Katsaus sydänkohtauksen kaikkiin syihin, riskitekijät

Tästä artikkelista opit: mitkä patologiat ja riskitekijät aiheuttavat sydänkohtauksen kehittymistä. Yleisimmät syyt sydänkohtaukseen: tarkistus.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Akuutin iskemian (sydänlihassolujen nälänhädän ja kuoleman) tai sydäninfarktin kehittämiseksi on välttämätöntä kaventaa sydämen sepelvaltimoita kriittiseen tilaan (yli 70%). Tällaisissa olosuhteissa kardiomyosyyttien normaaliin ärsytettävyyteen, johtavuuteen ja supistumiseen tarvittavan veren määrä putoaa jyrkästi, mikä johtaa niiden kuolemaan lyhyessä ajassa (noin 20-30 minuuttia supistumisen jälkeen).

Taudinpurkauksissa veren tarjonta oli heikentynyt, sydämen kudos paranee ajan myötä, arpeutuminen, mutta sen ominaisuudet eivät toipu - se ei kykene tekemään impulsseja ja sopimuksia. Tämä johtaa vakaviin, usein uhkaaviin poikkeamiin sydänlihaksen työssä (erilaiset rytmihäiriöt, estot).

Syyt sepelvaltimoiden supistumiseen voidaan jakaa kahteen luokkaan:

1. Pathology.
2. Uhkaavan stenoosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät.

Patologiat edellyttävät pakollista hoitoa, eliminoivat tekijät, koska niiden taustaa vasten akuutti sydänlihaksen iskemia voidaan toistaa.

Yleisimmät syyt ja riskitekijät (laskevassa järjestyksessä):

Sydäninfarktin yhteydessä sen esiintymisen syyt miehillä ja naisilla ovat samat, ainoa ero on se, että lukuisien riskitekijöiden (pääasiassa tupakointi, stressi ja alkoholismi) taustalla miehet alkavat kärsiä ateroskleroosista 10-15 vuotta aikaisemmin.

Myös naisille jopa tiettyyn pisteeseen (ennen ilmasto-aikaa), eräänlainen suojamekanismi toimii - säännöllisesti kasvava estrogeenitaso. Tämän seurauksena 40–60-vuotiaiden ikäryhmässä sydäninfarkti diagnosoidaan 5 kertaa useammin kuin naisilla. Kun 60 tilastoa on tasoitettu.

Jos epäillään olevan sydänkohtaus, potilaan kiireellinen sairaalahoito on välttämätöntä sydän-reanimoitumisessa, ja myöhemmin (toipumisjakson ja sen jälkeen) kardiologi johtaa ja tarkkailee potilasta.

1. Akuutin iskemian pääasiallinen syy on ateroskleroosi.

Ateroskleroottinen verisuonitauti on yleisin sydänlihaksen verenkiertohäiriöiden syy. 90–95 prosentissa on ateroskleroottisten plakkien muodostuminen, joka aiheuttaa sydämen sepelvaltimoiden kriittisen supistumisen ja sydänlihassolujen nekroosin.

Miten verisuonten ateroskleroosi johtaa veren tarjonnan puutteeseen ja iskemiaan? Mekanismi perustuu verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkomiseen, mikä johtaa plakin muodostumiseen spesifisistä lipideistä (kolesteroli) ja proteiineista (fibriini, kollageeni, elastiini).

Yhdistämällä aineenvaihduntahäiriöitä (kolesterolitasapaino) ja riskitekijöitä, jotka lisäävät verisuonten seinien patologista läpäisevyyttä (tupakointi):

• kolesterolitasot kasvavat koon mukaan kriittiseen tilaan, hajoavat ja niiden sisältö päällekkäin verenkiertoon, mikä muodostaa esteen veren virtaukselle (embolia, joka sisältää ateroskleroottisen plakin);
• joskus verisuonten seinien hauraus ja löysyys loukkaa astian sisäkerroksen eheyttä (endoteeli);
• plakin proteiiniosa (fibrinogeeni) aiheuttaa verihiutaleiden ja punasolujen tarttumisen repeämispaikkaan;
• tämän seurauksena muodostuu trombi, joka kykenee kokonaan tai osittain estämään verisuonipohjan ja aiheuttaa häiriöitä verenkiertoon.

Joskus (vasospastisen anginan kanssa) sepelvaltimoiden kriittinen kaventuminen tapahtuu ateroskleroosin vaikutuksesta kärsivällä alueella, joka ei ole vielä muodostanut suurta plakkia: stenoosi tapahtuu verisuonten seinien yliherkkyyden taustalla aineisiin, jotka vapautuvat hermoston tai fyysisen jännityksen vaikutuksesta (tromboksaani, angiotensiini).

2. Trombin muodostuminen

Toinen johtava sydäninfarktin syy ja sydämen kriittisten verenkiertohäiriöiden muodostuminen on trombien muodostuminen veren ominaisuuksien muutoksen taustalla ja verihiutaleiden määrän patologinen lisääntyminen. Prosessi yhdistetään yleensä ateroskleroottiseen, mikä tahansa verisuonten seinämien orgaaniseen tai post-traumaattiseen leesioon.

Verenkierron muodostumisen mekanismi, joka voi estää aluksen kanavan:

• ateroskleroottinen plakin tai muu sepelvaltimon seinämän vaurio (vaurioitumisen sattuessa) luo edellytykset verenkierron hidastumiselle;
• lisääntynyt viskositeetti herättää erytrosyyttien aggregaatiota (adheesiota, adheesiota) "kolonnipylväissä" tai epäsäännöllisen muotoisissa möhkäleissä;
• verisuonten seinämän vaurioituminen ateroskleroottisen plakin tai muun orgaanisen vaurion kohdalla edistää primaarisen trombin muodostumista (kiinnittyvistä verihiutaleista ja fibriinistä), johon liimataan sitten yksittäiset tai agglomeroidut punasolut.

Veren viskositeetti voi kasvaa suurilla nestehäviöillä ja diureettilääkkeiden käytöllä (nopea diureesi, liiallinen hikoilu, oksentelu ja ripuli suoliston infektioilla jne.).

Trombien muodostumisessa tärkeä rooli on verihiutaleiden lukumäärän muutoksella (tuberkuloosin lisääntyminen, anemia) tai niiden funktionaalisissa virheissä (lisääntynyt aggregaatio). Vaskulaarisen seinän eheyden loukkausten tapauksessa verihiutaleiden ylimäärä edistää primaarisen trombin muodostumista ja tehostaa veren hyytymistä (hyytymistä, hyytymän muodostumista).

