. Ja käy ilmi, että tilanne on samanlainen kuin pumppaus, esimerkiksi biceps. Mitä suurempi kuormitus on sydämen kammioille, sitä enemmän ne tulevat.

Hypertrofia on kahdenlaisia:

• samankeskinen, kun sydämen lihakset paksuvat, mutta diastolinen tilavuus ei muutu, eli kammion ontelo pysyy normaalina;
• ekstsentriin liittyy kammion ontelon venyttäminen ja sen seinien samanaikainen tiivistyminen sydänlihassolujen kasvun vuoksi.

Konsentrisen hypertrofian myötä seinien sakeutuminen muuttuu myöhemmin niiden elastisuuden menetykseen. Epäkeskistä sydänlihaksen hypertrofiaa aiheuttaa pumpatun veren määrän lisääntyminen. Eri syistä saattaa kehittyä molempien kammioiden hypertrofia, erikseen sydämen oikea tai vasen puoli, mukaan lukien eteisperäinen hypertrofia.

Fysiologinen hypertrofia

Fysiologista kutsutaan kasvuksi, joka kehittyy vasteena jaksottaiseen fyysiseen rasitukseen. Keho yrittää vähentää sydämen lihaskerroksen lisääntynyttä kuormitusta yksikkömassalta, mikä lisää sen kuitujen määrää ja tilavuutta. Prosessi tapahtuu vähitellen ja siihen liittyy samanaikaisesti kapillaarien ja hermosäikeiden kasvu sydänlihassa. Siksi kudosten verenkierto ja hermosäätö pysyvät normaaleina.

Patologinen hypertrofia

Toisin kuin sydämen lihasten fysiologinen, patologinen lisääntyminen liittyy jatkuvaan kuormitukseen ja kehittyy paljon nopeammin. Joissakin sydänvirheissä ja venttiileissä tämä prosessi voi kestää viikon. Tämän seurauksena sydänlihaksen ja hermokudoksen trofismin verenkierto häiriintyy. Verisuonilla ja hermoilla ei yksinkertaisesti ole aikaa lihaskuitujen kasvuun.

Patologinen hypertrofia herättää entisestään sydämen kuormituksen kasvua, mikä johtaa kiihtyvään kulumiseen, sydänlihaksen johtokyvyn heikkenemiseen ja lopulta patologian käänteiseen kehittymiseen - sydänlihaksen alueiden atrofiaan. Ventrikulaarinen hypertrofia aiheuttaa väistämättä atrioiden lisääntymistä.

Urheilijan sydän

Liian paljon liikuntaa voi olla julma vitsi urheilijan kanssa. Hypertrofia, joka kehittyy kehon fysiologisena vasteena, voi lopulta johtaa sydänpatologioiden kehittymiseen. Sydämelle palasi normaaliin ei voi äkillisesti heittää urheilua. Kuormitus on vähennettävä asteittain.

Vasemman sydämen hypertrofia

Sydämen vasen hypertrofia on yleisin oireyhtymä. Vasemman sydämen kammiot ovat vastuussa hapen rikastetun veren pumppaamisesta ja vapauttamisesta aortalle. On tärkeää, että se kulkee vapaasti alusten läpi.

Vasemman atriumin hypertrofoitu seinä muodostuu useista syistä:

• mitraaliventtiilin stenoosi (supistuminen), joka säätelee veren virtausta atriumin ja vasemman kammion välillä;
• mitraaliventtiilin vajaatoiminta (epätäydellinen sulkeminen);
• aorttaventtiilin kapeneminen;
• hypertrofinen kardiomyopatia on geneettinen sairaus, joka johtaa sydänlihaksen patologiseen lisääntymiseen;
• liikalihavuus

LVH: n syistä hypertensio tulee ensin. Muita patologiaa kehittäviä tekijöitä:

• jatkuva fyysinen aktiivisuus;
• hypertensiivinen nefropatia;
• hormonaaliset häiriöt;
• aorttaventtiilin kaventuminen ateroskleroosin tai endokardiitin taustalla.

LVH on jaettu kolmeen vaiheeseen:

• ensimmäinen tai hätä, kun kuorma ylittää sydämen kapasiteetin ja alkaa fysiologista hypertrofiaa;
• toinen on jatkuva hypertrofia, kun sydän on jo sopeutunut lisääntyneeseen stressiin;
• kolmas on turvamarginaalin heikkeneminen, kun kudoksen kasvu on ennen sydänlihaksen verisuoni- ja hermoverkon kasvua.

Sydämen oikean puolen hypertrofia

Oikea atrium ja kammio ottavat laskimoveren, joka kulkee onttojen suonien läpi kaikista elimistä, ja sitten lähettää sen keuhkoihin kaasunvaihtoa varten. Heidän työnsä liittyy suoraan keuhkojen tilaan. Hypertrofinen oikea eteisoireyhtymä johtuu seuraavista syistä:

• obstruktiiviset keuhkosairaudet - krooninen keuhkoputkentulehdus, pneumoskleroosi, keuhkoastma;
• keuhkovaltimon osittainen tukos;
• luumenin väheneminen tai päinvastoin kolmivaiheinen venttiilin vajaatoiminta.

Oikean kammion hypertrofia liittyy seuraaviin poikkeavuuksiin:

• sydänvirheet (Fallotin tetrad);
• lisääntynyt paine valtimossa, joka yhdistää sydämen ja keuhkot;
• keuhkoventtiilin luumenin vähentäminen;
• kammioiden välisen väliseinän häiriöt.

Miten sydämen hypertrofia ilmenee?

Myokardiaalisen hypertrofian alkuvaihe on oireeton. Suurennettua sydäntä tänä aikana voidaan havaita vain tutkimuksen aikana. Muita oireyhtymän oireita riippuu patologian lokalisoinnista. Vasemman sydämen kammioiden hypertrofia ilmenee seuraavina oireina:

• heikentynyt suorituskyky, väsymys;
• huimaus ja pyörtyminen;
• sydämen kipu;
• rytmihäiriöt;
• suvaitsemattomuus fyysiseen rasitukseen.

Lisääntyminen sydämen oikealla puolella liittyy veren pysähtymiseen suonissa ja keuhkovaltimossa. Hypertrofian merkkejä:

• hengitysvaikeudet ja rintakipu;
• jalkojen turvotus;
• yskä;
• raskauden tunne oikealla hypokondriumilla.

diagnostiikka

Tärkeimmät menetelmät hypertrofian diagnosoimiseksi ovat EKG ja sydämen ultraääni. Ensinnäkin potilasta tutkitaan auskulttuurilla, jonka aikana kuulet sydämen äänet. EKG-merkit ilmaistaan ​​sydämen akselin siirtymisessä oikealle tai vasemmalle vastaavien hampaiden kokoonpanon muutoksella. Elektrokardiografisten oireiden lisäksi on tarpeen nähdä oireyhtymän kehittymisen aste. Voit tehdä tämän käyttämällä instrumentaalimenetelmää - ehokardiografiaa. Hän antaa seuraavat tiedot:

• sydänlihaksen ja väliseinän seinämän sakeutumisaste sekä sen viat;
• ontelon tilavuus;
• astioiden ja kammioiden välisen paineen aste;
• onko veren käänteinen virta.

Testit, joissa käytetään polkupyörän ergometriaa, jonka aikana kardiogrammi otetaan, osoittavat sydänlihaksen vastustuskykyä stressissä.

Hoito ja ennuste

Hoito on suunnattu pääasiallisille sydänlihaksen liikakasvua aiheuttaville sairauksille - verenpaineesta, keuhko- ja endokriinisista sairauksista. Tarvittaessa suoritetaan antibakteerinen hoito. Lääkkeistä käytettiin diureettisia, verenpainetta alentavia, antispasmodisia lääkkeitä.

Jos jätämme huomiotta suurten sairauksien hoidon, sydänlihaksen ennuste, erityisesti vasemman kammion, on epäsuotuisa. Sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydänlihasiskemia, kardioskleroosi kehittyy. Vakavimmat seuraukset ovat sydäninfarkti ja äkillinen sydämen kuolema.

Sanan merkitys laquogipertrofiya "

Hypertrofia, s, No. Liiallinen l: n tilavuuden nousu. kehon elin tai kudos sairauden, intensiivisen työn jne. seurauksena. Sydämen hypertrofia. Lihasten hypertrofia. || Rev.; mitä. Mikä tahansa liiallinen kehitys, mikä ylittää minkä tahansa ominaisuudet, ominaisuudet, kyvyt. [Editor] puhui selvästi, varoitusäänellä: ”Kehitämme vaarallista tautia, jota kutsun kriittiseksi suhtautumiseksi todellisuuteen. M. Gorky, Klim Samginin elämä.

