Ei-reumaattinen sydäntulehdus lapsilla ja aikuisilla: oireet, diagnoosi ja hoito

Ei-reumaattinen sydänsairaus lapsilla, kuten aikuisilla, on sydänsairaus, jossa on sydänlihaksen vaurio, jonka pääasiallinen syy liittyy infektio-allergisiin tekijöihin.

Harkitse kaikkia tämän taudin ominaisuuksia, kehon kehitystä, syitä, oireita ja diagnostisia menetelmiä, hoito-ohjelmia ja elpymisen ennustetta. Lähes tärkeä!

Kuvaus ja yleisyys

Ei-reumaattinen sydäntulehdus lapsilla ei ole harvinaista, mutta tätä tautia on vaikea diagnosoida erityisten diagnostisten kriteerien puuttumisen vuoksi. Kliininen kuva on vaihteleva. Keskimäärin 0,5% kaikista sairaalassa olevista lapsista kärsii ei-reumaattisesta sydänlihaksesta.

Taudin kehittymisessä on erittäin tärkeää mikrokierron huononeminen, verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen, mikä johtaa sydänlihaksen kudosten turvotukseen ja immuunikompleksien kerrostumiseen. Verisuonten läpäisevyyden kehittyminen johtaa histamiinin, serotoniinin, lysosomaalisten entsyymien vapautumiseen.

Fagosytoosi ja virusten poistuminen päättyvät 10 päivän kuluttua taudin alkamisesta. 14 päivän kuluttua sydämestä he ovat jo kadoksissa. Tulevaisuudessa kollageenin tuotantoa nopeutetaan tiivistymällä ja transformoimalla fibroosiksi, joka alkaa korvata nekroosin alueita.

Virusten esiintyminen sydämessä pitkään on melko harvinainen ilmiö. Mutta jos näin tapahtuu, sydäntulehdus ottaa toistuvan sairauden muodon.

Kun virukset lähtevät sydänlihaksen kudoksista kärsineissä soluissa, nukleiinihappo- aineenvaihdunta häiriintyy pitkään. Taudinaiheuttajien vaikutuksesta solut alkavat hankkia antigeenisen luonteen, jolloin muodostuu tiettyjä vasta-aineita. Koska vahingoittuneilla ja terveillä soluilla on sama antigeeninen luonne, syntyvät vasta-aineet alkavat joutua kosketuksiin terveiden sydänlihassolujen kanssa, jotka ovat poikkileikkauksellisia.

Tämä johtaa uusien autoantigeenien muodostumiseen, jotka stimuloivat vasta-aineiden tuotantoa. Tämän seurauksena alkaa autoimmuuniprosessi, joka johtaa kardiitin krooniseen muotoon.

Organismin immuunitilalla on myös tärkeä rooli autoimmuuniprosessin kehityksessä. Tuloksena viruksen luonteen sydänlihaksen transformoimiseksi autoimmuuniprosessiin on lisääntynyt sydän- vastaisen vasta-aineen tuotanto ja solun immuniteetin aktivoituminen.

syitä

Kardiitin kehittyminen johtaa usein tartuntatauteihin. Sydänlihaksen vauriot voivat johtua sellaisten patogeenien altistumisesta keholle, jotka ovat viruksia, sieniä, riketsiaa, mikrobeja. Tärkein tekijä on viruksia. Enteroviruksilla, vihurirokko-, flunssa- ja vesirokko patogeeneillä on suuri tropismi sydämen kudoksiin.

On havaittu, että sydänsairauksia aiheuttavien patogeenien spektrillä on tietty riippuvuus iästä. Esimerkiksi alkuvuosina kardiitti kehittyy usein enterovirusten vaikutuksesta. Viiden vuoden kuluttua sydäntulehdus on useimmiten streptokokkitartunnan aiheuttama. Tämä tarkoittaa, että taudilla on tarttuva alkuperä.

Ei-infektioiset tekijät johtavat paljon vähemmän todennäköisesti sydänlihaksen patologiaan: diffuusiset sidekudospatologiat, lääkeaineet tai elintarvikeallergiat.

Miten paroksysmaalinen eteisvärinä eroaa muista ja miten se ilmenee? Me kerromme!

Opi hoitamaan sydämen rytmihäiriöitä ja millaisia ​​lääkkeitä lääkärit määräävät täällä tässä materiaalissa.

Diagnosoitu sinusbradykardia? Selvitä tästä ilmiöstä tarkistusjulkaisustamme.

luokitus

Kardiitin luokitus on tietty, vaikka usein tämän taudin kehittymisen syy on selittämätön. Kardiitti jakautuu sairauden esiintymisajan mukaan synnynnäiseen ja hankittuun.

Taudin luonteen mukaan se luokitellaan seuraavasti:

• viruksen;
• sieni;
• virus- ja bakteerit;
• allerginen;
• bakteeri;
• loistaudit.

Paikannusprosessin mukaan erottaa sydän- tai sydämen johtokyvyn vaurioitumisen. Taudin kulku voi olla akuutti, subakuutti tai krooninen. Taudin vakavuus on jaettu kevyisiin, kohtalaisiin ja vakaviin muotoihin. Sydämen vajaatoiminta: vasemman kammion, oikean kammion kokonaismäärä.

Akuutille muodolle on tunnusomaista akuutti kurssi, jossa kardiovaskulaarinen vajaatoiminta kehittyy nopeasti. Tässä muodossa olevalla hoidolla on melko hyvä vaikutus. Sairaus kestää enintään kolme kuukautta.

Alakuuttomuodolle on ominaista asteittainen alkaminen ja pidempi elpymisaika, usein puolitoista vuotta. Krooninen muoto kestää yli puolitoista vuotta.

Lievä sairaus, elpyminen on useimmiten täydellinen. Vaikea sairaus johtaa sydänlihaksen kardioskleroosiin, jolla on pysyviä merkkejä sydänlihaksen toiminnan heikentymisestä. Ei ole tulehduksellisia merkkejä.

ICD-10-koodit

Ei-reumaattisella sydänlihaksella ei ole yhtä ICD-10-koodia. Annamme kaikki mahdolliset muunnelmat, jotka ovat olemassa kansainvälisen luokituksen nykyisessä versiossa.

sydäntulehduksen

Kardiitti - eri lokalisoinnin ja etiologian sydämen vuorauksen tulehdus. Sairaus voi vaikuttaa epikardiin, endokardiin, sydänlihakseen sekä ns. Perikardiaaliseen perikardiin. Tällä hetkellä käytetään yleistä termiä "kardiitti", koska tauti voi samanaikaisesti vaikuttaa useisiin sydämen kalvoihin.

Kardiitti: taudin etiologia ja patogeneesi

Kardiitin kehittymisessä johtava rooli kuuluu tarttuviin aineisiin (Coxsackie enterovirusten, herpes simplex -viruksen, ECHO: n, sytomegaloviruksen, vihurirokoviruksen, polion, adenoviruksen aiheuttama virus-sydäntulehdus). Bakteeri-, loistaudi-, sieni-infektiot ja allergiset reaktiot ovat myös syynä sydänlihakseen. Idiopaattinen sydäntulehdus erottuu tulehduksellisen prosessin tunnistamattomalla syyllä.

Kardiitin patogeneesiä pidetään seuraavana: patogeeni siirtyy suoraan sydämen kudokseen (endokardi, sydänlihakset, epikardi ja perikardipussi - perikardi), joka tunkeutuu myosyytteihin (erityiseen solutyyppiin, joka muodostaa lihaskudoksen), jossa esiintyy replikoitumista, nimittäin patogeenien lisääntymistä pääasiassa solun proteiinirakenteiden vuoksi, mikä häiritsee merkittävästi isäntäsolujen toimintaa. Vastauksena tartuntavaurioon interferonin tuotanto kehossa kasvaa, mikä estää sydämen kudosten vaurioitumisen. Pitkäaikainen kehon reaktio patogeenin käyttöön sydämen kudoksessa on erittäin harvinaista. Tällaisissa tapauksissa se on piilevä, pysyvä hyökkäys. Yleensä patogeeni on estetty ja poistettu pian. Kuntoutusjakson aikana havaitaan aktiivista kollageenin synteesiä kudoksissa, jotka paksuuntuvat ja muuttuvat kuitukudokseksi korvaavat nekroosin polttopisteet.