3. Arteriaalinen verenpaine

Lisääntynyt verenpaine aiheuttaa sileän lihaksen seinien reaktion - supistumisen, tiivistymisen, kouristuksen. Tämä mekanismi on kehitetty suojaamaan verenkiertoa vaurioilta:

1. Terävät pudotukset (paineen nousu) aiheuttavat suurten alusten voimakkaan kouristuksen, mikä aiheuttaa verenvirtauksen ja akuutin sydänlihaksen iskemian.
2. Jos paine säilyy (verenpainetaudin kanssa), verisuonten kouristus muuttuu ajan mittaan vakaana, verisuonten sisäkerros (endoteeli) kasvaa koon, kasvaa ja vähentää verisuonten luumenia.
3. Luodaan olosuhteet elimistön verihyytymien ja verenkiertohäiriöiden muodostumiselle.

Arteriaalinen hypertensio yhdessä tupakoinnin, fyysisen inaktiivisuuden, liikalihavuuden ja verisuonten ateroskleroosin kanssa johtaa 25%: n sydänkohtaukseen seuraavan viiden vuoden aikana.

Verenpainetasot

4. Diabetes

Hiilihydraatin aineenvaihduntaa rikkomalla:

• muutokset happo-emäs-tasapainossa (sisäisen ympäristön pH);
• kemiallisten prosessien kompleksin vaikutuksesta sileän lihaksen lihasten kyky normaaliin aineenvaihduntaan (aineenvaihdunta) vähenee;
• se estää solujen korjausta ja provosoi seinien lisääntynyttä läpäisevyyttä;
• verisuonten seinämien rakenne muuttuu, ne muuttuvat hauraiksi, hauraiksi, niiden herkkyys erilaisille vasokonstriktoreille lisääntyy;
• Tämä edistää tulehdusprosessin kehittymistä, ateroskleroottisten vaurioiden muodostumista tai verihyytymiä.

Diabetes mellitus ja muut hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt (glukoositoleranssi) ovat suurten ja pienten alusten diabeettisen angiopatian syy (verisuonten patologia, johon liittyy kramppeja ja seinien lihasparalyysi).

Angiopatia, joka rikkoo hiilihydraattiaineenvaihduntaa, voi aiheuttaa diabeettista jalkaa

5. Vaskulaarinen kouristus

Suurten alusten supistuminen kriittiseen tilaan (yli 70%) aiheuttaa sydäninfarktin kehittymistä angiinassa ja joissakin muissa tapauksissa (psykotrooppiset lääkkeet):

• erilaisten tekijöiden (esimerkiksi tupakointi) vaikutuksesta verisuonten seinät ovat herkempiä vasokonstriktoreille, jotka vapautuvat veren hermoston, fyysisen ja henkisen stressin aikana (adrenaliini, 33%);
• vasospasmi voi provosoida autonomisen hermoston (sympaattisten ja parasympaattisten osastojen toimintahäiriöt, jotka vastaavat kehon automaattisista reaktioista - säätelevät hengitystä, ruoansulatusta, jännitystä ja sileän lihaksen lihasten rentoutumista);
• Joissakin tapauksissa (12%) kriittisen stenoosin kehittymismekanismi ei ole tiedossa, koska ei ole mahdollista määrittää mitään yhteyttä provosoiviin tekijöihin (liikunta, psyko-emotionaalinen stressi jne.).

Useimmiten patologinen supistuminen kehittyy sepelvaltimoaluksen segmentissä, jossa on orgaanisia (peruuttamattomia) muutoksia (56%).

Angiogrammin sepelvaltimon spasmi

6. Sepelvaltimoiden, jotka eivät liity ateroskleroosiin, tappio

Toisinaan akuutti hapenpuute ja sydänlihaksen nekroosi kehittyvät sairauksien ja vaurioiden taustalla, jotka eivät liity ateroskleroosiin:

1. Coronaritis (autoimmuuni-, infektio- ja reumaattinen verisuonitulehdus).
2. Sepelvaltimoiden synnynnäiset viat (kapeneminen).
3. Orgaaninen (peruuttamaton) verisuonten seinämän vaurio aineenvaihdunnan häiriöiden taustalla (kalkkiutuminen, amyloidoosi, mukopolysakkaridoosi).

Rintakipu

Mekaaniset vammot, vakava isku ja rintakipu voivat aiheuttaa sydäninfarktin kehittymistä:

• suurten sepelvaltimoiden puristamisessa, vahingoittumisessa tai samanaikaisissa muodonmuutoksissa;
• suoralla altistumisella mihin tahansa sydämen osaan (verisuonten mekaaniset vauriot, työn katkeaminen, veren tarjonta, sydänlihaksen kudoksen post-traumaattinen nekroosi).

Joskus samat vaikutukset aiheuttavat postoperatiivisia komplikaatioita (verisuonten lumenin päällekkäisyys trombilla angioplastian, sepelvaltimon ohitusleikkauksen, sydämentahdistimien asennuksen jälkeen).

Tylsä rintakipu voi aiheuttaa sydäninfarktin

Riskitekijät

Riskitekijöitä ei voida kutsua suoraan sydänkohtaukseen miehillä tai naisilla. On kuitenkin turvallista sanoa, että niiden vaikutus:

• valmistetaan vähitellen "maaperä" taudin kehittymiseksi;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän mahdollisten patologisten prosessien läsnä ollessa negatiivisten tekijöiden yhdistelmä stimuloi nopeaa edistymistä lievistä ja vaikeista vaiheista.

Miehet ovat alttiina naisille (noin 10–15 vuotta) tupakoinnin, alkoholiriippuvuuden ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi.

Vaihtohäiriöt - hyperlipidemia

Noin neljännes maailman väestöstä on epätasapainossa veren lipoproteiinitasapainossa (korkea- ja pienitiheyksisten kolesterolien prosenttiosuus), mikä johtaa ateroskleroosin kehittymiseen.

Yleensä syyt ovat:

1. Epätasapainoinen ruokavalio, eläinrasvaa ja triglyseridiä sisältävä ruoka.
2. Tupakointi.
3. Haiman ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan toimintahäiriö.
4. Ylipainoisia.
5. Kehon hormonaalinen rakenneuudistus raskauden aikana.
6. Kilpirauhasen toimintahäiriö.
7. Perinnöllisyys.
8. Sukupuoli (miehillä useammin kuin naisilla).
9. Liikunnan vähyyteen.

Joitakin näistä tekijöistä ei voida poistaa (sukupuoli, perinnöllisyys, ikä), mutta on tärkeää säätää päivittäistä ruokavaliota, vähentää ylipainoa, lopettaa tupakointi.

Lipidogrammi on normaali aikuisessa. LDL - matalatiheyksinen lipoproteiini; HDL - suuritiheyksinen lipoproteiini; VLDL - hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit

Nikotiinin riippuvuus

Tupakointi - toiseksi yleisin riskitekijä, jota vastaan ​​esiintyy monenlaisia ​​vahinkoja verisuonten seinille. 47% tupakoitsijoista on taattu iskeeminen sairaus, joka vaihtelee vakavasti, mukaan lukien sydäninfarkti.

