Täydellinen kuvaus Dresslerin oireyhtymästä: miksi oireet ilmenevät, miten hoitaa

Tästä artikkelista opit: mikä on Dresslerin oireyhtymä, miten tämä infarktin jälkeinen komplikaatio kehittyy. Syy esiintymiseen, riskitekijät, suuret oireet. Hoitomenetelmät ja elpymisen ennuste.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Dreslerin oireyhtymä on autoimmuuninen komplikaatio, joka kehittyy jonkin aikaa myöhemmin (1–6 viikkoa) sydänkohtauksen jälkeen.

Mitä tapahtuu patologiassa? Sydäninfarkti - sydänlihassolujen (sydänlihassolujen) akuutin iskemian (hapen nälän) hyökkäys, jonka seurauksena ne kuolevat. Heidän paikkansa muodostivat nekroosikohdan ja sitten sidekudoksen arpi. Samaan aikaan tietty proteiini (perikardiaaliset ja sydänlihaksen antigeenit) tulee verenkiertoon, joka on sydänlihassolujen solujen hajoamisen tulos.

Koska terveessä kehossa on hyvin vähän tällaisia ​​antigeenejä, ja laajalla sydänkohtauksella on massiivinen vapautuminen, itse keho alkaa tuottaa vasta-aineita niitä vastaan. Tämän seurauksena sen saman organismin immuunijärjestelmä hyökkää kaikki samanlaisen rakenteen omaavat proteiinirakenteet (jotka sijaitsevat pääasiassa soluseinissä). Näin kehittyy autoimmuunireaktio terveille soluille ja kudoksille.

Patologia vaikuttaa synoviaalisiin nivelpusseihin, pleuraan, perikardiin ja muihin elimiin, mikä aiheuttaa erilaisia ​​aseptisen luun sidekudoksen tulehduksia (aseptinen - eli ilman virusten ja bakteerien osallistumista):

1. Perikardiitti (sydämen seerumin kalvon tulehdus).
2. Keuhkokuume (keuhkojen verisuonikalvon tulehdus).
3. Pneumoniitti (aseptinen keuhkokuume).
4. Autoimmuuninen niveltulehdus (nivelen tulehdus).
5. Peritoniitti (vatsakalvon tulehdus).
6. Allergisen tyypin (urtikaria, dermatiitti, punoitus) ihon ilmentymät.

Infarktin jälkeinen oireyhtymä ei sinänsä ole hengenvaarallinen myös vakavimmalla kurssilla (pitkittynyt, usein toistuva muoto), pahentaa potilaan elämänlaatua ja työkykyä tilapäisesti (tilapäistä työkyvyttömyyttä koskeva sairauslomake annetaan 3 kuukauden ajan).

Autoimmuunisairaudet, mukaan lukien infarktin jälkeinen oireyhtymä, ovat useimmissa tapauksissa kroonisia (85%) ja niillä on erityispiirteitä (paluu). Vain 15 prosentissa tapauksista sairaus paranee kokonaan.

Potilaita, joilla on Dressler-oireyhtymä, havaitaan ja hoitaa kardiologi.

Patologian kehittämismekanismi

Autoimmuunireaktio kohdistuu solukalvojen proteiinirakenteisiin, jotka sijaitsevat pääasiassa elinten kalvoissa (pleura, perikardi, nivelten synoviaalipussit, joskus peritoneum, iho). Keho tuottaa lymfosyyttejä, jotka pommittavat terveitä soluja ja yrittävät tuhota ne (tuhota, liuottaa).

Sidekudos tulehtuu, mikä aiheuttaa elimistön toimintahäiriöitä, kipua ja erilaisia ​​oireita (yskä pleuriitin aikana).

Dresslerin oireyhtymä kehittyy jonkin aikaa sydänkohtauksen jälkeen. Oireet voivat ilmetä viikon (varhaisen) tai 8 kuukauden (myöhään) jälkeen hyökkäyksen jälkeen, mutta yleensä ne alkavat 2-6 viikon kuluttua.