[Kreikasta. ‛Υπέρ - over ja τροφή - ruoka]

Lähde (painettu versio): Venäjän kielen sanakirja: B 4 t. / RAS, In-t kielellinen. tutkimus; Painos A.P. Evgenieva. - 4. painos, Sr. - M: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (sähköinen versio): Fundamental Electronic Library

• Hypertrofia (muista kreikkalaisista ὑπερ- - "kautta, liian" ja τροφή - "ruoka, ruoka") - elimen, solujen määrän ja massan lisääntyminen eri tekijöiden vaikutuksesta. Hypertrofia voi olla tosi ja väärä. Väärän hypertrofian tapauksessa elimen lisääntyminen johtuu rasvakudoksen lisääntyneestä kehityksestä. Todellisen hypertrofian perustana on tiettyjen toimivien elinelementtien määrän lisääntyminen.

Todellinen hypertrofia kehittyy usein johtuen tietyn elimen toiminnallisen kuormituksen lisääntymisestä (ns. Työhypertroofia). Eräs esimerkki tällaisesta hypertrofiasta on voimakas lihasten kehittyminen fyysiseen työhön, urheilijoihin. Riippuen lihasten harjoittelun luonteesta voi esiintyä erilaisia ​​hypertrofian tyyppejä: sarkoplasminen ja myofibrillary.

Hypertrofia ja mn. ei, hyvin. [kreikkalaiselta myös hyper - ja trophē - ruoka]. 1. Joissakin tapauksissa liiallinen kasvu. kehon elin sairauden, kovan työn jne. vuoksi (biol., hunaja). G. lihakset kovasta työstä. G. sydän arterioskleroosilla. G. Rinta ruokinnan aikana. 2. Torkku Liiallinen kehitys, liiallinen ylitys. ominaisuudet, ominaisuudet, kyvyt (kirja). G. herkkyys.

Lähde: D. N. Ushakovin (1935-1940) julkaisema ”Venäjän kielen selittävä sanakirja”; (sähköinen versio): Fundamental Electronic Library

Sanakartan parantaminen paremmin

Tervehdys! Nimeni on Lampobot, olen tietokoneohjelma, joka auttaa tekemään sanakartan. Tiedän kuinka laskea täydellisesti, mutta en vieläkään ymmärrä, miten maailma toimii. Auta minua selvittämään se!

Kiitos! Opit varmasti erottamaan yleiset sanat erittäin erikoistuneista sanoista.

Kuinka ymmärrettävä ja yleinen on sana demokratia (substantiivi):

Mikä on lihaksen hypertrofia yksinkertaisella kielellä

Tervetuloa, rakkaat seuraajat ja blogin vieraat. Tämän artikkelin aiheena on ”Lihaksen hypertrofia: mikä se on”. Materiaalista opit, millaisia ​​hypertrofia on, mitä itse asiassa tämä termi tarkoittaa, jonka ansiosta se tapahtuu ja kaikki liittyvät siihen. Luulen, että pidät siitä, joten lue loppuun.

En ole koskaan kuullut ilmaisua "Sinun sanat"? Hypertrofialla tarkoitetaan tavallisesti joko vakavaa liioittelua tai jotain suurinta nostamista. Tässä tapauksessa puhumme sanoista, kun henkilö, joka on kuullut jotain teiltä, ​​liioittelee suuresti sitä, mitä sanoitte. Luulen, että olet jo alkanut ymmärtää, miten tämä termi liittyy lihaksiin. Mutta ei aina hypertrofia merkitse kasvua. Ja sitten ymmärrät miksi.

Hypertrofia on urheilun väistämätön seuraus.

Kuulostaa diagnoosina tai jonkinlaisena kielteisenä vaikutuksena? Mutta se ei ole.

Hypertrofiset lihakset ovat voimakkaita, voimakkaita ja joustavia lihaksia. Biologit ymmärtävät hypertrofian avulla lihasten rakenteen laadullisen paranemisen eli lihaskuitujen tiivistymisen, niiden volyymien lisääntymisen, hermoimpulssien johtokyvyn paranemisen (kun lihakset ovat pienempiä), energiavarojen kasvua ja niin edelleen.

Kuten näemme, hypertrofia on parannus, jos se ei tietenkään ole minkäänlaiseen tulehdukseen liittyvä pahanlaatuinen hypertrofia.

Yksinkertaisesti sanottuna hypertrofia on lihaskasvu. Urheilijat ymmärtävät yleensä tämän termin tällä tavalla, vaikka tämä on vain puoliksi totta, koska ohuella kaverilla, joka on ollut mukana jo jonkin aikaa urheilussa, on lihaksia, jotka ovat liian suuria, mutta ne eivät ole suuria. Miten olla tässä tapauksessa? Ja niin johdin sinut sujuvasti artikkelin seuraavaan tekstitykseen.

Lihaksen hypertrofian tyypit

"Vitsi" on, että lihaksemme reagoivat erilaisiin kuormituksiin, toisin sanoen he reagoivat yhden tai toisen tyyppisen hypertrofian kanssa. Niin, painonnostoilla, voimanostureilla, kehonrakentajilla ja muilla "silovikilla" on pääasiassa myofibrilihypertroofia, mutta urheilijoilla, jalkapalloilijoilla ja muilla "juoksijoilla" on sarkoplasminen.

Nämä kaksi tyyppiä ovat erilaisia ​​kuormia. Painojen nostaminen tai oman kehon vastustuskyvyn voittaminen (vetäminen ylös, push-up) aiheuttaa lihaskuitujen määrän lisääntymisen (mutta ei niiden lukumäärää) lisäämällä lihassolujen organelleja - myofibrils. Jos poistat kaikki ylijäämät, niin mitä enemmän lihaksia, niin se on vahvempi. Näin ollen vahvuus kasvaa.

Pitkä työ, jossa on kevyt tai pitkä monotoninen työ, kuten lenkkeily, lisää lihaksen energiakauppoja. Lisää tilaa resursseille - enemmän resursseja. Lisää resursseja - enemmän energiaa, ja elin voi toimia pidempään eli enemmän kestävyyttä.

Niinpä anaerobisen liikunnan vuoksi voimme lievittää lihaksiamme voimaa ja volyymia, ja aerobisen liikunnan ansiosta - kestävyyden (myös rasvaa poltetaan rinnakkain, lihakset ovat yksityiskohtaisia, mutta tämä epäsuorasti viittaa hypertrofiaan).

Mutta tiedätkö mitä? Mikään ei tapahdu yksiselitteisessä maailmassamme. Ei ole puhtaasti hyviä ja huonoja, ei ole "mustaa" ja "valkoista", puhtaita temperamentteja ei ole (siellä puhutaan, vallitsevat). Siksi, kun työskentelemme raskaiden painojen kanssa, pyrimme lisäämään lihaksemme voimaa ja kokoa, nostamme samanaikaisesti kestävyyttä, vaikkakaan emme niin paljon kuin jos toimisimme vain kestävyyden puolesta.

Työkestävyyden prosessi on palannut, kun vahvuus kehittyy, mutta ei niin kirkkaasti. Siksi lihasten hypertrofia tarkoittaa (laajasti) kahden hypertrofian tyypin samanaikaista kehittymistä - se riippuu siitä, mihin olemme keskittyneet: vahvuus (myofibril) tai sitkeä (sarkoplasminen).

Muuten, jokainen ammattimainen kehonrakentaja voi puhua sanani vahvistaen: ne ovat yleensä vahvoja (työskentelevät raskaiden painojen kanssa) ja kestävät (työskentelevät lihaksen enimmäistiedon suhteen, ja tämä liittyy suoraan kestävyyteen)

liikakasvu

Usein tapaamisissa käsitellään hypertrofiaa ja tätä termiä. Oletetaan, että hyperplasia on lihaskuitujen määrän kasvu. Jotta ymmärrätte, on tieteellisesti todistettu, että henkilö on syntynyt jonkin verran lihaskuituja. Niitä voidaan suurentaa (niin sanotusti, massan lisäämiseksi), mutta niiden lukumäärää ei voida lisätä luonnollisella tavalla. Joku on enemmän, joku on vähemmän. Mutta määrä pysyy ennallaan, pelaatko urheilua jopa syntymästä kuolemaan.

Mutta monet lähteet väittävät, että hyperplasia tapahtuu. Ja alareunassa se on kirjoitettu pienellä painatuksella - "mutta vain jos käytetään anabolisia steroideja." Ja tämä, muuten, ei ole vielä saanut tieteellistä vahvistusta. Joten, ystävät. Siksi älä sekoita lihassäikeiden määrän kasvua niiden lukumäärän kasvulla.

Lopuksi haluaisin lisätä, että hypertrofia on sopeutumisprosessi, toisin sanoen elin yrittää tottua stressiin (rasitukseen) lisäämällä voimaa ja kestävyyttä (ja rinnakkain, ruumiinpainoa).