Nikotiini savukkeiden ja tupakan koostumuksessa:

• lisää verisuonten herkkyyttä vasokonstriktoreille (adrenaliini, aldosteroni);
• vaikuttaa seinien läpäisevyyteen;
• sitoutuu aktiiviseen rautaan hemoglobiinissa (tulos - kohonneella hemoglobiinilla, raudanpuute-anemia kehittyy);
• vaikuttaa negatiivisesti solujen aineenvaihduntaan;
• provosoi lyhyen aikavälin kouristuksia ja verisuonten rentoutumista, mikä lopulta johtaa verisuonten jatkuvaan supistumiseen.

Raskaiden tupakoitsijoiden sydämen toiminta palautuu pahemman sydäninfarktin jälkeen pahemmaksi ja komplikaatiot kehittyvät useammin (toistuva infarkti, pahanlaatuiset rytmihäiriöt).

Emotionaalinen stressi

Vaskulaarisen spasmin kehittymisen mekanismi hermostorjunnan aikana johtuu prosessin neurohumoraalisesta säätelystä:

• stressin vaikutuksesta keskus- ja autonomisen hermoston suojamekanismit aktivoituvat;
• ne stimuloivat sellaisten aineiden vapautumista, jotka aiheuttavat verisuonten kouristusta (adrenaliinia) verenpaineen nostamiseksi, sydämen stimuloimiseksi ja veren tarjonnan lisäämiseksi aivoihin ja muihin elimiin;
• stressiolosuhteissa elin käyttää varauksia ja mukauttaa kehoa (lisää sen vastustuskykyä, solujen metaboliaa, reaktionopeutta jne.);
• toistuvasti psyko-emotionaalinen stressi, kehon varannot ovat tyhjät, stressi johtaa hermoston toimintahäiriöön ja useiden prosessien säätelyyn, mukaan lukien verisuonten supistuminen ja rentoutuminen.

Sama tapahtuu liiallisen fyysisen ylikuormituksen, ammattikäyttöön tarkoitettujen harjoitusten kanssa: säännöllinen kemikaalien vapautuminen (adrenaliini), joka stimuloi verenpainetta, voi lopulta johtaa verisuonten spasmin ja sydänlihaksen iskemian kehittymiseen.

Klikkaa kuvaa suurentaaksesi

Hypodynamia ja liikunta

1. Se estää solujen metaboliaa, aiheuttaa metabolisia häiriöitä.
2. Negatiivisesti vaikuttaa minkä tahansa kehon järjestelmään (vähentää sydämen kontraktiofunktiota, vähentää lihasten, verisuonten ja suolien sävyä, kehittää autonomisen hermoston toimintahäiriötä).
3. Heikentynyt lihasääni johtaa verisuonten vajaatoiminnan kehittymiseen ja elinten heikentymiseen veressä, luun osteoporoosiin.
4. Fyysisen inaktiivisuuden taustalla mikä tahansa fyysinen aktiivisuus voi aiheuttaa kriittistä verisuonten kouristusta, koska aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi verisuonten seinät ovat herkempiä vasokonstriktoreille (adrenaliini, jonka vapautuminen liittyy fyysiseen rasitukseen).

Fyysisen inaktiivisuuden poistamiseksi suositellaan kohtuullista mutta säännöllistä liikuntaa.

Krooninen alkoholismi

Krooninen alkoholismi sairaudena vaikuttaa verisuonten patologioiden kehittymiseen vähintään muut riskitekijät.

Vaskulaarisen syvennyksen mekanismi, jota käytetään jatkuvasti:

• Etanolin (etyylialkoholi) hapettumisesta tulee toksinen kemiallinen yhdiste - asetaldehydi;
• asetaldehydi vaikuttaa negatiivisesti verenkiertojärjestelmän verisuonten seiniin (niiden läpäisevyys kasvaa, solujen aineenvaihdunta ja vaurioituneiden pintojen uudistuminen viivästyvät);
• organismin yleinen myrkytys etenee, suurten ja pienten alusten ateroskleroottiset vauriot, liiallinen verisuonten seinämän herkkyys vasokonstriktoreille;
• ajan myötä kehittyy keskus- ja autonomisen hermoston toimintahäiriö.

Tämän seurauksena mikä tahansa alkoholin tai alkoholin jälkeisen myrkytyksen annos voi johtaa kriittiseen verisuonten kouristukseen ja akuutin sydänlihaksen iskemian kehittymiseen.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Sydäninfarkti: syyt ja merkit

Sydäninfarkti on akuutti sairaus iskeemiseen sydänsairauteen, johon liittyy sydämen lihaksen tietyn alueen sepelvaltimon verenkierron ja kuoleman (nekroosi) merkittävä puute. Tämä patologia on paljon yleisempää yli 60-vuotiailla miehillä, mutta 55-60-vuotiaiden saavuttamisen jälkeen se on yhtä todennäköistä myös naisilla. Tällaiset sydänlihaksen muutokset johtavat paitsi sydämen työn merkittäviin häiriöihin, myös 10-12 prosentissa tapauksista uhkaavat potilaan elämä. Artikkelissamme esitellään teille tämän vakavan sydänpatologian tärkeimmät syyt ja merkit, ja tällaiset tiedot antavat sinulle mahdollisuuden ”tunnistaa vihollisen näköpiirissä” ajoissa.

Tilastot. Yleistä tietoa

Tilastojen mukaan 20 vuoden aikana tämän taudin kuolleisuus on kasvanut yli 60%, ja hänestä on tullut merkittävästi nuorempi. Jos aiemmin tämä akuutti sairaus havaittiin 60–70-vuotiaiden keskuudessa, nyt hyvin harvat ihmiset yllättyvät sydäninfarktin havaitsemisesta 20–30-vuotiailla. On huomattava, että tämä patologia johtaa usein potilaan vammaisuuteen, mikä tekee huomattavia kielteisiä muutoksia hänen elämäntapaansa.

Sydäninfarktin sattuessa on äärimmäisen tärkeää hakeutua välittömästi lääkärin hoitoon, koska viive merkittävästi pahentaa sydänkohtauksen seurauksia ja voi aiheuttaa korjaamattoman vahingon terveydentilalle.

Syyt ja altistavat tekijät

90%: ssa tapauksista sydäninfarkti johtuu sepelvaltimotromboosista, jonka ateroskleroosi laukaisee. Tämän valtimon tukkeutuminen ateroskleroottisen plakin fragmentilla aiheuttaa veren tarjonnan lopettamisen sydänlihaksen alueelle, jota taustaa vasten kudosten hapen nälkä kehittyy, riittämätön ravintoaineiden syöttäminen lihakseen ja tämän seurauksena myokardialueen nekroosi. Sellaiset muutokset sydämen lihaskudoksen rakenteessa esiintyvät 3-7 tuntia verenvirtauksen lopettamisen jälkeen lihaksen kohtaan. 7-14 päivän kuluttua nekroosin paikka kasvaa sidekudoksesta, ja 1-2 kuukauden kuluttua siitä muodostuu arpi.