Ei-reumaattinen kardiitti: luokittelu, eriyttäminen

Ei-reumaattinen kardiitti on sydämen limakalvon tulehdus, joka johtuu eri tekijöistä, lukuun ottamatta reumaa ja muita systeemisiä sairauksia.

Reuma on systeeminen tulehdusprosessi, jonka pääpaino on sydämen kalvojen lokalisointi. Reumaattinen sydänsairaus - reumaattisen prosessin tärkein ilmentymä kehossa.

Ei-reumaattinen sydäntulehdus diagnosoidaan kaikissa ikäryhmissä ja sukupuolessa. Kardiitti diagnosoidaan kuitenkin useimmiten varhaisessa iässä. Pojat ovat enemmän vaarassa kehittyä sydänlihaksen.

Nykyaikaisessa lääketieteellisessä käytännössä ei-reumaattisen kardiitin luokittelu tapahtuu esiintymisjakson, patogeenin tyypin, vakavuuden, kurssin luonteen, lopputuloksen mukaan.

Esiintymisjakson mukaan synnynnäinen ja hankittu kardiitti erottuu. Synnynnäinen kardiitti on seurausta äidin virus- tai bakteeri-infektiosta. Varhainen synnynnäinen sydäntulehdus on seurausta taudista 4-7 viikon aikana. Myöhäinen synnynnäinen kardiitti kehittyy infektioiden seurauksena raskauden kolmannella kolmanneksella. Hankitun sydänlihaksen esiintyminen lapsessa on erittäin harvinaista ja se on seurausta akuutista infektiosta (sepsis, flunssa, keuhkokuume).

Virtauksen mukaan kardiitti erottaa:

• Akuutti - tulehdusprosessin kesto on enintään 3 kuukautta;
• Subakuutti - kardiitin kesto jopa 18 kuukautta;
• Krooninen - kestää yli 18 kuukautta.

Lasten sydänlihaksen diagnosoinnissa on tarpeen erottaa mitraalinen stenoosi, synnynnäinen sydänsairaus, kasvainprosessit sydämessä, reuma ja rytmihäiriöt.

Kardiitti lapsilla: riskit ja komplikaatiot

Lasten sydänlihaksen tulos riippuu monista tekijöistä, joihin kuuluvat perinnöllinen taipumus, kehon yleinen tila, lapsen ikä sairauden alkaessa, immuniteetin tila, valitun hoidon oikea-aikaisuus ja tehokkuus.

Kardiitin mahdolliset tulokset ovat:

• Täysi toipuminen, joka voidaan arvioida 12-18 kuukauden kuluttua sairauden alkamisesta. Kroonisessa ja subakuutissa sydänlihaksessa täydellistä elpymistä ei yleensä tapahdu;
• Rytmihäiriö on sydänlihaksen komplikaatio, jolle on ominaista sydämen rytmien jatkuva loukkaaminen. Usein tämä komplikaatio on kroonisen sydänlihaksen lasten kuolinsyy;
• Kardioskleroosi ja sydänlihaksen hypertrofia - joilla on tällaisia ​​komplikaatioita, lasten sydänlihakselle on ominaista vakavampi kurssi, usein kuolemaan johtava lopputulos;
• Keuhkoverenpainetauti on pysyvää keuhkovaltimoalueen alusten muutos, joka pahentaa taudin ennustetta.

Kardiitti: erilaisia ​​oireita

Kun sydänlihaksen oireet riippuvat taudin etiologiasta, sen esiintymisajankohdasta ja muodosta.

Hankitun akuutin ja subakuutin sydänlihaksen oireet saattavat aluksi olla ekstrakardiaalisia (eivät johtuneet sydämen vajaatoiminnasta), joihin kuuluvat:

• Vähentynyt ruokahalu;
• Lethargy, väsymys, ärtyneisyys;
• Pahoinvointi, oksentelu.

Symptomaattista kardiittiyhdistelmää voidaan täydentää taudin aiheuttaneilla infektio-oireilla: ihon punoitusta ja ihottumaa, oraalitulehdusta, lihaskipua. Kardiitin kehittymisen aikana oireita täydentävät sydämen vajaatoiminnan merkit (hengenahdistus, takykardia, rytmihäiriöt). Varhaisessa iässä olevilla lapsilla on ahdistusta, yskää. Sydämessä oleva kipu, jota lapsi ei voi vielä ilmoittaa, määräytyy lapsen reaktiona kehon liikkeisiin (lapsi välttää refleksiivisesti äkillisiä liikkeitä, huutaa liikkuessaan) ja myös matalalla hengityksellä (rinnassa liikkuminen aiheuttaa tuskallisia tunteita, jotka herättävät lapselle merkittävästi inhalaation syvyyttä). Kroonisessa kardiitissa oireet eivät ehkä näy pitkään. Kliinistä kuvaa täydentää tukehtuva yskä, joka pahenee altis-asemassa, poskien, huulien, kämmenten, kynsien punainen syanoosi.

Kardiitti: taudin hoito

Kun sydänlihaksen hoito edellyttää integroitua lähestymistapaa. Hänen taktiikkansa riippuu sydänlihaksen syistä, taudin kestosta, kardiittikurssin luonteesta. Akuutti sydänlihaksen hoito tulee suorittaa sairaalassa. Jos sydänlihaksen irtoaminen tapahtuu, hoito suoritetaan avohoidossa. Tärkeimmät lääkkeet, joita käytetään sydänlihaksen hoidossa, ovat sydämen glykosidit, diureetit, hormonit. Kardiitin akuutissa kurssissa potilaille on esitetty tiukka lepotila, nesteen saannin rajoittaminen (sen määrän pitäisi olla vähemmän kuin virtsan vapautuminen), täydellinen ruokavalio suolan rajoituksella ja kaliumia sisältävien elintarvikkeiden osuus (perunat, rusinat, kuivatut aprikoosit).

Fysioterapiaa käytetään usein, remissiokauden aikana, päinvastoin, fyysinen aktiivisuus on vasta-aiheista (suositellaan, että koulun liikuntakasvatus on vapaa, ylimääräinen vapaapäivä).

Kardiitin kärsimisen jälkeen ennaltaehkäisevät rokotukset ovat vasta-aiheisia 3–5 vuoden aikana. Kardiitin oikea-aikainen diagnosointi ja oikea hoito, ennuste on suotuisa.

Ei-reumaattinen sydänlihaa lapsilla

Ei-reumaattinen kardiitti lapsilla - yhden tai useamman sydämen tulehdusvauriot, jotka eivät liity reumaattiseen tai muuhun systeemiseen patologiaan. Muiden kuin reumaattisten sydänlihaksen aikana lapsilla on takykardia, hengenahdistus, syanoosi, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta ja fyysinen kehitys. Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosoinnissa lapsissa otetaan huomioon kliiniset, laboratorio-, elektrokardiografiset ja radiologiset tiedot. Ei-reumaattisen sydänlihaksen hoidossa lapsilla käytetään sydänglykosideja, NVPS: ää, hormoneja, diureetteja, metabolisia, antiviraalisia ja mikrobilääkkeitä.

Ei-reumaattinen sydänlihaa lapsilla

Lapsissa esiintyvä ei-reumaattinen sydänsairaus on joukko tulehduksellisia sydänsairauksia, lähinnä tarttuvaa-allergista etiologiaa. Ei-reumaattisen sydänlihaksen eristämisen toteutettavuus pediatriassa ei johdu pelkästään 2 ja 3 sydämen kuoren eristetystä, vaan usein yhdistetystä leesiosta lapsilla. Lapsikardiologiassa ei-reumaattisessa sydänlihassa esiintyy sydänlihastulehdus, perikardiitti, endokardiitti sekä myoperikardiitti ja pancardiitti. Ei-reumaattisen kardiitin todellinen esiintyvyys lapsipotilailla on tuntematon; ruumiinavauksen mukaan patologiaa esiintyy 3-9%: lla lapsista. Eri ikäryhmien lapset sairastavat ei-reumaattista sydäntulehdusta, mutta niiden keskuudessa ovat pienet lapset, pääasiassa pojat.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen syyt lapsilla

Lapsessa esiintyvä ei-reumaattinen sydäntulehdus voi johtua tarttuvista tai allergisista immunologisista tekijöistä. Infektoivien tekijöiden joukossa vallitsevat virukset (ECHO, Coxsackie A ja B, adenovirukset, tyypin A tai B influenssavirukset), bakteerit löytyvät (streptokokit, stafylokokit), riketsia, sienet, siihen liittyvä kasvisto. Lapsen synnynnäisen sydänlihaksen syy on sikiöön vaikuttavat kohdunsisäiset infektiot. Bakteriaalinen ei-reumaattinen kardiitti lapsilla on usein nenä- ja nielutulehdusinfektion, sepsiksen, hematogeenisen osteomyeliitin, difterian, salmonelloosin komplikaatio.