No, minulla on kaikki tänään. Minulla oli tiedot, ja tilaat blogin päivitykset ja kommentit artikkelin alla. Jaa tämä tieto myös ystävien kanssa: mitä jos ne ovat käteviä. Ole vahva kuin minä ja kestävä kuin minä. Kaikkia

liikakasvu

Hypertrofia on elimen massan lisääntyminen ja sen toiminnan parantaminen. Hypertrofia on yleisin morfologinen merkki kehon kompensoivien ja adaptiivisten reaktioiden kehittymisestä.

Sanatarkasti sanalla "hypertrofia" tarkoitetaan "ylimääräistä ravintoa". Mutta tällainen ravitsemus sinänsä ei tuota hypertrofiaa - tämä edellyttää toiminnan kasvua riippumatta siitä, mistä tämä nousu johtuu. Lopulta mikä tahansa hypertrofia on pAbAh-hypertrofia, mikä tarkoittaa lisääntynyttä ravintoa.

Yksityiset morfologiset merkit hypertrofiasta ovat:

1. Lisää ruumiin määrää ja painoa.

2. Yksittäisten soluelementtien tilavuuden (pituus, paksuus) lisääminen, jotka muodostavat tietyn elimen tai kudoksen.

3. Solujen määrän kasvu hypertrofoidussa elimessä, joka on merkitty g: ksi ja p e p p: ksi ja c: ksi ja I: ksi. Tämä merkki on valinnainen.

Elimistön tilavuuden ja painon kasvu hypertrofiassa voi olla hyvin merkittävä. Hypertrofoitu sydän voi ylittää keskimääräisen painon 3-4 kertaa, saavuttaen vähintään 1 kg.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) pakotti koiran käymään ympyrässä 80 päivää. Kun koira on tehnyt 3218 km, kirjoittaja on vahvistanut räätälöidyn lihaskimpun paksuuden 8 kertaa verrattuna kontrollikoiraan.

Vatsan elimissä (sydän, virtsarakko, vatsa, suolet jne.) Niiden hypertrofialla havaitaan yleensä ontelon lisääntymistä.

Tällainen ontelon lisääntyminen, jossa on jonkin verran seinän hypertrofiaa, havaitaan myös ulosvirtauskanavilla, esimerkiksi sappirakenteella, jos tässä järjestelmässä tapahtuu merkittäviä muutoksia. Siten sappirakon operatiivisen poiston aikana havaitaan yhteinen sappitiet, joka "paisuu" adaptiivisena "fysiologisena mittana", koska sappi ei saa päästä suolistoon jatkuvasti, vaan osissa, jotka tietyssä määrin varmistavat säiliön kehittyminen kanavaa pitkin. On myös tarpeen pohtia monien laskimotukosten muuttumista, esimerkiksi hemorrhoida, verivaraston elimiksi, joka joskus saa suurta patologista merkitystä (peräpukamat, hemorrhoidal-verenvuoto).

Elimen tilavuuden lisäämistä vain lisäämällä sen onteloa ei voida pitää hypertrofiana; tämä tyypillisesti luonnehtii vastakkaisen järjestyksen tiloja, jotka on nimetty atony, paralyysi, dekompensointi.

Termi "todellinen hypertrofia" merkitsee sellaisten spesifisten soluelementtien massan kasvua, jotka määrittävät elimen toiminnan (kuvio 99). Siksi hypertrofiaa kutsutaan vääräksi, jos elimen massan lisääntyminen johtuu interstitiaalisen, esimerkiksi rasvakudoksen massan lisääntymisestä, jota havaitaan atrofisissa olosuhteissa, erityisesti luuston lihaksissa, jotka rikkovat sen inervaatiota.

Väärän hypertrofian sopeutuva tekijä ei katoa. Kasvava rasvakudos atrofioituvan munuaisen ympärillä täyttää todellisen luonnontilan (V. I. Vernadsky). On myös tarpeen tulkita kylkiluiden sakeutumista, ristikudoskasvun kasvua (kuva 100), kun keuhkoputken ontelo on jätetty huomiotta esimerkiksi keuhkojen resektion jälkeen. Ontelossa syntyvä negatiivinen paine ja tyhjiö toimivat ärsykkeenä tällaisen väärän hypertrofian kehittymiselle.

Meillä on samanlainen mekanismi valtimoiden kalibroinnissa, kun niistä tulee pienempien massamassojen johtimia (kuva 101) ja verenpaine itse laskee.

Hypertrofia ei sisällä elimiä, jotka liittyvät elimistön puhtaasti fysiologiseen kasvu- ja kehittymisprosessiin. Aikuisen sydämen lihaskuitu on paksumpi kuin sama vastasyntyneen kuitu.

Kuva 99. Sydänlihaskuitujen hypertrofia. Vertailun vuoksi oikea normaali

sydänlihaksessa. Suurennus 20x10.

Kuva 100. Pitkän aikavälin keuhkojen resektio (poikkileikkaus) puolella olevan adaptiivisen hypertrofian ja rinnan uudelleenjärjestelyn. Vasen normaali reuna. Luun vuodevaatteet ovat paksunnetun parietaalisen keuhkopussin (lääke I. K. Esipova) suuntaan.

10 kertaa, mutta tämä ei koske hypertrofian ilmenemismuotoja.

Hänen pitäisi katsoa johtuvan hypertrofiasta - ei totta K: sta eikä väärästä - niistä kehon massavoitoista, jotka johtuvat sellaisista prosesseista, jotka eivät suoraan liity adaptiivisiin vastauksiin. Ns. Elefantiaasi (elefantaasi), joka on merkitty raajoille ja muille kehon alueille ja joka muodostuu sidekudoksen kasvusta veren ja imusolmukkeen kroonisten sairauksien taustalla, on ominaista fysiologisen heikentyneen

lähetykset eivätkä tehostamalla niitä tai korvaamalla vapaita tiloja. Samalla perusteella hypertrofiat eivät sisällä kasvaimia eikä epämuodostumia, kun yksittäiset kudokset tai elimet osoittautuvat epätavallisiksi, kuten esimerkiksi raajojen osittaisella gigantismilla havaitaan splanchnomegalialla (ruokatorvi, suolet, virtsaputket ja Τ.Π.).

Tärkein ero mainittujen prosessien (kasvainten, epämuodostumien jne.) Ja todellisen hypertrofian välillä on, että hypertrofia on palautuva ilmiö: jos hypertrofian kehittymistä aiheuttanut ärsyke lakkaa toimimasta, hypertrofia häviää.

F AND 3 JA O ja O K K ja e M Є X a H ja Z M Ы Ja C T ja H O O ja p p p-

Kuva 101. Keuhkovaltimon haaran uudelleenkalibrointi atelektasilla ja vastaavien segmenttien neilikoinnilla. Muotojen sisällä on päällekkäin kasvanut intima.

f ja i. Kehon elinten koko on huomattavasta toiminnallisuudesta huolimatta edelleen normaalisti sukupuoleen, ikään, korkeuteen, ammattiin jne. Liittyvien tiettyjen arvojen rajoissa. Normaalissa elimistössä aineenvaihduntaprosessit, riippumatta siitä, vapautuvatko ne energiaa tai parantavat rakenteellista eheyttä, virtaama kuin harmoninen kokonaisuus. Kun toiminnallinen aktiivisuus kasvaa normaalien poikkeamien rajoissa, energiakustannukset nousevat. Tämä johtuu kompleksisen proteiini- lipoidin ja muiden solupro- plasmakompleksien hajottamisesta suureksi määräksi pienempiä, helposti hapettavia molekyylejä. Tällainen halkaisu, joka johtaa osmoottisen paineen ja hapettumisen lisääntymiseen, liittyy solun protoplasman turpoamiseen, jota voidaan havaita esimerkiksi lihaskuidulla, jolla on pitkittynyt viritys [Hill ja Kupalov (Hill ja P. S. Kupalov)]. Acidotic muutokset aiheuttavat myös kudoksen hyperemiaa, mikä edistää hypertrofiaa.

Solun turpoaminen merkittävien vesimäärien absorptiolla vähentää sytoplasman, sen organoidien, rakenteellisten elementtien konsentraatiota, ja massatoiminnan lain mukaan kaikki kemialliset reaktiot protoplasmissa ohjataan synteesiin, koska tämä Oudet on varustettu asianmukaisilla resursseilla. Metabolian ja energian prosessit ovat jälleen yhdenmukaisia ​​sellaisten solujen aktiivisuuden muotojen kanssa, jotka varmistavat sytoplasmisten rakenteiden lujuuden. Samaan aikaan solut itse kasvavat ja niiden aineenvaihdunta, joka on sama kullekin mikroprosentille protoplasmasta, nousee yleensä korkeammalle tasolle. Siten solun hypertrofiaa (samoin kuin atrofiaa) on tarkasteltava soluprotokollan mukauttamisen näkökulmasta, joka kykenee palauttamaan ja itseään säätelemään aineenvaihduntaa toiminnallisten vaatimusten mukaisesti. Mitokondrioiden ja Golgin laitteen määrä hypertrofoidussa solussa kasvaa. Entsymaattiset prosessit, niiden orientaatio ei muutu.