Muissa tapauksissa seuraavat patologiat aiheuttavat sydäninfarktin kehittymistä:

• sepelvaltimoiden spasmi;
• sepelvaltimotukos;
• sydämen vamma;
• kasvaimet.

Tärkeää roolia sydäninfarktin esiintymisessä leimaavat altistavat tekijät (olosuhteet ja sairaudet, jotka edistävät sepelvaltimon kiertämistä). Lisää merkittävästi tällaisen akuutin tilan kehittymisen riskiä.

• verenpainetauti;
• ateroskleroosi;
• on ollut sydäninfarkti;
• tupakointi;
• heikkous;
• lihavuus;
• kohonnut "huono" kolesteroli (LDL) veressä;
• postmenopausaalinen ikä naisilla;
• diabetes;
• usein stressi;
• liiallinen fyysinen ja emotionaalinen stressi;
• veren hyytymisen häiriöt;
• alkoholismi.

luokitus

Kun sydäninfarktin nekroosi voidaan altistaa eri lihaskudoksen osille, ja kardiologit erottavat vaurion koosta riippuen seuraavat tämän patologian muodot:

Myös sydäninfarkti voidaan luokitella sydämen seinän vaurioitumisen syvyyden mukaan:

• transmuraalinen - lihaskerroksen kaikki paksuudet altistuvat nekroosille;
• sisäinen - nekroosi sijaitsee syvällä sydämen lihaksessa;
• subepikardiaalinen - nekroosi sijaitsee sydänlihaksen tarttumisalueilla epikardiin;
• subendokardiaalinen - nekroosi sijaitsee sydänlihaksen ja endokardin kosketuksen alueella.

Tämäntyyppiset sydänkohtaukset erotetaan sepelvaltimoiden sairastuneiden alueiden sijainnista:

Tämän sydämen patologian esiintymistiheydellä voi olla:

• ensisijainen - havaitaan ensimmäistä kertaa;
• toistuva - uusi nekroosialue ilmestyy 8 viikon kuluessa primääristä;
• Toistetaan - uusi nekroosikohde ilmenee 8 viikon kuluttua edellisestä sydänkohtauksesta.

Kliinisten oireiden mukaan kardiologit erottavat tällaiset sydäninfarktivariantit:

Merkkejä sydäninfarktista

Oireita sydäninfarktista ovat tällaiset sydämen patologian ilmentymät:

1. Pitkäaikainen voimakas kipu sydänalueella, joka kestää yli puoli tuntia ja jota ei poisteta edes nitroglyseriinin tai muiden vasodilataattoreiden toistuvan annon jälkeen.
2. Useimmat potilaat kuvaavat kipua polttavana, tikarana, repimisenä jne. Toisin kuin angina-hyökkäyksessä, he eivät laskeudu levossa.
3. Tunne polttamisesta ja supistumisesta sydämen alueella.
4. Kipu esiintyy usein fyysisen tai voimakkaan emotionaalisen stressin jälkeen, mutta voi alkaa unen aikana tai levossa.
5. Kipu säteilee (antaa) vasemman käden (harvinaisissa tapauksissa - oikealle), lapaluu, interscapular alue, alaleuan tai kaulan.
6. Kipuun liittyy voimakas ahdistus ja perusteeton pelko. Monet potilaat kuvaavat tällaista jännitystä "kuoleman pelona".
7. Kipuun voi liittyä huimausta, pyörtymistä, huonoutta, akrosyanoosi, lisääntynyttä hikoilua (kylmä ja tahmea hiki), pahoinvointia tai oksentelua.
8. Useimmissa tapauksissa sydämen rytmi keskeytyy, mikä näkyy potilaan nopeasta ja rytmihäiriöstä.
9. Monilla potilailla on hengenahdistusta ja hengitysvaikeuksia.

Muista! 20%: lla potilaista sydäninfarkti esiintyy epätyypillisessä muodossa (esimerkiksi kipu on paikallinen vatsan alueella) tai ei liity kipuun.

Jos sinulla on epäilyksiä sydäninfarktista, sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi ja jatkettava ensiaputoimenpiteitä!

Tyypillisen sydäninfarktin oireet

Oireiden vakavuus sydäninfarktissa riippuu taudin vaiheesta. Kauden aikana on olemassa tällaisia ​​aikoja:

• preinfarkti - ei havaita kaikissa potilailla, esiintyy pahenemisen ja aivohalvauksen lisääntyessä, ja se voi kestää useita tunteja tai päiviä useita viikkoja;
• akuutti - yhdessä sydänlihaksen iskemian kehittymisen ja nekroosikohdan muodostumisen kanssa kestää 20 minuuttia - 3 tuntia;
• akuutti - alkaa nekroosikeskuksen muodostumisen hetkestä sydänlihassa ja päättyy kuolleiden lihasten entsymaattisen sulamisen jälkeen, kestää noin 2-14 päivää;
• subakuutti - jota seuraa arpikudoksen muodostuminen, kestää noin 4-8 viikkoa;
• postinfarkti - siihen liittyy arpien muodostuminen ja sydänlihaksen sopeutuminen sydänlihaksen rakenteen muutosten vaikutuksiin.

Akuutin jakso sydäninfarktin tyypillisessä muunnelmassa ilmenee ilmeisinä ja tunnusomaisina oireina, jotka eivät voi jäädä huomaamatta. Tämän akuutin tilan pääasiallinen oire on vakava polttavan tai pistävän luonteen kipu, joka useimmissa tapauksissa ilmenee fyysisen rasituksen tai merkittävän emotionaalisen stressin jälkeen. Siihen liittyy voimakas ahdistus, kuoleman pelko, vakava heikkous ja jopa pyörtyminen. Potilaat huomaavat, että kipu antaa vasemmassa kädessä (joskus oikealla), kaulan, olkapäät tai alaleuan.

Toisin kuin stenokardian kiput, tällainen kardialgia erottuu sen kestosta (yli 30 minuuttia) eikä sitä voida eliminoida edes nitroglyseriinin tai muiden vasodilataattoreiden käytön yhteydessä. Siksi useimmat lääkärit suosittelevat ambulanssin kiireellistä kutsumista, jos sydämen kipu kestää yli 15 minuuttia eikä sitä poisteta tavanomaisilla lääkkeillä.

