Terapeuttinen vaikutus

Yksi nykyajan kardiologian kiistanalaisimmista kysymyksistä on veren kolesterolin vaikutus ihmisten terveyteen. Useimmat tutkijat ovat sitä mieltä, että kolesterolimolekyylillä on kielteinen vaikutus verisuonten seinämään, mikä johtaa plakkien muodostumiseen, jotka estävät astian luumenin ja tromboosin. Korkeat veren lipidit heikentävät potilaan elämänlaatua ja lisäävät vakavan patologian, kuten sydänkohtauksen ja aivohalvauksen, kuoleman riskiä. Uskotaan, että eristetty korkea kolesteroli ei uhkaa mitään komplikaatioita, on vaarallista lisätä "huonon" kolesterolin tai LDL: n tasoa. Juuri LDL-tason vähentämiseksi useimpien farmakologisten lääkkeiden ja ruokavalioiden lipidiä alentava vaikutus on suunnattu. Katsotaanpa siis, hypolipideminen toiminta, mikä se on ja mitä apua se saavuttaa?

Lipidiä alentava toiminta: mikä se on

Lipidiä alentava vaikutus on joidenkin farmakologisten lääkkeiden tai elintarvikkeiden kyky alentaa veren kolesterolia pääasiassa "huonon" fraktion vuoksi. Vaikuttavat rasva-proteiinikantajaproteiinien tuotantoon maksassa, ja ne johtavat tällaisten lipidogrammin parametrien normalisoitumiseen matalan tiheyden lipideinä ja triglyseridinä.

Veren lipidien ja erityisesti kolesterolin vähentäminen puolestaan ​​vähentää sydän- ja verisuonitautien kuoleman riskiä ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Lipidiä alentavat lääkkeet

Tähän mennessä lääkemarkkinoilla on valtava valikoima lipidejä alentavia aineita eri tuotemerkkien alla ja niitä valmistetaan eri maissa. Kaikkien näiden lääkkeiden koostumus voidaan kuitenkin jakaa kahteen suureen ryhmään:

• Statiinit (HMG-CoA-reduktaasin estäjät) - rosuvostatiini, atorvastatiini, lovastatiini, rosuvostatiini. Tämän ryhmän yleisimpiä ja tutkittuja lääkkeitä ovat atorvastatiini, jota käytetään laajalti kardiologiassa. Statiinien vaikutusmekanismin perusta on kolesterolin tuotannon väheneminen maksassa, mikä johtaa sen asteittaiseen vähenemiseen verenkierrossa.
• Fibraatit (fibriinihapon johdannaiset) - fenofibraatti, siprofibraatti, bezafibraatti. Ne säätelevät kolesterolia kuljettavien proteiinien tuotantoa maksassa, mikä johtaa pienitiheyksisten lipoproteiinien ja triglyseridien vähenemiseen verenkierrossa ja suuritiheyksisten lipidien (”hyvä” kolesteroli) lisääntymiseen.

Muita lääkkeitä, joilla on kyky vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan, ovat:

• omega-3-rasvahapot
• rasvahappojen sekvestrantit (sappihappoa sitovat lääkkeet) - Kolestiramiini;
• nikotiinihappo, nikotiinihapon johdannaiset.

Näillä lääkkeillä on lievä hypolipideminen vaikutus, ja siksi niitä ei suositella käytettäviksi valittavina lääkkeinä hyperkolesterolemian hoidossa.

Lipidiä alentava hoito

Lipidiä alentavia lääkkeitä käytetään kaikille potilaille, joilla on sydänsairaus tai verisuonitauti, yhdistettynä lisääntyneeseen "huonon" kolesterolin tasoon. Tämän ryhmän huumeiden hoidon päätavoitteena on saavuttaa LDL: n tavoitetaso, joka on asetettu vähintään 2,5 mmol / l: n tasolle.

Jos tätä tasoa ei voida saavuttaa, on välttämätöntä vähentää "huonon" kolesterolin määrää vähintään 40-50%: lla alkuperäisestä. Viimeaikaiset kardiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että matalatiheyksisten lipoproteiinien tavoitetasojen saavuttaminen estää ateroskleroosin etenemisen sydämen verisuonissa ja vähentää sepelvaltimotaudin oireita.

Minkä tahansa edellä mainitun ryhmän lipidia alentavat lääkkeet tulisi ottaa yöllä illallisen jälkeen. Hoito on yleensä elinikäistä. Näiden lääkkeiden tärkeimmät komplikaatiot ovat maksa-solujen hajoamisen todennäköisyys. Siksi lipidiä alentavien lääkkeiden ottamiseen liittyy välttämättä sellaisten maksan indikaattoreiden seuranta, jotka ovat AST, ALT, CK.

Maksan entsyymien tason ylittäminen yli kolme kertaa edellyttää statiinien ja fibraattien annoksen kiireellistä muuttamista, ja CPK: n lisääntyminen edellyttää niiden välitöntä poistamista.

Kaikki lipidia alentavat lääkkeet, jotka on otettu suurina annoksina, vähentävät myös merkittävästi "hyvän" kolesterolin tai HDL: n tasoa. Korjaa tämä ehto, on suositeltavaa yhdistää niiden vastaanotto kohtuullisella liikunnalla.

Ainoat poikkeukset ovat omega3-rasvahappovalmisteet, jotka voidaan ottaa pitkään ilman, että pelkäävät maksa-solujen vahingoittumista. Tämän ryhmän lääkkeillä on lievä vaikutus ja ne auttavat lisäämään vähitellen HDL-kolesterolin tasoa ja vähentämään LDL-tasoa.

Lipidiä alentava ruokavalio

Lievä rasva-aineenvaihdunnan häiriöillä voit käyttää ruokavaliohoitoa, joka on tehokasta vain joissakin tapauksissa:

• tiukasti;
• kokonaan puhdistetut tuotteet ja nopeasti sulavat sokerit;
• riittävästi liikuntaa;
• kun lipidiprofiilin poikkeama on enintään 30% normista.

Ruokavalion pitäisi rajoittaa eläintuotteiden, juustojen, täysrasvaisen maidon, munien, makkaroiden, säilyketeollisuuden kulutusta. On myös välttämätöntä jättää makeiset ja teolliset leivonnaiset lisäämällä margariinia ja transrasvoja.

Vihannesten (erityisesti kaali), hedelmien ja kuitujen sisältämien elintarvikkeiden käyttö on erittäin hyödyllistä. Kuituvajetta voidaan täydentää lisäämällä valmistettuun ruokaan (vilja, leipä) leseitä.

