Syyt, oireet ja kardiopatian hoito lapsilla ja aikuisilla

Tästä artikkelista opit: mikä on kardiopatia, mikä aiheuttaa sen. Kardiopatian tärkeimmät tyypit, lapsen ja aikuisen sairauden väliset erot. Tärkeimmät oireet ja hoitomenetelmät.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Kardiopatia on sydänlihaksen (sydänlihaksen) sairauksien ryhmä. Niitä yhdistävät tyypilliset dystrofiset ja sklerootiset muutokset sydänlihaksen kudoksissa: solujen metaboliset prosessit häiriintyvät, normaali kudos korvataan sidekudoksella, jonka seurauksena arpia muodostuu, sydänliha kasvaa nopeasti tai harventaa. Kaikki tämä johtaa sydämen toiminnan heikentymiseen (täten taudin nimi - "funktionaalinen kardiopatia").

Tällaiset muutokset voivat johtua mistä tahansa, myös epäselvistä syistä. Geneettinen alttius, virussairaus, alkoholimyrkky tai hormonaalinen epätasapaino voivat toimia liipaisuna. Kaikkia kardiopatian syitä ei vieläkään ymmärretä, lääkärit ovat vain todennäköisimpiä monista.

Mikä on vaarallinen sairaus? Alkuvaiheessa se voi ilmentää sydän- ja verisuonisairauksien vakavia oireita: sydämen kipua, hengenahdistusta, rytmihäiriöitä, hikoilua, väsymystä.

Jos tulevaisuudessa ei poisteta kardiopatian syytä, esiintyy morfologisia muutoksia sydänlihassa (sydänlihassolut palautuvat, niiden kontraktiofunktio häiriintyy). Sydän lisääntyy voimakkaasti (lapsen pään koon mukaan), kammioiden seinät paksunevat, niiden toiminnallinen tilavuus pienenee, venttiilin patologiat kehittyvät. Taudin tämä vaihe etenee yleensä nopeasti, ja 70 prosentissa tapauksista se johtaa komplikaatioihin, kuten tromboemboliaan (suuren aluksen tukos rikkoutuneella verihyytymällä), pahanlaatuinen sydämen vajaatoiminta, vakava fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja äkillinen kuolema.

Myös myönteinen näkymä voi olla. Se riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien sydänlihaksen morfologiset muutokset.

Valitettavasti ei ole aina mahdollista tunnistaa tai poistaa patologian syytä, minkä seurauksena tällaiset potilaat tulisi seurata kardiologin elinkaaren ajan tarkkailemalla hoito-ohjelmaa ja ottamalla lääkkeitä jopa leikkauksen jälkeen.

Kardiopatian neljä päätyyppiä, niiden syyt ja kuvaus

Kardiopatian syistä riippuen on tapana jakaa ne ensisijaiseksi ja toissijaiseksi:

Sydänlihaksen kudosten morfologisista muutoksista riippuen (nämä voivat olla solurakenteen systeemisiä, sklerootisia ja dystrofisia muutoksia) on neljä päätyyppiä kardiopatiaa:

1. Laajentuneet. Taudin syy on oletettavasti virukset, toksiinit (alkoholi 30 prosentissa tapauksista), aineenvaihduntahäiriöt, perinnöllisyys, hormonaaliset ja autoimmuunisairaudet. Sille on ominaista sydänlihaksen kuolema (sydänlihassolut), cicatricial-muutokset, kudosten epätasainen kasvu ja kasvu, sydämen kontraktiilisuuden väheneminen ja sen rajojen laajentuminen.

Rajoittava. Taudin syy on oletettavasti tartuntavaaran tai loistaudin aiheuttama toksiini (filariasis). Sille on ominaista sydänlihaksen kuolema, kudosten kasvu ja arpeutuminen, sydämen seinien joustavuuden rikkominen, kalsiumsuolojen laskeutuminen sydänlihassa.

Hypertrofinen. Oletettavasti perinnöllinen muoto (30%: ssa tapauksista), joskus metabolinen häiriö voi olla sairauden syy. Sille on ominaista sydänlihaksen seinien epätasainen paksuuntuminen ja kammioiden tilavuuden pieneneminen sekä venttiilin patologian kehittyminen.

Iskeeminen. 58 prosentissa tapauksista se kehittyy taustalla olevan taudin, iskeemisen sydänsairauden taustalla. Sille on tunnusomaista sydänlihaksen kasvu, sydänlihaksen kuolema, kuolleiden kudosten laaja-alaiset alueet ja arpien muodostuminen, vasemman kammion seinämien harvennus.

Progressiivinen tauti johtaa sydämen aktiivisuuden vakavaan toimintahäiriöön.

Kardiopatia lapsuudessa

Erillisesti, sinun täytyy jakaa funktionaalinen kardiopatia lapsille. Mikä se on? Muutokset sydänlihaksessa ja sydämen toiminnassa johtuvat tässä tapauksessa liiallisesta hermostosta tai fyysisestä rasituksesta. Taudilla voi olla synnynnäinen, hankittu tai sekoitettu luonne (synnynnäisten sydämen poikkeavuuksien taustalla) ja se diagnosoidaan pääasiassa 7–12-vuotiailla lapsilla.

Nuoruusiässä syynä ovat sydänaktiivisuuden säätelyyn liittyvät vegetovaskulaariset häiriöt sekä hormonaalisen taustan "tanssi".

Lapsilla funktionaalinen kardiopatia ilmenee sydämen kipeänä, hengenahdistuksena, rytmihäiriöinä, ihon hämärtymisenä ja hikoiluna, lyhyen aikavälin tajunnanmenetyksen ja paniikkikohtauksina, jotka usein sekoittuvat kasvullisen verisuonten dystonian ilmentymiin.

Mitä merkkejä vanhempien tulisi kiinnittää huomiota:

• näkyvät pitkinä (jopa useita päiviä) tai lyhyellä aikavälillä kipua kipua sydämessä;
• kehittää vakavaa hengenahdistusta mistä tahansa fyysisestä toiminnasta, jopa hitaasta ja epätasaisesta;
• lapsi on äärimmäisen väsyttävää ja fyysistä toimintaa.

Oikean ja oikea-aikaisen diagnoosin avulla ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden nimittäminen lapsille on jatkuvasti vakiintunut.

Lasten ja aikuisten kardiopatian erot

Mikä ero on lasten ja aikuisten kardiopatian välillä? Sairaus kehittyy omien lakiensa mukaisesti, hoidon ja ennaltaehkäisyn erityispiirteet eivät johdu potilaan iästä, vaan sairauden ja sydänlihaksen muutosten syystä.

Ja vielä joitakin pieniä vivahteita ovat:

• lasten kardiopatia korjataan 80 prosentissa tapauksista, on lähes mahdotonta saavuttaa täydellinen parannuskeino, mutta on realistista hallita prosessia koko elämän ajan;
• iäkkäillä potilailla, joilla on pysähtynyt muoto, ennuste 70 prosentissa tapauksista on epäsuotuisa;
• sairauden hoidossa potilaiden ikä tuo mukanaan joitakin rajoituksia lääkkeiden valinnassa ja laitteistotekniikoiden käytössä;
• Jotkut taudin muodot diagnosoidaan vain aikuisilla (alkoholipitoinen kardiopatia).

Taudin hoidon ydin on iästä riippumatta seuraava: tunnistaa syy ja poistaa se - tai korjata taudin oireet, jos syytä ei voida tunnistaa.