Potilaiden lähellä olevat henkilöt voivat huomata:

• lisääntynyt syke;
• sydämen rytmihäiriöt (pulssista tulee rytmihäiriö);
• vakava paksu;
• akrozianoz;
• kylmä tahmea hiki;
• lämpötilan nousu jopa 38 asteeseen (joissakin tapauksissa);
• verenpaineen nousu, jota seuraa jyrkkä lasku.

Akuutin ajanjakson aikana sydänliha häviää potilaasta (kipu esiintyy vain silloin, kun on kehittynyt perikardin tulehdus tai jos sydänlihaksen lähi-infarktivyöhykkeellä on vakava vajaatoiminta). Sydämen kudosten kuolion ja tulehduksen muodostumisen vuoksi kehon lämpötila nousee ja kuume voi kestää noin 3-10 päivää (joskus enemmän). Potilailla kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan oireet jatkuvat ja kasvavat. Verenpaine on edelleen koholla.

Sydäninfarkti subakuuttijakso tapahtuu sydämen ja kuumeen puuttumisen vuoksi. Potilaan tila on normalisoitu, verenpaine ja pulssinopeudet lähestyvät asteittain normaalia, ja kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ilmenemismuodot heikkenevät merkittävästi.

Infarktin jälkeisenä aikana kaikki oireet häviävät kokonaan ja laboratorioparametrit tasoittuvat vähitellen ja palaavat normaaliksi.

Epätyypillisen infarktin oireet

Sydäninfarktin epätyypilliset oireet ovat salakavalia, koska ne voivat aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia diagnoosin tekemisessä, ja kivuttomassa versiossa potilas voi sietää sitä kirjaimellisesti jaloilla. Tyypillisiä epätyypillisiä oireita tällaisissa tapauksissa havaitaan vain akuutissa jaksossa, sitten sydänkohtaus tapahtuu yleensä.

Epätyypillisten muotojen joukossa voidaan havaita seuraavat oireet:

1. Perifeerinen kipu, jossa on epätyypillinen kipu: tällöin kipu tuntuu itsestään rintalastan taakse tai eturauhasen alueella, mutta vasemmassa yläreunassa tai vasemman pienen sormen kärjessä, alareunassa tai kaulassa, hartiossa tai kaulassa selkäranka. Jäljelle jäävät oireet pysyvät samoina kuin tyypillinen kliininen kuva tästä sydämen patologiasta: rytmihäiriöt, heikkous, hikoilu jne.
2. Mahalaukku - tässä sydänkohtausmuodossa kipu on paikallista vatsan alueella ja se voi muistuttaa akuutin gastriitin hyökkäystä. Potilaan tutkinnan aikana lääkäri voi havaita vatsan seinän lihasten jännityksen, ja lopullisen diagnoosin tekemiseksi hän voi tarvita lisää tutkimusmenetelmiä.
3. Rytmihäiriö - tämän tyyppisellä infarktilla havaitaan potilaalla eri voimakkuuden tai rytmihäiriöiden atrioventrikulaariset tukokset (eteis, paroxysmal takykardia, ekstrasystoli). Tällaiset sydämen rytmihäiriöt voivat vaikeuttaa merkittävästi diagnoosia jopa EKG: n jälkeen.
4. Astmaattinen - tämä akuutin sydänpatologian muoto on kuin astmahyökkäyksen alku ja sitä esiintyy useammin kardioskleroosin tai toistuvien sydänkohtausten läsnä ollessa. Sydämessä oleva kipu ilmaistaan ​​hieman tai kokonaan poissa. Potilaalla on kuiva yskä, hengenahdistus lisääntyy ja tukehtuminen kehittyy. Joskus yskimistä voi seurata vaahtoava särky. Vakavissa tapauksissa kehittyy keuhkopöhö. Potilaan tutkinnassa lääkäri määrittää rytmihäiriöiden merkit, alentaa verenpainetta, hengityksen vinkumista keuhkoissa ja keuhkoissa.
5. Collaptoid - tässä infarktimuodossa potilaalla kehittyy kardiogeeninen sokki, jossa kipu, verenpaineen jyrkkä lasku, huimaus, kylmä hiki ja silmien tummeneminen ovat täydellisiä.
6. Edematous - tässä sydänkohtausmuodossa potilas valittaa hengenahdistuksesta, vakavasta heikkoudesta, nopeasta turvotuksesta (jopa askites). Tutkimuksessa potilas paljasti maksan.
7. Aivot - tämä sydänkohtausmuoto liittyy aivoverenkierron rikkomiseen, joka ilmenee hermostuneisuuden, puhehäiriöiden, huimauksen, pahoinvoinnin ja oksentelun, raajojen pareseoksen jne.
8. Kivuton - tämä sydänkohtauksen muoto esiintyy rintakehän epämukavuuden, liiallisen hikoilun ja heikkouden taustalla. Useimmissa tapauksissa potilas ei kiinnitä huomiota tällaisiin merkkeihin, ja tämä pahentaa huomattavasti tämän akuutin tilan kulkua.

Joissakin tapauksissa sydäninfarkti tapahtuu useiden epätyypillisten muotojen yhdistelmällä. Tällainen ehto pahentaa patologiaa ja pahentaa huomattavasti toipumisen ennustetta.

Sydäninfarktin vaara on myös siinä, että jo ensimmäisinä päivinä sydänlihasalueen nekroosin jälkeen potilas voi kehittää erilaisia ​​vakavia komplikaatioita:

• eteisvärinä;
• sinus tai paroxysmal tachycardia;
• rytmihäiriö;
• kammiovärinä;
• sydämen tamponadi;
• keuhkoembolia;
• akuutti sydämen aneurysma;
• tromboendokardiitti jne.

Suurin osa kuolemantapauksista sydäninfarktin jälkeen ilmenee juuri ensimmäisinä päivinä ja päivinä tämän akuutin sepelvaltimotaudin kehittymisen jälkeen. Kuolemaan johtavan lopputuloksen riski riippuu suurelta osin sydänlihaksen kudosvaurion laajuudesta, komplikaatioiden esiintymisestä, potilaan iästä, lääketieteellisen ja lääketieteellisen hoidon oikea-aikaisuudesta ja niihin liittyvistä sairauksista.

Miten ihmisen sydän. Sydäninfarkti.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

• 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

Sydäninfarktiluokitus

Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
• intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
• subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

• "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

• oikean kammion
• vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
• toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

jakaa sydäninfarktin muotoja:

1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:

• oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
• kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
• heikko oire (poistettu)
• Yhdistetty

Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

• iskemian vaihe (akuutti aika)
• nekroosin vaihe (akuutti aika)
• organisaatiovaihe
• cicatrization-vaihe (infarktijakso)

Sydäninfarktin oireet

Preinfarktion (prodromal) -jakso

Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

Suurin aika

Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Akuutti aika

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuuttijakso

Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

Postinfarktijakso

Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on tunnusomaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydäninfarktin kaikkein akuutissa jaksossa. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

Ennuste sydäninfarktista

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempää, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.