Sydämen allerginen immunologinen etiologia voi kehittyä rokotuksen, seerumien, lääkkeiden käyttöönoton seurauksena. Sydämen vaurioiden tarttuva-allerginen luonne havaitaan usein. Noin 10 prosentissa lapsista ei-reumaattisen sydänlihaksen etiologia jää selittämättömäksi.

Ennaltaehkäisevät tekijät, joihin virusbakteriaalinen mikrofloora aktivoituu, lisääntyvät alttius toksiineille ja allergeeneille, muuttuvat immunologiset reaktiot, myrkytys, lapsen välityksellä tarttuvat infektiot, hypotermia, psykoemionaaliset ja fyysiset ylikuormitukset, aiemmat sydän- ja verisuonikirurgiset toimenpiteet, timomegalia voi toimia. Joissakin lapsissa, joilla on ei-reumaattinen sydäntulehdus, esiintyy perinnöllisiä immuunitoleranssia.

Ei-reumaattisen kardiitin luokitus lapsilla

Niinpä etiologiasta riippuen lapsilla on virus-, bakteeri-, loistaudi-, sieni-, allerginen, idiopaattinen, ei-reumaattinen kardiitti. Erilaisia ​​tarttuvia ja allergisia sydänlihaksia on Abramov-Fiedlerin myokardiitti.

Aikakertoimen huomioon ottaen kardiitit jaetaan synnynnäisiin (varhaisiin ja myöhäisiin) ja hankitaan. Kardiitin kulun kesto voi olla akuutti (enintään 3 kuukautta), subakuutti (enintään 18 kuukautta), krooninen (yli 18 kuukautta); vakavuuden mukaan - kevyt, kohtalainen ja raskas.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen tulos ja komplikaatiot lapsilla voivat olla toipuminen, sydämen vajaatoiminta (vasemman kammion, oikean kammion, kokonaistuloksen), sydänlihaksen hypertrofia, kardioskleroosi, rytmi- ja johtumishäiriöt, trombembolia, keuhkoverenpainetauti, supistava perikardiitti jne.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen oireet lapsilla

Synnynnäinen kardiitti

Varhainen synnynnäinen ei-reumaattinen sydäntulehdus ilmenee yleensä heti syntymän jälkeen tai ensimmäisellä puoliskolla. Lapsi on syntynyt kohtalaisen hypotrofian kanssa; Elämänsä ensimmäisistä päivistä hän huomasi letargiaa ja nopeaa väsymystä ruokinnan aikana, ihon ja perioraalisen syanoosin, syymättömän ahdistuksen, hikoilun aikana. Tykykardiaa ja lepoilman ilmaantumista heikentävät edelleen imeytyminen, itku, suolen liikkeet, uiminen, uiminen. Lapset, joilla on synnynnäinen ei-reumaattinen sydäntulehdus, ovat alkuvaiheessa huomattavasti jäljessä painonnoususta ja fyysisestä kehityksestä. Jo ensimmäisillä elämänkuukausina lapsille diagnosoidaan kardiomegalia, sydänsuppilo, hepatomegalia, turvotus ja sydämen vajaatoiminta, joka ei ole hoidossa.

Lasten myöhäisen synnynnäisen ei-reumaattisen kardiitin klinikka kehittyy 2-3-vuotiaana. Usein esiintyy 2 tai 3 sydämen kuoren vaurioitumista. Kardiomegalian ja sydämen vajaatoiminnan merkit ovat harvinaisempia kuin varhaisessa sydänlihaksessa, mutta rytmi- ja johtumishäiriöt (eteisvartio, täydellinen atrioventrikulaarinen sydänlohko jne.) Hallitsevat kliinistä kuvaa. Konvulsiivisen oireyhtymän läsnäolo lapsessa osoittaa keskushermoston tarttuvan vaurion.

Ostetut kortit

Akuutti, ei-reumaattinen sydäntulehdus kehittyy usein nuorilla lapsilla infektioprosessin taustalla. Epäspesifiset oireet ovat ominaista heikkous, ärtyneisyys, pakkomielteinen yskä, syanoosi, dyspeptiset ja enkefaliittiset reaktiot. Akuutti tai asteittainen vasemman kammion vika esiintyy, jolle on ominaista hengenahdistus ja kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa. Kliininen kuva ei-reumaattisesta sydänlihaksesta lapsilla määräytyy yleensä erilaisten rytmi- ja johtumishäiriöiden (sinus-takykardian tai bradykardian, ekstrasystolin, intraventrikulaarisen ja atrioventrikulaarisen salpauksen) perusteella.

Subakuutti kardiitti, jolle on tunnusomaista väsymys, pahuus, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta. Krooninen ei-reumaattinen sydäntulehdus on yleensä ominaista kouluikäisille lapsille; se ei ole oireeton, lähinnä ekstrakardiaalisia ilmenemismuotoja (heikkous, väsymys, hikoilu, fyysisen kehityksen viive, pakkomielteinen kuiva yskä, pahoinvointi, vatsakipu). Kroonisen sydänlihaksen tunnistaminen on vaikeaa; lapsia hoidetaan usein pitkään, ja lastenlääkäri, jolla on diagnoosin krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, hepatiitti jne., hoidetaan usein.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosointi lapsilla

Ei-reumaattisen sydänlihaksen tunnistaminen lapsilla tulisi tapahtua lapsipotilaiden pakollisella osallistumisella. Historiaa kerätessään on tärkeää selvittää sairauden ilmenemisen ja edellisen infektion tai muiden mahdollisten tekijöiden välinen yhteys.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosointia lapsilla auttaa kliinisten ja instrumentaalisten tietojen yhdistelmä. Kardiitin aiheuttama elektrokardiografia ei osoita patologisia oireita; lapsilla on yleensä pitkäaikaiset sydämen rytmihäiriöt, AV-salpaus, Hänen nipun tukos ja merkkejä vasemman sydämen hypertrofiasta.

Kun rintakehän röntgenkuvaus, kardiomegalia, sydämen varjon muodon muutos, laskimoon liittyvä keuhkomalli lisääntyvät, havaitaan interstitiaalisen keuhkopöhön merkkejä. Sydämen ultraäänitulokset lapsessa osoittavat sydämenonteloiden laajenemista, vasemman kammion sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden ja poistumisfraktion vähenemistä.

Kun suoritetaan veren immunologista analyysiä, immunoglobuliinien (IgM ja IgG) kasvu on lisääntynyt, virusten vasta-ainetiitterien kasvu. Tarkin diagnostinen tieto voidaan saada sydänlihaksen endomyokardiaalisen biopsian avulla.

Lapsissa synnynnäinen ei-reumaattinen kardiitti on erotettava synnynnäisistä sydämen vajaatoiminnoista (ensisijaisesti avoin atrioventrikulaarinen kanava, Ebsteinin poikkeama, Blanda-White-Garlandin oireyhtymä), perinataalinen hypoksia. Hankittu ei-reumaattinen sydäntulehdus vaatii erilaistumista reumasta, kardiomyopatiasta, toisen alkuperän rytmihäiriöistä, constrictive perikardiitista, mitraaliventtiilin prolapsista lapsista, sydämen kasvaimista.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen hoito lapsilla

Ei-reumaattisen kardiitin hoito lapsilla sisältää sairaalahoitoa ja kuntouttavaa avohoitoa. Sairaalahoidon aikana lapsen fyysinen aktiivisuus on rajoitettu - sängyn lepoaika pidetään 2-4 viikkoa. Ravinnon perustana on ruokavalio, jossa on runsaasti kaliumsuoloja ja vitamiineja. Lapsi näyttää harjoitushoitoa ohjaajan valvonnassa.

