Perifeerinen kokonaisresistanssi (OPS) on kehon verisuonijärjestelmässä oleva verenvirtausresistanssi. Se voidaan ymmärtää sydämen vastakkaiseksi voimaksi, kun se pumppaa verta verisuonijärjestelmään. Vaikka täydellä perifeerisellä resistenssillä on tärkeä rooli verenpaineen määrittämisessä, se on vain indikaattori sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta, eikä sitä pidä sekoittaa verenpaineen osoittimena toimivaan valtimoiden seiniin kohdistuvaan paineeseen.
Verisuonijärjestelmän komponentit
Verisuonijärjestelmä, joka on vastuussa veren virtauksesta sydämestä ja sydämestä, voidaan jakaa kahteen osaan: systeeminen verenkierto (verenkierron suuri ympyrä) ja keuhkoverenkiertojärjestelmä (verenkierron pieni ympyrä). Keuhkoverisuonijärjestelmä toimittaa veren keuhkoihin, joissa se on rikastettu hapella, ja keuhkoista, ja systeeminen verenkierto on vastuussa siitä, että tämä veri siirretään kehon soluihin valtimoiden kautta ja palautetaan veri takaisin sydämeen verenkierron jälkeen. Yleinen perifeerinen resistenssi vaikuttaa tämän järjestelmän toimintaan ja voi siten vaikuttaa merkittävästi elinten verenkiertoon.
Perifeeristä kokonaisvastusta kuvataan tietyllä yhtälöllä:
OPS = paineen muutos / sydämen ulostulo
Paineen muutos on keskimääräisen valtimopaineen ja laskimopaineen ero. Keskimääräinen valtimopaine on yhtä suuri kuin diastolinen paine plus kolmasosa systolisen ja diastolisen paineen erosta. Venoosinen verenpaine voidaan mitata käyttämällä invasiivista menetelmää käyttämällä erikoistyökaluja, joiden avulla voit fyysisesti määrittää laskimoon kohdistuvan paineen. Sydänteho on sydämen pumpattaman veren määrä minuutissa.
OPS-yhtälön komponentteihin vaikuttavat tekijät
On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat merkittävästi vaikuttaa OPS-yhtälön komponentteihin ja siten muuttaa yleisimmän perifeerisen vastuksen arvoja. Näitä tekijöitä ovat verisuonten halkaisija ja veren ominaisuuksien dynamiikka. Verisuonten läpimitta on kääntäen verrannollinen verenpaineeseen, joten pienemmät verisuonet lisäävät resistenssiä, mikä kasvaa ja OPS. Sitä vastoin suuremmat verisuonet vastaavat vähemmän keskittynyttä veren hiukkasten määrää, joka aiheuttaa paineita verisuonten seinämille, mikä tarkoittaa matalampaa painetta.
Veren hydrodynamiikka
Veren hydrodynamiikka voi myös vaikuttaa merkittävästi koko perifeerisen resistenssin kasvuun tai vähentämiseen. Tämän takana on muutos hyytymistekijöiden ja veren komponenttien tasoissa, jotka kykenevät muuttamaan sen viskositeettia. Kuten voidaan olettaa, enemmän viskoosi veri aiheuttaa suurempaa vastustuskykyä verenkiertoon.
Vähemmän viskoosinen veri liikkuu helpommin verisuonijärjestelmän läpi, mikä johtaa resistenssin vähenemiseen.
Analogisesti voidaan antaa ero veden ja melassin siirtämiseen tarvittavassa voimassa.
Lisääntynyt perifeerinen verisuoniresistenssi
Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset
2 vastausta
Hakusivusto
Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?
Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä kysyä lääkäriltä lisäkysymystä tällä sivulla, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja samankaltaisissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.
Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täällä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, Psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.
Vastaamme 95,24 prosenttiin kysymyksistä.
Perifeerinen verisuoniresistanssi
Sydän voidaan ajatella virtausgeneraattorina ja paineenergonaattorina. Pienellä perifeerisellä verisuonten vastuksella sydän toimii virtausgeneraattorina. Tämä on kaikkein taloudellisin tila, mahdollisimman tehokkaasti.
Tärkein mekanismi verenkiertoelimistön lisääntyneiden vaatimusten kompensoimiseksi vähentää jatkuvasti perifeeristä verisuonten resistenssiä. Kokonainen perifeerinen verisuoniresistenssi (OPS) lasketaan jakamalla valtimopaineen keskiarvo sydämen ulostuloon. Normaalin raskauden myötä sydämen ulostulo kasvaa ja verenpaine pysyy samana tai jopa pienenee. Näin ollen perifeerisen verisuoniresistenssin pitäisi laskea ja 14–24 raskausviikolla se laskee 979–987 dyne cm-s. ”5 Tämä johtuu aikaisemmin toimimattomien kapillaarien lisämäärityksestä ja muiden perifeeristen astioiden sävyjen vähenemisestä.
Kasvavan raskauskorvauksen omaavien perifeeristen verisuonten jatkuvan vähenemisen vuoksi tarvitaan normaaleja verenkiertoa tukevia mekanismeja. Akuuttien verenpaineen muutosten pääasiallinen kontrollimekanismi on sinoaorttinen baroreflex. Raskaana olevilla naisilla tämän refleksin herkkyys pienimmille verenpaineen muutoksille kasvaa merkittävästi. Sitä vastoin raskauden aikana kehittyvällä verenpaineella sinoaorttisen baroreflexin herkkyys pienenee jyrkästi, jopa verrattuna raskaana olevien naisten refleksiin. Tämän seurauksena sydämen ulostulon suhteen säätely perifeerisen verisuonikerroksen kapasiteetin kanssa on häiriintynyt. Tällaisissa olosuhteissa yleistyneen arteriolospasmin taustalla sydämen suorituskyky heikkenee ja sydänlihaksen hypokinesia kehittyy. Vasodilataattoreiden mieletön antaminen, jotka eivät ota huomioon spesifistä hemodynaamista tilannetta, voivat kuitenkin vähentää uteroplatsentaalisen veren virtausta merkittävästi jälkikuormituksen ja perfuusion paineen laskun vuoksi.