Sydäninfarkti - syyt, oireet, ensiapu ja hoito

Hyvä päivä, rakkaat lukijat!

Tässä artikkelissa käsittelemme kanssasi sellaista sydänsairautta sydäninfarktina tai sitä kutsutaan myös - sydäninfarktiksi, samoin kuin sen syitä, ensimmäisiä merkkejä, oireita, tyyppejä, diagnoosia, hoitoa, kuntoutusta sydänkohtauksen jälkeen ja sen ehkäisyä. Artikkelin lopussa voit myös katsoa videon sydänkohtauksesta. Joten...

Mikä on sydäninfarkti?

Sydäninfarkti (sydäninfarkti) on patologinen tila, joka on vaarallinen ihmisen elämälle, joka kehittyy verenvirtauksen rikkomisen jälkeen jollekin sydämen alueelle. Sydäninfarkti on myös akuutti sepelvaltimotauti (CHD). Sydänlihaksen verenkiertohäiriöiden (sydänlihaksen) häiriö 15–20 minuutin ajan johtaa kuolemaan (nekroosiin) alueella, joka jäi ilman voimaa. Samaan aikaan ihminen tuntee voimakasta kipua rintalastan takana, ja koska sydän on hänen "moottori", sydänkohtauksen oikea-aikainen hoito ei johda uhrin kuolemaan.

Sydäninfarktin pääasiallinen syy on sydämen yhden valtimon tukos (tromboosi), joka ilmenee, kun ateroskleroottinen plakki repeytyy. Muita sydäninfarktin syitä voidaan tunnistaa - valtimoiden pitkäaikainen kouristus, embolia, liiallinen paine kehoon, stressi, valtimoverenpaine (verenpaine), tupakointi.

Haluaisin myös huomauttaa, että sydänkohtausta ei pitäisi ymmärtää vain sydäninfarktina. On myös muita sydänkohtauksia - aivoinfarkti (iskeeminen aivohalvaus), maksan infarkti, munuaisinfarkti, pernan ja muiden elinten infarkti. Yhteenvetona edellä esitetystäni haluan korostaa:

Sydänkohtaus - kehon kuolema, joka johtuu akuutista vajaatoiminnasta.

Sydäntautilääkärit sanovat, että sydänkohtaus tapahtuu miehillä puolitoista kaksi kertaa useammin kuin naisilla, jotka liittyvät estrogeeneihin ja muihin hormoneihin, jotka kontrolloivat kolesterolitasoa naaraskehossa. Samaan aikaan tämän patologian potilaiden ikä on enimmäkseen 40–60-vuotias, mutta on havaittu, että tätä kynnysarvoa on äskettäin vähennetty. Sydänkohtaus naisilla kehittyy pääasiassa vaihdevuosien alkamisen jälkeen keskimäärin 50 vuoden kuluttua.

Mennessä on huomattu, että sydäninfarkti hyökkää usein ihmistä aamulla. Tämä johtuu sydämen tilan muuttumisesta. Yön lepoaikana, unessa, sydän toimii pienimmällä kuormituksella, keho lepää. Kun ihminen herää, jos hän yhtäkkiä irtautuu sängystä, vihollinen odottaa. Sydänmuoto muuttuu nopeasti, jolloin sydämen syke kasvaa, mikä voi johtaa plakin rikkoutumiseen. Seuraavassa kohdassa "Sydäninfarktin kehittyminen" käsitellään tätä asiaa, jotta taudin kuva saadaan selvemmäksi.

Kuolleisuus sydäninfarktin aikana on 10-12%, kun taas muut tilastotieteilijät huomauttavat, että vain puolet loukkaantuneista saavuttaa sairaanhoitolaitoksen, mutta vaikka ihminen säilyy, arpi pysyy loppuelämänsä ajan. Siksi ei ole yllättävää, että monet ihmiset, jotka ovat kärsineet sydänkohtauksesta, tulevat vammaisiksi.

Sydäninfarktin kehittyminen

Sydänkohtauksen kehittyminen alkaa riittävän pitkälle ennen sen ilmenemistä. Ateroskleroosi kehittyy aluksi (ateroskleroottisten plakkien esiintyminen aluksissa), ja vasta sitten epäsuotuisissa olosuhteissa (elämäntapa) sydäninfarkti alkaa kehittyä.

Lisätietoja ateroskleroottisten plakkien esiintymisestä henkilön verisuonissa on artikkelissa ateroskleroosista, ja jos et ole kiinnostunut näistä hienovaraisuuksista, tee yhteenveto näistä tiedoista.

Ateroskleroottiset plakit muodostuvat verisuonista "huonosta" kolesterolista, joka yhdessä pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) kanssa saostuu, koska ne liukenevat huonosti veressä. Itse sedimentti kerääntyy endoteelin (astioiden sisäseinä) alle. Ajan mittaan, jos et ryhdy toimiin ja älä säädä elämäntapaa, ja tämä ennen kaikkea huonolaatuista ruokaa ja istumatonta elämäntapaa, alusten luumenia, vähenee ateroskleroottisten plakkien vuoksi, mikä häiritsee normaalia verenkiertoa. Tämä lisää sydämen kuormitusta, koska veren työntämiseksi kaikkiin elimiin tarvitaan enemmän vaivaa.

Lisäksi plakit kasvavat niin suureksi, että pienin patologinen vaikutus niihin, esimerkiksi nopea sydämen syke ja korkea verenpaine, johtaa niiden murtumiseen. Repeämispaikassa veri hyytyy nopeasti, verihyytymän muodot, jotka paineen alaisuudessa liikkuvat astian läpi paikkaan, jossa astian valo on pienempi kuin verihyytymä. Alus on tukossa, ja kaikki elimet, jotka ovat edelleen, katkeaa vallasta ja jonkin aikaa alkaa kuolla. Sydäninfarkti johtuu edellä kuvatusta prosessista sydämen alueella, useimmiten sepelvaltimossa. Selkeyden vuoksi suosittelen katsomaan seuraavaa minuutin videota:

Siksi sydänkohtauksen torjuminen on aloitettava nuorista, kun alukset ovat vielä puhtaat, niin minimoi riskin paitsi sydänkohtaukseen, myös moniin muihin yhtä vaarallisiin sairauksiin - ateroskleroosiin, verenpaineeseen, sepelvaltimotautiin, lihavuuteen, aivohalvaukseen, nekroosiin, fibroosiin ja muut

Sydäninfarktin syyt

No, rakkaat lukijat, tiedämme nyt, että ateroskleroottiset plakit (ateroskleroosi) ovat tärkein syy sydäninfarktiin. Muiden sydäninfarktin syiden ja tekijöiden joukossa ovat:

• Tupakointi, joka pahentaa verisuonten tilaa;
• Ylipaino, lihavuus;
• Istuva elämäntapa, hypodynamia;
• Perinnöllinen alttius sydän- ja verisuonitauteihin;
• Korkea verenpaine, verenpaine;
• Diabetes mellitus;
• Miesten sukupuoli 40-50-vuotiaana, naispuolinen - vaihdevuosien alkaessa ja koko ikä - 65 vuoden kuluttua;
• Huonolaatuisten elintarvikkeiden käyttö;
• Kohonnut veren kolesteroli;
• Vahva emotionaalinen ahdistus, stressi;
• Kehon fyysinen ylikuormitus;
• Terävä nousee unen jälkeen.