Lääkitys reumaattinen sydäntulehduksen lapsilla ovat NSAID, steroidit, sydänglykosidit, diureetit, metabolinen vaikutus huumeiden verihiutaleiden toimintaa estävät aineet, antikoagulantit, rytmihäiriölääkkeet, ACE: n estäjät, ja muut. Jos tunnetaan etiologinen tekijä reumaattinen sydäntulehduksen, lapsi vastaava osoitettu etiotropic hoito (immunoglobuliineja, interferonit, antibiootit ).

Ambulatorisessa vaiheessa kuntoutustoimenpiteet esitetään sydän- ja reumatologisen sanatorion olosuhteissa. Akuuttia ja subakuuttia ei-reumaattista sydänlihaa sairastavien lasten kliininen valvonta suoritetaan 2-3 vuoden kuluessa; synnynnäiset ja krooniset variantit vaativat elinikäistä seurantaa. Ennaltaehkäisevät rokotukset muille kuin reumaattiselle sydänlihakselle tehdyille lapsille suoritetaan lääkärin rekisteröinnin jälkeen. krooninen kardiitti on rokotuksen vasta-aihe.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen ennustaminen ja ehkäisy lapsilla

Hyvien tapahtumien myötä sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät vähitellen, sydämen koko pienenee ja syke normalisoituu. Ei-reumaattisen sydänlihaksen lievät muodot lapsilla yleensä päättyvät elpymiseen; vakava kuolleisuus on 80%. Ennusteita pahentavat tekijät ovat progressiivinen sydämen vajaatoiminta, kardioskleroosi, keuhkoverenpainetauti, pysyvät rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt.

Synnynnäisen ei-reumaattisen sydänlihaksen ehkäisy lapsilla on sikiön sisäisen infektion estäminen. Lapsen kovettuminen, fokaalisten infektioiden hoito, rokotuksen jälkeisten komplikaatioiden estäminen sallii hankitun sydänlihaksen kehittymisen.

Ei-reumaattinen kardiitti

Ei-reumaattinen kardiitti- eri etiologioiden sydämen tulehdusvaurioita, jotka eivät liity reumaan tai muihin systeemisiin sairauksiin. Termin "kardiitti" käytön tarkoituksenmukaisuus pediatrisessa käytännössä on perusteltua samanaikaisesti kahden tai kolmen sydänkalvon vahingoittumisen mahdollisuudelle. Ei-reumaattisen sydänlihaksen esiintyvyyttä väestössä ei tunneta tarkasti. Tämä johtuu yhtenäisen lähestymistavan puuttumisesta ja suuresta vaikeudesta tämän patologian diagnosoinnissa. Ei-reumaattinen sydäntulehdus havaitaan kaikissa ikäryhmissä, mutta useammin ensimmäisten elinvuosien lapsilla, joiden poikien määrä on suurempi. Ruumiinavaustietojen mukaan ei-reumaattinen sydäntulehdus löytyy 3-9%: lla eri syistä kuolleista lapsista.

Ei-reumaattinen sydäntulehdus kehittyy useiden tekijöiden, lähinnä tarttuvien, vaikutuksen alaisena. Jälkimmäisten joukossa virukset, erityisesti Coxsacks A ja B, ECHO, ovat ensisijaisen tärkeitä. Varhainen ja myöhäinen synnynnäinen kardiitti - virusinfektion seuraukset, jotka äiti siirtää raskauden aikana. Ei-reumaattisen sydänlihaksen, bakteeriflooran, samoin kuin alkueläinten invaasioiden, sienien jne. Alkuperässä on myös merkitystä, sillä sydämen vaurioituminen voi johtua myös allergisesta reaktiosta lääkkeiden, rokotteiden, seerumien, erilaisten toksisten tekijöiden, fysikaalisten tekijöiden ja säteilyn vaikutuksesta. Joillakin potilailla (enintään 10%) ei ole mahdollista määrittää sydänlihaksen syytä.

Ei-reumaattinen sydäntulehdus voi kehittyä patogeenin suoran kardiotoksisen vaikutuksen seurauksena, jolloin muodostuu tulehduksellisia ja tuhoavia muutoksia sydämen kalvoissa (pääasiassa sydänlihassa). Tärkeä rooli on osoitettu immuunihäiriöille, jotka ovat usein geneettisesti määritettyjä. Tarttuvan aineen käyttöönotto johtaa sytotoksisten T-lymfosyyttien, CIC: n, kardiomyosyyttien vasta-aineiden muodostumiseen, mikä aiheuttaa välittömien ja viivästyneiden tyyppien allergisten reaktioiden kehittymisen. Tämän seurauksena erilaiset sydämen rakenteet (kardiomyosyytit, sidekudos, verisuonten seinät) ovat vaurioituneet, metaboliset muutokset kehittyvät, lysosomaaliset entsyymit ja muut välittäjät aktivoituvat, mikä johtaa myofibrilien tuhoutumiseen, verisuonten läpäisevyyden heikentymiseen, mikrokiertoon, kudoshypoksia ja tromboemboliaan. Tarttuvan aineen ja immunopatologisten prosessien yhdistetty toiminta johtaa pääsääntöisesti akuutin sydänlihaksen kehittymiseen. Kroonisen prosessin kehityksessä autoimmuunireaktioilla on ratkaiseva rooli.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen luokittelu, jota käytetään pediatrisissa käytännöissä, mahdollistaa esiintymisajan valinnan [synnynnäinen (varhainen, myöhäinen) ja hankittu], etiologinen identiteetti, kurssin luonne (akuutti, subakuutti, krooninen), sydämen vajaatoiminnan vakavuus, vakavuus, mahdolliset taudin tulokset ja komplikaatiot.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen kliininen kuva riippuu niiden esiintymisjaksosta, kurssin luonteesta ja lapsen iästä.

Synnynnäinen sydäntulehdus voi ilmetä heti syntymän jälkeen tai ensimmäisen 6 elinvuoden aikana, harvemmin 2-3 vuoden aikana.

Varhainen synnynnäinen sydäntulehdus ilmenee alhaisena syntymäpainona tai huonosti lisääntyneenä myöhässä, nopeassa väsymyksessä ruokinnan aikana, kohtuutonta ahdistusta, hikoilua, pahuutta. Kardiomegaalia, "sydänsupua", kuurosydämen sävyjä auskulttuurin aikana, progressiivista sydämen vajaatoimintaa (usein kokonaisuudessaan vasemman kammion hallitseminen), tulehdus hoitoon. Usein on levottomuutta levossa, yskää, aponiaa, lievää syanoosia (joskus vadelma-sävyllä), kosteaa ja hengityksen vinkumista keuhkoissa, maksan laajentumista, turvotusta tai pastaa kudosta. Rytmihäiriöt (lukuun ottamatta takykardiaa) ovat harvinaisia. Systolisen myrskyn esiintyminen voi johtua mitraaliventtiilin suhteellisesta tai orgaanisesta puutteesta, mutta useammin ei ole melua. Röntgenkuvissa sydän on pallomainen tai munasoluinen, ja fibroelastoosissa se on trapezoidinen muoto. EKG paljastaa jäykän rytmin, vasemman kammion hypertrofian merkit, jotka johtuvat sydänlihaksen paksuuden lisääntymisestä tunkeutumisen takia, sen subendokardialueiden vaurioitumisessa. Fibroelastoosin yhteydessä ilmenee merkkejä molempien kammioiden ylikuormituksesta, syviä Q-hampaita II ja III-standardin johdoissa, aVF, V5, V6. EchoCG: ssä havaitaan kardiomegaliaa ja sydämenonteloiden laajenemista lisäksi vasemman kammion sydänlihaksen supistumis- ja erityisesti rentoutumisfunktion väheneminen, venttiilien vaurioituminen, usein mitraali, keuhkoverenpainetauti.

Myöhäisen synnynnäisen sydänlihaksen tunnuspiirteenä on kohtalainen kardiomegalia, erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt, täydellisen poikittaisen sydänlohkon ja eteisvarten, voimakkaan sydämen äänen, vähemmän vakavan sydämen vajaatoiminnan (verrattuna varhaisen synnynnäisen sydänlihaksen) esiintymiseen asti. Usein havaitaan kahden tai kolmen sydämen kalvon vaurioitumisen merkkejä. Joillakin potilailla on äkillistä ahdistusta, hengenahdistusta, takykardiaa, jossa on lisääntynyt syanoosi, kouristuksia, mikä heijastaa aiempaa infektiota, erityisesti Coxsackie-viruksia, aiheuttamaa sydän- ja keskushermostovaikutusta.