Tärkeimmät oireet

Kullekin kardiopatian tyypille on yleisiä ja yksittäisiä oireita:

1. Seuraavat oireet ovat tyypillisiä kongestiiviselle tai dilatoituneelle kardiopatialle: sydämen kipu, jota ei voida lievittää nitroglyseriini, hengenahdistus, syanoosi (syanoosi) huulista ja nasolabiaalinen kolmio. Joskus katsottuna rintakehän muodonmuutos on havaittavissa suurennetun sydämen vuoksi. Sairaus etenee nopeasti ja johtaa merkittäviin motorisen aktiivisuuden rajoituksiin.
2. Rajoittava kardiopatia kirjataan pääasiassa tropiikissa. Tyypillisiä oireita: sydämen kipu, epänormaali sydämen rytmi, hengenahdistus, "kuun kaltainen" kasvojen turvotus, vatsan lisääntyminen. Potilaan tila heikentää vakavasti fyysistä aktiivisuutta taudin missä tahansa vaiheessa.
3. Kun hypertrofiset oireet ovat voimakkaimmat: sydämen kipu, rytmihäiriöt, hengenahdistus, huimaus, pyörtyminen. Pahanlaatuisen sydämen vajaatoiminnan taustalla pieni määrä liikuntaa riittää aiheuttamaan äkillisen kuoleman.
4. Iskeemiset oireet ovat seuraavat: sydämen kipu, rytmihäiriöt, hengenahdistus. Missä tahansa kuormituksessa on äkillinen heikkous, astma, hikoilu, ihon haju, pyörtyminen. Sydämen vajaatoiminta etenee nopeasti, lievästi hermostunut tai fyysinen rasitus, tromboembolia ja äkillinen kuolema voi tapahtua.

Oireiden diagnosointi on vaikeaa taudin alkuvaiheessa, koska niillä on paljon yhteistä joidenkin sydän- ja verisuonitautien kanssa.

Hoitomenetelmät

Kardiopatian hoito on joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa komplikaatioiden syyt, oireet, ennaltaehkäisy ja ehkäisy. Varhaisvaiheessa tila voidaan vakiintua, jotta sydänlihaksen muita tuhoavia muutoksia voidaan estää, mutta tällaisia ​​potilaita seurataan koko eliniän ajan.

Lääkkeiden ryhmät, hoito-ohjeet tai hoitomenetelmät valitaan riippuen myokardiumin morfologisista muutoksista:

Määritä diureetit, sydämen glykosidit, antikoagulantit, vasodilataattorit, antiarytmiset lääkkeet.

Fibroosivaiheessa on mahdollista muuttaa vain muutettuja kudoksia kirurgisesti ja venttiilin vaihto.

näkymät

Kardiopatian hoidon ennusteet ovat yleensä epäsuotuisat. Tähän on looginen selitys: tauti on vaikea diagnosoida alkuvaiheessa, kun on helpointa keskeyttää sydämen muutosten kehittyminen.

Havaitsemisajankohtana sydämen vajaatoiminta etenee nopeasti, kehittyy erilaisia ​​komplikaatioita: pahanlaatuinen rytmihäiriö, tromboembolia. Kun aikuisilla on yli viiden vuoden pituinen laajentumisen vahvistus, vain 30% potilaista elää. Sydänsiirron jälkeen jaksot voivat nousta jopa 10 vuoteen.

Kirurginen hoito parantaa merkittävästi potilaan tilaa, mutta hypertrofisessa muodossa on otettava huomioon korkea kuolleisuus: jokainen kuudes potilas kuolee pöydällä ja leikkauksen jälkeen.

Systeemisen hoidon alkuvaiheessa kardiopatia on mahdollista vakauttaa loputtomiin. On tarpeen valvoa koko aikuisen elämän tilaa, koska tässä tapauksessa tärkeintä on estää peruuttamattomia muutoksia sydänlihassa.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Kardiopatia aikuisilla - mikä se on?

Kardiopatia on sydänlihaksen sairaus, jossa patologiset prosessit tuhoavat sydänlihassoluja, minkä seurauksena ne korvataan sidekudoksella. Impulssien johtumisreitit voivat vähitellen vaikuttaa, mikä johtaa sydämen rytmin epäonnistumiseen.

Sydän kardiopatian syyt ovat erilaiset: perinnöllisyys, infektiot, hormonaaliset häiriöt, alkoholin ja muiden myrkyllisten aineiden vaikutukset. Lisäkäsittely- taktiikka riippuu taudin etiologiasta.

Kardiopatian oireet: miten epäillä patologiaa ja mitkä ovat ensimmäiset merkit?

Usein potilaat eivät heti huomaa taudin oireita, syyttävät heitä väsymyksestä, stressistä, huonosta ravitsemuksesta. Valitettavasti monet kääntyvät lääkärin puoleen, kun komplikaatioita on jo esiintynyt.

Vaikka taudin lajikkeista on suuri määrä, oireet ovat lähes samat. Suurimmat valitukset kardiopatiassa ovat:

• kipu tai raskaus sydämessä;
• vaikea heikkous, huimaus;
• ilman puute tai hengenahdistus kohtalaisen fyysisen rasituksen vuoksi;
• alaraajojen turvotus;
• sinerrys;
• unihäiriöt, pre-unconscious tilat;
• rintakehän näkyvyys.

Kardiopatia, jossa on rytmihäiriöitä

Kardiopatiassa vasemman kammion lihaskudoksen organisaatio muuttuu ja impulssilähetys häiriintyy. Rytmihäiriöitä esiintyy 85%: lla potilaista sairauden tyypistä riippumatta. On rytmihäiriöitä, jotka ovat luonteeltaan paroksysmaalisia. Hyökkäyksen aikana kardiopatian, sydämentykytyksen, väsymyksen, kylmän hikoilun ja pelon tunteen lisäksi on mahdollista.

Rytmihäiriöiden vaara on verihyytymien muodostuminen ja komplikaatioiden todennäköisyys: aivohalvaus, sisäelinten sydänkohtaukset, keuhkoveritulppa.

On tärkeää ajoissa epäillä sydämen rikkomista ja mennä lääkärin puoleen. Terapeutin tekemien ennaltaehkäisevien vuotuisten tutkimusten lisäksi ei pidä itse hoitaa lääkkeitä, kun edellä mainitut oireet ilmenevät, varsinkin jos on olemassa riskitekijöitä (virusinfektio, endokrinologiset, immuunisairaudet, sidekudoksen patologia, toksiset vaikutukset).

Millaisia ​​tautia on?

Myokardiopatia voi olla ensisijainen tai toissijainen. Ensimmäinen vaihtoehto on idiopaattinen, määrittelemätön syy. Muiden tautien seurauksena voi esiintyä sekundaarinen muoto. Käytetään myös taudin jakautumisen luokitteluun sydänsairausmekanismin mukaan. Seuraavat lomakkeet erotetaan:

1. Laajentuneet. Sille on ominaista sydämen kammioiden lisääntyminen, laajeneminen, kun taas sydänlihaksen seinien paksuus ei muutu. Systolinen toimintahäiriö, veren stasis ja sydämen vajaatoiminta. Jotta keho saisi happea, sydän kutistuu useammin, lyöntiä, rytmihäiriöitä voi ilmetä.
2. Hypertrofinen muoto ilmenee vasemman kammion seinämien sakeutumisen vuoksi, ne muuttuvat tiheiksi ja jäykiksi, eivät pysty venyttämään halutun veren määrän saamiseksi ja vapauttamiseksi. Koska kehon hapen tarve ja sydämen kyky tarjota sitä, on rytmi kiihtynyt, angina saattaa esiintyä jopa sepelvaltimoiden normaalissa tilassa.
3. Endokardin epänormaalista venymisestä johtuva rajoittava kardiopatia johtaa veren tarjonnan ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan puutteeseen. Sairaus etenee nopeasti ja esiintyy vakavia komplikaatioita: työn katkeaminen ja maksan laajentuminen, askites, rytmihäiriöt ja tajunnan menetys.
4. Rytmihäiriöinen oikean kammion kardiopatia on harvinainen, perinnöllinen sairaus. Toimii nuorilla, aktiivisilla ihmisillä. Ilmeisesti vatsakalvon rytmihäiriöiden muodossa kuolinsyy on kardiomyosyyttien korvaaminen rasvaisille tai sidekudoksille.