Ruokavalion tehokkuus on arvioitava 1-2 kuukauden kuluessa sen alkamisesta. Elintarvikkeiden korjauksen tehottomuuden pitäisi mennä saamaan statiinit tai fibraatit.

Lue yrtteistä kolesterolin normalisoimiseksi, lue tästä.

Voit auttaa niitä, joille tavanomaiset painonpudotusmenetelmät eivät toimi, lipidiä alentavia lääkkeitä tulee

Rasvan aineenvaihdunnan säätämiseksi käytetään ruokavaliota, mitattua liikuntaa ja huonojen tapojen hylkäämistä. Jos nämä toimet eivät tuota toivottua tulosta, lääkehoito on määrätty. Sen tarkoituksena on alentaa “huonoa” kolesterolia ja normalisoida veren lipoproteiinien suhdetta.

Lue tämä artikkeli.

Mitä kolesteroli vaikuttaa

Tämä orgaaninen yhdiste löytyy eläimistä ja ihmisistä. Viidesosa kokonaismäärästä on peräisin elintarvikkeista, ja loput tuotetaan maksassa, suolistossa ja munuaisissa. Tämän aineen pitoisuus veressä riippuu myös lisämunuaisen ja sukupuolirauhasen työstä. Kolesterolin tärkeimmät biologiset toiminnot ovat:

• ylläpitää solukalvon stabiilisuutta;
• suoja vapailta radikaaleilta;
• osallistuminen steroidihormonien (myös sukupuolihormonien) ja D-vitamiinin synteesiin;
• aivojen normaalin toiminnan varmistaminen, uusien hermoyhteyksien muodostuminen;
• patogeenien neutralointi;
• immuunijärjestelmän aktivointi;
• kasvainvastainen vaikutus.

Kolesterolin tehtävät ihmiskehossa

Siksi kolesterolin puute vaikuttaa haitallisesti lisääntymisjärjestelmän toimintaan, henkiseen toimintaan ja koskemattomuuden tilaan. Kuitenkin liiallinen määrä rasvaa veressä, nimittäin matalan tiheyden lipoproteiinikomplekseja ("huono", aterogeeninen kolesteroli), lisää tällaisten sairauksien riskiä:

• angina pectoris,
• sydäninfarkti,
• verenpainetauti,
• sappikivitauti
• endarteritis obliterans,
• aivohalvaus
• ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

Indikaatiot lipidiä alentavien lääkkeiden käytöstä

"Huono" kolesterolin tasoa alentavien lääkkeiden määrääminen esitetään matalan tiheyden lipoproteiinitasolla mmol / l: ssa:

Lipidiä alentava hoito on osoitettu, jos on tarpeen viivästyttää sepelvaltimotauti tai sen komplikaatioita. Todistettiin kolesterolin alentamisen tehokkuutta, jotta estetään ateroskleroottisten muutosten eteneminen aivojen ja alaraajojen astioissa.

luokitus

Hyperkolesterolemian hoitoon tarkoitetut valmisteet jaetaan seuraaviin pääryhmiin:

• Statiinit (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal) estävät kolesterolin muodostumista.
• Absorboivat aineet, sekvestrantit (kolestipoli, kolesteriini) häiritsevät sappihappojen kiertoa ja sitovat ne suolistoon.
• Fibraatit (fenofibraatti, gemfibrosiili) lisäävät rasvaa hajottavan entsyymin tuotantoa ja lopettavat sen inhibiittorin synteesin.
• Ezetimibi rikkoo kolesterolin imeytymistä suolistossa.
• Nikotiinihappo (nikotiiniamidi) estää rasvan hajoamista rasvakudoksen soluissa.
• Probukoli on antioksidantti ja stimuloi kolesterolin erittymistä.
• Omega-3-rasvahapot vähentävät rasvan muodostumista.

Huumeiden valinta

Määritä lääkkeitä lipolipideminen vaikutus on mahdollista vasta yksityiskohtaisen verikokeen jälkeen. Jokaisella ryhmällä on omat tavoitefaikkinsa:

• kokonaiskolesterolin ja pienitiheyksisten rasvojen alentaminen - käytä statiineja;
• "hyvän kolesterolin" lisääminen - fibraatit tai lääkkeet nikotiinihapolla;
• vähentyneet triglyseridit - fibraatit, statiinien suuret annokset, niasiini;
• rasva-aineenvaihdunnan häiriöt - statiinit tai niiden yhdistelmä fibraattien kanssa.

Saatuaan potilaan lipidiprofiilin tuloksen lääkäri määrää tarvittavan lipidia alentavan lääkkeen.

Kahden eri ryhmään kuuluvan lääkkeen samanaikaista käyttöä on osoitettu tehokkuuden puutteella tai alhaisen ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien tehostetun ja nopean vähenemisen tarpeella. Yhdistelmähoitoa käytetään, jos haluat vähentää jonkin rahaston annosta huomattavien sivuvaikutusten vuoksi.

Uudet keinot ravintokuitujen kanssa, jotka vähentävät lipidiä

Kasvikuidun rooli kolesterolin aineenvaihdunnan normalisoinnissa selittyy kyvyllä absorboida liiallista rasvaa suoliston lumenista ja poistaa se elimistöstä. Tämä ei kuitenkaan ole ainoa ruokavalokuitujen etu. Rasvan aineenvaihdunta riippuu suoliston mikroflooran tilasta. Epätasapainonsa ansiosta korkea aterogeenisten lipidien määrä veressä on mahdollista myös asianmukaisella ravinnolla.

Kasvikuitujen ominaisuus on normalisoida suoliston sisällön bakteerikoostumus, ne luokitellaan prebiooteiksi. Nämä ovat elintarvikekomponentteja, joita haiman entsyymit eivät vaikuta, mutta ne käsitellään hyödyllisten mikro-organismien avulla.

Elintarvikkeiden ravintokuitu

Elintarvikekuidun tärkeimmät biologiset vaikutukset:

• estävät ateroskleroosin etenemistä;
• imevät myrkyllisiä yhdisteitä suolesta;
• alentaa glukoosin ja kolesterolin pitoisuutta veressä;
• stimuloi symbioottien (normaali mikrofloora) kasvua;
• osallistua ryhmän B vitamiinien muodostumiseen;
• lisätä suoliston peristaltiikkaa;
• edistää magnesiumin ja kaliumin imeytymistä;
• nopeuttaa rasvan hajoamista;
• estämään kudosten tuhoutuminen vapaiden radikaalien avulla.