• lyhyen akuutin jakson (2-5 viikon, vakavien oireiden) ja remissioiden kuukausien muodossa (taudin merkit poistuvat voimakkaasti tai eivät näy lainkaan) - 85%;
• akuutin ajanjakson (2-6 viikon) muodossa, joka korvataan täydellä elpymisellä - 15%.

Syitä

Dresslerin oireyhtymän syntymisen syy on nekroosin polttopiste, joka johtuu:

• suuri fokusaalinen tai monimutkainen sydäninfarkti;
• sydämen kirurgia;
• katetrin ablaatio (sydänlihaksen alueen säätäminen elektrodilla);
• vakavia ja tunkeutuvia rintakuolemia.

98%: ssa tapauksista diagnosoidaan infarktin jälkeinen komplikaatio.

Riskitekijät

Patologian riskiä lisäävät tekijät voivat olla:

1. Autoimmuunisairaudet (kollagenoosi, vaskuliitti).
2. Sarkoidoosi (keuhkosyöpä).
3. Spondyloartroosi (degeneratiivinen nivelsairaus).
4. Idiopaattinen (ilman näkyvää syytä) tai virusperikardiitti (sydämen ulomman vuorauksen tulehdus).

Dresslerin oireyhtymän oireita

Vakavissa oireissa olevalla vaiheessa potilaalla on vaikeaa suorittaa kaikkein perustavinta päivittäistä toimintaa, elämänlaatu heikkenee, sydänkohtauksen jälkeinen elpymisaika on huomattavasti lykätty.

Vakaan remissiokauden aikana työkyky palautuu niin paljon kuin siirretyn sydänkohtauksen vakavuus sallii.

Oireet riippuvat suurelta osin siitä, missä autoimmuuninen tulehdusprosessi sijaitsee.

Seerumin kalvojen aseptinen tulehdus (sidekudoksen elinten ulkoiset kalvot)

Yleinen heikkous, huono terveys

Veren määrän muutokset (eosinofilia, leukosytoosi)

Kohonnut (39 ° C) tai subfebrilaalinen lämpötila (37 ° C), hengenahdistus, kaulan suonien turpoaminen voivat kerääntyä nestettä perikardionteloon (sydämen seerumin kalvo)

Pale, syanoottinen iho

Kutiava pinta, pieni ihottuma, lisääntynyt paikallinen lämpötila, kirkkaat punaiset täplät

Ei ole kuumetta ja kipua, verenkuvassa on tyypillisiä muutoksia (eosinofilia, leukosytoosi).

Muita tunnusomaisia ​​oireita (kuumetta, veriarvojen muutoksia) ei ole

Dresslerin oireyhtymän harvinaisia ​​muotoja - peritoniittia, verisuonitulehdusta (verisuonten seinämien tulehdusta), synoviittiä (nivelten sisäisen kapselin tulehdus) - leimaavat samat oireet kuin muilla prosesseilla (kuume, kipu riippuen prosessin lokalisoinnista, terveydentila, veren määrän muutokset).

Mahdolliset komplikaatiot

Hyvin harvoin Dresslerin postinfarktin oireyhtymä (1–2% tapausten kokonaismäärästä) sisältää oman komplikaationsa:

Dresslerin oireyhtymä (infarktin jälkeinen oireyhtymä)

Sydäninfarkti on vaarallista paitsi siksi, että se aiheuttaa merkittävää vahinkoa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnoille, mutta myös siksi, että se voi johtaa komplikaatioiden kehittymiseen. Yksi niistä on Dresslerin oireyhtymä tai infarktin jälkeinen oireyhtymä.