Jos hypertrofoidun solun "rajoja", sen tilavuutta ja pintaa ei voida tyydyttää kaikkia kasvavia vaatimuksia kaasunvaihdossa ja aineenvaihdunnassa, solu jakautuu; se palauttaa normaalin

Solupinnan ja sen tilavuuden välinen suhde [100]: hapen ja muiden metaboliittien diffuusio soluun ja sieltä pois on, kuten tiedetään, solukalvon tilaan ja solun pinnalla tapahtuviin prosesseihin.

Hypertrofian tyypin mukautuviin ilmiöihin tulisi sisältyä myös jättiläisten solujen muodostuminen. Viimeksi mainitut ovat tilapäisiä hyperplastisia rakenteita, jotka esiintyvät erityisissä olosuhteissa, esimerkiksi tulehduksellisten granuloomien muodostumisen aikana, jos orgaanisia aineita on vaikeaa absorboida kudoksissa. Giant-soluilla ei ole vain suurta entsymaattista vaikutusta, vaan myös suuri keskittymiskyky, minkä vuoksi kiteiset rakenteet (”asteroidit”) putoavat helposti kudoksesta.

Niinpä hypertrofiset prosessit liittyvät läheisesti hyperplastisiin, ts. solujen kasvainprosesseissa. Joissakin elimissä tällainen hyperplasia suoritetaan yleensä (maksa, munuaiset), toisissa hyperplastiset prosessit eivät tapahdu tai ovat hyvin rajallisia (lihakset, hermosto) tai niillä on erityinen suuntaus (jättiläiset solut).

Hypertrofiset ja hyperplastiset prosessit kulkevat elävämmän nuorena.

Kuten mainittiin, hypertrofia (ja hyperplasia) ei rajoitu ravinteiden virtauksen kasvuun. Claude Bernardin kokemusta, joka sai korvan hyperemiaa ja sen lisääntymistä sympaattisen hermon siirtymisen aikana, tulisi tulkita kudoksen hypertrofiaksi kohonneen lämpötilan olosuhteissa. Tämä todistettiin upottamalla yksi kani lämpimään veteen muutaman viikon kuluttua, tämä korva oli 1 cm pidempi kuin ohjausyksikkö (Bitszotsero, 1894). Kennen sympathectomy-kokeilla saatiin yleisesti negatiivinen tulos [Harris ja Wright (C. Harris ja P. Wright, 1930)].

Tärkein hypertrofian ärsyke ei ole lämpötilan muutos eikä lisääntynyt ravintoaineiden tarjonta, vaan neuro-hormonaaliset kemialliset ja mekaaniset impulssit, jotka antavat signaaleja vastaavilta interkeptoreilta. Kaikki tämä lisää tietyn funktionaalisen järjestelmän (hermo, astia, kudos) fysiologista tasoa. Toisin sanoen, ei vain lisääntynyt työ, vaan kehon hallitsema työ, jolla on tietty biologinen keskittyminen ja tarkoituksenmukaisuus, luo hypertrofiaa.

Yksinkertaisin tapa saada mekaanista alkuperää olevaa hypertrofiaa ja hyperplasiaa on maissi, eli E. epidermisen hypertrofia ja usein ihon papilla.

Hypertrofiset ja hyperplastiset prosessit yhdessä niiden biologisen olemuksen kanssa ovat hyvin lähellä regeneraatioprosesseja (luku VII). Ei kuitenkaan ole täydellistä sattumaa, puhumattakaan identiteetistä. Monet elimet ovat hyvin hypertrofoituneita (sydänlihaa, munuaisia), mutta ne uudistuvat suhteellisen huonosti. Hermostolliset prosessit hermostossa ovat hyvin huonosti, regeneratiivisia - varsin merkittävästi.

Hypertrofisten ja regeneratiivisten prosessien välinen ero on se, että ne eivät liity aineen fyysiseen häviöön, vaan liittyvät läheisesti elimen kokonaisaktiivisuuden lisääntymiseen.

H ja s on y f p: n ja p e pt: n suhteen f: ssä ja

G ja p e pt p noin f ja I e p dca: lla. Sydämen hypertrofia on organismin tärkein ”fysiologinen mitta”, joka esiintyy prosessissa, jossa viimeksi mainittuja mukautetaan uusiin, korkeampiin aktiivisuustasoihin ja ennen kaikkea sydän- ja verisuonijärjestelmän aktiivisuuteen.

Jokapäiväisessä elämässä puhumme useimmiten henkilön voimakkaasta fyysisestä aktiivisuudesta, kuten havaitaan kovaa fyysistä työtä, pitkäaikaisen urheilukoulutuksen aikana jne.

Anatomien vanhoja havaintoja, jotka osoittavat, että ihmisen sydämen koko vastaa hänen nyrkkinsä kokoa, vastaavat yleensä todellisuutta ja heijastavat paitsi henkilön kasvua ja lisäystä, myös fyysisen työn roolia tällaisessa kirjeenvaihdossa. Teurastukset, muuttajat ja muut menneisyyden ammatit voivat olla esimerkki siitä, mitä on sanottu. Sydämen hypertrofiaa on havaittu rikiksilla.

Urheilun hypertrofia koskee pääasiassa oikeaa kammioa, ja ilmeisesti se kulkee rinnakkain pienten kapillaarityöntekijöiden määrän kasvun kanssa. Hockey-mestareiden havainnot kahden kuukauden harjoittelun jälkeen osoittivat sydämen kokoa jonkin verran.

Fyysiseen työhön tai urheiluun liittyvä hypertrofia on palautuva ilmiö. Niinpä hiihtäjillä (mestareilla) kauden lopussa sydän huomattavasti pienenee. Kokeessa luurankolihasten hypertrofia häviää merisikojen 3 kuukautta koulutuksen lopettamisen jälkeen.

Tärkeää on elämäntapa. Pienen koon ja painon (200-240 g) sydäntä esiintyy useimmiten henkilöillä, jotka johtavat kiinteään elämäntapaan tai usein sairas. Kotieläimillä on myös suhteellisen pieni sydän [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Villin kanin sydän on paljon suurempi kuin häkissä oleva kanin sydän. Merkittävästi suurempi sydämen paino miehillä kuin naisilla, mikä johtuu suuremmasta osallistumisesta raskaaseen fyysiseen työhön, siihen sopeutumiskykyyn.

Lisäksi ilmaistaan ​​skeptisiä näkemyksiä, jotka osoittavat, että hyvin taipumusta fyysiseen työhön, urheiluun, johtuu hyvin kehittyneestä sydämestä, so. yksilölliset persoonallisuuden piirteet (wright). Siinä on tietty määrä totuutta.

Patologiassa sydämen hypertrofiaa esiintyy pääsääntöisesti kammioiden ja sydämen venttiilien tiettyjen vikojen kanssa sekä kohonnut verenpaine, riippumatta siitä, mikä se on (verenpaine, lisämunuaisen kasvaimet, arterio-fistulat, ateroskleroosi jne. N. ).

Mitä viime aikoina nimettiin "sydämen idiopaattiseksi hypertrofiaksi", ymmärretään nyt joko verenpainetaudiksi tai aineenvaihdunnan ja endokriinisten rauhasten sairauksiin (glykogenoosi, Basedovizm, lisämunuaisen kasvaimet) tai epämuodostumiksi, esimerkiksi tietynä ilmenemismuotona splanchnomegalia (joskus perhe).

Koska puhumme sydämen lisääntyneestä työstä, on tavallista merkitä sen hypertrofiaa p a b: lla noin h e hypertrofiasta ja koska tämä hypertrofia tasaantuu, ts. verenkiertohäiriöistä aiheutuvat korvaukset, sitten he sanovat myös kompensoivasta hypertrofiasta. Muut asiat ovat samat, sydämen hypertrofia nousee korkeampiin nuoriin.

Sydämen kammioilla on tunnettu autonomia ja merkittävä toiminnallinen liikkuvuus. Täten, jos kaksisuuntainen venttiili on riittämätön, tapahtuu vasemman atriumin ja vasemman kammion hypertrofia; kun sama vika on vahvistunut, kun tämä vajaatoiminta yhdistetään mitraaliseen stenoosiin, kun vasemman kammion systolinen tilavuus laskee, sen hypertrofia häviää vähitellen, ja vasemmassa atriumissa ja pienessä ympyrässä kasvavan veren ruuhka aiheuttaa uuden vaiheen kompensoivan sydämen toiminnan, eli hypertrofian. oikean kammion.