Taudilla on erityisiä muotoja:

• iskeeminen - liittyvä riittämättömään verenkiertoon sydänlihakseen, johon liittyy säännöllisesti sydämen kipua, voi laukaista vakavan suuren fokaalisen infarktin;
• alkoholilla - etanolilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen, sydänlihakset kuolevat, mikä aiheuttaa epätasaisen lihas hypertrofian;
• dysmetaboliset - aineenvaihdunnan häiriöt, riittämättömät mikroelementit, avitaminosis;
• dishormonaalinen - liittyy endokriinisiin häiriöihin, esimerkiksi nuoruusiässä tai hormonihoidon jälkeen. Yksi lajikkeista on naisille ilmakehä;
• dysplastinen - sydänlihaksen kudosten eheyden loukkaaminen niiden korvaamisesta sidekudoksella;
• bakteerien, virusten tai sienien aiheuttama tarttuva toksinen - tulehdusmuoto (myokardiitti);
• tonsilliogeeninen - useammin nuorilla kroonisen tonsilliitin taustalla;
• posthypoksinen - esiintyy iskeemisen taudin vaikutuksen alaisena;
• sekoitettu.

Miten käsitellä patologian ilmenemismuotoja?

Kardiologiaa hoitaa kardiologi. Diagnoosia varten suoritetaan elektrokardiografia, ehokardiografia, verikoe, magneettikuvaus tai tietokonetomografia, hormonitason testit.

• lääkitys. He käyttävät lääkkeitä paineen vähentämiseksi, rytmihäiriöiden ja takykardioiden poistamiseksi, sydämen kuormituksen vähentämiseksi, sydämen vajaatoiminnan hidastamiseksi. Käytetään beetasalpaajia, ACE: n estäjiä, kalsiumkanavan salpaajia, diureetteja, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, sydänglykosideja;
• kirurgiset - venttiilikorvaukset epämuodostumille, sydänsiirtolaitteen defibrillaattorin istuttaminen, sydämensiirto;
• elämäntavan muuttaminen ilman spesifistä hoitoa.

Hoidon ominaisuudet aikuisilla

Hoidon valinta riippuu tyypistä ja syistä. Toissijaisen kardiopatian tapauksessa edeltävä tauti poistetaan, esimerkiksi infektioiden jälkeiselle variantille määrätään antibiootteja, korjataan hormonaalista epätasapainoa ja parannetaan metabolisia prosesseja. Ensisijaisessa muodossa hoidon tarkoituksena on kompensoida sydämen vajaatoimintaa, poistaa komplikaatioita, palauttaa sydänlihaksen toiminnot. Ruokavaliohoito, liikunnan säätely.

Ennuste on yleensä epäsuotuisa: sydämen vajaatoiminta etenee ja vakavia, tuskallisia komplikaatioita esiintyy. Keskimääräinen viiden vuoden eloonjäämisaste on 30%.

Lasten ja nuorten tilan korjaus

Kardiopatia lapsilla voi olla synnynnäinen (epämuodostumia) tai hankittu (toissijainen ja toiminnallinen). Myös vastasyntyneet diagnosoivat toisinaan, tauti ilmenee hypoksian vuoksi.

Hoito lapsilla ja nuorilla on varsin tehokasta. Lääkehoitoa voidaan määrätä komplikaatioiden ehkäisemiseksi ja vakavien synnynnäisten epämuodostumien välttämiseksi, kirurginen toimenpide on tarpeen.

Funktionaalinen kardiopatia, jolle on tunnusomaista se, että valitukset ilmenevät fyysisen rasituksen aikana, ei vaadi erityisiä hoitovälineitä. Fysioterapiaa, kylpylähoitoa, päivittäisen rutiinin optimointia voidaan soveltaa.

tulokset

Kardiopatia aikuisilla on vakava sairaus, jota on vaikea havaita sen alkuvaiheessa. Usein potilaat tulevat lääkäriin jo oireita, jotka vaativat kirurgista hoitoa. Potilaiden tulisi olla terveellisempiä, tutkia määräajoin ilman ilmeisiä valituksia, älä hoitaa itseään, ota yhteyttä lääkäriin ajoissa.

Kardiopatia: oireet ja hoito

Kardiopatia - tärkeimmät oireet:

• heikkous
• Sydämen sydämentykytys
• Sydämen kipu
• yskä
• väsymys
• hikoilu
• Raskaus sydämessä
• Pehmeä iho
• Raajojen turvotus
• Keuhkojen vajaatoiminta

Kardiopatia on sydän- ja verisuonijärjestelmän tauti, jolle on tunnusomaista erilaiset poikkeavuudet sydämen kudosten fysiologisessa kehityksessä. Yleensä tauti ei ole yhteydessä sydämen vajaatoimintaan tai reumaan. Melko usein taudin esiintyy nuorilla lapsilla tai nuorilla sekä vanhuksilla.

Funktionaalista kardiopatiaa leimaa sydämen kipu, hengenahdistus, joka voi kestää useita päiviä ja sitten kuljettaa nopeasti.

syistä

Tärkeimmät syyt, miksi kardiopatia kehittyy lapsilla ja aikuisilla, ovat:

• geneettinen taipumus. Kardiomyosyytit sisältävät proteiineja, jotka osallistuvat aktiivisesti sydämen täydelliseen toimintaan. Niiden erilaiset virheet johtavat lihasrakenteiden ongelmiin. Taudin oireiden kehittymiseksi ei ole välttämätöntä kärsiä toisesta sairaudesta, eli sairaus on ensisijainen;
• virus tai toksiini. Infektio-myrkyllinen kardiopatia lapsilla ja aikuisilla kehittyy virusten, patogeenisten bakteerien tai sienten esiintymisen vuoksi elimistössä. Tässä tapauksessa virussairaudet eivät välttämättä ilmoita niiden tyypillisiä oireita. Venttiilin tai sepelvaltimoiden patologiaa ei havaita;
• autoimmuun patologia. Kehon omien solujen tappaminen omilla vasta-aineilla voi aiheuttaa tartuntavaarallisen taudin tyypin ja prosessin pysäyttäminen voi olla vaikeaa;
• idiopaattinen fibroosi. Fibroosi (kardioskleroosi) on sidekudoksen tyyppisten lihassolujen korvaaminen. Siten sydämen seinämiä ajan myötä ei voida normaalisti pienentää, niin joustamattomina. Usein fibroosin kehittyminen sydänkohtauksen jälkeen antaa meille mahdollisuuden liittää fibroosia toissijaisiin syihin.

Usein edellä luetelluissa tapauksissa hoidetaan vain kardiopatiaoireita. Lääkärit voivat kompensoida sydämen vajaatoimintaa, mutta ne eivät voi vaikuttaa syiden poistamiseen niiden huonon tuntemuksen vuoksi. Sydänsairauksien, jotka voivat aiheuttaa dyshormonaalista tai muuta sairautta, kohdalla esiintyy verenpainetauti, iskeeminen tauti, amyloidoosi, endokriinisen järjestelmän sairaudet, myrkylliset aineet, sidekudosten patologiat ja joukko muita sairauksia.