Siksi suositellaan, että eläinrasvojen alentaminen ruokavaliossa sisältää päivittäiset tuoreet vihannekset ja hedelmät, marjat, leseet, viljat ja täysjyväleivät, palkokasvit ja pähkinät. Elintarvikelisäaineiden riittämättömällä tehokkuudella määrätään ravintolisiä, jotka sisältävät ravintokuituja. Tehokkaimmista voidaan todeta:

• Mukofalk - sisältää plantain-siemeniä (psyllium);
• Flororact koostuu kolmesta eri kuidusta - laktiolista, inuliinista, arabikumista;
• Bionorm sisältää aktivoitua ligniiniä, laktuloosia, mikrokiteistä selluloosaa;
• Polyphepan on hydrolyyttinen ligniini.

Tietoja ravintokuiduista ja niiden roolista ihmisten ravitsemuksessa, katso tämä video:

Kenen ei pidä ottaa niitä

Elintarvikekuituja sisältävien lääkkeiden tehokkuus ja suhteellinen vaarattomuus. On kuitenkin olemassa olosuhteita, joissa tämän lääkeryhmän käyttöä ei suositella. Näitä ovat:

• yliherkkyys komponenteille;
• ulostekivien esiintyminen suolistossa;
• vatsakipu, tuntemattoman alkuperän oksentelu;
• ummetus tai ripuli 10 päivän ajan;
• suoliston verenvuoto;
• kasvaimen muodostumat;
• tukkeutuminen missä tahansa ruoansulatuskanavan osassa;
• haavainen paksusuolitulehdus;
• gastriitin, peptisen haavan, haimatulehduksen, kolecistiitin paheneminen;
• tarve rajoittaa juomatilannetta;
• dekompensoidut diabeteksen muodot, tyrotoksikoosi.

Rasvan aineenvaihdunnan normalisoimiseksi tarkoitettuja valmisteita käytetään yhdessä ruokavalion, annostellun fyysisen aktiivisuuden kanssa. Ne on määrätty iskeemiseen sairauteen, raajojen ateroskleroosiin ja aivoihin, diabetes mellitus estämään alusten tukkeutumista kolesterolitasoon.

Dyslipidemian tyypistä riippuen voidaan käyttää erilaisia ​​ryhmiä. Hoidon kulku alkaa useimmiten statiinien kanssa, lisäämällä niihin fibraatteja tai muita lipidia alentavia aineita. Uuden suunnan ateroskleroosin hoidossa ovat lääkeaineet, jotka sisältävät ravintokuitua.

Hyödyllinen video

Tietoja statiinien määräämisestä, katso tämä video:

Mikä on lipidiä alentavia lääkkeitä, niiden luokittelua ja toimintaa

Sydän- ja verisuonisairauksien hoitoon liittyy koko lääkevalikoiman käyttö. Yksi näistä ryhmistä on lipidiä alentavia lääkkeitä. Kolesterolin ja muiden rasvahappojen kuljetukseen vaikuttavia lääkkeitä on käytetty ennaltaehkäisevänä ja terapeuttisena menetelmänä, erityisesti potilailla, joilla on ateroskleroosi ja metabolinen oireyhtymä.

Ryhmän erityispiirteet ja niiden luokittelu

Vaikutusmekanismista ja lipidiaineenvaihdunnan tiettyyn vaiheeseen vaikuttavasta vaikutuksesta riippuen on kolme lääkeryhmää. Niiden joukossa ovat:

• aineet, jotka stimuloivat kolesterolin heikkenemistä maksassa ja sen imeytymistä uudelleen - kolestyramiini;
• aineet, jotka vaikuttavat kolesterolin kuljetukseen ja estävät LDL-statiinien, fibraattien ja muiden synteesin;
• keinot, jotka edistävät rasvojen ja niiden johdannaisten nopeaa poistamista kehosta - probukolia.

Lipidiä alentavien lääkkeiden luokitus

Myös antioksidantteja, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita ja angioprotektoreita käytetään lipidimetabolian häiriöiden hoidossa. Nämä lääkkeet eivät vaikuta kolesterolin synteesiin ja vaihtoon, mutta estävät verisuonten seinämän vahingoittumisen ja ateroskleroottisten plakkien muodostumisen.

Lipidiä alentavia lääkkeitä ei voida käyttää monoterapiana. Heidän vastaanottoon on liitettävä lipidi- ja vähähiilisen ruokavalion noudattaminen. Sinun pitäisi myös luopua huonoista tavoista, kuten tupakointi ja alkoholi. Päivän suunnitelmaan on suositeltavaa lisätä säännöllistä liikuntaa, joten terapeuttinen vaikutus saavutetaan paljon nopeammin.

Lääkkeen annostus riippuu suoraan hyperkolesterolemian tyypistä, joten lääkäri valitsee annoksen erikseen kullekin potilaalle. Hoidon laadun seuranta on tehtävä neljän viikon välein ottaen huomioon lipidiprofiili ja lääkkeiden siedettävyys.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on krooninen maksan vajaatoiminta. Lipidiä alentavilla lääkkeillä on suora vaikutus sappihappojen synteesiin, mikä johtaa muutoksiin maksan transaminaasien aktiivisuudessa. Siksi, kun valitaan tehokas annos, maksan maksan määrä on otettava huomioon. Iäkkäiden potilaiden kohdalla niille ei ole erityisiä lääkemääräyksiä, ja lääkkeen annostus perustuu yleisiin periaatteisiin sekä muiden ikäryhmien potilaisiin.

Yleensä lääkkeitä suositellaan käytettäväksi ennen päivällistä, koska kolesterolin synteesin hidastuminen tapahtuu yöllä.

Toimintamekanismi

Ennen kuin otat tämän lääkeryhmän, on ymmärrettävä, että lipidien alentava vaikutus johtuu tietyn lääkeryhmän vaikutuksesta kolesterolin vaihtoon elimistössä estämällä sen biosynteesin päävaiheet.

Yksi tehokkaimmista ryhmistä on statiinit. Niiden vaikutus perustuu maksan kolesterolin biosynteesiin kohdistuviin vaikutuksiin. Usein ne ovat aihiolääke, ja niiden aktiivinen vaikutus ilmenee vasta ruoansulatuskanavassa tapahtuvan hydrolyysin jälkeen. Aktiiviset metaboliitit vähentävät kokonaiskolesterolin pitoisuutta ja estävät LDL: n synteesiä, ja samalla lisäävät HDL-kolesterolin tasoa, joka yhdessä toteuttaa voimakkaan anti-aterogeenisen vaikutuksen.