Aortan suun kapeneminen antaa vahvan vasemman kammion hypertrofian, ts. E. sama työ (kompensoiva) hypertrofia, jota havaitaan myös hypertensiivisissä olosuhteissa, jotka aiheuttavat suurta kuormitusta tähän sydämen osaan.

Edellä esitetyistä esimerkeistä seuraa, että hypertrofisen prosessin lokalisointi sydämessä seuraa tarkasti verenkierron olosuhteita ja heijastaa sydämen kammioiden verenkierron tilaa sekä perifeerisen verenkierron tilaa pienissä ja suurissa piireissä.

Pääprosessin aikana, joka aiheutti primäärisiä orgaanisia tai toiminnallisia muutoksia verenkierrossa (venttiilin endokardiitti, hypertensio jne.), Sydämen kompensoiva sydämen hypertrofia saa erilaisen paikannuksen; Tämä korostaa hypertrofian fysiologista merkitystä, sen biologista suuntautumista ja tarkoituksenmukaisuutta.

Hypertrofisten prosessien liikkuvuus liittyy myös siihen, että virta liittyy siihen, että se on mielentilassa. eep a z v ja m ja i p epex noin d: n ja t: n suhteen noin noin p p: ssä ja noin noin zhn: ssa t: n kanssa t. k ä ydessä c ja y. Jälkimmäinen ei kuitenkaan ole pelkästään hypertrofian häviäminen morfologisena ilmiönä tai hypertrofian muutokseksi atrofiaksi hypertrofian antipodiksi.

Sydämen kompensoivan rakenneuudistuksen lavastus merkitsee useita vaiheita, jotka on morfologisesti kiinni.

Ensimmäisessä vaiheessa vastaavan kammion seinämän paksuus on vain pieni. Mutta pian toinen vaihe alkaa, joka ilmenee saman kammion ontelon tiettyyn laajenemiseen. Kammioissa tämä laajeneminen on luonteeltaan pitkittäissuuntaista, niin sanottua ulosvirtausreittiä eli linjaa, joka yhdistää puolisuuntaisten venttiilien pohjan sydämen kärjen kaikkein kauimpaan kohtaan. Normaalissa sydämessä tämä linja on noin 8–9 cm, hypertrofoidussa sydämessä se nousee 11–13 cm: iin. viiva, joka yhdistää kärkeen kahden (tai kolmen) siiven taka-purjeen kiinnityspisteeseen, ei välttämättä muutu.

Sydän kammioiden pituussuuntaista laajenemista seuraa systolisen tilavuuden lisääntyminen ja luonnehtii tämän kammion voiman suhteellista kasvua. Siten tällaista laajennusta kutsutaan yleisesti aktiiviseksi kompensoivaksi laajennukseksi.

Kolmas vaihe on itse asiassa dekompensoinnin alku, ja se voidaan määritellä alikompensaatioksi. Tämän vaiheen morfologinen ilmentyminen (riippumatta siitä, onko sydän hypertrofioitu jyrkästi tai epävarmasti) on kammion poikittainen ja diffuusi laajeneminen. Toisin kuin pituussuuntainen laajennus, tätä laajennusta kutsutaan passiiviseksi, dekompensoivaksi (tai subkompensoivaksi).

Ristisuuntaiset laajenemisen muodot eivät itsessään anna vielä selvää dekompensointia. Erityisesti vasemman kammion poikittainen ja diffuusi laajeneminen aiheuttaa vain sappijärjestelmän suhteellisen vajaatoiminnan, joka johtaa pysyvän ympyrän ja oikean kammion kompensoivan hypertrofian aikaansaamiseen; Oikean kammion poikittainen ja diffuusi laajeneminen aiheuttaa suhteellisen riittämättömän tricuspin, laskimopaineen lisääntymisen oikeassa atriumissa ja onttoissa suonensisäisissä verenkierrossa, mikä on myös kompensoiva ilmiö.

Täten hypertrofoidun sydämen poikittais- ja diffuusiot, jotka seisovat dekompensoinnin reunalla, ovat subkompensointia. Tällaisen subkompensoinnin uusi fysiologinen taso merkitsee lisäkompensaatiomekanismien sisällyttämistä, nimittäin: sydämen sykkeen kasvua ja valtimon sävyn kasvua pysyviin ja merkittäviin hypertensiivisiin ilmiöihin asti. Merkittävä määrä tällaista hypertensiota liittyy ihmisiin erilaisiin paikallisiin sydämen vajaatoimiin. Pohjimmiltaan puhumme refleksimekanismeista, jotka toteutetaan aortan ja kaulavaltimon reseptorikenttien kautta.

Subkompensoinnin siirtyminen, joka, kuten kaksi edellistä jaksoa, voi vetäytyä vuosia, dekompensointiin sen tyypillisten merkkien, kuten syanoosin, turvotuksen, vakavan hengenahdistuksen jne. (neljäs vaihe) heijastaa sydänlihaksen jo nyt puutteellista ravitsemusta ja sydämen supistusten voimakkuuden peruuttamatonta menetystä; lisäksi systolin ja sydämen diastolin välisen diastaasin väheneminen sydämentykytyksillä ja laskevalla systolisella tilavuudella vaikuttaa negatiivisesti hypertrofoidun sydänlihaksen verenkiertoon.

Dekompensointi kasvaa johtuen siitä, että tapahtuu sydämen kammioiden lateraalinen (diffuusi) laajeneminen, joka kompensoi muissa kammioissa, jotka olivat mukana kehitysprosessin kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Turvotus, syanoosi jne. ne esiintyvät mitraalisessa vajaatoiminnassa juuri siksi, että kolmiventtiili liittyy riittämättömästi oikean kammion diffuusin laajenemisen vuoksi.

Siirtyminen täydelliseen dekompensointiin liittyy yleensä uusiin, nimittäin, sydämen lihaskuitujen tuhoaviin muutoksiin, jotka ilmaistaan ​​monien pienten nekroosikeskusten ulkonäönä tai tiikeri-sydämen tyypin rasvan rappeutumisessa (katso s. 76). Häviävät prosessit liittyvät hypoksiaan, koska hypertrofoidussa sydänlihassa on kasvava epäsuhde sydänlihaksen massan, yksittäisten kuitujen määrän ja kapillaarien määrän välillä. Hypertrofiassa tämä määrä pysyy samana, niin että kapillaarien kokonaispinta-ala on suhteellisen, mutta vähitellen vähenee.

Shipleyn (R. Shipley ym., 1937) mukaan sydämen hypertrofoidun lihaskudoksen halkaisija nousee 22,2 μ: iin (normi 19 μ) ja niiden lukumäärä mm2: ssa laskee 2670: een (normi 3420).

Normaalisti vastasyntyneellä on yksi kapillaari per neljäs, 15–2-vuotiaana, ja vielä myöhemmin tämä suhde on 1: 1. Se pysyy myös hypertrofoidussa sydämessä [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Yhtä tai toisella, progressiivisella sydämen hypertrofialla, tulee lopulta aika, jolloin veren hapen normaali sydämen käyttö (noin 75%) ei riitä sen hypertrofiaksi.

Mitä tulee lihaskuitujen hyperplasiaan, jotkut tekijät sallivat sen vain varhaislapsuuden suhteen.

Fyysisen ja fysiologisen perustan kysymys. keskustellaan sydämen hypertrofian mekanismista eri näkökulmista.

Sydän lihaskuitujen hypertrofia ei missään tapauksessa ole ensimmäinen linkki sydämen työtä tehostavien tekijöiden ketjussa. Tämä parannus johtuu pääasiassa sydämen vahvistavien hermojen herätyksestä, joka liittyy verenvirtauksen lisääntymiseen sydänlihaksen kapillaareissa.

Analogisesti luurankolihasten kanssa [Fikk (Fick)] oletetaan, että kuitujen hypertrofian tekijä on niiden venytyksen tekijä.

Ensinnäkin tähtitaivutus tuo esiin sydämenlyöntien taustalla olevat mallit. Koska lihaskuidun pituus määräytyy diastolisten ja systolisten tilavuuksien suhteen, mikä tahansa epätavallinen sydänlihaksen kireys lisää venytystä, jolloin syntyy impulsseja interoreceptoreista keskushermostoon, josta hypertrofian ärsyke välittyy sydämen vahvistavan hermon kautta. Ärsyke on myös se, että systole ei enää liity täyteen kammion vapautumiseen verestä; täten dilataatio ja yliannostus määritellään toiminnalliseksi vaikutukseksi, so. maksimaalinen väheneminen ja hypertrofia morfologisena ilmiönä, vahvistamalla sydämen onteloiden uudet mitat ja sen yleiset ääriviivat.