Kardiopatia lapsuudessa

Kardiopatia lapsilla kehittyy synnynnäisten patologioiden läsnä ollessa - esimerkiksi vaikuttavilla venttiileillä tai sydämen väliseinällä. Joskus se voi kehittyä reuma-komplikaationa. Lääkärit jakavat lapsen taudin hankitulle ja synnynnäiselle (useimmiten toinen muoto).

Sydänlihaksen vaikutuksesta riippuen lasten kardiopatia voi olla:

• pysähtynyt - kehittyy reuman vuoksi;
• hypertrofinen - lapsen vasemman kammion sydänseinä kasvaa;
• rajoittavat sydänlihaksen heikkoutta;
• toiminnallinen - funktionaalinen kardiopatia voi kehittyä hermostossa tai lapsen lihaksissa esiintyvien liian suurten kuormien vuoksi, kun vierailet urheilulajeissa ilman koordinointia lääkärin kanssa.

Lasten sairaus voi kehittyä usein kylmyydellä, ja sitten se on toissijainen kardiopatia.

Kardiopatiaa edustavat seuraavat tyypit ja muodot:

• dyshormonal. Se viittaa sydämen aktiivisuuden patologiaan, joka liittyy endokriinisen järjestelmän ongelmiin. Usein taudin epämuodostuma ilmenee nuorilla, vanhuksilla (useimmiten naisilla) tai hormonihoidon jälkeen. Tässä tapauksessa potilas ei yleensä riitä sukupuolihormoneja. Sairaus ei ole tulehduksellinen;
• alkoholia. Taudin alkoholipitoisuus ilmenee myrkyllisen aineen etanolin käytön vuoksi. Se johtaa sydämen solujen tuhoutumiseen ja aiheuttaa niiden myrkytyksen. Taudin alkoholipitoisessa sydänlihassa on löysä. Hengenahdistus, takykardia ja jalkojen turvotus ovat taudin alkoholipitoisuuden merkkejä;
• metabolinen. Tämän tyyppinen sairaus liittyy sekä synnynnäisiin patologioihin että tiettyjen aineiden (erityisesti rasvahappojen) metabolisiin häiriöihin. Tämä puolestaan ​​johtuu erilaisten entsyymien (esimerkiksi karnitiinin) puutteesta;
• tarttuva myrkyllinen. Karhuttaa sydänlihaksen nimen ja on tulehduksellinen muoto. Kehitetty systeemisten infektioiden takia. Kun mikro-organismit (sienet, loiset, bakteerit) tulevat sydänlihakseen, ne aiheuttavat turvotusta tulehduksella, joka voi johtaa solukuolemaan. Niissä on muodostunut sidekudos;
• Climax aiheuttaa tämäntyyppisen taudin, kuten menopausaalisen kardiopatian;
• dysplastic. Tämäntyyppinen kardiopatia käsittää sydämen lihasten eheyden loukkaamisen. Dysplastinen kardiopatia aiheuttaa usein sydämen vajaatoiminnan etenemistä.

oireiden

Oireet voivat olla erilaisia ​​ja tuhoisten prosessien ja taudin muodon (esimerkiksi alkoholipitoisuuden tai aineenvaihdunnan) lokalisoinnista riippuen:

• yleinen heikkous;
• nopea väsymys jopa pienimmässä rasituksessa;
• kipua sydämessä;
• vaalea iho;
• takykardia;
• keuhkojen vajaatoiminta (vaurioitunut sydämen oikealle puolelle);
• raajojen turvotus;
• lisääntynyt hikoilu;
• yskä, johon ei liity muita sairauksia;
• raskaus sydämessä.

diagnostiikka

Hoitava lääkäri voi diagnosoida funktionaalisen kardiopatian, sen alkoholipitoiset, tarttuvat toksiset ja muut muodot seuraavilla tavoilla:

• potilaan tutkiminen ja kyseenalaistaminen, jossa lääkäri voi muodostaa alustavia päätelmiä hänen tilastaan;
• EKG. Siellä näkyy sydänlihaksen muutoksia, rytmihäiriöitä ja kammioiden segmenttien muutoksia;
• keuhkojen röntgen. Se paljastaa pysähtyneisyyden, laajentumisen ja muut ongelmat, jotka saattavat merkitä taudin tarttuvaa-toksista tyyppiä;
• ventrikulografiassa. Se on sydämen kammioiden invasiivinen tutkimus;
• Sydänlihaksen MRI. Sisältää kehon skannaamista radioaalloilla;
• MSCT. Se skannaa kaikki sydämen kudokset kerroksissa, sitä käytetään kolmiulotteiseen sydämen mallin uudelleenrakentamiseen;
• tunnistus. Se käsittää kudosten keräämisen sydämen ontelosta tutkimusta varten.

Tutkimusten tulosten mukaan lääke on määrätty.

hoito

Jos lapsilla on kardiopatia, lapsen on suoritettava häiriöterapia. Lapsen ja aikuisen hoito riippuu taudin muodosta. Esimerkiksi funktionaalinen kardiopatia edellyttää AIT-laitteen käyttöä (sitä käytetään usein hoidettaessa 10–15-vuotiasta lasta sairaudesta).

Nykyään, kun otetaan huomioon joidenkin lääkkeiden suvaitsemattomuuden lisääntyminen, kehitetään uusia taudin hoitomenetelmiä. Tällaisten varojen vastaanottoon perustuva suosiohoitomenetelmä:

• valerianjuuri;
• propranololi;
• verapamiili. Hänet määrätään, jos potilaalla on bradykardian oireita.

Joissakin tapauksissa tarvitaan sukupuolihormonien nimittämistä. Alkoholin ja muiden muotojen hoidon tehokkuus voidaan määrittää oireiden poissulkemisella (erityisesti kipu). Hoitoon voi kuulua myös ACE-estäjien nimittäminen. Kullekin potilaalle on tarpeen valita yksittäinen lääkeannos, muuten hoidon aikana verenpaine voi nousta tai muut sivuvaikutukset tapahtuvat. Jos potilas haluaa käyttää hoitomuotoja, ne on ensin hyväksyttävä lääkärin toimesta.

Jos luulet, että sinulla on kardiopatia ja tämän sairauden oireet, kardiologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän vikoja tai anatomisia poikkeavuuksia, joita esiintyy pääasiassa sikiön kehityksen tai lapsen syntymän aikana, kutsutaan synnynnäiseksi sydänsairaudeksi tai CHD: ksi. Synnynnäinen sydänsairaus on diagnoosi, jonka lääkärit diagnosoivat lähes 1,7%: lla vastasyntyneistä. CHD-tyypit Syyt Symptomatologia Diagnoosihoito Tauti itsessään on sydämen epänormaali kehitys ja sen verisuonten rakenne. Taudin vaara johtuu siitä, että lähes 90 prosentissa tapauksista vastasyntyneet eivät asu yhtä kuukautta. Tilastot osoittavat myös, että 5%: lla tapauksista CHD: n lapset kuolevat alle 15-vuotiaita. Synnynnäisillä sydämen vajaatoiminnoilla on monia sydämen poikkeavuuksia, jotka johtavat muutoksiin intrakardiaksi ja systeemiseen hemodynamiikkaan. CHD: n kehittymisen myötä havaitaan suurten ja pienten ympyröiden häiriöitä sekä sydänlihaksen verenkiertoa. Tauti on yksi lasten johtavista asemista. Koska CHD on lapsille vaarallinen ja kohtalokas, on syytä tutkia taudin tarkemmin ja selvittää kaikki tärkeät seikat, joista tämä materiaali kertoo.