Statiinien vaikutusmekanismi

Fibraattien vaikutusmekanismi on samankaltainen kuin statiinit, mutta tämä ryhmä aiheuttaa LDL- ja VLDL-määrien vähenemisen vähentämällä triglyseridien ja muiden rasvahappojen pitoisuutta. Suuritiheyksisten lipoproteiinien taso päinvastoin kasvaa, mikä stimuloi jälkimmäisen erittymistä maksan rasvanpoistoon.

Fibraattien ominaisuus on niiden kyky vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, jolla on tärkeä rooli vakavien komplikaatioiden - sydäninfarktin, aivohalvauksen, keuhkoembolian - estämisessä.

Hypolideminen vaikutus voidaan saavuttaa vähentämällä maksaan palaavan sappin määrää. Koska sappihappojen muodostumisen pääkomponentti on kolesteroli, niiden pitoisuuden väheneminen johtaa kolesterolin määrän vähenemiseen veressä. Suolen happojen sitominen siihen ja suolen erittyminen suolistoon johtuu suolesta kolestyramiinin vuoksi.

Pienin aterogeeninen vaikutus ilmenee aineina, jotka nopeuttavat rasvahappojen metaboliaa kehossa. Tämä ryhmä lisää LDL: n hajoamista ja nopeuttaa triglyseridien ja kolesterolin eliminoitumista soluista. Vaikutus koskee kuitenkin myös suuritiheyksisiä lipoproteiineja.

Tällaisten lääkeaineiden ja erityisesti probukolin pääasiallinen piirre on voimakas antioksidanttivaikutus. Kiitos hänelle, on mahdollista estää paikallisten tulehduspisteiden esiintyminen paikoissa, joissa ateroskleroottiset plakit muodostuvat ja estävät tromboottisten massojen muodostumisen.

Käyttöaiheet ja vasta-aiheet

Hypolipidemiset aineet ovat yksi kompleksin osista, joilla pyritään vähentämään kokonaiskolesterolin pitoisuutta veressä. Terapeuttisen taktiikan valinta perustuu potilaan hyperlipoproteinemian tyyppiin.

Taudit, joihin liittyy lipidimetabolian häiriöitä, ovat:

• Ylemmän ja alemman raajan ateroskleroosi.
• Hypertensiivinen sydänsairaus.
• Aortan aneurysma.
• Tyypin II diabetes.
• Metabolinen oireyhtymä.

Hypolidemisten lääkkeiden käyttöä voidaan suositella myös ylipainoisille, dyslipidemialle sekä niille, jotka käyttävät alkoholia ja tupakkatuotteita.

Olosuhteet, joissa on välttämätöntä lopettaa lipidien alentavan hoidon ottaminen tai hylkääminen, ovat seuraavat:

1. Yliherkkyys lääkkeen vaikuttavalle aineelle.
2. Akuutti suoliston tukos.
3. Ruoansulatuskanavan sairaudet, joihin liittyy moottorin toimintahäiriö.
4. Onkologinen patologia.
5. Tyreotoksikoosi.
6. Suoliston verenvuoto.
7. Raskaus.

Positiivinen ja negatiivinen toiminta

Lipidiä alentavien lääkkeiden pääasiallinen etu on tehokas ja nopea kokonaiskolesterolin väheneminen veressä. Lipidimetabolian palauttaminen on mahdollista saavuttaa lipidogrammin tärkeimpien indikaattorien - triglyseridien, HDL: n, LDL: n ja aterogeenisen indeksin - hallinta. Jokaisen lääkeryhmän ominaisuuksien vuoksi potilas voi välttää komplikaatioita sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin.

Normaali lipidiprofiili

1. Kaikkien lipidiaineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden sivuvaikutus ilmenee suoliston motorisen toiminnan rikkomisena, mikä voi johtaa ummetukseen ja ripuliin.
2. Koska useimmilla lääkkeillä on myös verihiutaleiden vastainen vaikutus, potilaat saattavat huomata verenvuotojen esiintymisen ikenistä ja pitkäaikaisen haavojen paranemisen.

Huumeiden luettelo

Tätä huumeiden ryhmää edustavat useat lääkityypit. Nykyaikaisessa käytännössä lääkärit käyttävät seuraavia lipidejä alentavia lääkkeitä:

• Statiinit. Tämän lääkeryhmän uutta sukupolvea edustavat sellaiset lääkkeet kuin atorvastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini, lovastatiini ja niiden analogit.
• Fibraatit. Tärkein edustaja on klofibraatti ja sen johdannaiset - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibraatti), Trilipix (koliinifenofibraatti), Lipanor (tsiprofibrat).
• Lääkkeiden, jotka kiihdyttävät lipidien ja lipoproteiinien metaboliaa, ovat Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas ja muut choleretic lääkkeet.
• Valmisteita, jotka kykenevät vähentämään maksassa olevien lipidien määrää sitomalla sappihappoja, esitetään tärkeimmän vaikuttavan aineen, colystiramine, kanssa, esimerkiksi: Questran, Kolestir, kolestyramiini.

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa

Hypolipidemisten aineiden kohdalla suuri määrä sivuvaikutuksia ei ole ominaista vuorovaikutuksessa muiden lääkeaineiden kanssa, mutta tietyille ryhmille on vasta-aiheita:

Statiinien osalta niiden samanaikaista käyttöä sydämen rytmin paranemiseen vaikuttavien lääkkeiden kanssa ei suositella. Näiden lääkkeiden yhdistelmällä jälkimmäisen vaikutus tasaantuu ja potilas voi saada kammion takykardian hyökkäyksen.

Jos sydänlihaksen tiettyihin osiin ei ole riittävästi verenkiertoa, näiden kahden lääkkeen myrkyllinen vaikutus voi johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen, minkä vuoksi veressä olevan kreatiinifosfokinaasin määrän indikaattori on tärkeä osa statiinien ja antiarytmioiden hoitoa.

Fibraattien vaikutukset verihiutaleiden aggregaatioprosesseihin ovat tyypillisiä, joten niitä kannattaa käyttää varoen antikoagulanttien kanssa. Muuten se uhkaa spontaanin verenvuodon ja verisuonten regeneratiivisen kapasiteetin vähenemisen. Yhteisvaikutuksia statiinien kanssa ei suositella myopatian riskin vuoksi.

Kolesterolin aineenvaihduntaan ja sappihapon erittymiseen vaikuttavat lääkkeet eivät käytännössä vaikuta muihin lääkkeisiin, mutta nämä aineet vähentävät aineiden imeytymistä ruoansulatuskanavassa, joten ne tulisi ottaa aikaisintaan tunnin kuluttua muista lääkkeistä.