Dresslerin oireyhtymä on sidekudoksen autoimmuunivaurio potilaan kehossa massiivisen sydäninfarktin jälkeen. Ilmeisesti kuumetta, perikardin, keuhkokudoksen ja nivelkalvojen vaurioitumista. Kehittyy 4%: lla kaikista tapauksista 10. - 14. Päivänä sydänkohtaukseen. Tämän oireyhtymän vaara on se, että se voi esiintyä pitkään, ja se aiheuttaa jaksottaisia ​​pahenemis- ja remissio-oireita, mikä häiritsee potilaan elämänlaatua ja hyvinvointia.

Seuraavat oireyhtymän muodot erotetaan:

1. Tyypilliselle muodolle on tunnusomaista sidekudoksen vaurioitumisen erilaiset yhdistelmät:
- perikardiaaliversio
- keuhkopussin
- pneumoninen
- Perikardiaalista-pneumoninen
- perikardi ja pleura
- pleuron-pneumoninen
- perikardiaalinesteestä-keuhkopussin-pneumoninen
2. Epätyypillinen muoto ilmentää sydän-, niveltulehdus-, iho-, peritoneaalivaihtoehtoja.
3. Malosymptomaattinen (poistettu) muoto ilmenee matalan asteen kuumeena, nivelkipuina ja muutoksina yleisessä verikokeessa.

Dresslerin oireyhtymän syitä

Taudin pääasiallinen syy on sydänlihassolujen vaurio ja kuolema (nekroosi) akuutissa sydäninfarktissa, hajoamistuotteiden vapautuminen vereen ja autosensibilisaatio (kehon omiin kudoksiin kohdistuva lisääntynyt immuunien herkkyys) kuolleiden solujen denaturoituun proteiiniin. Antigeenien (vieraiden aineiden) tunnistamisesta vastaavien immuunisolujen aggressio on, mutta tässä tapauksessa tämä reaktio kohdistuu sydämen, keuhkojen ja nivelten limakalvojen soluihin sijoitettuihin proteiinimolekyyleihin - perikardi-, pleura- ja synoviaalisiin (nivel) kalvoihin. Tämän seurauksena on oma autoihinsa ristiin autoimmuunireaktio, jota keho pitää vieraina. Pleura, perikardi ja synoviaalikalvot tulevat tulehtumaan, mutta tulehdus on luonteeltaan aseptinen, vapaa bakteereista ja viruksista, ja erittää jonkin verran nestettä, joka kerääntyy keuhkopussin ja perikardin lehtien sekä nivelten välillä ja aiheuttaa kipua ja heikentyneitä toimintoja.

Ei vain suurikeskeinen tai transmuraalinen sydäninfarkti voi olla syynä Dresslerin oireyhtymään, vaan myös kirurgisiin toimenpiteisiin sydämeen. Kun mitraaliventtiilillä on rekonstruktiivisia operaatioita, kehittyy postkommissotominen oireyhtymä harvoin ja sydämen interventioiden jälkeen leikkaamalla perikardi - postkardiotomian oireyhtymä. Nämä vaihtoehdot ovat samanlaisia ​​kuin infarktin jälkeinen oireyhtymä syiden, kehitysmekanismien, kliinisten ilmenemismuotojen ja hoidon kannalta, minkä vuoksi niitä kutsutaan yleensä Dresslerin oireyhtymäksi.

Tämän komplikaation kehittymisen riskiä lisäävät potilaan systeemiset autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma jne.) Sekä potilaan myöhäinen motorinen aktivoituminen sydänkohtauksen jälkeen.