Hankittu kardiitti voi esiintyä missä tahansa iässä, mutta useammin kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana.

Nykyisen tai pian siirretyn infektion taustalla esiintyy letargiaa, ärtyneisyyttä, hämärää, pakkomielteistä yskää, joka kasvaa kehon sijainnin muutoksen myötä; mahdolliset syanoosi, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, enkefaliittiset reaktiot. Vasemman kammion vajaatoiminnan oireet (hengenahdistus, takykardia, keuhkojen hengityksen vinkuminen) kehittyvät vähitellen tai melko voimakkaasti. Määritä objektiivisesti heikko täytteen pulssi, apikaalisen impulssin heikkeneminen, sydämen koon lisääntyminen, lähinnä vasemmalle, I-sävyjen heikentyminen, karsintarytmi ja erilaiset rytmihäiriöt. Systolinen myrsky on poissa, mutta se on mahdollista mitraaliventtiilin vajaatoiminnan (suhteellisen tai orgaanisen) kehittymisen myötä. Radiografisesti ilmenee, että sydämen koko vaihtelee voimakkaasti, keuhkoissa on laskimon ruuhkautumista, systolinen-diastolisten värähtelyjen amplitudin väheneminen ja joskus kateenkorvan lisääntyminen. EKG: ssä QRS-kompleksijännitteen väheneminen, vasemman tai molempien kammioiden ylikuormituksen merkit, erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt (sinus tachi tai bradyarrhythmia, ekstrasystoli, atrioventrikulaarinen ja intraventrikulaarinen salpa, ST-segmentin siirtyminen, sileä tai negatiivinen hammas T havaitaan. ST-segmentin infarktimaiset muutokset, sileä tai negatiivinen hammas T ovat mahdollisia. samanaikaisen perikardiitin oireet EchoCG: llä, oikean kammion ja vasemman atriumin laajentuminen, interventricularis-väliseinän hypokinesia ja vasemman kammion takaseinämä, karvojen vähentäminen Poistuminen, vasemman kammion loppusystolisen ja lopullisen diastolisen koon kasvu, mitraaliventtiilin vajaatoiminnan oireet, perikardiaalinen effuusio, ja pienissä lapsissa tauti on vakava, vakavia kliinisiä oireita ja sydämen vajaatoiminnan etenemistä. kevyt tai keskivaikea, vähemmän taudin oireita, harvinaisia ​​ja vähemmän vakavia dekompensointeja, mutta usein niihin liittyy erilaisia ​​rytmihäiriöitä Ma ja johtavuus, jotka usein määrittelevät kliinisen kuvan. Akuutin sydänlihaksen hoidossa kliiniset oireet häviävät vähitellen. EKG: n muutokset tallennetaan pidempään. Prosessin käänteinen kehitys tapahtuu kolmen kuukauden kuluessa sen alkamisesta; lisäksi sydänlihaksen sairaus voi olla subakuutti tai krooninen.

Subakuutti sydäntulehdus havaitaan useammin 2-5-vuotiailla lapsilla. Se voi kehittyä joko akuutin sydänlihaksen jälkeen tai itsenäisesti (primaarinen subakuutti sydäntulehdus) pitkän ajan kuluttua ARVI: n jälkeen, joka ilmenee itsepintaisena, lisääntyneenä väsymyksenä, ärtyneenä, alentuneena ruokahalua ja dystrofiaa. Vähitellen (joskus yhtäkkiä) sydämen vajaatoiminta kehittyy tai sattumalta, rytmihäiriöt, sydämen koon lisääntyminen ja systolinen murmumi löytyvät. Subakuutin sydänlihaksen oireet ovat samanlaisia ​​kuin akuutissa muunnoksessa. "Sydämen humpun" muodostuminen on mahdollista, sydämen sävyt ovat kovia, II-äänen korostus keuhkovaltimon yläpuolella ilmaistaan. EKG: ssä on merkkejä paitsi kammioiden, myös atrioiden, pysyvän rytmihäiriön ja johtumisen ylikuormituksesta. Sydämen vajaatoimintaa on vaikea hoitaa. Nämä muutokset liittyvät prosessin kestoon, vasemman kammion sydänlihaksen kompensoivan hypertrofian kehittymiseen, samanaikaiseen supistumisen vähenemiseen ja pulmonaarisen hypertension alkuvaiheeseen. Prosessin käänteinen kehitys tapahtuu 12-18 kuukaudessa, tai se hankkii kroonisen kurssin.

Krooninen sydäntulehdus kehittyy useammin yli 7-vuotiailla lapsilla joko primaarisessa kroonisessa variantissa tai akuutin tai subakuutin sydänlihaksen seurauksena. Krooninen sydänlihaksen kliininen kuva on monipuolinen, mikä johtuu erityisesti taudin pitkästä kestosta ja tulehdus-, sklerootti- ja hypertrofisten muutosten monipuolisesta suhteesta sydämessä. Ei-reumaattisen sydänlihaksen ensisijainen krooninen variantti on ominaista pitkäaikainen heikko oire, jossa esiintyy ekstrakardia-ilmentymiä (fyysisen kehityksen viive, heikkous, lisääntynyt väsymys, ruokahaluttomuus, hikoilu, pallorea, toistuva keuhkokuume). Lapset johtavat usein normaaliin elämään, voivat pelata urheilua. Huimaus, hengenahdistus, kipu sydämen alueella, sydämentykytys, pakkomielteinen yskä, pahoinvointi, oksentelu, sydämen vajaatoiminnan aiheuttama oikean hypokondriumin kipu. Ehkä pahan, ahdistuneisuuden, tajunnan menetyksen, sydämen dekompensoitumiseen liittyvien kouristusten tai sydäninfarktiin liittyvien tulehduksellisten muutosten akuutti kehittyminen. Usein sydänpatologian olettama ilmenee vain sydämen dekompensoinnin ilmentymisellä tai kardiomegaliaa, pysyviä rytmihäiriöitä, systolisia murmia, hepatomegaliaa rutiinitutkimuksessa tai tutkimuksessa, joka liittyy lykätyn välitaudin esiintymiseen. Kardioskleroosin tai sydänlihaksen hypertrofian esiintyvyydestä riippuen erotetaan seuraavista kroonisen sydänlihaksen varianteista: vasemman kammion suurentuneella onkalolla - pysähtyvä variantti (kardioskleroosi vallitsee), jossa vasemman kammion normaali ontelo - hypertrofinen variantti, jossa vasemman kammion ontelo on supistunut (hypertrofian kanssa tai ilman). ).

Kroonisen sydänlihaksen pysähtyneellä muunnoksella havaitaan apikaalisen impulssin heikkeneminen, sydämen koon merkittävä kasvu (lähinnä vasemmalle) asteittain kasvavalla ”sydämen humpulla”, pysyvillä rytmihäiriöillä, kuuroilla sydämen ääniä, mitraaliventtiilin vajaatoiminnan systolista murmumaa (yleensä suhteellista). Mahdollinen perikardiaalinen kitka tai pleuroperikardiaaliliitokset. Sydämen dekompensointi kehittyy vähitellen tai esiintyy akuutisti, kun vasemman kammion vajaatoiminta on vallitseva. EKG: ssä havaitaan QRS-kompleksin matala (harvemmin - liian korkea) jännite, merkkejä eteisistä ja vasemman kammion ylikuormituksesta, rytmi- ja johtumishäiriöistä (takyarytmia, ekstrasystoli, eteisvärinä, atrioventrikulaarinen esto eri asteissa), pysyviä muutoksia repolarisointiprosesseissa, Q-T-aikaväli. Tutkimuksen tulokset (mukaan lukien röntgenkuvat ja EchoCG) osoittavat vasemman kammion ontelon laajenemisen, suhteellisen mitraaliventtiilin vajaatoiminnan, pulmonaalisen hemodynamiikan heikkenemisen ja laskimon ruuhkautumisen oireet, sydänlihaksen supistumisen merkittävän vähenemisen.