Perifeerisen verisuoniresistenssin vähenemistä ja verisuonten kapasiteetin kasvua on myös otettava huomioon anestesian aikana, kun raskaana oleville naisille tehdään erilaisia ei-synnytyskirurgisia toimenpiteitä. Niillä on suurempi riski hypotensioiden kehittymiselle ja siksi ennaltaehkäisevän infuusioterapian tekniikkaa on erityisesti tarkkailtava ennen kuin suoritetaan erilaisia alueellisen anestesian menetelmiä. Samoista syistä raskaana olevan naisen, joka ei ole raskaana oleva nainen, veren menetys, joka ei aiheuta merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa, voi johtaa vakavaan ja jatkuvaan hypotensioon.
Hemodiluutiosta johtuvan BCC: n kasvuun liittyy sydämen suorituskyvyn muutos (kuvio 1).
Kuva 1. Sydämen suorituskyvyn muutokset raskauden aikana.
Sydämen pumpun suorituskyvyn kokonaisindikaattori on sydämen minuuttimäärä (MOS), so. aivohalvauksen (PP) ja sydämen lyöntitiheyden (HR), joka kuvaa aortan tai keuhkovaltimon erittämän veren määrää minuutissa. Jos verenkierron suuria ja pieniä ympyröitä yhdistäviä vikoja ei ole, niiden minuuttivolyymi on sama.
Sydäntehon lisääntyminen raskauden aikana tapahtuu samanaikaisesti veren määrän kasvun kanssa. 8–10 raskausviikolla sydänteho lisääntyy 30–40%, mikä johtuu pääasiassa aivohalvauksen lisääntymisestä ja vähemmässä määrin sydämen sykkeen kasvusta.
Syntymähetkellä sydämen minuuttimäärä (MOS) kasvaa dramaattisesti ja saavuttaa 12-15 l / min. Tässä tilanteessa MOS kasvaa kuitenkin suuremmassa määrin sydämen sykkeen kasvun vuoksi kuin iskun tilavuus (EI).
Aiemmat ajatuksemme siitä, että sydämen suorituskyky liittyy vain systoliin, ovat viime aikoina muuttuneet merkittävästi. Tämä on tärkeää, jotta ymmärretään paitsi sydämen työtä raskauden aikana myös kriittisten tilojen intensiivinen hoito, johon liittyy hypoperfuusio "pienen vapautumisen" oireyhtymässä.
PP: n suuruus määräytyy suurelta osin kammioiden (EDV) lopullisen diastolisen tilavuuden perusteella. Kammioiden maksimi diastolinen kapasiteetti voidaan jakaa ehdollisesti kolmeen fraktioon: SV: n fraktioon, varaustilavuuden osaan ja jäännösmäärän osaan. Näiden kolmen komponentin summa on kammioiden sisältämä BWW. Jäljellä olevaa veren määrää kammioissa systolin jälkeen kutsutaan lopulliseksi systoliseksi tilavuudeksi (CSR). BWW ja CSR voidaan esittää pienimpinä ja suurimpina pisteinä sydämen ulostulokäyrässä, jonka avulla voit nopeasti laskea iskun tilavuuden (Y0 = KDO - KSO) ja karkotusfraktio (FI = (KDO - KSO) / KDO).
On selvää, että EO: ta voidaan lisätä lisäämällä BWW: tä tai vähentämällä CSR: ää. Huomaa, että CSR on jaettu jäljelle jäävään veren tilavuuteen (veren osaan, jota ei voi poistaa kammioista jopa voimakkaimmalla vähennyksellä) ja perusvarantovolyymi (veren määrä, jota voidaan edelleen nostaa myokardiaalisen supistuvuuden lisääntymisellä). Perusvarantotilavuus on se osa sydäntehoa, jota voimme luottaa käyttämällä voimakkaasti hoidettavia positiivisia inotrooppisia vaikutuksia. BWW: n laajuus voi todellakin ehdottaa tarkoituksenmukaisuutta suorittaa infuusiohoitoa raskaana olevalla naisella, ei perustuen tiettyihin perinteisiin tai jopa ohjeisiin, vaan spesifisiin hemodynaamisiin parametreihin tässä potilaassa.
Kaikki edellä mainitut echokardiografialla mitatut indikaattorit toimivat luotettavina suuntaviivoina erilaisten verenkiertoa tukevien keinojen valinnassa intensiivihoidon ja anestesian aikana. Käytäntöämme varten ehokardiografia on päivittäinen rutiini, ja pysähdyimme näihin indikaattoreihin, koska niitä tarvitaan myöhempää päättelyä varten. On välttämätöntä pyrkiä echokardiografian käyttöönottoon äitiysasuntojen päivittäiseen kliiniseen käytäntöön, jotta nämä luotettavat ohjeet hemodynaamista korjausta varten eivät olisikaan lukemassa viranomaisten lausuntoja kirjoista. Kuten anestesiologiaan ja synnytykseen liittyvä Oliver V.Holms väitti, "sinun ei pitäisi luottaa siihen, jos voit saada tosiasiat, älä arvaa, jos voit tietää."
Raskauden aikana tapahtuu hyvin vähäistä sydänlihaksen massaa, jota tuskin kutsutaan vasemman kammion hypertrofiaksi.
Vasemman kammion hajoamista ilman sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan pitää erilaisena diagnostiikkana kriteerinä, joka on erilaisen etiologian ja raskauden aiheuttaman valtimon verenpainetaudin välillä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormituksen merkittävän kasvun vuoksi vasemman atriumin ja muiden systolisten ja diastolisten kokojen koko kasvaa 29-32 raskausviikkoa.
Plasman tilavuuden kasvua raskauden kasvun keston myötä liittyy esikuormituksen lisääntymiseen ja kammioiden CVD: n lisääntymiseen. Koska aivohalvaus on BWW: n ja loppusystolisen tilavuuden välinen ero, BWW: n asteittainen lisääntyminen raskauden aikana Frank-Starlingin lain mukaan johtaa sydämen ulostulon lisääntymiseen ja vastaavasti sydämen hyödyllisen työn kasvuun. Tällaiselle kasvulle on kuitenkin raja: rajoitetun heijastuskyvyn ollessa 122 - 124 ml, PP: n kasvu pysähtyy ja käyrä on tasangon muoto. Jos vertaamme Frank-Starling-käyrää ja sydäntehon muutoksen kuvaajan raskauden kestosta riippuen, näyttäisi siltä, että nämä käyrät ovat lähes identtisiä. Raskauden 26-28 viikon aikana, kun BCC ja BWW lisääntyvät, MOS: n kasvu pysähtyy. Siksi, saavutettaessa näitä määräaikoja, mikä tahansa hypertransfuusio (joskus ei perusteltu millään muulla kuin teoreettisella perustelulla) luo todellisen vaaran, että sydämen hyödyllinen työ vähenee, koska esikuormitus on liiallista.