Dresslerin oireyhtymän oireet

Kliiniset oireet voivat ilmetä ajanjaksolla, joka on kaksi viikkoa - kaksi kuukautta akuutin sydänkohtauksen jälkeen. Dressler-oireyhtymä ilmenee seuraavina oireina:

- Yleinen huonovointisuus ja huonovointisuus.
- Lämpötila nousee useammin subfebrilisiin numeroihin (korkeintaan 39 ° C), interkotaalisessa jaksossa voi olla pysyvää matala-asteista kuumetta (37,3 - 38 ° C).
- Perikardiitti on pakollinen merkki Dresslerin oireyhtymästä. Se ilmenee kipuina akuutin, painavan, supistavan luonnon sydämessä, joka on pahentunut inhalaation korkeudessa ja yskimättä ja katoamassa altis-asennossa tai istuu kaltevuudella eteenpäin. Voi antaa kaulassa, olkapäässä ja vasemmassa kädessä.
- Pneumoniitti (jota ei pidä sekoittaa keuhkokuumeeseen - tulehduksellinen bakteeri- tai viruksen keuhkovaurio) kehittyy interstitiaalisen keuhkokudoksen vaurioitumisen seurauksena, ja se ilmenee molemmin puolin diffundoidusta rintakipusta, hengenahdistuksesta rasituksesta ja kuivasta yskästä, joskus veren juovista. Kun potilas valittaa hengenahdistuksesta, yskimistä ja hemoptyysistä, lääkärin pitäisi miettiä toista sydänkohtausongelmaa - keuhkoembolia.
- Pleuriitti ilmenee pintakipua rinnassa vasemmalla puolella, enemmän puolella ja takana, ja kuivaa yskää. Kipu ja yskä häviävät itsestään kahden tai neljän päivän kuluessa. Pleuriitti yhdessä perikardiitin, keuhkoputkentulehduksen ja kuumeen merkkien kanssa antaa mahdollisuuden luotettavasti ehdottaa Dresslerin oireyhtymän diagnoosia.

Kuviossa on esitetty pleuraalisen syvennys

- "Rintakehän - olkapäähän" -oireyhtymä (kardiopulmonaarinen oireyhtymä) kehittyy parhaillaan paljon harvemmin kuin aikaisemmin, mikä liittyy potilaan aikaisempaan aktivoitumiseen sydänkohtauksen jälkeen. Vasen olkapään nivelen kipu, heikentynyt herkkyys vasemmassa kädessä, tunnottomuus ja kädessä "ryömiminen", haarukka, marmorin väri käsivarteen ja käteen.
- Anteriorisen rintakehän oireyhtymä johtuu nivelten osteokondroosin etenemisestä rintalastan ja claviclein risteyksessä, ja todennäköisesti se liittyy myös potilaan pitkittyneeseen liikkumattomuuteen sydänkohtauksen akuutissa jaksossa. Ilmentää kipua ja turvotusta rintalastassa ja lohkareessa vasemmalle.
- Ihon ilmenemismuodot: ihottuma voi ilmetä, mikä muistuttaa nokkosihottumaa, ihottumaa, ihottumaa tai punoitusta.

Useimmissa tapauksissa syndrooma on krooninen, ja paheneminen kestää useasta päivästä 3-4 viikkoon ja remissiot kestävät useita kuukausia. Harvoin havaittiin kertaluonteinen hyökkäys täydellä toipumisella.

Dresslerin oireyhtymän diagnoosi

Diagnoosia voidaan epäillä potilaan tyypillisten sydänkohtauksen jälkeisten valitusten perusteella kahden viimeksi kuluneen kuukauden aikana sekä potilastarkastustietojen perusteella - rintakehän auscultation aikana kuuntelevat perikardi- ja pleuraalihäiriöt ja kosteat rungot alemman keuhkojen osissa. Diagnoosin selventämiseksi voidaan antaa lisää tutkimusmenetelmiä:

- Yksityiskohtainen verenkuva - leukosyyttien lukumäärä (yli 10 x 109 / l), kiihdytetty ESR (yli 20 mm / tunti), eosinofiilien määrän lisääntyminen (yli 5% leukosyyttikaavassa) on lisääntynyt.
- Veren biokemiallinen analyysi, reumatologiset testit, immunologiset tutkimukset. Määritetään korkeampi C-reaktiivisen proteiinin taso, MV: n tasoa - kreatiniinifosfokinaasin ja troponiinien (akuutin infarktin merkkiaineet) määrää voidaan lisätä, mutta ei aina, mikä edellyttää differentiaalidiagnoosia toistuvalla sydäninfarktilla.
- EKG ei paljasta merkittäviä poikkeavuuksia lukuun ottamatta arpeutumisinfarktin merkkejä.
- Echokardiografia paljastaa perikardin lehtien sakeutumisen, mikä rajoittaa niiden liikkuvuutta, nesteen (effuusiota) esiintymistä perikardiontelossa. Määritetään alat, joilla on vähentynyt sydänlihaksen supistavuus (hypokinesia), mikä osoittaa siirretyn sydänkohtauksen.
- Rintakehän röntgensäteily - interlobaarisen keuhkopussin paksuneminen pleurisiteetissa määritetään, keuhkokudoksen keuhkomalli, lineaarinen tai polttovärähtely voi lisääntyä keuhkokuumeessa, sydämen varjon lisääntyminen perikardiitissa.
- Olkapään nivelten radiografia voi osoittaa yhteisen tilan supistumista, luun lujittumista ja muita aikaisemmin olemassa olevan nivelrikon merkkejä.
- Rintakehän CT tai MRI on määrätty diagnostisesti epäselvissä tapauksissa perikardiitin, pleuriitin ja pneumoniitin luonteen selvittämiseksi.

Dresslerin oireyhtymän hoito

Ensimmäisen kerran elämässä syntynyt oireyhtymä tulisi hoitaa sairaalassa. Seuraavia relapseja voidaan hoitaa avohoidossa lievän kurssin aikana.

Seuraavia lääkkeitä määrätään laskimoon ja tabletin muodossa:

- Prednisolonia, deksametasonia ja muita glukokortikoidihormoneja päivittäisannoksena 30-40 mg. Parannusta havaitaan jo toisen - kolmannen päivän aikana hormonihoidon alkamisesta, mutta hoidon tulee olla pitkä, useita viikkoja ja kuukausia, koska lääkkeiden poistamisen myötä uusi relapsi on mahdollista. Prednisonin asteittainen poistaminen on tarpeen, annoksen pienentäminen 5 mg viikossa, kunnes lääke lopetetaan kokonaan.
- ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID-lääkkeet): diklofenaakki, indometasiini, aspiriini, nimesulidi, annostukset määrää hoitava lääkäri.
- antibiootit ovat tehottomia, mutta niitä voidaan määrätä erilaisten diagnoosien vaikeuksille keuhkojen, perikardin ja nivelten tarttuvien vaurioiden varalta.
- kardiotrooppiset lääkkeet IHD-aspiriinin, beetasalpaajien, lipidia alentavien lääkkeiden (statiinien), ACE-estäjien jne. hoitoon.
- analginum ja dimedrol intramuskulaarisesti vaikeaan kivun oireyhtymään.

Lääkehoidon lisäksi, kun ilmenee voimakas pleuraefuusio ja perikardiitti, kun huomattava määrä nestettä kertyy onteloihin, pleuraalinen ja perikardiaalinen lävistys voidaan osoittaa efuusionpoistolla.

Elämäntapa ja Dresslerin oireyhtymä

Potilaiden, joilla on postinfarkti oireyhtymä, tulee noudattaa terveellistä elämäntapaa, joka on välttämätöntä kaikille potilaille, joilla on ollut akuutti sydäninfarkti. Seuraavia yksinkertaisia ​​periaatteita on noudatettava:

- terveellinen ruoka - tuoreiden vihannesten ja hedelmien, mehujen, hedelmäjuomien, viljatuotteiden ja viljan kulutus enemmän, eläinrasvojen korvaaminen vihanneksille. Sinun pitäisi rajoittaa rasvaisen lihan ja siipikarjan kulutusta, sulkea pois kahvia, hiilihappoa sisältäviä juomia, paistettuja, mausteisia, suolaisia, mausteisia ruokia ja valmistaa ruokaa keitettyinä tai höyrytettyinä. On suositeltavaa vähentää kulutetun suolan määrää 5 grammaan päivässä ja nesteen tilavuus 1,5 litraan päivässä;
- huonojen tapojen hylkääminen;
- potilaan varhainen aktivoituminen sängyssä sydänkohtauksen akuutissa jaksossa ja kohtalainen fyysinen aktiivisuus tulevaisuudessa. Jo toisen - kolmannen päivän aikana sydänkohtauksen aikana, hengitysharjoituksia ja fysioterapiaharjoituksia näytetään lääkärin valvonnassa sängyssä makaamassa (tiukalla lepotuolilla - käsien liikkeillä, rentoutumisharjoituksilla) ja sitten istuen ja seisomassa (seurakunnan kanssa) keston ollessa enintään 5 - 10 minuuttia. Lisäksi hoidetaan sairaalahoitoa, annostellaan kävelyä, terapeuttisia harjoituksia jne..

komplikaatioita

Infarktin jälkeisen oireyhtymän komplikaatioita ei käytännöllisesti katsoen esiinny, vaikka kuvataan yksittäisiä vakavia munuaisvaurioita glomerulonefriitin ja verisuonten vaskuliitin muodossa. Harvoin, jos sitä ei hoideta hormonaalisten lääkkeiden kanssa, perikardiaalisen effuusion tulos liimaiseen perikardiittiin on mahdollista, mikä häiritsee sydänlihaksen rentoutumista ja edistää veren pysähtymistä suuressa verenkierrossa. Rajoittava (diastolinen) sydämen vajaatoiminta kehittyy.

näkymät

Elämän ennuste on suotuisa.

Väliaikainen työkyvyttömyys (sairausloma), jos sydäninfarkti on monimutkainen Dresslerin oireyhtymän kanssa, määritetään 3 - 3,5 kuukauden ajanjakson mukaan, viitteiden mukaan, ehkä pidempään.

Pysyvä vamma (vammaisuus) määräytyy relapsien esiintymistiheyden, sydän- ja verisuonitoimintojen heikentymisen asteen perusteella, joka johtuu paitsi pleuriirista, perikardiitista ja nivelvaurioista, myös itse sydäninfarktista. Yleensä Dresslerin oireyhtymä ei johda vammaisuuteen.

Dressler-oireyhtymä: oireet, hoito

Dresslerin oireyhtymä (tai infarktin jälkeinen oireyhtymä) on sydäninfarktin autoimmuuninen komplikaatio, jossa potilaan immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat oman sidekudoksensa kehon eri osissa. Tällaisissa autoimmuunihyökkäyksissä voi saada erilaisia ​​elimiä ja kudoksia: keuhkopussin, keuhkojen, perikardin, sisemmän nivelkalvon.

Yleensä tämä infarktin jälkeinen komplikaatio tapahtuu 2-8 (joskus 11) viikkoa sydänkohtauksen jälkeen, ja sille on ominaista tyypillinen triad - perikardiitti, keuhkokuume ja keuhkopussintulehdus. Näiden kolmen taudin ilmenemismuodon lisäksi voi esiintyä nivelten tai ihon synoviaalisten kalvojen vaurioitumista. Tällainen oireyhtymä kestää noin 3 - 20 päivää ja sen vaara on siinä, että remissioiden jälkeen voi esiintyä jaksottaisia ​​pahenemistapoja, jotka vaikuttavat suuresti potilaan yleiseen hyvinvointiin ja vaikeuttavat hänen elämäänsä.