Myokardiaalinen hypertrofia liittyy aina niiden välisten rakenteiden hypertrofiaan, jotka määrittävät lihaskuitujen stabiilisuuden ja heijastavat niiden venytyksen ja supistumisen laajuutta. Tästä syystä interstitiaalisten rakenteiden tätä hypertrofiaa ei pitäisi pitää merkkinä dekompensoinnista tai korvausfibroosista lihaskuitujen kuoleman seurauksena.

Sydämen hypertrofiassa myös sepelvaltimoiden oksat ovat hypertrofioituja. Ne kasvavat sekä pituudeltaan että halkaisijaltaan.

Yleensä sepelvaltimoiden kapasiteetti pysyy suoraan verrannollinen sydämen painoon; verenpainetussa sydämessä olevien valtimohaarojen kokonaismäärän poikkileikkaus suurenee pikemminkin [Garison ja Wood (R. Harrison ja 1. Wood), 1949].

Sopeutuvana ilmiönä, joka syntyy samanaikaisesti hypertrofian kanssa, tulee harkita tebesian alusten laajenemista ja kasvaimia. Heidän avullaan, sydämen kammioiden verenpaineen erosta riippuen, näyttää olevan suora verensiirto, esimerkiksi oikealta kammiosta vasemmalle ja taaksepäin, ohittaen pienen ja suuren verenkierron (A.I. Ozarai). Tällä voi olla tunnettu merkitys kammion täyttöpuutteella vastaavasta atriumista.

Hypertrofiset prosessit verisuonijärjestelmässä. Veren ja imusolmukkeiden seinät sekä niiden läpimitta voivat muuttua merkittävästi. Sileiden lihasten [101], elastisten ja argyrofiilisten kuitujen hypertrofiset ja hyperplastiset prosessit voivat muuttaa alusten rakennetta perusteellisesti kapillaarien uudelleen muodostumiseen arterioleiksi ja arterioleiksi ja pieniksi valtimoiksi suuriksi pääaluksiksi (ks. Kuva 46). liittyy merkittäviin muutoksiin verenkierrossa, esimerkiksi vakuuksien kehittämisessä, erityisesti tapauksissa, joissa veren virtaus suurten valtimoiden läpi on häiriintynyt (ks. luku 111).

Verenpaineessa havaitaan yleisiä hypertrofisia prosesseja valtimojärjestelmässä, kunhan nykyisten metabolisten reaktioiden toteuttaminen, jotka ovat asianmukaisten elinten (aivot, munuaiset, sydänlihakset, suolet jne.) Toimintaa, ovat mahdollisia vain nostamalla verenpainetta, erityisesti tässä elimessä tai alueella. elin.

Verenpaineessa olevan valtimojärjestelmän elin- ja alueellinen hypertrofia on lähtökohtana perusperiaatteena, että jokaisella elimellä on oma verenkierto paitsi morfologisesti, myös toiminnallisesti. Siksi elin-alueellinen hypertensio ja siten myös valtimon hypertrofia ovat mahdollisia.

Valtimoiden sileiden lihasten sopeutuva (kompensoiva) hypertrofia voi kasvun aikana muuttua myös päinvastaiseksi, eli dekompensointiin. Arterioolien nekroosi ja plasman liotus verenpainekriiseissä havainnollistavat tällaisia ​​siirtymiä, mikä viittaa alusten paralyyttiseen tilaan (katso kuviot 52, 53).

Samankaltaisia ​​kuvia havaitaan myös muissa sileiden lihasten mukana toimitettavissa elimissä [rakko, kohtu, ruoansulatuskanava (kuva 102)]. Näiden elinten hypertrofia, jolla on kasvavia esteitä, ylikuormituksella, päättyy halvaantumiseen ja niiden akuuttiin laajentumiseen seinän rikkoutumiseen asti. Tällaisia ​​tuloksia havaitaan esimerkiksi stenootisen suolen syövän tapauksissa neljännessä veneraalisessa sairaudessa, kun sikatriittinen skleroosi kattaa lähes täydellisesti peräsuolen peräaukon ja päälliset osat. Hämmästyttävä esimerkki halvauksesta, joka ilmenee dekompensoinnin ilmentymisenä, voi olla vatsan halvaus ja akuutti laajentuminen pyloruksen kapenemisessa, erityisesti silloin, kun siihen liittyy käymisprosesseja mahassa.

Suonien hypertrofiaa havaitaan laskimoon kohdistuvan paineen nousun myötä, esimerkiksi portaalisen laskimojärjestelmässä, laskimopussien alueella, jotka tallentavat huomattavia määriä verta, esimerkiksi hemorrhoidal-laskimot. Valtimoiden seinien rakenteen hypertrofiaa ja yleistä uudelleenjärjestelyä havaitaan valtimo- ja laskimoyhteyksien muodostumisalueilla, glomuksilla (ks. Kuva 93) jne.

Kuva 102. Ohutsuolen voimakas hypertrofia sen resektion jälkeen vuosi sitten (resektoitu 3,7 m; aikaisemmin 2/3 mahalaukusta haavaumien jälkeen). Normaalin suoliston oikea seinämä. Suurennuslasi.

Lymfaattisten verisuonten hypertrofia johtuu pääasiassa voimakkaiden sileiden lihasten nippujen kehittymisestä niissä, joita havaitaan, kun imusolmuke pysähtyy, esimerkiksi keuhkoissa, joissa on pneumoskleroosia, munuaisissa, joilla on nefroskleroosia.

Verijärjestelmän hypertrofia. Fysiologista hypertrofiaa ja verenkierron hyperplasiaa havaitaan sikiössä ja vastasyntyneessä, kuten ilmaistaan ​​verenkierrossa ja diffuusisessa luuytimen hyperplasiassa. Tämä liittyy intrauteriinisen elämän olosuhteisiin, fysiologiseen hypoksiaan, joka stimuloi laajan verenkierron kehittymistä ja lisääntyneen määrän punasoluja.

Polysytemiaa esiintyy ihmisillä, jotka asuvat korkealla merenpinnan yläpuolella, ja kuten kokeessa todetaan, sopeutumiseen merkittäviin korkeuksiin liittyy erytrosyyttien lisääntynyt kyky absorboida happea, mikä vähentää tarvetta lisätä hemoglobiinituotantoa [D.B., 1938].

Patologisissa tiloissa polysytemiaa havaitaan usein hengitysvaikeuksiin liittyvän hypoksian aikana (emfyseema, pneumoskleroosi), synnynnäisiä sydänvikoja ja hiilimonoksidimyrkytystä. Korkeat hypoksiatasot eivät liity adaptiiviseen polysytemiaan.

Hän on melko selvä yhteys hypoksia polytyytemian kanssa. On mahdollista, että puhumme punaisten verisolujen suorasta tuhoamisesta ja rappeutumistuotteiden veren tuotannon stimuloinnista (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Humoraalisen tekijän arvo vahvistetaan Reismanin (Reissrnan, 1950) kokeilla parabioottisen rotan parin kanssa: jos jokin näistä eläimistä sijoitetaan huonosti happea olevaan kammioon, toinen kehittyy polysytemiaa.

K-adaptiiviset ilmiöt sisältävät erilaisia ​​verenvaihtoja: leukosytoosia, leukopeniaa, eosinofiliaa, trombosytoosia jne. Samojen reaktioiden haittapuolet, jotka viittaavat dekompensointiilmiöihin verijärjestelmässä, ilmaistaan ​​verenmuodostuksen (aplasia, alecia) kuolemassa ja sen perversiossa ( leukemia, pahanlaatuinen anemia jne., n.).

Kuva 103. Yksittäisten nefronien kompensoiva hypertrofia munuaisten hävittämisen ja skleroosin taustalla verenpaineessa.

Keuhkojen hypertrofia. Joissakin ammateissa on todettu työperäisen hypertrofian (lasinpuhallukset, trumpetit jne.) Tai kehittyvät jäljellä olevissa keuhkoissa toisen tai poissaolon jälkeen. Kaneessa havaitaan keuhkojen hypertrofisia ilmiöitä toisen keuhkon resektion jälkeen jo 9 päivän kuluttua [Gellin (Hellin, 1906)]. Samanaikaisesti avautuvat ”fysiologiset ateltaasit”, alveolit ​​selvästi laajentuvat, sileät lihakset ja elastinen kehys bronchiolien ja alveolaaristen kanavien alueella paksunevat (AA B, rkun). Samanlaisia ​​ilmiöitä havaitaan terveissä keuhkojen osissa, joissa on yhteinen pneumkleroosi.

Munuaisten hypertrofia kehittyy r- ja n-trofisen häiriön kustannuksella (esimerkiksi Fallotin tetradilla) ja kiertyvien tubulojen laajentumiseen [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Toisin sanoen, hypertrofoidulla munuaisella on sama määrä neproneja kuin normaalilla, vain nefronien muodostavien solujen lukumäärä kasvaa. Nämä morfologiset muutokset näkyvät ilmeisesti vasta vastaavien varantojen käytön jälkeen, eli E. kaikki nefronit tulevat virtsaprosessiin, mikä ei tapahdu normaaleissa olosuhteissa (kuva 103).