Infuusioterapian tilavuutta valittaessa on turvallisempaa keskittyä mitattuun BWW: hen kuin edellä mainittuihin erilaisiin metodologisiin suosituksiin. Lopullisen diastolisen tilavuuden vertailu hematokriittiluvuilla auttaa luomaan todellisen käsityksen kussakin yksittäistapauksessa esiintyvistä viskositeettihäiriöistä.
Sydämen työ tarjoaa normaalin verenvirtauksen kaikissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien uteroplatsentaalinen verenkierto. Siksi mikä tahansa kriittinen tila, joka liittyy raskaana olevan naisen suhteelliseen tai absoluuttiseen hypovolemiaan, johtaa "pieneen vapautumiseen" liittyvään oireyhtymään, jossa on kudoksen hypoperfuusiota ja uteroplatsentaalisen verenkierron voimakas lasku.
Jokapäiväiseen kliiniseen käytäntöön suoraan liittyvän ehokardiografian lisäksi sydämen aktiivisuuden arvioimiseksi käytetään keuhkovaltimon katetrointia Swan-Ganz-katetreilla. Keuhkovaltimon katetrointi antaa mahdollisuuden mitata keuhkojen kapillaarien kiilauksen painetta, joka heijastaa vasemman kammion lopullista diastolista painetta ja mahdollistaa hydrostaattisen komponentin arvioinnin keuhkopöhön ja muiden verenkierron parametrien kehittymisen aikana. Terveillä ei-raskaana olevilla naisilla tämä luku on 6-12 mmHg, ja raskauden aikana nämä luvut eivät muutu. Kliinisen ehokardiografian, mukaan lukien transesofageaali, moderni kehitys ei tuskin tee sydänkatetrointia välttämättömäksi jokapäiväisessä kliinisessä käytännössä.
Yleinen perifeerinen verisuoniresistenssi
Arterioleja ovat pienet valtimot, jotka edeltävät välittömästi verenkierron kapillaareja. Niiden ominaispiirre on sileän lihaskerroksen vallitsevuus verisuonten seinämässä, minkä vuoksi arteriolit voivat aktiivisesti muuttaa niiden luumenin kokoa ja siten vastustuskykyä. Osallistu täydellisen perifeerisen verisuonivastuksen säätelyyn (pyöreä verisuoniresistenssi).
Sisältö
Arteriolien fysiologinen rooli veren virtauksen säätelyssä
Organisaation mittakaavassa yleinen perifeerinen resistenssi riippuu arteriolisen sävystä, joka yhdessä sydämen aivohalvauksen kanssa määrää valtimopaineen määrän.
Lisäksi arteriolinen sävy voi vaihdella paikallisesti tietyssä elimessä tai kudoksessa. Paikallinen muutos arterioolien sävyssä, ilman että sillä on havaittavaa vaikutusta perifeeriseen kokonaisresistenssiin, määrittää veren virtauksen määrän tässä elimessä. Täten arteriolinen sävy pienenee huomattavasti työskentelevissä lihaksissa, mikä johtaa niiden veren tarjonnan kasvuun.
Arteriolisen sävyn säätäminen
Koska arterioolien sävyjen muutoksella koko organismin mittakaavassa ja yksittäisten kudosten mittakaavassa on täysin erilainen fysiologinen merkitys, sen säätelyssä on sekä paikallisia että keskeisiä mekanismeja.
Verisuonten sävyn paikallinen säätely
Sääntelyvaikutusten puuttuessa eristetyssä arteriolissa, jossa ei ole endoteeliä, säilyy tietty sävy, riippuen sileistä lihaksista. Sitä kutsutaan aluksen perussävyiksi. Ympäristötekijät, kuten pH ja CO-pitoisuus, voivat vaikuttaa siihen.2 (pieneneminen ensimmäisessä ja lisääntyminen toisessa johdossa äänen vähenemiseen). Tämä reaktio on fysiologisesti mahdollista, koska paikallisen verenvirtauksen lisääntyminen paikallisen arteriolisen sävyn vähenemisen seurauksena johtaa itse asiassa kudoksen homeostaasin palautumiseen.
Lisäksi verisuonten endoteeli syntetisoi jatkuvasti sekä vasokonstriktoria (paine) (endoteliinia) että vasodilataattoreita (masennusaineita) (NO typpioksidia ja prostatsykliiniä).
Kun alus on vaurioitunut, verihiutaleet erittävät voimakkaan vasokonstriktorifaktorin tromboksaani A2: n, joka johtaa vaurioituneen astian kouristukseen ja väliaikaisen verenvuodon lopettamiseen.
Sitä vastoin tulehdukselliset välittäjät, kuten prostaglandiini E2 ja histamiini aiheuttavat arteriolisen sävyn vähenemistä. Kudoksen aineenvaihduntatilanteen muutokset voivat muuttaa painimen ja masennuksen tekijöiden tasapainoa. Niinpä pH: n alentaminen ja CO: n pitoisuuden nostaminen2 siirtää tasapainon masennuksen vaikutusten hyväksi.
Systeemiset hormonit, jotka säätelevät verisuonten sävyä
Vasopressiinilla, neurohypofyysihormonilla, kuten sen nimi viittaa (latinalainen verisuoni, pressio - paine), on tietty, vaikkakin vaatimaton, vasokonstriktorivaikutus. Paljon voimakkaampi puristinhormoni on angiotensiini (kreikkalaisen angiovaskulaarinen, tensio-paine) - polypeptidi, joka muodostaa veriplasmassa paineen laskun munuaisvaltimoissa. Hormonin lisämunuaisen veren adrenaliinilla on erittäin mielenkiintoinen vaikutus verisuoniin, joka on tuotettu stres- sissä ja tarjoaa "taistelun tai lentämisen" aineenvaihdunnan reaktion. Useimpien elinten arterioleiden sileissä lihaksissa on α-adrenoretseptoreita, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista, mutta β on hallitseva luuston lihasten ja aivojen arterioleissa.2-adrenoreceptorit, jotka aiheuttavat verisuonten sävyjen vähenemistä. Tämän seurauksena ensinnäkin yleinen verisuoniresistenssi ja sen seurauksena verenpaine kasvaa, ja toiseksi luuston lihasalusten ja aivojen vastustuskyky vähenee, mikä johtaa verenvirtauksen jakautumiseen näihin elimiin ja niiden verenkierron voimakkaan kasvun.