Sydänvirheet ovat sydämen yksittäisten toiminnallisten osien poikkeavuuksia ja muodonmuutoksia: venttiilejä, väliseinät, astioiden ja kammioiden väliset aukot. Väärän toiminnan takia verenkiertohäiriö on häiriintynyt, ja sydän lakkaa olemasta täysin suorittamatta päätoimintoaan - hapen toimittamista kaikille elimille ja kudoksille.

Sairautta, jolle on tunnusomaista akuutin, kroonisen ja toistuvan keuhkoputken tulehduksen esiintyminen, kutsutaan tuberkuloosiksi. Tällä taudilla on ominaisuus, joka ilmenee kehon infektion kautta tuberkuloosiviruksilla. Usein keuhkopussintulehdus tapahtuu, kun henkilöllä on taipumus keuhkotuberkuloosiin.

Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sepelvaltimoveren virtaus on osittain pienentynyt tai pysähtyy kokonaan. Tämän seurauksena sydänlihas saa riittämättömiä ravintoaineita ja happea. Tämä tila on CHD: n yleisin ilmentymä. Useimmiten se on akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta sydänlihaksen infarktin takana. Äkillinen sepelvaltimokuolema liittyy myös suoraan tähän patologiseen prosessiin.

Kardiitti - erilaisen etiologian tulehduksellinen sairaus, jossa on sydänkalvojen vaurioitumista. Sekä sydänlihaksen että muiden elinten kalvojen, kuten perikardin, epikardin ja endokardin, voi kärsiä sydänlihaksesta. Sydämen kalvojen systeeminen moninkertainen tulehdus soveltuu myös yleiseen nimipatologiaan.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Mikä on kardiopatia aikuisilla?

Kardiopatian patogeneesi (kehitysmekanismi), mikä se on?

Sydämen pääasiallinen tehtävä on työntää veri onteloista verisuoniin (pumppaustoiminto). Tämä saavutetaan sydänlihassolujen (sydänlihassolujen) rytmisen supistumisen kautta. Kardiomyosyyttien jatkuva vähentäminen antaa niille merkittävän aineenvaihdunnan (aineenvaihdunnan) ja energian voimakkuuden. Eri tekijöiden vaikutuksesta sydänlihassoluissa esiintyy metabolista häiriötä, joka johtaa ajan myötä rakenteellisten muutosten kehittymiseen, heikentyneeseen kontraktiilisuuteen, joka on kardiopatian kehityksen mekanismin perusta.

Syyt ja tyypit

Kardiopatia on polyetiologinen patologinen tila. Tämä tarkoittaa sitä, että sen kehitykseen vaikuttaa merkittävä määrä erilaisia ​​tekijöitä, jotka aiheuttavat metabolisia häiriöitä kardiomyosyyteissä. Riippuen taudin kehittymiseen johtaneesta johtavasta etiologisesta tekijästä on useita tärkeimpiä kardiopatian tyyppejä:

• Dysplastinen - on synnynnäinen luonne, patologia kehittyy sydämen rakenteiden epäasianmukaisesta asettamisesta sikiön kehityksen aikana. Tämäntyyppiselle kardiopatialle on tunnusomaista sydämen venttiilien laajeneminen ja venttiilivirheiden kehittyminen, jolloin ontelot laajenevat - dilatointimuoto. Se on syynä verihyytymien muodostumiseen sekä äkilliseen sydämen kuolemaan nuorilla.
• Dorormonaalinen - kehittyy usein naisilla vaihdevuosien aikana, mikä liittyy sukupuolihormonien määrän vähenemiseen elimistössä (estrogeeni, progesteroni). Tämä vaikuttaa haitallisesti kardiomyosyyttien metaboliaan ja lisää merkittävästi sydämen vajaatoiminnan riskiä.
• Dysmetabolinen - tämäntyyppinen kardiopatia johtuu kehon yleisen aineenvaihdunnan muutoksesta, se kehittyy usein diabeteksen ja kilpirauhasen muuttuneen toiminnallisen toiminnan taustalla, joka tuottaa hormonit, jotka ovat vastuussa aineenvaihduntaprosessien voimakkuudesta kehossa. Myokardiaalisen patologian kehittymisen aineenvaihduntakomponentilla ei ole tulehduksellisia muutoksia.
• Posthypoksinen - kehittyy sydänlihaksen verenvirtauksen heikentyessä sepelvaltimotaudin taustalla. Hapen puute sydänlihassoluissa pitkään aikaan aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia aineenvaihdunnassa kardiopatian kehittymisen myötä.
• Iskeeminen - kardiopatian muoto, jolla on läheinen yhteys post-hypoksisen muodon kanssa, se esiintyy sydänsairauksien, joita sydänlihaksen ruokkivat sepelvaltimoiden lumenin supistuminen, aiheuttama.
• Tonsillogeeninen - sydänlihassolujen aineenvaihdunnan rikkominen kehittyy autoimmuunisen tulehduksen vuoksi. Streptokokkibakteerien aiheuttaman tonsilliitin (nielujen tarttuva tulehdus) kärsimisen jälkeen muodostuu häiriö immuunijärjestelmän toiminnalliselle aktiivisuudelle, jonka aikana tuotetaan auto-vasta-aineita, jotka vahingoittavat kardiomyosyyttejä ja johtavat niihin metabolisiin häiriöihin.
• Myrkyllinen muoto on yksi yleisimpiä kardiopatian muotoja, myrkyllisten aineiden pääsy kehoon johtaa merkittäviin metabolisiin muutoksiin kardiomyosyyteissä. Tämän muodon muunnos on alkoholikardiomyodystrofia, joka kehittyy alkoholin systemaattisen käytön taustalla.
• Toiminnallinen - aineenvaihduntahäiriö sydämen kudoksissa aiheuttaa sydänlihaksen inervaation loukkaamista. Yleensä tällainen kardiopatia kehittyy nuorilla, koska autonomisen hermoston toiminnallinen aktiivisuus muuttuu, ja sillä on sääntelyvaikutuksia kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin.

Korostettiin myös kardiopatian ensisijaista ja toissijaista muotoa. Primaarisessa kardiopatiassa kardiomyosyyttien patologiset metaboliset häiriöt kehittyvät vastasyntyneillä ja niillä on synnynnäinen alkuperä. Ei ole mahdollista luoda luotettavaa syytä patologiaan (idiopaattinen kardiopatia). Sekundaarisessa kardiopatiassa sydämen muutokset kehittyvät yleensä jo aikuisilla taudin etiologisten tekijöiden vaikutuksen taustalla.

Taudin oireet

Kardiopatian kliinisten oireiden perusta on sydämen vajaatoiminnan oireiden esiintyminen ja lisääntyminen, joihin kuuluvat:

• Hengenahdistus, jolle on tunnusomaista ilmanpuutteen tunne sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa, se kehittyy fyysisen rasituksen aikana, sitten se voi tapahtua myös levossa.
• Väsymys - vakava heikkous esiintyy myös silloin, kun tehdään vähän fyysistä työtä.
• Jalkojen turpoaminen - verisuonien välisen aineen verihiutaleiden seurauksena verisuonista, joka liittyy hitaaseen verenkiertoon sydämen vajaatoiminnan taustalla. Ne esiintyvät enimmäkseen illalla, sitten kun patologinen prosessi etenee sydämessä, ne voivat olla pysyviä. Vaikea sydämen vajaatoiminta ilmenee nesteen tunkeutumisena vatsaonteloon (askites) ja keuhkoihin yskän kehittymisen myötä.
• Acrosyanosis on sormien, nenän, huulien kärjen ihon sinertävyys, joka johtuu laskimosta.