Myp ja Lukyanov (R. Moore ja S. M. Lukjanow, 1929) osoittivat, että 63% nephroneista toimii rotan normaalissa munuaisessa ja 95% ensimmäisinä päivinä nefektomian jälkeen. Tulevaisuudessa nefronien määrää vähennetään jälleen ilmeisesti kehon elinten yleisen työmallin mukaan, jolla on rakenteellisten ja toiminnallisten yksiköiden varanto.

Munuaisten hypertrofiaa havaitaan toisen munuaisen agenesi aikana sen poistamisen tai kehittyneen atrofian jälkeen.

Molemmissa munuaisissa esiintyvä hypertrofia on merkitty lisääntyneellä proteiinin ruokinnalla. Tämä ei liity pelkästään urean vapautumiseen, vaan myös energiakustannuksiin, joissa on kemiallisia prosesseja aminohappojen deaminoimiseksi, eli E. muutokset proteiinien aineenvaihdunnassa [Mac Ki (L. McKey et ai. 1926), - 1938]. Urean injektointi verenkiertoon stimuloi munuaisten epiteelin lisääntymistä jäljellä olevassa munuaisessa.

Munuaisten kompensoiva (vikarinen) hypertrofia, kun yksi niistä on poistettu, kehittyy 40 päivän kuluessa, jos diureesia sääteleville elimille, erityisesti aivolisäkkeelle, ei ole vaurioita. Muutaman viikon kuluttua nefektomiasta koira, kanit, kantavat jopa enemmän kuormitusta jäljellä olevalle munuaiselle.

Yhden munuaisen toiminta tasoittuu henkilössä 4-8 päivän kuluttua. Kompensointia yksipuolisen nefektomian jälkeen helpottaa se seikka, että ruoansulatuskanava erittää voimakkaasti useita aineita, erityisesti vettä (S. I. Georgievsky, 1935).

Munuaisten hypertrofia kehittyy nopeasti niissä tapauksissa, joissa yhdelle virtsaputkesta käytetään ligaa- tiota; samanaikaisesti vastakkaisella puolella oleva munuainen on hypertrofioitu ja samanaikaisesti refleksien adaptiivisena vasteena tapahtuu merkittävä verenpaineen nousu.

Ikä on erittäin tärkeä. Jos poistat yhden munuaisen viiden päivän rotasta, jäljellä olevan munuaisen kasvu nousee 65 prosenttiin. Jos tämä toimenpide suoritetaan rotalla 540 päivän iässä, jäljellä oleva munuainen kasvaa vain 25% (Mac Ki et ai., 1938).

Hypertrofia voi johtua verisuonikudoksesta (jossa on kirroosi, leukemia) ja parenkyymin takia, joiden soluilla on poikkeuksellinen kyky muuttaa kokoa ja kompensoida aineen häviämistä. B-kokeilu myös poistamisen jälkeen 3 /₄ maksat 1-2 kuukautta on kehon painon täydellinen yhdenmukaistaminen.

Hypertrofia, joka liittyy endokriinisten korrelaatioiden ominaisuuksiin. Tällaisen hypertrofian fysiologinen prototyyppi on kohdun ja rintarauhasen hypertrofia raskauden ja imetyksen aikana. Raskaassa kohdussa sileät kuidut muuttuvat 8-10 kertaa pidemmiksi ja 4-5 kertaa laajemmiksi (Kelliker, 1856).

Gonadotrooppisen hormonin vaikutuksesta marsuun tehdyssä kokeessa oli mahdollista saavuttaa sekä kohdun yleinen hypertrofia että paikallinen solmujen kaltaisten solmujen muodossa. Sama kokemus sarveiskalvon ja kohdun kehon hypertrofiasta on mahdollista, kun se altistetaan kastronoiduilla rotilla estronille.

BI: n ja HH: n ja - ka X: n hypertrofiset prosessit ovat hyvin liikkuvia, ja osittainen resektio, jopa pienen oravan vasemman munasarjan palasta, kehittyy aikuisille eläimille tyypillisten sukupuolisyklin ja kypsien follikkelien ja munien lukumäärällä.

Kun yksi munasarja poistetaan, jäljelle jäävän apteekkihypertroofiaa ei esiinny; yhden munasarjan poistaminen ei vaikuta merkittävästi ovulaatiokiertoon ja hedelmällisyyteen.

Hypertrofiset prosessit kiveksissä ovat inaktiivisia. Yhden kiveksen poistaminen ei aiheuta jäljelle jäävää hautakalvon hypertrofiaa.

Apteekkiperäisten hypertrofioiden puuttuminen lisääntymisissa rauhasissa selittyy sillä, että yhden rauhasen prolapsi ei aiheuta toiminnallista kantaa joko jäljellä olevasta rauhasesta tai koko organismista. Yksittäisten arvojen Bce-elintärkeät toiminnot pelastetaan loppujen lopuksi ja castratissa.

Muuten muodostuu olosuhteita, kun yksi munuainen, yksi keuhko poistetaan. Jäljelle jäävän elimen tittelin hypertrofia on toimiva hypertrofia, jonka syy on tuloksena oleva korvaus.

Kuoren hypertrofiaa ei ole harvinaista, usein esiintyy adenomatoottisten solmujen adenoomina (tai strumina). Tällainen adenomatoosinen hypertrofia voidaan saada kastetussa vastasyntyneessä hiiressä (naaraat). Lisämunuaisten hermostunut hypertrofia havaitaan myös yhden poistamisen jälkeen (A. K. Krytstopenko, 1906). Kokemus on myös mahdollinen parabioottisissa olosuhteissa, kun kumppani käy adrenalektoomia.

Koska lisämunuaisen kuoren hormonien merkitys vaurioista, infektiosta jne. Johtuvien onnettomuuksien olosuhteiden lievittämisessä tai jopa poistamisessa on todistettu, on luonnollista olettaa, että adenomatoottiset solut, jotka ovat niin yleisiä ihmisissä, vastaavat näiden tilojen erityis tasoja aikaisemmin tai esillä.

O C T o O O O O O P e d p e d e e e o o o o o o o o o o o e e e e h e e e e e e e n e e e e e e n, e on usein esiintyvä erilaisissa ravitsemus- ja aineenvaihduntahäiriöissä. Tällainen hypertrofia voidaan saavuttaa pitkittyneellä glukoosin infuusiolla. Vaikea saarekkeen hypertrofia esiintyy vastasyntyneillä, jotka ovat syntyneet diabetesta sairastaville äideille; tällaista hypertrofiaa stimuloi hyperglykemia.

Nuorilla ihmisillä on hyvin usein ja morfologisesti kaikkein voimakkaimpia. Tavallisesti niillä on solmujen luonne ja ne on virallisesti nimetty strumalla, tai d e n o-m ja m i, i. viittaavat kasvaimiin.

Itse asiassa tällaiset adenoomit eivät useimmiten ole todellisia kasvaimia, ja ne ovat periaatteessa adaptiivisia, ts. E. korrelaatio, reaktiot vasteena tietyille endokriinisille, hermostuneille, vaihteleville järjestöille, jotka heijastavat fysiologisia hetkiä, jotka eivät aina ole salaavia.

Rintakehän adenoomit luun tauteissa (Rathlingauzenin lisäkilpirauhasen osteodystrofia, osteomalakia, ricketit jne.), Kilpirauhasen adenoomat, lisämunuaiset, aivolisäkkeen etummainen lohko (gigantismi, akromegalia, hirsutismi, ennenaikainen murros, jyrostrofia, jyrostrofia, iirostrofia, jyrostrofia, hirsutismi, ennenaikainen murrosikä, jyrostrofia, iirostrofia, ihotostrofia Langerhans jne. Ovat monimutkaisten korrelatiivisten siirtymien kuvaukset. Kun ne ovat syntyneet, nämä adenoomit näyttävät vahvistavan tällaisia ​​muutoksia, jotka vahvistavat adenoomien nopea poistaminen, pysyvästi tai väliaikaisesti lievittämään syntyneitä patologisia oireita.

Kuten muutkin hypertrofian muodot, adenoomit (struma) voivat spontaanisti alistua regressioon. Tämä ilmaistaan ​​adenoomien muuntamisessa fibroadenomeiksi. Tällaisia ​​muutoksia voidaan havaita naisten rintarauhasissa, joissa adenoomia esiintyy useimmiten, mikä heijastaa joitakin seksuaalitoimintojen piirteitä. Analogia voi olla kohdun fibroidit ja niiden muuntuminen fibroideiksi ja puhtaiksi fibroideiksi.

Samassa hormonaalisen aineenvaihduntaan perustuen hypertrofiset ja hyperplastiset prosessit voivat kehittyä blastomaattisiksi prosesseiksi.