Vasokonstriktorit ja verisuonia laajentavat hermot
Kaikki tai lähes kaikki kehon arterioleista saavat sympaattisen innervaation. Sympaattisilla hermoilla neurotransmitterina on katekoliamiinit (useimmissa tapauksissa noradrenaliini) ja niillä on vasokonstriktorivaikutus. Koska β-adrenoretseptorien affiniteetti noradrenaliinille on alhainen, jopa luustolihaksissa, paine-vaikutus vallitsee sympaattisten hermojen vaikutuksesta.
Parasympaattiset vasodilatoivat hermot, joiden neurotransmitterit ovat asetyylikoliini ja typpioksidi, löytyvät ihmiskehosta kahdessa paikassa: sylkirauhaset ja syvien elinten. Sylkirauhasissa niiden toiminta johtaa verenvirtauksen lisääntymiseen ja nesteen suurempaan suodattumiseen astioista interstitiumiin ja edelleen syljen runsaaseen erittymiseen, ja syvissä elimissä arteriolien sävyjen väheneminen verisuonia laajentavien hermojen vaikutuksesta antaa erektion.
Arteriolien osallistuminen patofysiologisiin prosesseihin
Tulehdus ja allergiset reaktiot
Tulehduksellisen reaktion tärkein tehtävä on tulehdusta aiheuttaneen vieraan aineen lokalisointi ja lyysi. Lyysitoiminnot suoritetaan verenvirtauksen kautta tulehdukseen luovutetuilla soluilla (pääasiassa neutrofiileillä ja lymfosyyteillä. Näin ollen on osoittautunut tarkoituksenmukaiseksi lisätä paikallista verenkiertoa tulehduspisteessä. Sen vuoksi aineet, joilla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, histamiini ja prostaglandiini E, toimivat tulehdusvälittäjinä2. Kolme viidestä klassisen tulehduksen oireesta (punoitus, turvotus, kuume) johtuu verisuonten laajentumisesta. Lisääntynyt verenkierto - siten punoitus; paineen nousu kapillaareissa ja nesteen suodatuksen lisääntyminen niistä, joten ödeema (kuitenkin kapillaariseinien läpäisevyyden lisääntyminen liittyy myös sen muodostumiseen), lämmitetyn veren virtauksen lisääntyminen kehon ytimestä - siis lämpö (vaikka voi olla myös kuumuus) aineenvaihduntaa tulehduksen puhkeamisen aikana).
Histamiini on kuitenkin suojaavan tulehdusreaktion lisäksi allergioiden pääasiallinen välittäjä.
Tämä aine erittyy tukisoluilla, kun niiden membraaneihin adsorboituneet vasta-aineet sitoutuvat immunoglobuliini E -antigeeneihin.
Allergia aineelle tapahtuu, kun sitä vastaan muodostuu melko paljon tällaisia vasta-aineita ja ne hierotaan massiivisesti mastosoluille organismin mittakaavassa. Sitten, kun aine (allergeeni) on kosketuksissa näiden solujen kanssa, ne erittävät histamiinia, mikä aiheuttaa arterioleja laajentumisen erityspaikalla, jota seuraa kipu, punoitus ja turvotus. Näin ollen kaikki allergioiden, nälänhätän ja nokkosihottuman, Quincke-ödeeman ja anafylaktisen sokin variantit liittyvät suurelta osin histamiinista riippuvaan arteriolisen sävyn laskuun. Ero on siinä, missä ja kuinka voimakkaasti tämä laajentuminen tapahtuu.
Anafylaktinen sokki on erityisen mielenkiintoinen (ja vaarallinen) allergian muunnos. Se tapahtuu, kun allergeeni, yleensä laskimonsisäisen tai lihaksensisäisen injektion jälkeen, leviää koko kehoon ja aiheuttaa histamiinin eritystä ja vasodilataatiota kehon mittakaavassa. Tässä tapauksessa kaikki kapillaarit täytetään verellä niin paljon kuin mahdollista, mutta niiden kokonaiskapasiteetti ylittää verenkierron määrän. Tämän seurauksena veri ei palaa kapillaareista suoniin ja atriaan, sydämen tehokas työ on mahdotonta ja paine laskee nollaan. Tämä reaktio kehittyy muutaman minuutin kuluessa ja johtaa potilaan kuolemaan. Tehokkain anafylaktisen shokin mitta on aine, jolla on voimakas vasokonstriktorivaikutus, ennen kaikkea noradrenaliinin.
Ekologin käsikirja
Planeetan terveys on käsissäsi!
Opss lääketieteessä mitä se on
Mikä on perifeerinen kokonaisvastus?
Perifeerinen kokonaisresistanssi (OPS) on kehon verisuonijärjestelmässä oleva verenvirtausresistanssi.
Se voidaan ymmärtää sydämen vastakkaiseksi voimaksi, kun se pumppaa verta verisuonijärjestelmään. Vaikka täydellä perifeerisellä resistenssillä on tärkeä rooli verenpaineen määrittämisessä, se on vain indikaattori sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta, eikä sitä pidä sekoittaa verenpaineen osoittimena toimivaan valtimoiden seiniin kohdistuvaan paineeseen.
Verisuonijärjestelmän komponentit
Verisuonijärjestelmä, joka on vastuussa veren virtauksesta sydämestä ja sydämestä, voidaan jakaa kahteen osaan: systeeminen verenkierto (verenkierron suuri ympyrä) ja keuhkoverenkiertojärjestelmä (verenkierron pieni ympyrä).