Arvostelut lääkäreistä ja potilaista

Nykyään lääkäreiden välillä on suuri määrä ristiriitoja lipidia alentavien aineiden sisällyttämisestä hoito-ohjelmiin. Suurin vaikeus on niiden vuorovaikutuksen vaikeus muiden tarpeellisten ryhmien kanssa ilman haittavaikutuksia.

Kuitenkin, kun noudatetaan ruokavaliota, tarvittavaa liikuntaa ja oikea-aikaista laboratoriotutkimusta huumeiden avulla, on mahdollista saavuttaa voimakas kliininen vaikutus ja kolesterolin taso huomattavasti veressä. Lisäksi nämä varat auttavat saavuttamaan pitkän aikavälin remissiota ja vähentämään riskiä, ​​että aluksilla on tarvetta uusintatoimiin.

Tässä muutamia arvosteluja:

Potilaan lipidiprofiiliin vaikuttavilla lääkkeillä on erityinen paikka sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden hoidossa niiden ainutlaatuisuuden ja korkean spesifisyyden vuoksi. Näin ollen niiden osuus verisuonten patologian komplikaatioiden ehkäisyyn ja ehkäisyyn säilyy lipidiaineenvaihduntatauteja sairastavilla potilailla.

Lipidiä alentavat lääkkeet

Lipidiä alentavat lääkkeet (ATC-koodi C10) - aineiden ryhmä, lääkkeet, joilla vähennetään tiettyjen lipidifraktioiden (erityisesti ns. LDL) pitoisuutta kudoksissa ja kehon nesteissä.

• ATS-koodi C Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Sisältö

tarina

1900-luvun alussa ilmestyi ensimmäinen työ, jossa kokeellisesti (kanit) osoitettiin, että kolesterolin lisääminen ruokaan aiheuttaa oireita, jotka muistuttavat ateroskleroosia.

Myöhemmin, huolimatta mallin erittäin suuresta yleisyydestä (kaninien normaalissa ruokavaliossa, kolesterolia sisältävät tuotteet ovat yleensä poissa), päätettiin, että ateroskleroosi liittyy lisääntyneeseen kolesterolin kulutukseen ja kertymiseen elimistöön. Tämä hypoteesi vahvistettiin myöhemmässä työssä eläinten kanssa, joiden luonnollinen annos sisältää kolesterolia (rotat, apinat).

Kun havaitaan sydän- ja verisuonitautien kärsiviä suuria väestöryhmiä, havaittiin myös, että lisääntyneen kolesterolitason ja sydän- ja verisuonitautien todennäköisyyden lisääntymisen välillä on selvä suhde.

Lipidiä alentavien lääkkeiden käytössä on ollut tilastollisesti merkitsevä vaikutus, mutta yli 70-vuotiaille tämä malli muuttuu vähemmän ilmeiseksi.

Pääaineryhmät aineista, jotka säätelevät lipidien metaboliaa

C10AA-metyyliglutaryyli-CoA-reduktaasin estäjät ("statiinit")

Ryhmä lääkkeitä (ne yhdistetään usein ehdollisen nimen "statiinit" alle), joiden tarkoituksena on vähentää "kolesterolin" (LDL, LPSP, HDL) pitoisuutta ihmisen veressä. Maailman ensimmäinen statiini on amerikkalaisen Merck Sharpin ja Dohmen luoma.

• Ensimmäisten statiinien voiton alkamisen jälkeen saatiin tietoja joistakin tärkeistä sivuvaikutuksista ja vasta-aiheista. Tärkeimmät sivuvaikutukset ovat oireettomat transaminaasiarvot [1], myopatia, vatsakipu ja ummetus [2]. Ensimmäisen sukupolven statiinit (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini) korvattiin toisella (fluvastatiini), kolmas (atorvastatiini, serivastatiini) ja neljäs (pitavastatiini, rosuvastatiini), ja nykyään lähestymistapa niiden käyttöön on tullut paljon tasapainoisemmaksi. Tällä hetkellä statiinien jakautumista sukupolvien mukaan pidetään perusteettomana, koska niiden tehokkuudessa ei ole havaittu merkittävää eroa.

Siten artikkelissa "Statiinit näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta" [3], Yu.S. Rudyk, joka viittaa tiettyihin menestyksiin statiinien käytössä, muistuttaa, että "professori N. A. Gratsinskin mukaan on selvää, että statiinien käyttö ei täysin ratkaise sepelvaltimotaudin ja sen vastaavien komplikaatioiden ehkäisyyn liittyvät ongelmat... ”... kun aika statiinien mahdollisuuksista loppuu ja huumeiden parantaminen, niiden aktiivisuuden lisääntyminen ei johda kliinisten tulosten merkittävään paranemiseen. Siksi lääkäreiden pyrkimykset kohdistuvat muihin keinoihin vaikuttaa ateroskleroottiseen prosessiin, ja jatkokehitys ei todennäköisesti enää liity statiineihin. "Länsi-Euroopan vauraissa maissa 70% potilaista saa statiineja kolesterolitasonsa vähentämiseksi, mutta tavoitearvot saavuttavat vain 53% potilaista." (Ibid.).

• Statiinien kliininen teho on osoittautunut keski-ikäisille ihmisille.
• Lisäksi tiedetään, että "kolesterolin" (LDL, LPSP, HDL) taso veressä ei aina korreloi ateroskleroosin kehittymisen kanssa ja sen seurauksena sydän- ja verisuonitautien kuoleman lisääntynyt riski.

Lähde on annettu lyhyt histiinien historia ennen vuotta 1999 [4]

Lääkkeet, joita ei suositella yhdistettäväksi statiinien kanssa myosiitin ja rabdomyolyysin riskin vuoksi [5]

• fibraatit (rabdomyolyysin ja maksatoksisuuden riski, mahdollinen yhdistelmä fluvastatiinin kanssa)
• nikotiinihappo ja sen johdannaiset (hepatotoksisuuden riski) t
• makrolidiantibiootit (erytromysiini, erityisesti klaritromysiini)
• siklosporiini
• atsoli-sienilääkkeet
• verapamiili
• amiodaroni
• HIV-proteaasin estäjät

Tilat, jotka lisäävät myosiitin ja rabdomyolyysin riskiä statiinien käytössä:

• iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikainen sairaus (diabetes ja krooninen munuaisten vajaatoiminta)
• kirurgiset toimenpiteet (täytyy peruuttaa statiinit!)
• vajaaravitsemus
• maksan vajaatoiminta
• monilääkitys
• liiallinen juominen
• syöminen greippimehua