Kroonisessa sydänlihaksessa, jossa esiintyy sydänlihaksen hypertrofiaa, esiintyy viive vain massassa, mutta myös kehon pituudessa. Ne paljastavat huulien ja poskien väriltään väriltään kynnet, kynsien phalanges sakeutuvat "rummujen" muodossa, kynnet muuttuvat ja ovat "kellolasin" muodossa (keuhkoverenpainetaudin seurauksena). Apikaalinen impulssi vahvistuu, kärjen ääni tarttuu tai vahvistuu (ääniä vaimennetaan harvemmin), keuhkovaltimossa on terävä aksentti II ja bradykardiaa. Sydänrajat pysyvät normaalina pitkään, "sydämen kuoppaa" ei aina ilmaista. Sydämen melu on poissa tai johtuu muutoksista kaksi- tai kolmisuuntaisessa venttiilissä. Vasemman kammion vajaatoiminta liittyy oikeaan kammioon ja määrittää edelleen dekompensoinnin luonteen: on perifeeristä turvotusta, askites, hepatomegalia, dystrofisia muutoksia jalkojen ihossa. Tällä kroonisen sydänlihaksen muunnoksella EKG: ssä ilmenee pysyviä erilaisten lokalisoinnin häiriöitä (rytmihäiriöt, bradykardiaa lukuun ottamatta), jotka ovat subendokardiaalisen hypoksian merkkejä. Tutkimus (ehokardiografia, röntgenkuvaus jne.) Paljastaa atriomegaliaa, keuhkovaltimon paineen nousua laskimon ruuhkautumisen ja mahdollisen interstitiaalisen keuhkopöhön, oikean kammion laajentumisen (keuhkoverenpainetaudin seurauksena), symmetrisen tai epäsymmetrisen sydänlihaksen hypertrofian. Vasemman kammion ontelon mitat ovat normaaleja tai hieman vähentyneet. Mitral-venttiiliä ei muuteta. Kun prosessi etenee, sydänlihaksen supistumisfunktio vähenee vähitellen, mutta rentoutumisen rikkominen on ratkaiseva.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosointi lapsilla

Ei-reumaattisen kardiitin diagnoosi aiheuttaa usein tiettyjä vaikeuksia. Se perustuu sydänvaurion kliinisten ja instrumentaalisten merkkien, pääasiassa sydänlihaksen, anamnotietojen tunnistamiseen (yhteyden luominen prosessin kehittymiseen edelliseen infektioon, erityisesti virukseen), oireiden kaltaisten sairauksien poissulkeminen, dynaaminen havainto ja hoidon tehokkuuden arviointi. On myös tarpeen ottaa huomioon lapsen fyysisen kehityksen taso ja erilaiset hyvinvoinnin pysyvät häiriötilanteet.

Vielä enemmän vaikeuksia syntyy harvoin kehittyvän synnynnäisen sydänlihaksen diagnosoinnissa. Tarvitaan vakuuttavia todisteita tarttuvan aineen vaikutuksesta sikiöön, yleisen infektion tunnistamista luotettavalla laboratoriokatselmuksella ja kaikkien saatavilla olevien diagnostisten menetelmien, mukaan lukien endomyokardiaalisen biopsian, käyttöä.

Luettelo taudeista, joilla ei-reumaattisen sydänlihaksen differentiaalidiagnoosi suoritetaan, riippuu lapsen iästä ja sydänlihaksen muodosta.

Vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla ei-reumaattinen sydänlihaksen, erityisesti synnynnäinen, on erotettava synnynnäisistä sydämen puutteista, erityisesti epätasaisen atrioventrikulaarisen viestinnän muodossa, Ebsteinin poikkeama, vasemman sepelvaltimon epänormaali erottuminen keuhkosta. Ei-reumaattisen sydänlihaksen yleisiä oireita ovat nämä fyysisen kehityksen viive, kardiomegalia, rytmi- ja johtumishäiriöt, sydämen kohina, verenkiertohäiriön merkit sekä monenlaisia ​​sydän- ja ekstrakardiapurkauksia. Toisin kuin ei-reumaattinen kardiitti, synnynnäisissä sydämen vajaatoiminnoissa ei ole yhteyttä edelliseen infektioon, oikean sydämen vaurioituminen, keuhkohemodynamiikka heikentynyt (keuhkomallin heikkeneminen tai sen parantuminen); jokaisella varapuheenjohtajalla on muita yksilöllisiä ominaisuuksia. EchoCG: llä ja muilla erityisillä tutkimusmenetelmillä on ratkaiseva merkitys erotusdiagnoosissa.

Vastasyntyneillä sydämen muutokset, jotka muistuttavat ei-reumaattista sydänlihaa, voivat esiintyä perinataalisen hypoksian vuoksi. Samanaikaisesti kardiomegalia, vaimennettu sydämen sävy, rytmihäiriö ja johtumishäiriö ovat mahdollisia, joskus sydämen kohina ja verenkiertohäiriön oireet. Anamneesi, neurologisten oireiden läsnäolo, sydämen muutosten ohimenevä luonne mahdollistavat synnynnäisen sydänlihaksen diagnoosin.

Vanhemmilla lapsilla ei-reumaattinen sydäntulehdus on erotettava reumasta, ekstrakardiasta peräisin olevista rytmihäiriöistä, myokardiodystrofiasta jne.

Reuma, toisin kuin akuutti tai subakuutti kardiitti, on ominaista yhdistymiselle aikaisempaan streptokokki-infektioon, polyartriittiin, vähäiseen koreaan ja spesifisiin laboratoriomuutoksiin. Se kehittyy yleensä yli 7-vuotiailla lapsilla, joille on ominaista endo- ja sydänlihaksen (ei-reumaattisen sydänlihaksen, sydänlihaksen vajaatoiminnan vallitseva) yhdistetty vaurio ja mahdollinen sydänsairaus.

Lapsilla esiintyvät rytmihäiriöt johtuvat usein autonomisista häiriöistä, jotka liittyvät esimerkiksi keskushermoston perinataaliseen vaurioon (raskauden ja synnytyksen historia). Näillä lapsilla on usein fokusaalisia neurologisia oireita, verenpaine-hydrokefalinen oireyhtymä; sydämen patologian objektiivisia merkkejä ei ole. Oireiden tyypillinen vaihtelu.

Sydänlihaksen dystrofiaa on yleisesti tunnusomaista pienten valitusten ja hämärän kliinisten ilmenemismuotojen vuoksi: sydämen koko on tavallisesti normaali, normaalin sonoriteetin sydämen sävy tai hieman vaimennettu. Sydämen vajaatoiminta tapahtuu harvoin. Etiologisten tekijöiden (endokriininen patologia, kroonisen infektion, myrkytyksen jne.) Tunnistaminen, joissa tehdään asianmukaisia ​​farmakologisia testejä, oireiden häviäminen taustalla olevan sairauden hoidon aikana edistää sydänlihaksen dystrofiaa. Joillakin potilailla ei-reumaattinen kardiitti, erityisesti krooninen, tulisi erottaa kardiomyopatiasta, erityisesti hypertrofisesta kardiomyopatiasta. Tässä kardiomyopatian muodossa, joka on usein perinnöllinen, ei yleensä ole yhteyttä siirrettyyn infektioon, sillä on erilainen ajoitus ja lokalisointi (subvalvulaarinen aortan stenoosi ja mitraaliventtiilin vajaatoiminta), interventrikulaarisen väliseinän lihaksen epäsymmetrinen hypertrofia, jolla on supistuva kyky. Vasemman atriumin ja vasemman kammion ontelot ovat normaaleja tai hieman suurempia. Lisäksi ei-reumaattinen kardiitti lapsilla on erotettava synnynnäisistä johtumishäiriöistä, mitraaliventtiilin prolapsista, kumulatiivisten sairauksien sydänmuutoksista, sidekudoksen perinnöllisistä sairauksista, supistavasta perikardiitista, sydämen kasvaimista. Samankaltainen oire kuin ei-reumaattisessa sydänlihaksessa esiintyy myös toiminnallisissa sydän- ja verisuonitaudeissa, joita ilmenee vegetatiivisella dystonia-oireyhtymällä, muutoksilla ST-segmentissä ja T-aallossa EKG: ssä ja muissa olosuhteissa (pitkäaikaisen Q-T-jakson oireyhtymä, primaarinen keuhkoverenpainetauti, erilaiset mediastinum-muodot).

Ei-reumaattisen kardiitin hoito riippuu sen etiologiasta, variantista, sairauden jaksosta, verenkiertohäiriön läsnäolosta tai puuttumisesta. Hoito suoritetaan kahdessa vaiheessa.