Keuhkoverisuonijärjestelmä toimittaa veren keuhkoihin, joissa se on rikastettu hapella, ja keuhkoista, ja systeeminen verenkierto on vastuussa siitä, että tämä veri siirretään kehon soluihin valtimoiden kautta ja palautetaan veri takaisin sydämeen verenkierron jälkeen.
Mikä on kardiologian ops
Yleinen perifeerinen resistenssi vaikuttaa tämän järjestelmän toimintaan ja voi siten vaikuttaa merkittävästi elinten verenkiertoon.
Perifeeristä kokonaisvastusta kuvataan tietyllä yhtälöllä:
OPS = paineen muutos / sydämen ulostulo
Paineen muutos on keskimääräisen valtimopaineen ja laskimopaineen ero.
Keskimääräinen valtimopaine on yhtä suuri kuin diastolinen paine plus kolmasosa systolisen ja diastolisen paineen erosta. Venoosinen verenpaine voidaan mitata käyttämällä invasiivista menetelmää käyttämällä erikoistyökaluja, joiden avulla voit fyysisesti määrittää laskimoon kohdistuvan paineen.
Sydänteho on sydämen pumpattaman veren määrä minuutissa.
OPS-yhtälön komponentteihin vaikuttavat tekijät
On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat merkittävästi vaikuttaa OPS-yhtälön komponentteihin ja siten muuttaa yleisimmän perifeerisen vastuksen arvoja.
Näitä tekijöitä ovat verisuonten halkaisija ja veren ominaisuuksien dynamiikka. Verisuonten läpimitta on kääntäen verrannollinen verenpaineeseen, joten pienemmät verisuonet lisäävät resistenssiä, mikä kasvaa ja OPS. Sitä vastoin suuremmat verisuonet vastaavat vähemmän keskittynyttä veren hiukkasten määrää, joka aiheuttaa paineita verisuonten seinämille, mikä tarkoittaa matalampaa painetta.
Veren hydrodynamiikka
Veren hydrodynamiikka voi myös vaikuttaa merkittävästi koko perifeerisen resistenssin kasvuun tai vähentämiseen.
Tämän takana on muutos hyytymistekijöiden ja veren komponenttien tasoissa, jotka kykenevät muuttamaan sen viskositeettia. Kuten voidaan olettaa, enemmän viskoosi veri aiheuttaa suurempaa vastustuskykyä verenkiertoon.
Vähemmän viskoosinen veri liikkuu helpommin verisuonijärjestelmän läpi, mikä johtaa resistenssin vähenemiseen.
Analogisesti voidaan antaa ero veden ja melassin siirtämiseen tarvittavassa voimassa.
Perifeerinen verisuoniresistenssi (OPS)
Tällä termillä tarkoitetaan koko verisuonijärjestelmän kokonaisvastusta sydämen säteilemään verenkiertoon. Tätä suhdetta kuvataan yhtälöllä:
Käytetään tämän parametrin arvon tai sen muutosten laskemiseen.
OPS: n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen ulostulon suuruus.
SPSS: n arvo koostuu alueellisten verisuonten osastojen resistanssien määristä (ei-aritmeettisista).
Hemodynaamiset parametrit
Samaan aikaan, riippuen alusten alueellisen vastuksen muutosten suuremmasta tai vähäisemmästä ilmenemisestä, he saavat vastaavasti vähemmän tai enemmän sydämen lähettämää verta.
Tämä mekanismi perustuu verenkierron "keskittämiseen" lämminverisissä eläimissä, mikä aiheuttaa vaikeita tai uhkaavia olosuhteita elimistölle (sokki, verenmenetys jne.) Veren uudelleenjakautumiselle pääasiassa aivoihin ja sydänlihakseen.
Vastus, paine-ero ja virtaus liittyvät hydrodynaamisen perustason yhtälöön: Q = AP / R.
Koska virtauksen (Q) on oltava identtinen verisuonijärjestelmän kussakin peräkkäisessä divisioonassa, painehäviö, joka tapahtuu kaikissa näissä jakaumissa, on suora heijastus tässä jaossa esiintyvästä resistenssistä.
Näin ollen merkittävä verenpaineen lasku, kun veri kulkee arteriolien läpi, osoittaa, että arterioleilla on merkittävä verenvirtaus. Keskimääräinen paine laskee valtimoissa hieman, koska niillä on vain vähän vastustusta.
Samoin kapillaareissa esiintyvä kohtalainen painehäviö heijastaa sitä, että kapillaareilla on kohtalainen resistanssi arterioleihin verrattuna.
Yksittäisten elinten läpi virtaava verivirta voi muuttua kymmenen tai useammin.
Koska keskimääräinen valtimopaine on suhteellisen vakaa indikaattori sydän- ja verisuonijärjestelmän aktiivisuudesta, elimen verenkierron merkittävät muutokset ovat seurausta muutoksesta sen yleisessä verisuonten resistenssissä verenkiertoon. Johdonmukaisesti sijaitsevat vaskulaariset osastot yhdistetään tiettyihin ryhmiin elimen sisällä, ja elimen kokonaisvaskulaariresistenssin tulisi olla yhtä suuri kuin sen peräkkäin kytkettyjen verisuonten osastojen resistanssien summa.
Koska arterioleilla on merkittävästi suurempi verisuoniresistenssi verrattuna muihin verisuonten osiin, minkä tahansa elimen kokonaisvaskulaariresistenssi määräytyy pitkälti arterioolien resistenssin takia.
Arteriolien vastustuskyky määräytyy luonnollisesti suurelta osin arterioolien säteen mukaan. Näin ollen veren virtausta elimen läpi säännellään ensisijaisesti muuttamalla arteriolien sisäistä halkaisijaa vähentämällä tai rentouttamalla arteriolien lihasseinää.
Kun elimen arterioli muuttaa halkaisijaansa, se muuttaa ei vain veren virtausta elimen läpi, vaan se muuttuu ja verenpaine laskee elimistössä.
Arteriolien kapeneminen aiheuttaa merkittävämmän paineen laskun arterioleissa, mikä johtaa verenpaineen nousuun ja samanaikaisesti arterioolien resistenssin muutosten vähenemiseen alusten paineeseen.
(Arterioolien funktio muistuttaa jossain määrin padon roolia: padon portin sulkemisen seurauksena virtaus laskee ja sen taso nousee säiliössä padon taakse ja taso laskee sen jälkeen).