Myös kardiomyosyyttien metaboliset häiriöt voivat aiheuttaa kipua sydämen alueella, jolla voi olla erilainen luonne (puristus, pistely) riippuen patologisen tilan kehittymisen syystä. Taudin tarkka karakterisointi, sydämen kudosten muutosten syy ja aste määritetään lisätutkimuksella, joka sisältää EKG: n, ehokardioskopian ja muut tutkimusmenetelmät.

Tämän patologisen hoidon suorittaa kardiologi. Sillä pyritään poistamaan etiologisen tekijän vaikutus sekä palauttamaan kardiomyosyyttien aineenvaihdunta huumeiden - kardioprotektorien avulla.

Kardiopatia lapsilla ja aikuisilla: syyt, oireet, hoito ja mahdolliset seuraukset

Sydämellä - toimiva aktiivinen lihaksen elin, joka kykenee itsesääntymään ja aktivoimaan toimintaa. Sopivuus, spontaani jännittävyys, korkea kestävyys, nämä tekijät tekevät sydänrakenteista kestäviä ulkoisia hetkiä ja takaavat keskeytymättömän työn monta vuotta.

On patologioita, jotka lopettavat normaalin toiminnan. Potilaat, jotka kärsivät heistä, voivat tulla syvästi vammaiseksi ilman hoitoa, ja sitten kuolema ei ole kaukana sydämen pysähtymisestä tai sydänkohtauksesta.

Kardiopatia on akuutti tai krooninen sairaus, jossa elimistön (sydänlihaksen) lihasten kerros muuttuu hypertrofisissa tai muissa tyypeissä. Sydänteho vähenee, hemodynamiikka häiriintyy. Kaikissa tapauksissa sydämen supistumiskykyä on rikottu, toinen taudin nimi on funktionaalinen kardiopatia.

Patologinen tila voidaan parantaa lääketieteellisin menetelmin varhaisessa vaiheessa ja kirurgisia menetelmiä, joissa on kehittynyt prosessi. Käynnistetyt vaiheet edellyttävät elinsiirtoa kokonaan, mikä on yhtä suuri kuin lause, erityisesti heikosti kehittyneissä maissa.

Patologian luokittelu

Prosessityyppi suoritetaan yhden pääkriteerin mukaan: taudin muoto. Tällä perusteella on olemassa neljä tyyppistä kardiopatiaa.

Dilaatiotyyppi

Sitä pidetään yleisin kliinisessä käytännössä. Sille on ominaista sydänkudoksen hallitsematon kasvu ilman radikaalin avun mahdollisuutta.

Näkyy pitkäaikaisen reumatoidiprosessin, muiden tulehduksellisten patologioiden seurauksena. Myokardiumin kammiot ovat tunkeutuneet.

Ilmaisut alkuvaiheessa ovat vähäisiä. Diagnoosi ei ole ongelma. Echokardiografiassa havaitaan merkittäviä poikkeamia elimen anatomisesta kehityksestä.

Rajoittava lajike

Havaittiin metabolisia patologioita sairastavilla potilailla. Niinpä diabeetikot kärsivät usein ihmisistä, joilla on nivelreuma ja muut niveltulehdusmuodot.

Sille on tunnusomaista kammioiden paksuuntuminen toisaalta - suolojen kerrostuminen niiden seiniin, minkä seurauksena venyvyys, elastisuus ja vastaavasti funktionaalinen aktiivisuus vähenevät. Prosessi on mahdollisesti tappava.

Hypertrofinen muoto

Kehitetty useimmilla potilailla, joilla on korkea verenpaine ja muita patologisia prosesseja. Sitä pidetään suhteellisen vaarattomana, mutta tiettyyn pisteeseen saakka.

Muiden myosyyttien muodostuminen ei lisää sydämen toiminnallista toimintaa, vaan pikemminkin päinvastoin, se selviytyy huonommin työstään. Lääketieteellinen tai kirurginen hoito vaiheesta riippuen.

Iskeeminen muoto

Itse asiassa tämä on kardioskleroosi, eli kardiomyosyyttien edustamien normaalikudosten korvaaminen, cicatricial, sidekudos.

Tällaiset solut eivät kykene supistumaan tai virittämään, tällaisten rakenteiden johtavuus on nolla. Ne ovat täysin pois käytöstä, mikä tekee sydämen tehottomaksi.

Tuoreen sydänkohtauksen tai iskeemisen taudin taustalla on prosessi.

Kaikki kuvatut tyypit voivat olla sekä primäärisiä että sekundaarisia riippuen patologisen prosessin perussyistä. Tämä on toinen tapa luokitella. Toistaa suuren roolin terapeuttisen taktiikan valinnassa. Etiologian tunnistaminen on vaikeaa ja vaatii pitkäaikaista seurantaa, paremmin sairaalassa.

Ensisijaisen kardiopatian syyt

Tässä tapauksessa puhumme todellisista sydänprosesseista.

• Sydäninfarkti. Sydänlihaksen nekroosi. Se kehittyy pitkäaikaisen nykyisen verenpaineen ja muiden ilmiöiden seurauksena. Muodostumisen aikana havaitaan kardiomyosyyttien (sydäntä muodostavien solujen) kuolema ja niiden korvaaminen karkeilla cicatricial-kudoksilla ilman mahdollisuutta elpyä. Kuten jo mainittiin, tällaiset rakenteet eivät kykene suorittamaan supistusta, joten hemodynamiikan väheneminen, verenkierto kudoksissa, krooninen hypoksi ja muiden ei-sydämen patologioiden massa. Tässä tilanteessa yleisimmät kardiopatian iskeemiset iskeemiset lajikkeet.

• CHD. Iskeeminen sydänsairaus. Prosessi ennen sydänkohtausta ja kardioskleroottisia muutoksia. Iäkkäät potilaat kehittyvät 60 vuoden jälkeen. Aikaisemmin harvinaista, vain sydämen tai endokriinisen geneesin somaattisten patologioiden läsnä ollessa. Mukana rintakipu, hengenahdistus, heikentynyt tajunta. Hoito ei ole etiotrooppinen, ja sen tarkoituksena on poistaa oireet. Ilman hoitoa infarkti tapahtuu tulevaisuudessa 1-3 vuotta. Sydämen sepelvaltimotaudin taustalla on todennäköisesti hätätilanne. Tämä aika on tappava.

• Hypertensiivinen sydänsairaus. Sen liittäminen patologisen prosessin ensisijaisen kehityksen tekijöihin voi olla vain ehdollinen. GB ja oireinen verenpaineen nousu aiheuttaa kardiopatian hypertrofisen muodon. Alkuvaiheissa se ei ole vaarallista, ei yleensä tuntuu itsestään. Heti kun ilmenemismuodot ilmenevät, siitä tulee liian myöhäistä, jopa radikaaliin apuun.
• Keuhkoverenpainetauti. Se johtaa sellaisen erityisen tilan muodostumiseen, jossa sydän ja sen rakenteet laajenevat. Tämä on mahdollisesti tappava ilmiö, joka vaatii kiireellistä hoitoa. Vaikka monimutkainen hoito, ennuste on sumea.
• Synnynnäinen ja hankittu sydänvika. Ne ovat luonteeltaan monipuolisia: mitraalisen regurgitaation jälkeen, kun veri virtaa kammioista takaisin atriaan, mitraaliventtiilin stenoosiin ja aortan patologioihin. Näiden prosessien oireita ei ole lainkaan, mikä vaikeuttaa varhaisen diagnoosin syntymistä.

Sydän kardiopatia on seurausta niihin liittyvistä patologioista ja ilmiöistä: hemodynaamisista häiriöistä, kohonnut verenpaine, kudoshypoksia, mukaan lukien itse sydänlihas. Mitä aikaisemmin terapeuttinen kurssi on määrätty, sitä parempi ennuste.