Sydäninfarktin oireet

Ensimmäinen merkki sydäninfarktista on terävä akuutti kipu rintalastan takana rintakehän keskellä. Itse kipu on polttavan, puristavan ja vaikutuksen alainen kehon lähelle tätä aluetta - olkapää, käsivarsi, selkä, kaula, leuka. Tyypillinen sydänkohtauksen merkki on tämän kivun ilmentyminen muun ruumiin aikana. Lisäksi kipu ei vähene edes käyttämällä 3 tablettia "Nitroglyseriini", jota käytetään verisuonten työn normalisointiin ja kramppien vähentämiseen.

Muita sydäninfarktin oireita ovat:

• Epämukavuus vatsassa, vatsakipu;
• Pahoinvointi, oksentelu;
• Sydämen rytmihäiriöt;
• Hengenahdistus;
• Pelon tunne;
• Pale iho;
• Kylmä hiki;
• päänsärky;
• Huimaus, tajunnan menetys.

On tärkeää! Edellä mainitut oireet, varsinkin pääasiallinen - rintalastan takana oleva kipu tai rintakehän epämukavuus, kutsuvat välittömästi ambulanssin!

Sydäninfarktin komplikaatiot

Myöhäinen lääkärin hoito sydänkohtaukseen voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

• Rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt);
• Akuutti sydämen vajaatoiminta;
• Sisäelinten valtimoiden tromboosi, joka johtaa usein aivohalvausten, keuhkokuumeiden, suoliston nekroosin jne. Kehittymiseen;
• Kardiogeeninen sokki;
• Sydämen puhkeaminen;
• Sydän aneurysma;
• Infarktin jälkeinen oireyhtymä (nivelkipu, perikardiitti, keuhkokuume jne.)
• Kuolema.

Sydäninfarktityypit

Sydäninfarkti luokitellaan seuraavasti:

Kehitysvaiheen mukaan:

1. vaiheen sydänkohtaus (akuutti jakso, sydänlihaksen vaurioituminen). Sydänkohtauksen kehittymisen alusta ensimmäisen sydänlihaksen nekroosin merkkien ilmaantumiseen, 15-120 minuutin kulku

Sydänkohtauksen vaihe 2 (akuutti). Nekroosin alkamisesta myomalakiaan (nekroottisten lihasten sulaminen) kestää 2–10 päivää.

Sydänkohtauksen vaihe 3 (subakuutti). Ennen sydänlihaksen arpeutumisen alkua 7–28 päivää.

Sydänkohtausvaihe 4 (arpeutumisen vaihe, infarktin jälkeinen aika). Arkin muodostumisen loppuun saattaminen kestää 3-5 kuukautta. Tässä vaiheessa sydän sopeutuu arpeesta vaurioituneiden kudosten edelleen toimintaan.

Nekroottisen fokuksen koon mukaan:

• Suuri-fokusinen nekroosi ulottuu koko sydänlihaksen paksuuteen;
• Pieni polttoväli - pieni osa sydänlihasta on nekroottinen.

Hävityksen syvyys:

• subendokardi - sydämen sisävuori vaikuttaa;
• subepikardi - sydämen ulomman kalvon vaikutus;
• transmural - sydämen lihaksen vaurioitumisen kautta;
• vaikuttaa sisäiseen - sydänlihakseen.

Topografialla:

• Oikea kammion infarkti;
• Vasemman kammion infarkti:
  - sivuseinä;
  - etuseinä;
  - takaseinä;
  - interventricular väliseinä).

Komplikaatioiden läsnäolo:

• komplikaatioita;
• Mutkaton.

Paikallistamalla kivun oireyhtymä:

• Tyypillinen muoto on ominaista pääasiassa rintalastan taakse;
• Epätyypilliset lomakkeet:
  - vatsan (ruoansulatuskanavan sairauksia muistuttavat pääasialliset oireet - vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu)
  - rytmihäiriöt (ilmenevät pääasiassa sydämen sydämentykytys, sydämen rytmin epäonnistuminen)
  - astmaatikko (hengityselinten sairauksien oireet - tukehtuminen, hengenahdistus, sininen huulet, kynnet, hiusrakenteet);
  - aivot (aivovaurion oireet - huimaus, päänsärky, tajunnan heikkeneminen)
  - edemaattinen muoto (turvotuksen oireet vallitsevat koko kehossa)
  - kivuton.

Kehityksen moninaisuuden mukaan:

• Ensisijainen sydänkohtaus;
• Toistuva sydänkohtaus - ilmestyy uudelleen kahden kuukauden kuluessa ensimmäisestä hyökkäyksestä.
• Toistuva sydänkohtaus - toistetaan uudelleen 2 kuukauden kuluttua ensimmäisestä sydämen vajaatoiminnasta.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosimenetelmiä ovat:

• Tyypillisen kivun oireyhtymän luominen;
• elektrokardiografia;
• Sydämen ultraääni (ehokardiografia);
• Sepelvaltimoiden angiografia;
• gammakuvaus;
• Veren biokemiallinen analyysi.

Sydäninfarktin hoito

Soita ensimmäiseen merkkiin sydäninfarktista, soita ambulanssi välittömästi ja ennen kuin se saapuu, annettava uhreille hätäapua.

Ensiapu sydäninfarktiin

Hätätilanteessa sydäninfarktin hoitoon kuuluu:

1. Istuta tai aseta henkilö mukavasti, vapauta vartalo tiukasta vaatteesta. Tarjoa ilmaista pääsyä ilmaan.

2. Anna uhrin juoda seuraavat korjaustoimenpiteet:

- pilleri "Nitroglyseriini", jossa voimakkaat hyökkäykset 2 kappaletta;
- "Corvalolin" tippoja - 30-40 tippaa;
- Asetyylisalisyylihapon tabletti ("Aspiriini").

Nämä varat auttavat lievittämään sydänkohtauksen hyökkäystä sekä minimoimaan useita mahdollisia komplikaatioita. Lisäksi aspiriini estää uusien verihyytymien muodostumisen verisuonissa.