Päinvastoin, arteriolien laajenemisen aiheuttama elinten verenvirtauksen kasvu liittyy verenpaineen laskuun ja kapillaaripaineen lisääntymiseen.
Kapillaarien hydrostaattisen paineen muutoksista johtuen arteriolien supistuminen johtaa nesteen transkapillaariseen reabsorptioon, kun taas arteriolien laajeneminen edistää nesteen transkapillaarista suodatusta.
Perifeerisen verisuonten resistenssi ymmärtää alusten aiheuttaman verenvirtauksen kestävyyden. Sydän elinpumpun on voitettava tämä vastus voidakseen veren kapillaareihin ja palauttaa sen takaisin sydämeen.
Perifeerinen vastus määrittää niin sanotun sydämen seuraavan kuormituksen. Se lasketaan verenpaineen ja CVP: n ja MOS: n erojen perusteella. Keskimääräisen valtimopaineen ja CVP: n välinen ero on merkitty kirjaimella P ja vastaa paineen laskua kiertokierrossa.
Koko perifeerisen vastuksen laskemiseksi BCA-järjestelmään (pituus • s • cm-5) on tarpeen kertoa saadut arvot 80: lla. Lopullinen kaava perifeerisen vastuksen (Pk) laskemiseksi on seuraava:
P: n määrittämiseksi on tarpeen laskea uudelleen HPC-arvot senttimetreinä vesipylväästä elohopean millimetreihin.
Tällaista kertoa varten on seuraava suhde:
1 cm vettä. Art. = 0,74 mmHg Art.
Tämän suhteen mukaan vesipatsaan senttimetreissä olevat arvot kerrotaan 0,74: llä. Niinpä CVP 8 cm: n vedet. Art. vastaa painetta 5,9 mmHg. Art. Jotta elohopeaa voidaan muuntaa senttimetreiksi vedeksi, käytä seuraavaa suhdetta:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vettä. Art.
Art. vastaa 8,1 cm: n vettä. Art. Perifeerisen resistanssin arvo, joka lasketaan edellä esitetyillä kaavoilla, näyttää kaikkien verisuonten alueiden kokonaisvastuksen ja suuren ympyrän resistanssin osan.
Perifeeristä verisuoniresistenssiä kutsutaan usein samoin kuin koko perifeeristä resistenssiä.
Mikä on perifeerinen kokonaisvastus?
Arterioleilla on ratkaiseva rooli verisuonten resistenssissä, ja niitä kutsutaan resistenssialuksiksi. Arteriolien laajeneminen johtaa perifeerisen resistenssin laskuun ja kapillaariveren suurenemiseen.
Arteriolien kapeneminen aiheuttaa perifeerisen resistenssin lisääntymisen ja samanaikaisesti vammaisen kapillaariveren virtauksen päällekkäisyyden. Jälkimmäinen reaktio voidaan jäljittää erityisen hyvin verenkiertoiskun keskittämisen vaiheessa. Vaskulaarisen kokonaisvastuksen (RL) normaalit arvot verenkierrossa altis ja normaalissa huoneen lämpötilassa ovat 900–1300 dyn • s • cm-5.
Keuhkoverenkierron yleisen resistenssin mukaisesti on mahdollista laskea verisuonten kokonaisvastus keuhkoverenkierrossa.
Keuhkojen alusten resistenssin laskentakaava (RL) on seuraava:
Tähän sisältyy ero keuhkovaltimon keskipaineen ja vasemman atriumin paineen välillä. Koska systolinen paine keuhkovaltimossa diastolin päässä vastaa vasemman atriumin painetta, keuhkovastuksen laskemiseksi tarvittava paineen määritys voidaan suorittaa käyttämällä yhtä katetria, joka siirretään keuhkovaltimoon.
Mikä on kardiologian ops
Perifeerinen verisuoniresistenssi (OPS)
Tällä termillä tarkoitetaan koko verisuonijärjestelmän kokonaisvastusta sydämen säteilemään verenkiertoon. Tätä suhdetta kuvataan yhtälöllä:
Käytetään tämän parametrin arvon tai sen muutosten laskemiseen. OPS: n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen ulostulon suuruus.
SPSS: n arvo koostuu alueellisten verisuonten osastojen resistanssien määristä (ei-aritmeettisista). Samaan aikaan, riippuen alusten alueellisen vastuksen muutosten suuremmasta tai vähäisemmästä ilmenemisestä, he saavat vastaavasti vähemmän tai enemmän sydämen lähettämää verta.
Tämä mekanismi perustuu verenkierron "keskittämiseen" lämminverisissä eläimissä, mikä aiheuttaa vaikeita tai uhkaavia olosuhteita elimistölle (sokki, verenmenetys jne.) Veren uudelleenjakautumiselle pääasiassa aivoihin ja sydänlihakseen.
Vastus, paine-ero ja virtaus liittyvät hydrodynaamisen perustason yhtälöön: Q = AP / R. Koska virtauksen (Q) on oltava identtinen verisuonijärjestelmän kussakin peräkkäisessä divisioonassa, painehäviö, joka tapahtuu kaikissa näissä jakaumissa, on suora heijastus tässä jaossa esiintyvästä resistenssistä. Näin ollen merkittävä verenpaineen lasku, kun veri kulkee arteriolien läpi, osoittaa, että arterioleilla on merkittävä verenvirtaus. Keskimääräinen paine laskee valtimoissa hieman, koska niillä on vain vähän vastustusta.
Samoin kapillaareissa esiintyvä kohtalainen painehäviö heijastaa sitä, että kapillaareilla on kohtalainen resistanssi arterioleihin verrattuna.
Yksittäisten elinten läpi virtaava verivirta voi muuttua kymmenen tai useammin. Koska keskimääräinen valtimopaine on suhteellisen vakaa indikaattori sydän- ja verisuonijärjestelmän aktiivisuudesta, elimen verenkierron merkittävät muutokset ovat seurausta muutoksesta sen yleisessä verisuonten resistenssissä verenkiertoon. Johdonmukaisesti sijaitsevat vaskulaariset osastot yhdistetään tiettyihin ryhmiin elimen sisällä, ja elimen kokonaisvaskulaariresistenssin tulisi olla yhtä suuri kuin sen peräkkäin kytkettyjen verisuonten osastojen resistanssien summa.