Toissijaisen kardiopatian syyt

Tällaiset tekijät eivät liity suoraan sydänrakenteisiin. Ilmastointi on epäsuora.

Näytteiden luettelo taudeista:

• Nivelreuma. Tulehduksellinen autoimmuunipatologia, johon liittyy niveliä, pieni, myöhemmin suuri. Mukana sydänlihaksen vaurioituminen. Prosessin ilmentymät lähinnä tuki- ja liikuntaelimistöstä. Mahdolliset vaihtoehdot.
• Oikeastaan ​​reuma. Sekoittunut edelliseen ei ole sen arvoista. Tässä tapauksessa on olemassa sydämen vaurio, nivelet ja kudokset ovat myöhemmin mukana. Lisäksi sillä on autoimmuuninen alkuperä.
• Perinnöllisyys. Sydänprofiilin sairauksia voivat aiheuttaa geneettiset tekijät suoraan tai epäsuorasti. Kuolemaan johtaneiden komplikaatioiden täsmällistä korrelaatiota ja todennäköisyyttä perheen historian taustalla ei ole vahvistettu. Oletetaan, että yhden sairaan suhteellinen läsnäolo lisää riskejä 30-40 prosenttiin.
• Sydän ja muiden rakenteiden viraaliset ja tarttuvat patologiat. Ensimmäisessä tapauksessa ehdollisuus on suora. Intensiivinen, erityisesti pyogeeninen vaurio, johtaa kehon normaalin toiminnan häiriintymiseen. Niinpä endokardiitti "tappaa" atriaa, tarvitaan proteesia. Tulehdukselliset patologiat, kuten tuberkuloosi, syfilitiset vauriot, vaikuttavat kehoon päihtyvällä tavalla: aineiden jätetuotteet tunkeutuvat sydämeen ja tuhoavat sydänlihaksia.

• Alkoholijuomien väärinkäyttö. Toisin kuin yleisesti uskotaan, hyökkäyksen kohteena ei ole vain maksa. On osoitettu, että alkoholin nauttiminen yli 50 ml: n päivässä lisää sydänkohtausriskiä 20%: lla, muut mahdolliset patologiset korrelaatiot, joita ei ole vielä tunnistettu, ovat mahdollisia.
• Metabolisiin kalsium- ja epäorgaanisiin suoloihin liittyvät metaboliset ongelmat. Ehkä niiden laskeutuminen kammiot ja sydänlihakset. On samankaltainen ateroskleroosin taustalla. Kolesterolin plakit kivitetään lähes välittömästi, tämä tila poistuu vain kirurgisilla menetelmillä.
• Parasiittiset hyökkäykset. Kummallista kyllä, sydämen rakenteiden suora vaurioituminen helminttien avulla on mahdollista. Elimistön myrkkyillä ja jätteillä esiintyy useammin oireita kudosvaurioita.

Toissijainen kardiopatia aikuisilla poistuu helpommin: toisaalta diagnoosi on yksinkertaisempi, toisaalta terapeuttisten toimenpiteiden arsenaali on laajempi.

Kardiopatia lapsilla ja nuorilla

Sydämen aktiivisuuden muutos nuoremmilla potilailla on todennäköinen skenaario. Yleisyys on noin 10–12%: lla 7–13-vuotiaista yksilöistä. Kliiniset prosessityypit vaihtelevat. Mikä aiheutti sydämen häiriöitä?

• Hormonaalinen tausta. Funktionaalinen kardiopatia lapsilla kehittyy murrosiän aikana. Tämä ei ole normaali tila. Mutta tämän ilmiön todennäköisyys ei ole suuri. Patologisen prosessin regressio ei tapahdu, mutta kehitys pysähtyy myös spontaanisti. Koska katastrofaaliset seuraukset ovat melko harvinaisia. Teoreettisen teini-ikäisen dynaaminen havainto näytetään ja kirurginen hoito tarpeen mukaan.
• Synnynnäiset geneettiset tai fenotyyppiset häiriöt. Ensimmäinen liittyy perheen historiaan, toinen - sikiön muodostumisen poikkeavuuksiin, toinen 1-3 viikkoa raskauteen. On vaikeaa, ellei mahdotonta, luoda tällaisia ​​patologisia prosesseja raskauden aikana. Synnynnäinen kardiopatia ilmenee välittömästi, mutta lähempänä 6-7 vuotta. Vakavien poikkeamien tapauksessa kuolema on todennäköistä ensimmäisten elämänkuukausien aikana.

Takuu kuolemaan johtavien komplikaatioiden ehkäisemiseksi - säännöllinen, vähintään kerran vuodessa, kardiologin suorittama ennaltaehkäisevä tutkimus.

Minimi-ohjelma - Echokardiografia, EKG, sydämen äänen kuuntelu, sykkeen ja verenpaineen mittaaminen.

Patologisen prosessin pediatrista ja pubertaalista muotoa leimaa joukko erottavia piirteitä:

• Ennuste on suhteellisen suotuisa. Kardinaalin elpyminen ei ole mahdollista, vaatii pitkäaikaista ylläpitohoitoa. Prosessi on kuitenkin täysin hallinnassa, eloonjäämisaste on 80% ja biologisen olemassaolon kesto ei eroa terveiden potilaiden kestosta.
• Symptomatologia tapahtuu suhteellisen aikaisin, koska diagnoosi on helpompaa. Tässä tapauksessa ilmenemismuotojen intensiteetti on hieman korkeampi. Seulonta on säännöllistä, 1-2 kertaa vuodessa.

Loput prosessit ovat identtisiä. Lapsia työskennellessään diagnoosi on yksinkertaisempi, koska monet tekijät: alkoholi, tupakointi, ruoansulatushetki jne. Eivät kuulu.

Merkit ja oireet

Kliininen kuva riippuu patologisen prosessin tyypistä.

Laajentumislajeille on tunnusomaista sydän- ja verisuonijärjestelmän pysähtyminen.

• Hengenahdistus. Se johtuu kaasunvaihdon ja kudoksen hypoksian rikkomisesta. Keho yrittää siten palauttaa normaalin verenkierron. Hemodynaamiset ongelmat ovat voimakkaampia kuin laiminlyötyjä prosesseja. Ensinnäkin ilmiö havaitaan voimakkaalla fyysisellä rasituksella, koska aktiivisuuskynnys laskee lopuksi, hengenahdistus tapahtuu täydellisen levon tilassa.
• Heikentynyt tietoisuus. Pyörtyminen voi tapahtua jopa useita kertoja päivässä. Nämä ovat iskeemisen tyypin aivohalvauksen esiasteita.
• Pehmeä iho.
• Lisääntynyt hikoilu. Liikahikoilu. Varsinkin yöllä.
• Nasolabiaalisen kolmion syanoosi. Tämä on minkä tahansa sydänsairauden käyntikortti.
  Humpu kehittyy myös myöhemmissä vaiheissa.

Rajoittava muoto. Se eroaa enemmän muista lajeista:

• Epämukavuus rintalastan takana ilman näkyvää syytä. Kesto - muutamasta sekunnista pari tuntia. Koliitti, versot, vedot. Kun painetta, epämukavuuden säteilytystä vatsassa, kynsissä, käsivarteen, sydäninfarkti on suljettava pois.
• Hengenahdistus. Mahdollinen kokonaistoiminnan häiriö, kun muodostuu tukehtumista.
  Munuaisten vajaatoiminnan toissijainen suunnitelma.
• Askites, joka johtuu nesteen kertymisestä vatsaonteloon.
• Liikunta vähenee lähes välittömästi. Lomaketta on vaikea parantaa. Euroopan maissa on harvinaista.