Ensimmäisessä vaiheessa (sairaalassa) liikkumisaktiivisuus on rajoitettu, vitamiinien ja kaliumsuolojen kanssa rikastettua ruokavaliota määrätään ja juominen on vahvistettu. Vuodepaikat on määrätty 2-4 viikkoa akuutin tai subakuutin sydänlihaksen hoitoon sekä kroonisten oireiden pahenemiseen. Moottoritilan laajeneminen tulisi suorittaa asteittain sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallisen tilan ja EKG-dynamiikan valvonnassa. Pakolliset harjoitukset. Lääkehoito sisältää seuraavat lääkkeet.

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) - indometasiini, diklofenaakki ja muut 1 - 1,5 kuukauden ajan.

Jos kyseessä on vakava kurssi, laajalle levinnyt prosessi, korkea aktiivisuusaste ja sydänjohtosysteemin pääasiallinen vaurio, glukokortikoidit (prednisoloni annoksella 0,5-0,75 mg / kg / vrk).

Pitkittyneen ja kroonisen sydänlihaksen seurauksena saadaan aminokinoliinijohdannaisia ​​(hydroksiklorokiini, klorokiini).

Sydämen vajaatoiminnassa - sydämen glykosidit, ACE-estäjät, diureetit, vasodilataattorit jne.

Käy pakollisena aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi sydänlihassa, mikrokierron häiriöissä annettujen antikoagulanttien, verihiutaleiden estoaineiden, antiarytmisten lääkkeiden mukaan.

On vakiintunut etiologinen tekijä (virukset, bakteerifloora) - antiviraaliset (Ig, interferoni) ja antibakteeriset lääkkeet, immunostimulaattorit.

Toisessa vaiheessa (sairaalasta poistumisen jälkeen) lapsen on jatkettava hoitoa ja toteutettava kunnostustoimia paikallisessa sydän- ja reumatologisessa sanatoriossa. Tämän jälkeen sydän- ja reumatologi havaitsee sydän- ja sydänlihaksen lapset asuinpaikassa. Akuutin tai subakuutin sydänlihaksen saaneiden potilaiden kliiniset tutkimukset suoritetaan, kunnes täydellinen elpyminen (keskimäärin 2-3 vuotta) ja synnynnäiset ja krooniset variantit ovat jatkuvasti. Valvonnan säännöllisyys, tutkimuksen määrä (radiografia, EKG, echoCG) määritetään yksilöllisesti. Tarkastelujakson aikana kliinisessä hoidossa tarvittaessa korjataan hoitoa, määrätä aineita, jotka stimuloivat aineenvaihduntaa, puhdistavat kroonisen infektion polttopisteitä. Ennaltaehkäisevät rokotukset voidaan suorittaa akuutin tai subakuutin sydänlihaksen kärsimisen jälkeen aikaisintaan 3 vuotta; kroonisen prosessin läsnä ollessa rokotus on vasta-aiheista.

Ensisijainen ennaltaehkäisy sisältää sikiöinfektion ehkäisemisen raskauden aikana, lapsen kovettumisen, akuutin ja kroonisen fokusinfektion hoidon, sydän- ja verisuonitautien vaarassa olevien lasten lääkehoito. Toissijainen ennaltaehkäisy on suunnattu prosessien komplikaatioiden ja toistumisen estämiseen, joka saavutetaan tiukasti noudattamalla potilaiden seurannan periaatteita.

Ei-reumaattisen kardiitin ennuste riippuu sen muunnoksesta.

Varhainen synnynnäinen kardiitti esiintyy yleensä kovana ja johtaa usein kuolemaan ensimmäisinä vuosina ja jopa elämän kuukausina.

Jos kyseessä on myöhäinen synnynnäinen sydäntulehdus, jossa on riittävästi ja oikea-aikaisesti määrätty hoito, prosessi voi saada kroonisen kurssin ilman sydänmuutosten etenemistä; palautuminen on myös mahdollista.

Akuutti kardiitti 44,1%: lla lapsista päättyy elpymiseen, noin 50%: lla potilaista on subakuutti tai krooninen kulku ja harvoin (2,2%: ssa tapauksista) on kohtalokas, hitaasti kehittyvä prosessi, pysyvä rytmihäiriö.

Subakuutti kardiitti etenee vähemmän suotuisasti korkeammalla kuolleisuudella (jopa 16,6%: iin), erottaa sen vastus hoitoon ja usein siirtyminen krooniseen varianttiin.

Kroonisen sydänlihaksen yhteydessä ennuste on myös usein epäsuotuisa, etenkin kardioskleroosin, progressiivisen sydämen vajaatoiminnan, keuhkoverenpainetaudin, pysyvien rytmihäiriöiden ja johtumisen kehittyessä, mikä voi johtaa rytmihäiriölääkkeen muodostumiseen. Rytmihäiriöiden läsnäolo voi aiheuttaa lasten äkillisen kuoleman sekä kroonisen sydänlihaksen että muiden varianttiensa kanssa.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen kehitykseen ja lopputulokseen liittyvien ominaisuuksien piirteet lapsilla ja aikuisilla

Ei-reumaattinen kardiitti on tulehdusprosessi, joka ulottuu yhteen tai useampaan sydänlihaksen kalvoon, kun taas sen kehitys ei liity reumaattisiin systeemisiin patologioihin. Sairaus esiintyy eri ikäryhmissä, mutta useimmiten se diagnosoidaan lapsilla.

Taudin tärkeimmät ominaisuudet

Patologia on sydänlihaksen tulehdusvaurio, jota ei aiheuta reuma tai muu systeeminen patologinen prosessi. Patologinen prosessi voi levitä suoraan useisiin sydämen kalvoihin - sekä yhteen että kahteen tai kolmeen kerralla.

Ei-reumaattinen kardiitti on "kollektiivinen" nimi, joka yhdistää koko joukon tulehduksellisia sydänsairauksia, joille on ominaista sydänlihaksen vaurio. Useimmissa tapauksissa patologia on alkuperältään tarttuva-allerginen.

Patologia voi olla sekä synnynnäinen että hankittu. Ensimmäisessä tapauksessa taudin ensimmäiset merkit ilmaantuvat syntymähetkestä kuuteen kuukauteen tai, mikä havaitaan paljon harvemmin, 2-3 vuoden kuluessa. Saatu sairaus altistavien tekijöiden läsnä ollessa voi kehittyä missä tahansa iässä.

luokitus

Ei-reumaattinen kardiitti luokitellaan esiintymisajan, virtausominaisuuksien, vakavuuden, etiologisen sitoutumisen perusteella.

Synnynnäiset patologiat on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• Varhainen kardiitti. Patologia tapahtuu yleensä 4–7 kuukauden sikiön kehityksen aikana. Tämä ilmenee kuitumaisen ja elastisen kudoksen nopeassa kehityksessä sydänlihaksen kerroksissa. Lapsilla, joilla on varhainen synnynnäinen ei-reumaattinen kardiitti, on pieni ruumiinpaino. Sydämen sävyt kuuntelemalla melko kuuroja, sydämen vajaatoiminta etenee.
• Myöhäinen kardiitti. Patologia kehittyy sikiön kehityksen seitsemännen kuukauden jälkeen. Tämän muodon ero varhaisesta sydänlihaksesta on, että tässä tapauksessa sydänlihaksen tulehduksellisessa luonnossa esiintyy voimakkaita muutoksia, kun taas elastisia ja kuitukudoksia ei muodostu. Synnynnäisen luonteen myöhäinen kardiitti ilmenee sydämen rytmihäiriöissä täydelliseen poikittaiseen sydänlohkoon saakka. Vauvoilla on myös hengenahdistus, äkillinen ahdistuneisuus, kohtaukset.