Koska arterioleilla on merkittävästi suurempi verisuoniresistenssi verrattuna muihin verisuonten osiin, minkä tahansa elimen kokonaisvaskulaariresistenssi määräytyy pitkälti arterioolien resistenssin takia. Arteriolien vastustuskyky määräytyy luonnollisesti suurelta osin arterioolien säteen mukaan. Näin ollen veren virtausta elimen läpi säännellään ensisijaisesti muuttamalla arteriolien sisäistä halkaisijaa vähentämällä tai rentouttamalla arteriolien lihasseinää.
Kun elimen arterioli muuttaa halkaisijaansa, se muuttaa ei vain veren virtausta elimen läpi, vaan se muuttuu ja verenpaine laskee elimistössä.
Arteriolien kapeneminen aiheuttaa merkittävämmän paineen laskun arterioleissa, mikä johtaa verenpaineen nousuun ja samanaikaisesti arterioolien resistenssin muutosten vähenemiseen alusten paineeseen.
(Arterioolien funktio muistuttaa jossain määrin padon roolia: padon portin sulkemisen seurauksena virtaus laskee ja sen taso nousee säiliössä padon taakse ja taso laskee sen jälkeen).
Päinvastoin, arteriolien laajenemisen aiheuttama elinten verenvirtauksen kasvu liittyy verenpaineen laskuun ja kapillaaripaineen lisääntymiseen. Kapillaarien hydrostaattisen paineen muutoksista johtuen arteriolien supistuminen johtaa nesteen transkapillaariseen reabsorptioon, kun taas arteriolien laajeneminen edistää nesteen transkapillaarista suodatusta.
Tehohoidon peruskäsitteiden määrittely
Peruskäsitteet
Verenpainetta kuvaavat systolinen ja diastolinen paine sekä integroitu indikaattori: keskiarvon paine. Keskimääräinen valtimopaine lasketaan pulssipaineen kolmanneksen (systolisen ja diastolisen eron) ja diastolisen paineen summana.
Keskimääräinen valtimopaine ei sinänsä kuvaa riittävästi sydämen toimintaa. Tätä varten käytetään seuraavia indikaattoreita:
Sydämen ulostulo: sydämen erittämän veren määrä minuutissa.
Aivohalvaus: sydämen erittämä veren määrä yhdellä leikkauksella.
Sydänteho on yhtä suuri kuin aivohalvaus kerrottuna sykkeellä.
Sydänindeksi on sydämen ulostulo, jossa korjataan potilaan kokoa (kehon pinta-alan mukaan). Se kuvastaa tarkemmin sydämen toimintaa.
preload
Aivohalvaus riippuu esikuormituksesta, jälkikuormituksesta ja supistuvuudesta.
Esilataus on mitta vasemman kammion seinän jännityksestä diastolin lopussa. On vaikea määrittää suoraan.
Epäsuorat esikuormituksen indikaattorit ovat keskimääräinen laskimopaine (CVP), keuhkovaltimon kiertopaine (LIDA) ja paine vasemmassa atriumissa (DLP). Näitä indikaattoreita kutsutaan täyttöpaineiksi.
Vasemman kammion lopullista diastolista tilavuutta ja vasemman kammion lopullista diastolista painetta pidetään tarkempina esijännityksen indikaattoreina, mutta niitä mitataan harvoin kliinisessä käytännössä. Vasemman kammion likimääräinen koko voidaan saada käyttämällä sydämen transtoraalista tai (tarkemmin) transesofageaalista ultraääntä. Lisäksi sydämen kammioiden lopullinen diastolinen tilavuus lasketaan käyttäen joitakin keskeisiä hemodynaamisia tutkimuksia (PiCCO).
jälkikuormituksen
Postload on mitta vasemman kammion seinän jännitteestä systolin aikana.
Esikuormituksen (joka aiheuttaa ventrikulaarista venytystä) ja vastuksen, jonka sydän kohtaa supistumisen aikana, perusteella (tämä resistanssi riippuu koko perifeerisestä verisuonten resistenssistä (OPSS), astioiden vaatimustenmukaisuudesta, keskimääräisestä valtimopaineesta ja gradientista vasemman kammion lähtöreitillä).
OPSS: ää, joka yleensä heijastaa perifeerisen vasokonstriktion astetta, käytetään usein epäsuorana jälkikuormituksen indikaattorina. Se määräytyy hemodynaamisten parametrien invasiivisella mittauksella.
Sopimus ja noudattaminen
Sopivuus on miokardiaalikuitujen supistumisen vahvuus tietyssä esi- ja jälkikuormituksessa.
Keskimääräisiä valtimopaineita ja sydämen ulostuloa käytetään usein kontraktiivisuuden indikaattoreina.
Vaatimustenmukaisuus on mitta vasemman kammion seinämän ulottuvuudesta diastolin aikana: voimakas, hypertrofoitu vasen kammio voidaan luonnehtia vähäisellä noudattamisella.
Komplikaatioita on vaikea määrittää määrällisesti kliinisessä ympäristössä.
Vasemman kammion lopullinen diastolinen paine, joka voidaan mitata ennen operatiivista sydänkatetrointia tai joka on arvioitu kaikukopilla, on CDDLI: n epäsuora indikaattori.
Merkittävät kaavat hemodynaamista laskentaa varten
Sydänteho = UO * HR
Sydänindeksi = SV / PPT
Shock index = PP / PPT
Keskimääräinen valtimopaine = DBP + (CAD-DBP) / 3
Yleinen reuna-vastus = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Yleinen perifeerisen vastuksen indeksi = OPSS / FST
Keuhkojen alusten resistanssi = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Keuhkovaskulaarisen resistenssin indeksi = OPSV / PPT
CV = sydämen ulostulo, 4,5-8 l / min
PP = aivohalvaus, 60-100 ml
PPT = kehon pinta-ala, 2 2,2 m 2
SI = sydänindeksi, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = aivohalvausindeksi, 33-100 ml
CPAP = keskimääräinen valtimopaine, 70-100 mm Hg.
DD = diastolinen paine, 60 - 80 mmHg. Art.
SBP = systolinen paine, 100-150 mmHg. Art.