Näissä tapauksissa potilasta on valvottava tarkemmin lääkärin kanssa, joka valvoo entsyymejä (ALT, AST, GGTP, CPK) vähintään kerran kuukaudessa. Farmakokineettiset tutkimukset ovat osoittaneet, että potilaat prinadlezheschie jotta mongolidityyppi rodun, ovat alttiimpia staniini vaikutuksia, joten näiden potilaiden tulisi käyttää pienempiä annoksia (C10AB01 Klofibraattia Klofibraattia C10AB02 betsafibraatti betsafibraatti C10AB03 Alumiini klofibraatti C10AB04 Gemfibrotsiili Gemfibrotsiili C10AB05 Fenofibrate C10AB06 simfibraatti C10AB07 ronifibraatti C10AB08 Siprofibraatilla Siprofibraatilla C10AB09 etofibraatti Etofibraatti C10AB10 Clofibride Clofibride

• Fibriinihappojohdannaisilla - klofibraatilla, Bezafibraatilla, fenofibraatilla, Tsifrofibratilla jne. On suurempi kyky vähentää triglyseridien ja LDL-C: n pitoisuutta, ne ovat tehokkaampia kuin statiinit triglyseridien suhteen.
• Fenofibraatin edut sisältävät uricosuric-vaikutuksen - se vähentää virtsahapon tasoa 10 - 28% johtuen lisääntyneestä virtsan munuaisten erittymisestä.
• Fibraatit heikentävät postprandiaalista hyperlipidemiaa erityisesti potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.

Indikaatiot fibraattien nimittämisestä: IIb-fenotyyppi, jossa on korkea TG, jäännös III ja IV, V-tyypit, joilla on suuri haimatulehdus, alentunut kolesterolin kolesteroli. Fibraatteja käytettäessä on tarpeen suorittaa sappirakon ultraäänitarkastus (lisää sappin litogeneettisyyttä).

C10AC Aineet, jotka lisäävät sappihappojen erittymistä

C10AD Niasiini ja sen johdannaiset

Huumeet, joita ei suositella käytettäväksi nikotiinihapon lääkkeiden kanssa sivuvaikutusten riskin vuoksi:

• statiinit (maksatoksisuuden riski)
• fibraatit (hepatotoksisuuden ja rabdomyolyysin riski)

ALT: n, AST: n, GGTP: n hallinta on välttämätöntä.

• Potilailla, joilla on diabetes ja kihti, taustalla olevan taudin paheneminen on mahdollista, tässä potilasryhmässä on vältettävä minkä tahansa nikotiinihapon antamista.

Farmakologinen ryhmä - Hypolipidemiset lääkkeet

Alaryhmien valmistelut eivät kuulu. mahdollistaa

kuvaus

Kolesterolia, lipoproteiineja, triglyseridejä ja fosfolipidejä säätelevien aineiden järkevä käyttö voi olla ennaltaehkäisevää ja parantavaa vaikutusta sydän- ja verisuonitauteihin.

Kolesterolin, fosfolipidien ja triglyseridien kantajat veressä ovat lipoproteiineja, jotka fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksiensa ja fysiologisen roolinsa mukaan jakautuvat seuraaviin luokkiin:

a) pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL), jotka kuljettavat yleensä kolesterolia (kolesteroliestereitä);

b) hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL), joissa on pääasiassa endogeenisiä triglyseridejä;

c) Korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL), jotka kuljettavat pääasiassa kolesterolia sekä fosfolipidejä.

Eri lipoproteiineilla on epätasa-arvoinen rooli ateroskleroosin kehittymisessä. VLDL kuljettaa endogeenisiä triglyseridejä ja kolesterolia, LDL välittää kolesterolia verisuonten seinille, mikä voi edistää ateroskleroosin kehittymistä tai syventää jo aloitettua prosessia. HDL mobilisoi sen sijaan kolesterolia kudoksista, myös verisuonten seinistä.

Tässä suhteessa lipidiä alentavien lääkkeiden vaikutusta ei pitäisi suunnata niin paljon veren kokonaiskolesterolin vähentämiseen kuin LDL: n, VLDL: n kohonneiden tasojen pienentämiseen ja HDL: n tason nostamiseen.

Lipoproteiinien ja kolesterolin metabolian synteesi ovat monimutkaisia ​​biologisia prosesseja, minkä vuoksi erilaisiin farmakologisiin ryhmiin kuuluvat aineenvaihduntasäätimet, mukaan lukien lipotrooppiset lääkkeet, hormonaaliset valmisteet, tyydyttymättömät rasvahapot (Linetol, Lipostabil), pyrikarbaatti ( Parmidin) ja muut.

Tärkeimpiä hypolipidemisiä vaikutuksia aiheuttavia aineita ovat sappihappoja sitovat aineet - sappihappojen sekvestrantit - (Kolestiramiini jne.), Nikotiinihappo ja sen johdannaiset, statiinit (lovastatiini, simvastiini jne.); siprofibraatti jne.).

Lipidiä alentavia lääkkeitä käytetään yleensä sairauksien (erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän) monimutkaisessa terapiassa, johon liittyy lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä tai jotka johtuvat niistä.

Hypolipideminen toiminta mikä se on

Kun vastaanotetaan Mucofalkia, ohutsuolessa muodostuva geeliä muodostava fraktio sitoo sappihappoja. Kun sidotaan riittävän suuri määrä sappihappoja, niiden reabsorptio terminaaliseen ileumiin vähenee ja niiden erittyminen lisääntyy ulosteiden kanssa, mikä puolestaan ​​johtaa veren kolesterolitason laskuun.

Sappihappojen menetys aktivoi solunsisäisen 7-? kolesterolihydroksylaasi, joka johtaa sappihappojen lisääntyneeseen muodostumiseen kolesterolista ja sen varastojen vähenemisestä soluissa. Tämän seurauksena LDL-reseptorien aktiivisuus solun pinnalla kasvaa ja LDL-kolesterolin uutto verestä kasvaa, mikä johtaa plasman kolesterolitasojen laskuun. Liukoiset tilavuutta muodostavat aineet hajoavat suoliston mikroflooran avulla lyhytketjuisiksi rasvahappoiksi, jotka estävät HMG-CoA-reduktaasia, mikä vähentää uutta kolesterolin synteesiä. Myös kolesterolin imeytyminen suolistosta vähenee.

On huomattava, että HMG-CoA-reduktaasin estäjiä ja sappihapon sekvestrantteja voidaan käyttää samanaikaisesti Mucofalkin kanssa lipidien alentavan vaikutuksen tehostamiseksi, koska niillä kaikilla on erilaiset vaikutusmekanismit.