Sydäninfarktin ensisijainen hoito

Tärkein sydäninfarktin hoito sisältää:

1. Vuodepaikat varsinkin alkuaikoina. Melkein kaikki potilaan fyysinen aktiivisuus on kielletty, vähintään 3 päivää sairauden alkamisen jälkeen. Sitten, vähitellen, lääkärin valvonnassa, se saa istua, seistä, kävellä.

2. Veren ja verihyytymien ohentavien varojen nimittäminen (hajoamisaineet, verihiutaleiden vastaiset aineet), joka estää uusien verihyytymien syntymisen, ja auttaa myös saamaan sydämen ja muiden "nälkää" elinten tarpeellisen ravitsemuksen, joka kuljettaa verta.

Niistä lääkkeistä, joilla on ominaisuus hidastaa veren hyytymistä, voidaan erottaa: "Aspiriini", "Aspiriinikardio", "Varfariini", "Hepariini".

3. Jos käytetään asetyylisalisyylihappoon perustuvien lääkkeiden käyttöä sekä epävakaan anginan hoitoon, lääkkeitä, jotka perustuvat vaikuttavaan aineeseen - klopidogreeli, määrätään: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb"

4. On tarpeen ottaa käyttöön verisuonten seinämiä vahvistavia komplekseja, lisätä niiden sävyjä ja elastisuutta.

5. Kivun oireyhtymän lievittämiseksi käytetään huumaavia kipulääkkeitä.

6. Sydämen kuormituksen vähentämiseksi käytetään beetasalpaajia, jotka vähentävät sydänlihaksen happipitoisuutta, mikä hidastaa nälkäisten solujen kuolemaa, mikä myös alentaa verenpainetta ja vähentää sydämen lyöntien määrää minuutissa.

Beetablokaattoreiden joukossa erotetaan: "Gilok", "Concor".

7. Koronaaristen verisuonten lumenin laajentamiseksi injektoidaan nitraatteja laskimoon.

8. Jos haluat mukauttaa sydämen erilaisiin patologisiin tekijöihin, ACE-estäjiä määrätään, mikä auttaa myös alentamaan potilaan verenpainetta: Monopril, Enalapril.

9. Kun sydämen vajaatoiminta kehittyy, diureetteja voidaan määrätä, mikä auttaa poistamaan ylimääräistä nestettä elimistöstä: ”Veroshpiron”.

10. Alusten ateroskleroottisten plakkien muodostumisen vähentämiseksi määrätä:

- statiinit - vähentävät "huonon" kolesterolin astioiden sisäseinien imeytymistä ja siten minimoivat uusien ateroskleroottisten plakkien muodostumista tai niiden lisääntymistä, jotka ovat jo olemassa: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- tyydyttymättömät rasvahapot - edistävät veren kolesterolin normalisoitumista: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Kirurginen hoito. Lääkehoidon tehottomuudella voidaan määrätä sydäninfarktin kirurginen hoito. Viime vuosina sepelvaltimoiden angioplastia ja sepelvaltimon ohitusleikkaus on tullut suosituiksi kirurgisten menetelmien joukossa.

Kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen

Potilaan palauttamiseksi sydäninfarktin jälkeen on noudatettava seuraavia kardiologien suosituksia:

1. Ei missään tapauksessa voi nostaa painoja!

2. On tarpeen osallistua fysioterapiaan (fysioterapia). Yksi parhaista harjoituksista on kävely. Päivittäisellä kävelyllä, kirjaimellisesti 2-3 kuukauden kuluessa, potilas voi tavallisesti tehdä ilman hengenahdistusta ja heikkoutta jopa 80 askeleen minuutissa. Jos potilas onnistuu tässä, 80 vaiheen jälkeen voit alkaa kävellä nopeammin - 120 askelmaa minuutissa.

Kävely, pyöräily, uinti, portaiden kiipeäminen ja tanssi ovat myös hyödyllisiä.

Kun harjoitushoito on tarpeen sykkeen laskemiseksi siten, että se ei ylitä 70% kynnysarvosta. Tämä indikaattori lasketaan seuraavasti: 220 - oma ikä = maksimisyke. 60 vuoden kuluttua kynnys on 112 lyöntiä minuutissa, mutta jos potilas tuntee tämän kuormituksen epämukavaksi, kuorma laskee.

3. On välttämätöntä luopua täysin huonoista tavoista - tupakointi, alkoholi ja myös luopua kahvin liiallisesta kulutuksesta.

4. Sinun täytyy tarttua ruokavalioon. Ruokavalio sydäninfarktille minimoi rasvojen ja suolan kulutuksen ja suosittelee, että korostetaan kuitujen, vihannesten ja hedelmien, maitotuotteiden, kalojen ruokavaliota. MI Pevzner on kehittänyt erityisen lääketieteellisen ravinnon sydäninfarktille - ruokavalio numero 10i (taulukko 10i).

Sydämen hyökkäyksen jälkeisen elpymisen aikana on välttämätöntä luopua täysin alkoholijuomista, leivonnaisista, sivutuotteista, pastoista, kaviaarista, meijerituotteista (voita, rasvaisista juustoista, juustosta, maidosta, kermasta, kermasta), epäterveistä ja haitallisista elintarvikkeista.

Annetaan pieni määrä luonnollista kuivaa punaviiniä, joka on ateroskleroosin ehkäisevä toimenpide.

5. Sukupuolielämä sydänkohtauksen jälkeen on sallittua lääkärin kuulemisen jälkeen ja yleensä asennoissa, jotka minimoivat liiallisen fyysisen rasituksen.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisy sisältää seuraavat suositukset:

- Katso verensokeritasosi.

- Vältä auringon pysymistä pitkään aikaan, mikä säästää myös aurinkoa tai lämpöhalvausta.

- Vältä roskaruuan syömistä, keskittyä vitamiineja ja hivenaineita sisältäviin elintarvikkeisiin.

- Yritä siirtyä enemmän - kävele, uida, tanssia, ratsastaa pyörällä, yritä kiivetä portaita pitkin.

- Lopeta tupakointi, luopua alkoholista, energiajuomista, minimoi kahvin käyttö.

Katso painoasi, jos se on läsnä, yritä menettää se. Voit lukea artikkeleita lihavuudesta ja laihtumisesta. Jos et voi menettää painoasi, ota yhteyttä ravitsemusterapeutin ja kuntokouluttajan puoleen.

- Älä anna kroonisten sairauksien käydä, jos sinulla on niitä, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet - verenpaine, ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt jne.

- Jos perheessäsi on ollut sydänkohtaus, ateroskleroosi ja muut sydän- ja verisuonitaudit, vältä raskaita töitä esimerkiksi kuormaajana.

- Yritä kerran vuodessa rentoutua merellä tai vuoristossa.