OPS = koko perifeerinen vastus, 800-1 500 dyn / s * cm 2
CVP = keskimääräinen laskimopaine, 6–12 mmHg. Art.
IOPS = koko perifeerinen vastusindeksi, 2000-2500 Dyne / s * cm2
SLS = keuhkojen alusten resistanssi, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = keuhkovaltimon paine, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = keuhkojen pysäytyspaine, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = keuhkovaskulaarisen resistenssin indeksi = 225-315 dyn / s * cm 2
Happi ja ilmanvaihto
Hapettumista (valtimoveren happipitoisuutta) kuvataan sellaisilla käsitteillä kuin hapen osittainen paine valtimoveressä (P02 ) ja valtimoveren hemoglobiinin kyllästyminen (kyllästyminen) hapen kanssa (S02 ).
Ilmanvaihtoa (ilman siirtymistä keuhkoihin ja niistä ulos) kuvataan ilmanvaihdon minuutin tilavuudella ja arvioidaan mittaamalla valtimoveren hiilidioksidin osapaine (PC02 ).
Hapetus ei periaatteessa riipu ilmanvaihdon minuuttimäärästä, ellei se ole kovin alhainen.
Leikkauksen jälkeisessä vaiheessa keuhkojen atasioosi on pääasiallinen hypoksian syy. Ne on yritettävä poistaa ennen hapen pitoisuuden lisäämistä hengitettävässä ilmassa (Fi02 ).
Atelektaasin hoitoon ja ennaltaehkäisyyn sovelletaan positiivista loppu-uloshengityspainetta (PEEP) ja jatkuvaa positiivista hengitystien painetta (CPAP).
Hapen kulutusta arvioidaan epäsuorasti sekoitetun laskimoveren hemoglobiinikylläisyydellä hapella (Sv 02 ) ja hapen sieppauksesta perifeeristen kudosten avulla.
Ulkoisen hengityksen toimintaa kuvataan neljällä tilavuudella (vuorovesi, varauksen sisäänhengitysvolyymi, varauksen uloshengitysvolyymi ja jäännösmäärä) ja neljä säiliötä (sisäänhengityskapasiteetti, toiminnallinen jäännöskapasiteetti, elintärkeä kapasiteetti ja koko keuhkojen tilavuus): ICU: ssa käytetään päivittäisessä käytännössä vain hengitystilavuutta.
Toiminnallisen varakapasiteetin pienentäminen atelektaasista, selästä, keuhkokudoksen lujittumisesta (ruuhkautumisesta) ja keuhkojen romahtamisesta, pleuraefuusiosta, liikalihavuudesta johtavat hypoksiaan, CPAP, PEEP ja fysioterapia pyrkivät rajoittamaan näitä tekijöitä.
Perifeerinen verisuonten kokonaisvastus (OPS). Frank yhtälö.
Tällä termillä tarkoitetaan koko verisuonijärjestelmän kokonaisvastusta sydämen säteilemään verenkiertoon. Tätä suhdetta kuvaa yhtälö.
Kuten tästä yhtälöstä seuraa, OPSS: n laskemiseksi on tarpeen määrittää systeemisen valtimopaineen ja sydämen ulostulon suuruus.
Välitöntä veritöntä menetelmää koko perifeerisen resistenssin mittaamiseksi ei ole kehitetty, ja sen arvo määritetään hydrodynamiikan Poiseuillen yhtälöstä:
jossa R on hydraulinen vastus, l on astian pituus, v on veren viskositeetti, r on astioiden säde.
Koska eläimen tai ihmisen verisuonijärjestelmän tutkimuksessa säiliöiden säde, niiden pituus ja viskositeetti pysyvät yleensä tuntemattomina, Frank. käyttäen muodollista analogiaa hydraulisten ja sähköisten piirien välillä, hän johti Poiseuillen yhtälöä seuraavaan muotoon:
jossa P1 - P2 on verisuonijärjestelmän paikan alussa ja lopussa oleva paine-ero, Q on veren virtauksen määrä tämän jakson läpi, 1332 on resistenssiyksiköiden CGS-järjestelmän muuntokerroin.
Frankin yhtälöä käytetään laajalti käytännössä verisuonten resistenssin määrittämiseksi, vaikka se ei aina heijasta todellista fysiologista suhdetta tilavuuden verenvirtauksen, verenpaineen ja verisuonten vastustuskyvyn välillä lämminverisillä. Nämä kolme järjestelmän parametria liittyvät todellakin edellä mainittuun suhteeseen, mutta eri kohteille, eri hemodynaamisissa tilanteissa ja eri aikoina, niiden muutokset voivat olla toisistaan riippuvaisia vaihtelevassa määrin. Näin ollen tietyissä tapauksissa CAD: n taso voidaan määrittää pääasiassa OPSS: n tai lähinnä ST: n arvon perusteella.
Kuva 9.3. Rintakehän aortan säiliöiden resistenssin voimakkaampi kasvu verrattuna sen muutoksiin brachiokefaalisen valtimon altaassa paineenalennuksen aikana.
Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa OPSS vaihtelee 1200: sta 1700 dynesein * s ¦ cm: iin. Hypertensiivisessä sairaudessa tämä arvo voi nousta kahdesti suhteessa normaan ja olla 2 200–3 000 dyne • s • cm-5.
SPSS: n arvo koostuu alueellisten verisuonten osastojen resistanssien määristä (ei-aritmeettisista). Samaan aikaan, riippuen alusten alueellisen vastuksen muutosten suuremmasta tai vähäisemmästä ilmenemisestä, he saavat vastaavasti vähemmän tai enemmän sydämen lähettämää verta. Kuviossa 1 9.3 esittää esimerkkiä verisuoniresistenssin voimakkaammasta noususta asteen laskevassa rintakehän aortassa verrattuna sen muutoksiin brachiokefaalisessa valtimossa. Siksi verenvirtauksen lisääntyminen brachiokefaalisessa valtimossa on suurempi kuin rintakehän aortassa. Tämä mekanismi perustuu verenkierron "keskittämiseen" lämminverisissä eläimissä, mikä aiheuttaa vaikeita tai uhkaavia olosuhteita elimistölle (sokki, verenmenetys jne.) Veren uudelleenjakautumiselle pääasiassa aivoihin ja sydänlihakseen.