Koe-eläinkokeissa osoitettiin myös, että psyllium on tehokkain ravintokuitu, joka vähentää sekä seerumin kolesterolia että maksan kolesterolia.

Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) vahvisti vuonna 1998, että ravintokuitu, kuten psyllium (plantago ovata), voi merkittävästi vähentää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä, ​​ja yhdessä American Heart Associationin kanssa suositellaan tapaamista psyllium osana terapeuttisia ja ruokavalion toimenpiteitä lievää ja kohtalaista hyperkolesterolemiaa varten. Euroopan lääkevirasto (EMEA) vahvisti tämän suosituksen vuonna 2003.

Amerikkalaisten kirjoittajien äskettäisessä tutkimuksessa osoitettiin, että psylliumin (Mucofalk) käyttö voidaan osoittaa helpottamaan LDL-kolesterolin tavoitetasojen saavuttamista hoidon aikana pienillä statiiniannoksilla. Yhdistetty lipidiä alentava hoito psylliumilla estää tarpeen lisätä statiinien annosta.

Venäjällä julkaistaan ​​myös lääkkeen Mukofalkin hypolipidemistä vaikutusta koskevien tutkimusten tulokset.

Yksi niistä toteutettiin OJSC: n "Gazpromin" klinikan pohjalta vuonna 2011. Tutkimuksen tavoitteena oli kokonaisarvio psylliumin (Mukofalk) 6 kuukauden vastaanoton tehokkuudesta metabolisen oireyhtymän (MS) potilailla yhdistelmähoidon taustalla.
Tutkimme 60 potilasta, joilla oli metabolinen oireyhtymä, jaettuna sen jälkeen, kun saavutettiin seerumin lipidien, veren glukoosipitoisuuksien ja verenpainelukujen tavoitearvot 2 ryhmään. Ensimmäinen koostui 30 potilaasta, joiden hoitoon lisättiin ravintolisä Mucofalk, toinen - 30 potilasta, jotka saivat edelleen vain standardihoitoa.
Saatujen tulosten vertailevan analyysin aikana havaittiin, että Mucofalkin lisääminen kompleksiseen hoitoon lisää dramaattisesti MS: n potilaiden hoidon tehokkuutta. Samaan aikaan lääkkeen positiivinen vaikutus laihtumiseen, syömiskäyttäytymisen säätelyyn, suoliston dyspepsian oireiden lievitykseen ja suoliston liikkumisen toistumiseen sekä vähärasvaisen glykemian ja lipidiprofiilin tasot ilmenevät kolmannen hoitokuukauden aikana ja pysyvät kuuden kuukauden havainnon loppuun saakka.

Lääke on hyvin siedetty ja turvallinen pitkäaikaisessa käytössä.

Gastroenterologian tutkimuskeskuksen pohjalta tehty tutkimus tutki lääkkeen Mukofalkin vaikutusta 12 viikon hoitoon kliiniselle kuvalle potilailla, joilla oli mutkaton divertikulaarinen sairaus, elämänlaatu (QOL), lyhytketjuisten rasvahappojen dynamiikka ulosteissa, arvioitiin lääkkeen hypolipidemiaa. Määritettiin, että lääkkeelle on tunnusomaista hyvä sietokyky, ei sivuvaikutuksia, potilaiden lisääntynyt QOL, suoliston motiliteetin normalisoituminen, kivun lasku ja ilmavaivat. Mucofalkin prebioottista vaikutusta todistaa lyhytketjuisten happojen pitoisuuden lisääntyminen ulosteissa anaerobisen indeksin vähenemisen myötä. Lääkeaine vähentää luotettavasti hyperlipidemian indikaattoreita ja sitä voidaan suositella lipidiä alentavaksi aineeksi monoterapiassa kokonaiskolesterolin alkutasolla <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

vapaiden Css-mallien avulla

haku

arkisto

Lipidiä alentavat lääkkeet

Päivämäärä: 9-12-2009, 17:37 | Katsottu: 15 952

Tähän ryhmään kuuluvat lääkkeet, jotka alentavat kolesterolia ja lipoproteiineja veressä, niitä käytetään ateroskleroosin ehkäisyyn ja hoitoon. Ateroskleroosi on tauti, jossa valtimoiden seiniin on kerääntynyt rasvaa muistuttavia aineita ja sidekudoksen kasvua sairastuneiden alueiden ympärille.

Ateroskleroosi aiheuttaa usein joitakin verenkiertohäiriöitä: säiliön luumenin sulkeminen leesioalueella tai päinvastoin sen äkillinen laajentuminen (aneurysma), verihyytymien muodostuminen jne. Sydän- ja aivojen verisuonien ateroskleroottiset leesiot ovat erityisen vaarallisia. Veressä kiertävät lipoproteiinit koostuvat lipideistä ja proteiineista. Ne eroavat hiukkaskoosta ja tiheydestä. Jälkimmäinen määräytyy niiden proteiinien ja lipidien suhteen mukaan. Suurimmat hiukkaset, joilla on pienin tiheys, ovat kylomikronit (CM), jotka muodostuvat ohutsuolen epiteelisoluihin ja sisältävät enimmäkseen ruokavalion triglyseridejä ja kolesterolia. Rasvahapot ja glyseroli vapautuvat kylomikroneista verisuonten endoteelin entsyymi-lipoproteiin lipaasin vaikutuksesta.

Ateroskleroosin syyt eivät ole riittävän selkeitä. Tutkimus N. N. Anichkov osoitti, että ateroskleroosia voidaan pitää metabolisena sairautena, pääasiassa kolesterolin metaboliana. Tällä hetkellä on todettu, että kolesteroli tunkeutuu verisuonten seinään osana lipoproteiineja.
Lipoproteiinit (lipoproteiinit) ovat kolesterolin, fosfolipidien ja triglyseridien kantajia veressä. Fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista ja fysiologisesta roolista riippuen lipoproteiinit jakautuvat pääasiassa seuraaviin luokkiin:

a) hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL), joissa on pääasiassa endogeenisiä triglyseridejä;
b) pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL), jotka kuljettavat tavallisesti kolesterolia (kolesteroliestereitä);
c) suuritiheyksiset lipoproteiinit (HDL), joissa on pääasiassa kolesterolia ja fosfolipidejä!

Lipoproteiinien rooli ateroskleroosin kehittymisessä vaihtelee. Siten VLDL kuljettaa endogeenisiä triglyseridejä ja kolesterolia perifeerisiin kudoksiin. VLDL muodostaa LDL: n, joka siirtää kolesterolia verisuonten seiniin, mikä edistää ateroskleroosin kehittymistä tai jo alkaneen prosessin syventämistä. HDL mobilisoi kolesterolia kudoksista, myös verisuonten seinistä.