Hypertrofinen lajike. Määrittävät pääasiassa hypertensiiviset potilaat ja sydämet, joilla on kokemusta. Varhaisvaiheessa ei ole mitään ilmenemismuotoja, myöhemmin seuraavat oireet:

• Päänsärky ilman näkyvää syytä.
• Huimaus. Ennen kyvyttömyyttä navigoida avaruudessa ja seistä tukevasti jalkojensa päällä.
• Hengenahdistus.
• Rytmihäiriö. Pariaalisessa suunnitelmassa olevan eteisvärinän tyypin tai sydämen sykkeen kiihtymisen mukaan. Näille lajeille on ominaista suuri vaara. Mahdollista pysäyttää kehon työ, koko toimintahäiriö ja varhainen kuolema.
• Pyörtyminen. Toistuva luonne. Ne kehittyvät spontaanisti, voivat tarttua potilaan odottamattomaan paikkaan. Se on hengenvaarallinen. Vammat ja kuolemaan johtavat onnettomuudet ovat mahdollisia.

Pitkän kurssin tulos on hallitsematon sydämen vajaatoiminta. Hän on tappava 90% tilanteista. Medina-eloonjääminen - 1-3 vuotta. Parhaimmillaan kattavalla avustuksella.

Iskeemisellä kardiopatialla ei ole erityisiä ilmenemismuotoja. Yleinen oire on rytmihäiriö. On monia muunnelmia. Eteneminen on epätavallisen nopeaa, joten se on välitön kuolema.

diagnostiikka

Patologisen prosessin tunnistaminen on kardiologin etuoikeus. Tarvittaessa mukana on ulkopuolisia asiantuntijoita.

Kyselyn likimääräinen suunnitelma on seuraava:

• Potilaiden kysely ja historian ottaminen. Niillä on ensisijainen rooli määritettäessä lisädiagnoosin vektoria.
• Sydämen äänen kuunteleminen. Rytmihäiriö on kuuro, leikkaukset ovat kaoottisia, kovia. Erityisten vikojen taustalla on muita poikkeamia.
• Verenpaineen ja sykkeen mittaus. Molemmilla indikaattoreilla on suurin merkitys ongelmien tunnistamisessa. Prosessin etiologia tulee selvemmäksi.
• Elektrokardiogrammin. Sydämen toimivuuden arviointi erityisellä lukulaitteella. Voit havaita jopa minimaaliset poikkeamat elinten toiminnassa. Lisäksi kaikki edellä esitetyt toimenpiteet eivät salli nopeasti määrittää pelkästään sairauden perussyitä, vaan jopa tosiseikkoja.
• Echokardiografia tai sydänrakenteiden ultraäänitutkimus. Tärkein tapa diagnosoida epämuodostumia. Sopii asetukseen, mutta ei tarkistukseen.
• Angiografia.
• MRI ja CT. Gadoliinilääkkeiden tehostaminen on mahdollista, jos epäillään neoplastisia prosesseja.

Monimutkaisuuden ongelman tunnistaminen ei ole, mutta etiologian "pohjaan" on paljon vaikeampaa. Funktionaalinen kardiopatia antaa monia oireita: hemodynaamisista häiriöistä hermopisteisiin ilmiöihin.

hoito

Hoito kardiologin valvonnassa. Ensimmäinen vaihe on potilaan tilan vakauttaminen. Useiden lääkeryhmien käytetyt lääkkeet:

• Sydämen glykosidit. Normaali sydänlihaksen kontraktiilisuus. Palauta kehon toiminta. Suurina annoksina potilaat voivat aiheuttaa kuoleman. Digoksiini ja laakson tinktuura ovat yleisin.
• ACE-estäjät. Kutsutaan poistamaan minkä tahansa alkuperän omaava verenpaine. Perineva, prestarium. Tämä on ensimmäinen toimenpide taudin hypertrofisen muodon torjumiseksi.
• Antiaryyttiset lääkkeet, kuten Amiodarone ja muut.
• Aspiriinipohjaiset angioagulantit Palauta veren reologiset ominaisuudet.

Lääkkeiden käyttö on mahdollista vain prosessin alkuvaiheessa. Koska niiden määrääminen etiotrooppisen hoidon yhteydessä pahenee, se ei ole järkevää. Tämä on tukitekniikka.

Lapsilla, joilla on kardiopatia, näiden lääkkeiden käyttö on mahdotonta. Kalsiumantagonisteja määrätään. Enimmäkseen diltiatseemi. Muiden käyttökelpoisten keinojen tarve.

Kirurgiset tekniikat - tämä on äärimmäinen toimenpide. Niiden ydin koostuu muuttuneiden kudosten leikkaamisesta, sydämen rakenteiden proteesista. Radikaalin menetelmä on sydämensiirto.

Se on suhteellisen harvinaista luovuttajien monimutkaisuuden ja puutteen vuoksi. Oikeudellisesti transplantaatiokysymystä ei ratkaista melkein missään maassa, lukuun ottamatta useita kehittyneitä maita.

Kansan korjaustoimenpiteiden käyttöä ei käytetä. Tämä on arvokasta aikaa ja vaivaa. Elämäntapamuutoksilla ei myöskään ole vaikutusta, lukuun ottamatta tupakoinnin ja alkoholin luopumista fyysisen aktiivisuuden minimoimiseksi.

Mahdolliset komplikaatiot

• Aivohalvaus. Akuutti aivoverisuonisairaus. Iskeeminen lajike on vähemmän tappava kuin hemorraginen.
• Sydänkohtaus. Samanlainen prosessi. Mukana sydänlihaksen syömishäiriöt. Se pahentaa kardiopatian kulkua.
• CHD. Sydänkudoksen nekroosin esiaste.
• Dyscirkulatoriset prosessit. Poikkeamat hermostosta.
• Vaskulaarinen dementia on myös todennäköistä. Jos ajoissa ei ole apua. Tämä on mahdollisesti palautuva tila.
• Toisinaan Alzheimerin taudin riski, Parkinsonin kasvu lisääntyy. Ja iästä riippumatta.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Kardiogeeninen sokki.

Kaikki ilmiöt ovat mahdollisesti tappavia. Jotkut yhteiskunnallisessa mielessä, mutta useammin kysymys on olemassaolon biologisesta lopettamisesta.

näkymät

Ennuste määritetään iän, hoidon aloittamisajankohdan, sen laadun ja lääkkeen ottamisen vasteen mukaan.

• Lapsilla potilaiden eloonjäämisaste on hyvä. Se määräytyy 80 prosentin lukumäärän mukaan, mutta kesto ei ole selvä eikä sitä voida arvioida, koska se on tietyn maan keskiarvojen mukainen.
• Seniilikausi liittyy pahempaan lopputulokseen. Kuolema tapahtuu 2-5 vuoden näkökulmasta 70 prosentissa tilanteista.

Ennuste pahenee, kun otetaan alkoholia, tupakointia, huumeriippuvuutta, samanaikaisia ​​sydän- ja verisuonitauteja.

Potentiaalisen tuloksen määrittelee asiantuntija, jolla on dynaaminen havainto. Voit liikkua vain sanomalla.

Lopuksi

Kardiopatia on yleinen nimi sydänlihaksen, dystrofisen, degeneratiivisen tai muun sairauden patologioille. Täydellisen elimen toimintahäiriön mukana.

Elvytysnäkymät ovat epämääräisiä, jopa ajankohtaisella hoidolla. Hoidon alku, kun ensimmäiset oireet havaitaan, on kuitenkin ainoa tapa pidentää elämää ja parhaan kykymme mukaan parantaa sen laatua.