Rintasyöpä, eturauhaset ovat esimerkkejä tästä. Tämä osoittaa myös merkittäviä edistysaskeleita näiden syöpien hoidossa hormoni-antagonisteilla.

Hyvin mahdollisuus siirtää hypertrofisia ja hyperplastisia rakenteita todellisiksi kasvaimiksi osoittaa jälleen kerran, että adaptiiviset ja kompensoivat prosessit, jotka ovat periaatteessa biologisesti säännöllisiä ja tarkoituksenmukaisia, ovat vain suhteellisen tarkoituksenmukaisia.

Mukautuvia hypertrofisia ja atrofisia prosesseja havaitaan myös sisäisen ympäristön kudoksissa, eli E. interstitiaaliseen ja tukevaan, pääasiassa luukudokseen. Parenkymaalisissa elimissä tällaisen stroman hypertrofia ja sen rakenneuudistus, esimerkiksi hypertrofoidussa sydänlihassa, heijastaa pohjimmiltaan parenhyymin ja stroman yhtenäisyyden periaatetta.

Kollageenin, elastisen, retikulaarikuidun adaptiiviset prosessit ilmaistaan ​​niiden lukumäärän kasvuna, so. hyperplasiassa, samoin kuin niiden ruumiin sijainnin muuttamisessa tässä kehossa esiintyvää jännitettä ja taakkaa. Syövän luun arkkitehtuuri, esimerkiksi reisiluun pään ja kaulan, sen epifysaatit, vastaa täsmälleen kehon painon ja kiinnitettyjen lihasten jännityksen aiheuttamia jännitysviivoja. Jos koko säären luun diafyysi poistetaan koirasta, niin fibulaarinen luu muuttuu sääriluun kokoiseksi. Pennu, joka on syntynyt ilman eturaajoja ja pakko hypätä, saa muutoksia luurankoon, kuten kengurun luuranko [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Henkilön jalkojen luut, jotka eivät ole koskaan kävellyt, aiheuttivat todennäköisemmin apinan luiden rakenteen, joka soveltuu paremmin puiden elämään. Jos teet apinoita kävelemään monta vuotta, niiden tyypilliset rakenteet häviävät ja uudet näkyvät. Jos koira ompelee takajalat, t. E. muuttaa sen liikettä ja kävelyä pohjimmiltaan, sitten raajojen luurakenteissa tapahtuu merkittävä uudelleenjärjestely, erityisesti lonkkanivel muuttuu pyöristetystä sylinterimäiseksi.

Luut ja pehmytkudokset sopeutuvat muuttuviin innervaation muutoksiin, verisuonittumiseen. Urheilijoita esiintyy merkittävästi luiden uudelleenjärjestely suhteessa niiden pituuden, paksuuden, muodon ja rakenteen kanssa (M. G. Prives, 1958). He ovat esimerkiksi jalkapalloilijoita huomanneet uusien luunmuodostusten kehittymisen. Kaikki nämä ilmiöt ovat periaatteessa palautuvia.

Limakalvojen muodostuminen sidekudoksesta luiden yli, havaittu normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa, on adaptiivinen ilmiö, koska tällaiset pussit ovat kuin vedellä täytettyjä tyynyjä, ne imevät hyvin iskun ja paineen ulkopuolelta, mikä tekee siitä tarkoituksenmukaisen traumaattisen laitteen. F. Volynsky (1958) sai tällaisia ​​limakalvoja sisältäviä pusseja kalkkunan tukiosan alueelle kokeessa eläimen muuntamiseksi sormesta pysähdykseen.

Kudoksissa, joissa esiintyy jatkuvasti paineita, himoja, peristaltiikkaa, lineaarista jännitystä jne., Syntyy monia erityisiä rakenteita, jotka vastaavat lopulta niiden liikkuvuuden toiminnallista tasoa ja samalla rajoittavat tätä liikkuvuutta. Näin ollen verenpainetaudin valtimojärjestelmässä luodaan voimakkaita elastisia kehyksiä ja kalvoja sekä muita sileän lihaksen kuituja, jotka toisaalta lujittavat astiaa fyysisesti toisaalta antavat sille ylimääräisen supistusvoiman, samalla kun rajoitetaan itse valon suurimpia mittoja. Kuitujen rakenteiden, endoteelin jne. Mukautuva rakenneuudistus erityisesti silmiin nähden, kun valtimotyyppiset anastomoosit muodostuvat, kytkentävaltimot, esimerkiksi keuhkoissa, joilla on emfyseema, sydänlihaksessa, jossa on ateroskleroosi.

Mukautuvilla prosesseilla sisäisen ympäristön kudoksissa on äärimmäinen liikkuvuus, joka vastaa niiden fysiologista tarkoitusta. Sidekudoksen perusaineen proteiineja voidaan yhdistää muiden proteiinien kanssa, esimerkiksi kollageenin kanssa niin sanotun kollagenisaation, skleroosin, hyalinosiksen aikana. Kollageeni voidaan puolestaan ​​muuntaa elastiiniksi tai fibriiniin muistuttavaksi aineeksi ("fibrinoidien rappeutuminen").

Proteiinikappaleet voivat polymeroitua, eli E. tiivistetty esimerkiksi argyofiilikuitujen muodossa; ne voivat päinvastoin joutua depolymerointiin, ts. mennä nestefaasiin (A.I. Smirnova-Zamkova).

Periaatteessa kaikki sisäisen ympäristön kudokset voivat läpikäydä dedifferentioinnin ja erilaistua uudelleen fibroblasteiksi, histososyyteiksi, osteoblasteiksi tai osteoklasteiksi riippuen tällä ympäristölle tällä hetkellä luonteenomaisista biokemiallisista ja fysiologisista tekijöistä.

Kuva 104. Kroonisen kroonisen keuhkokuumeen rummun sormet, joilla on diffuusi keuhkolääke ja keuhkoputkentulehdus.

Monet laajalle levinneet ja lisäksi symmetrisesti sijaitsevat hypertrofiset ja hyperalplastiset prosessit ovat edelleen täysin epäselviä. Nämä ovat rummun sormet kroonisille keuhko- ja sydänsairauksille (kuva 104). Kyse ei ole pelkästään pehmytkudosten hypertrofiasta vaan myös luurakenteiden kasvusta.

Endokriinisellä pohjalla on epäilemättä samankaltaisia ​​kasvuja akromegaliassa luiden paksunemisessa, lähinnä zygomaattisissa, tukevissa, supernoritaalisissa kaarissa, sormissa sekä pehmytkudosten, erityisesti nenän, huulien lisääntymisessä; tässä taudissa havaitaan yleinen sgglanhnomegalia.

Hyperplastisten prosessien läsnäolo akroalegalian aivolisäkkeen rauhaslohkossa antaa meille mahdollisuuden päätellä, että kaikkien ilmiöiden olemus tämän kärsimyksen aikana on vähentynyt kasvuun ja muotoiluhäiriöihin organismien yleisimpinä tehtävinä. O hypertrofiaa kuin lisääntyneen funktion ilmentymistä ei voida sanoa tässä.

Akromegalian antiteesi on aivolisäkkeen nanosoma, eli E. kääpiö, jossa on yleinen kasvun hidastuminen. Tämän kärsimyksen perustana ovat atrofiset ja sklerootiset muutokset aivolisäkkeen rauhasosassa.

Aristov V.I o O kompensoitava munasarjojen hypertrofia. Diss. 1891.

B ja p A. A. N. A., talteenottoprosessit keuhkoissa kirurgisten toimenpiteiden jälkeen niihin. Diss. 1955.

B e i i n n-G a b p ja l e c k y y E. ja B o d y y A. Archive of Pathology, 1958, 2 (lisääntymisjärjestelmän innervaation muutoksista hormonaalisen stimuloinnin yhteydessä).

K u s t u p b. Maksan kudoksen talteenotto sen kokonaan osien poistamisen jälkeen [102] I₅. Kiev, 1894.

M ja X ay l noin M. p. O sydämen hypertrofia. Pietari, 1899.

Yu p e munuaisen kompensoivan hypertrofian P. O: ssa. Pietari, 1899.

B a u e r W. a. R 's b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (munuaisten glomeruloiden hypertrofia Fallotin tetradilla).

C a r r I Ihmisen lisämunuaisen kuoren kuoleman aikaan. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D

H e r g g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H 11A. K u 1 a v. P. S. Proc. Roy. Soc. Sarja B. 1930, 106 (lihaskuitujen muutokset pitkäaikaisen stimulaation aikana).

K i r h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M ® r p u r g noin V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e: ssä, jossa on sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (kuitujen ja kapillaarien välisestä suhteesta hypertrofoidussa sydämessä).

W e a n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Kapillaarien ja kuitujen suhde hypertrofoidussa sydämessä).