Hankittu ei-reumaattinen kardiitti luokitellaan seuraavasti:

• Akuutti muoto (kestää enintään 3 kuukautta). Varhaisessa iässä taudin tämä muunnos on melko vaikeaa, kun sydän vajaatoiminta on edennyt. Vanhemmat lapset sietävät patologiaa helpommin, koska sydänlihaksen oireet ovat vähemmän voimakkaita. Jos hoito aloitetaan nopeasti, kliiniset oireet häviävät vähitellen.
• Subakuutti (kesto - enintään 18 kuukautta). Joskus tällainen patologia kehittyy akuutin sydänlihaksen jälkeen, mutta joissakin tapauksissa se esiintyy yksinään, yleensä hengityselinsairauksien jälkeen. Sydämen vajaatoimintaa tässä vaiheessa on vaikea käsitellä. Subakuuttisella ei-reumaattisella sydänlihaksella on kaksi kehitystapaa: joko se muuttuu krooniseksi muotoksi tai prosessi alkaa kehittyä vastakkaiseen suuntaan 1-1,5 vuoden kuluttua.
• Krooninen muoto (kestää yli 18 kuukautta). Tässä tapauksessa kliininen kuva on monipuolinen. Pitkän ajanjakson aikana oireet ovat vähäisempiä, mutta tulevaisuudessa oireet näkyvät selkeämmin. Patologisen prosessin eteneminen aiheuttaa sydänlihaksen supistumisen vähenemisen.

Riskitekijät

Tämän seurauksena kehittyy ei-reumaattinen kardiitti:

• äidin aikana raskauden aikana tai lapsen syntymän jälkeen kuljettamat tartuntataudit;
• bakteeri-infektio tai loistaudit;
• allergiat elintarvikkeisiin tai huumeisiin (tämä syy johtaa todennäköisesti vähemmän ei-reumaattisen sydänlihaksen kehittymiseen).

Infektiosairauksien kohdalla enterovirukset ovat erityisen vaarallisia (erityisesti Coxsackie-virus), broileripatukan patogeenejä ja influenssaa. Mitä tulee bakteeri-infektioihin, Staphylococcus aureus esiintyy usein lapsilla, jotka kärsivät nasofarynxin taudista, vaikka näiden tarttuvien aineiden suoraa yhteyttä patologian kehitykseen ei ole osoitettu.

Kliininen kuva ei-reumaattisesta kardiitista

Seuraavat ilmenemismuodot ovat tyypillisiä synnynnäiselle patologialle:

• vastasyntyneen vähäinen paino ja huono painonnousu tulevaisuudessa;
• ihon haju;
• liiallinen hikoilu;
• lapsen nopea väsymys ruokinnan aikana;
• hengenahdistus levossa;
• hengityksen vinkuminen keuhkoissa;
• kudosten turvotus;
• pistely tai voimakas kipu sydämessä;
• äkillinen ahdistus;
• kouristukset.

Kun kyseessä on hankittu ei-reumaattinen sydäntulehdus, sairauden muodosta riippuen seuraavat oireet havaitaan:

• ärtyneisyys;
• letargiareaktiot;
• halu oksentaa;
• vatsakipu;
• laajentuneet suonet kaulassa;
• hengityksen vinkuminen keuhkoissa;
• heikko pulssi;
• dystrofia;
• rytmihäiriö;
• vähentynyt ruokahalu;
• fyysisen kehityksen viive;
• toistuva keuhkokuume;
• pakkomielteinen yskä;
• sydämen sydämentykytys;
• huimaus;
• kynsien kalvojen paksuuntuminen;
• punaiset posket ja huulet.

Diagnoositutkimuksissa määritetään sydänlihaksen rakenteen patologisen prosessin muutokset (koko, sävy).

diagnostiikka

Ei-reumaattinen sydäntulehdus, joka havaittiin seuraavilla diagnostisilla toimenpiteillä:

• Röntgen: röntgenkuvauksen suorittamisen jälkeen asiantuntija saa tietoja sydänlihaksen koosta (se kasvaa ei-reumaattisen sydänlihaksen kanssa);
• laboratoriotutkimukset (huomaa muutos immuunitilassa, anti-sydän-vasta-aineiden esiintyminen, antiviraalisten vasta-aineiden tiitterien lisääntyminen);
• skintigrafia (menetelmä mahdollistaa tulehduksellisten infiltraattien tunnistamisen);
• EKG: menettely sallii sydänlihaksen tappion havaitsemisen, vaikka se onkin lievää astetta.

Erittäin arvokasta ei-reumaattisen sydänlihaksen tunnistamisessa on erilainen diagnoosi. Patologinen prosessi on erotettu seuraavista:

• synnynnäinen sydänsairaus;
• primäärinen keuhkoverenpainetauti;
• sydämen turvotus;
• perikardiitti (supistava ja tuberkuloosinen eksudatiivi);
• kasvainten esiintyminen mediastinumissa (lymfangioma, hematoblastooma).

Vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla ei-reumaattinen kardiitti erottuu lisäksi sydänlihaksen dystrofiasta, reumasta, noncardiac-genomisen rytmihäiriöistä.

Ei-reumaattisen kardiitin hoito

Hoidon suunta riippuu taudin luonteesta, sen kehityksen asteesta ja ilmenemismuodosta.

Hoidon ensimmäinen vaihe suoritetaan sairaalassa. Potilaalle määrätään sellaisia ​​lääkkeitä kuten:

• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, jotka otetaan pitkään - jopa 1,5 kuukautta (Diklofenakki, Naproksiini, Indometasiini, Voltaren);
• kortikosteroidit (Prednisolone, Delagil), jotka otetaan myös pitkään - noin 6-8 kuukautta;
• antikoagulantit (Curantil, hepariini);
• diureetit (Lasix, furosemidi);
• rytmihäiriölääkkeet (Asparkam);
• Anaboliset steroidit, joiden käyttöä on suositeltavaa stimuloida aineenvaihduntaa sydänlihassa (Retabolil, Nerobol).

Jos on todettu, että ei-reumaattinen sydäntulehdus on luonteeltaan virus tai bakteeri, potilaalle määrätään antiviraalisia tai antibakteerisia lääkkeitä sekä immunostimulaattoreita.

Hoidon aikana potilaan motorinen aktiivisuus on rajoitettava. Vuodepaikkaa pidetään yleensä 2-4 kuukautta.

Myös potilaan on annettava erityinen ruokavalio. Ruokavalion tulisi sisältää runsaasti vitamiineja. Kulutetun suolan määrä on vähennettävä mahdollisimman paljon. Jos glukokortikoidit ja diureetit on määrätty hoitoon, on suositeltavaa lisätä valikkoon kaliumpitoisia ruokia.

Patologian pahenemisen aikana on kiellettyä käyttää erilaisia ​​mausteita, juoda teetä ja kahvia.

Ennuste ja komplikaatiot

Taudin lopputulos riippuu sen kehityksestä. Jos on olemassa varhainen synnynnäinen sydäntulehdus, patologia on vaikeaa ja aiheuttaa potilaan kuoleman ensimmäisten kuukausien tai vuosien aikana.

Myöhäisellä synnynnäisellä sydänlihaksella on suotuisampi ennuste: kun hoito aloitetaan ajoissa, tauti kulkee kroonisesti ilman vakavien häiriöiden etenemistä sydämen lihaksen työssä. On olemassa mahdollisuus toipua.

Hankitun hahmon kardiitin akuutti muoto lähes 45% päättyy potilaan elpymiseen. 50 prosentissa tapauksista tauti muuttuu subakuutiksi tai krooniseksi. Vain 2 prosentissa tapauksista patologiasta tulee taudin syy, joka esiintyy jatkuvasti kehittyvällä pysyvällä rytmihäiriöllä.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen subakuuttista muotoa leimaa hoitokyky. Se on taipumus tulla krooniseksi. Kuolleisuusaste on jopa 17%.

Lasten ja aikuisten kroonisissa patologisissa muodoissa ennuste on usein epäsuotuisa. Vakavien komplikaatioiden ja kuoleman riski kasvaa, jos patologiaan liittyy progressiivinen sydämen vajaatoiminta, keuhkoverenpainetauti.

3-vuotiailla ja sitä vanhemmilla lapsilla taudin akuutti muoto päättyy usein täydelliseen elpymiseen, mutta tämä ei tapahdu ennen 1-1,5 vuotta sen kehittymisestä.

Komplikaatiot voivat olla tällaisia ​​sairauksia:

• sydänlihaksen hypertrofia;
• sydän;
• liimainen perikardiitti;
• venttiilin vika;
• keuhkovaltimojärjestelmän skleroosi.

Lapsissa ja aikuisissa esiintyvä ei-reumaattinen sydäntulehdus on yleensä seurausta tartuntataudista, jonka äiti on kärsinyt raskauden aikana tai että lapsen ruumis on vaikuttanut syntymän jälkeen. Patologisen prosessin tulos riippuu sen kehityksen muunnoksesta ja siihen liittyvien komplikaatioiden esiintymisestä.