Siten VLDL: ää ja LDL: ää pidetään aterogeenisinä lipoproteiineina (edistävät ateroskleroosin kehittymistä), ja HDL: ää kutsutaan anti-aterogeeniseksi (inhiboi ateroskleroosin kehittymistä).

Tässä suhteessa lipidia alentavien lääkkeiden (anti-skleroottien) vaikutusta ei tulisi suunnata niin paljon kolesterolitason alentamiseen kehossa kuin aterogeenisten lipoproteiinien kohonneen tason vähentämisessä ja mahdollisuuksien mukaan antherogeenisten lipoproteiinien tason nostamisessa. Lipoproteiinien ja kolesterolin metabolian synteesi on monimutkainen biologinen prosessi, joten eri farmakologisiin ryhmiin kuuluvat aineet voivat vaikuttaa siihen.

Maksan ja muiden kudosten LDL-reseptorit suorittavat useimpien lipoproteiinien pitoisuuden veressä. Näiden reseptorien ligandit ovat apoproteiineja, jotka ovat osa lipoproteiineja ja ovat välttämättömiä lipidien liukenemiseen ja kuljettamiseen sekä niiden sitoutumiseen lipoproteiinireseptoreihin maksassa ja muissa kudoksissa. On todettu, että retikuloendoteliaalijärjestelmän makrofageissa on erityisiä reseptoreita ("puhtaampia" reseptoreita), jotka tunnistavat hapetetun LDL: n, jolloin kerääntyy korkeat kolesterolipitoisuudet. Lisäksi jotkut kudokset, joissa ei ole reseptoreita, imeytyvät kiertävän LDL-veren kolesterolia. HDL muodostuu pääasiassa maksassa sekä suolistossa ja XM: n ja VLDL: n katabolian seurauksena.

Anti-ateroskleroottisina aineina erilaiset aineet, jotka vähentävät aterogeenisten lipoproteiinien pitoisuutta veressä, voivat olla kiinnostavia. Tämä voidaan saavuttaa hidastamalla kolesterolin imeytymistä suolistossa, viivästyttämällä rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, aktivoimalla kolesterolin kataboliaa ja estämällä lipidien ja lipoproteiinien synteesiä maksassa. Lääkkeen valinta riippuu hyperlipo-proteinemian tyypistä.

Seuraavat hyperlipoproteinemiatyypit erotetaan:

Tyyppi I - hyperkilomykronemia (veren CM: n lisääntyminen);
Tyyppi II - hyper-P-lipoprteinemia (LDL-veren lisääntyminen);
Tyyppi III - dis-P-lipoproteinemia ("patologisten" lipoproteiinien esiintyminen veressä);
Tyyppi IV - hyperprere-p-lipoproteinemia (VLDL-veren lisääntyminen);
V-tyypin kasvu veressä XM ja VLDL.

Tämäntyyppiset hyperlipoproteinemia voi esiintyä diabeteksen, hypothyroidismin, maksataudin, munuaissairauden tai ruokavalion systemaattisen rikkomisen sekä perinnöllisen. On pidettävä mielessä, että taustalla olevan sairauden ja ruokavalion onnistunut hoito voi johtaa aterogeenisen hyperlipoproteinemian merkittävään vähenemiseen.

On tunnettua, että ateroskleroosin vaara johtuu paitsi lipoproteiinien välisestä epätasapainosta, myös patologisesti "modifioitujen" lipoproteiinien esiintymisestä niiden peroksidoinnin ja antigeenisten ominaisuuksien saamisen seurauksena, joka myöhemmin vahingoittaa verisuonten endoteeliä.

Tällä hetkellä lipidia alentavat lääkkeet voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

1. Lääkkeet, jotka heikentävät kolesterolin varoja maksassa ja estävät kolesterolin imeytymistä suolistossa: kolestiramiini, kolestipoli.
2. Lipoproteiinisynteesiä estävät valmisteet: statiinit, fibraatit jne., Lovastatiini, mevastatiini, klofibraatti, nikotiinihappo ja muut analogit.
3. Lääkkeet, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa ja poistavat lipidejä elimistöstä: probukoli, dekstro- troksiini, cholagogue.

Lisäksi käytetään angioprotektoreita (endoteliotrooppisia aineita): antioksidantteja (tokoferoleja, askorbiinihappoa), verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (parmidin, complamin, chimes, aspiriini, tiklid jne.). Ensimmäisen ryhmän aineet sitovat sappihappoja suolistossa (sappihapon sekvestrantit), joten kolesteroli ei imeydy.

Suurella hypolipidemialla aktiivisuudella on toisen ryhmän lääkkeitä, erityisesti statiineja (lovastatiini, mevastatiini jne.), Jotka inhiboivat kolesterolin synteesiä maksassa tiettyjen entsyymien estämisen vuoksi. Näiden lääkkeiden vaikutus paranee yhdessä ensimmäisen ryhmän lääkkeiden käytön kanssa.

Yksi tehokkaista lipidia alentavista aineista on klofibraatti (miscleron). Se estää kolesterolin synteesiä maksassa, vähentää vapaiden rasvahappojen vapautumista rasvapoikoista, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja lisää veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta. Klofibraattia siedetään yleensä hyvin, mutta mahdollisia haittavaikutuksia: pahoinvointia, uneliaisuutta, ihottumaa, leukopeniaa.

Kolesterolin imeytyminen suolistossa on heikentynyt kolesteroliamiinin ja beeta-sitosterolin vaikutuksesta. Nämä lääkeaineet sitoutuvat suoliston sappihappoihin, jotka ovat välttämättömiä kolesterolin imeytymiselle. Kolesterolin katabolian edistämisessä maksassa ovat monityydyttymättömät rasvahapot (linolinen, linoleeninen ja arakidoninen), joita on saatavana linetoli- ja arakidiinivalmisteina.

Joillakin vitamiineilla on positiivinen vaikutus lipidien metaboliaan ateroskleroosissa (PP, Wb, C, E jne.). Nikotiinihappo vähentää siten triglyseridejä ja kolesterolitasoja veressä, kun taas tokoferoli ja askorbiinihappo estävät niiden hapettumisen estävien ominaisuuksien vuoksi lipidien vapaiden radikaalien hapettumista.

Atherosclerosis-hoidon monimutkaisessa hoidossa käytetään laajasti pamidiinia (prodektiini, angina). Sillä on angioprotektiivinen aktiivisuus ja kohtalainen hypokolesterolemia. Lisäksi Parmidin vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja stimuloi fibrinolyysiä.