Tässä artikkelissa tutustutaan Dresslerin oireyhtymän syihin, muotoihin, oireisiin, diagnoosimenetelmiin ja hoitoon. Nämä tiedot auttavat sinua ajoissa epäilemään taudin kehittymistä ja ryhtymään ajoissa toimenpiteisiin sen hoitamiseksi.

syistä

Infarktin jälkeisen oireyhtymän kehittymisen ensisijainen syy on sydänlihassolujen kuolema ja kudosekroosituotteiden vapautuminen. Vastauksena näihin prosesseihin kehossa muodostuu muuttuneita proteiineja, ja immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita niitä vastaan. Kun immuunivaikutus denaturoitua proteiinia kohtaan kasvaa, tuotetut aineet alkavat hyökätä omiin proteiineihinsa, jotka sijaitsevat sidekudoksen vaippaissa, jotka peittävät sydämen, keuhkojen, rintakehän tai nivelten pinnan. Tällaisen autoimmuunisen aggressiivisuuden seurauksena näissä elimissä ja kudoksissa esiintyy aseptisia tulehdusprosesseja.

Samanlaiset epäonnistumiset immuunijärjestelmässä voivat tapahtua paitsi transmuraalisen tai suuren fokaalisen infarktin aikana, myös vasteena sydämen leikkauksen suoritukselle. Tällaisten autoimmuunireaktioiden kehittymistä voi herättää rekonstruktiivinen toiminta mitraaliventtiilillä - post-commissom-oireyhtymä tai sydänleikkaus, johon liittyy sydämen ulomman kalvon dissektio - kardiotominen oireyhtymä. Tällaiset oireyhtymät ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin Dresslerin oireyhtymä, ja usein ne yhdistetään tämän nimen alle. Lisäksi tällaiset autoimmuuniprosessit voivat johtua vammojen aiheuttamasta sydämen vaurioitumisesta.

Harvinaisemmissa tapauksissa Dresslerin oireyhtymä johtuu virusinfektioista. Samalla potilaan veressä havaitaan lisääntynyt viruslääkkeiden määrä.

Infarktin jälkeisen oireyhtymän riski kasvaa seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

• potilaan autoimmuunisairauksien historia;
• motorisen aktiivisuuden myöhäinen puhkeaminen sydänkohtauksen jälkeen.

muoto

Riippuen sidekudoksen tiettyjen autoimmuunisairauksien yhdistelmästä, erotetaan toisistaan ​​erilaiset Dresslerin oireyhtymän muodot.

Tyypillinen muoto

Tässä oireyhtymävaiheessa ilmenee seuraavia vaurioita:

• perikardiaalinen - autoimmuunivaurio sydämen ulommalle kalvolle (perikardi);
• pneumoninen - autoimmuunikudoksen vaurioituminen keuhkoihin;
• pleuraalinen autoimmuunivaurio, joka kattaa rinta- ja valomembraanit (pleura);
• perikardiaalipleuraalinen autoimmuunivaurio perikardiumille ja keuhkopussille;
• perikardiaalinen-pneumoninen - autoimmuunisairaus perikardiin ja keuhkokudokseen;
• pleuro-pneumoninen - autoimmuuninen vaurio pleuralle ja keuhkokudokselle;
• perikardi-pleura-pneumoninen - autoimmuunisairaus perikardiin, pleuraan ja keuhkokudokseen.

Epätyypillinen muoto

Tässä infarktin jälkeisessä oireyhtymässä seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia:

• nivelten - nivelten synoviaalisten kalvojen autoimmuunivaurio;
• ihon kautta - autoimmuuninen ihovaurio, joka ilmenee ihottumina ja punoituksena.

Alhaiset oireet

Tällainen Dressler-oireyhtymä voi ilmaista seuraavilla ilmenemismuodoilla:

• pitkäaikainen subfebriilinen kuume;
• lisääntynyt ESR yhdessä leukosytoosin ja eosinofilian kanssa;
• jatkuva nivelkipu (nivelkipu).

oireet

Ensimmäistä kertaa Dresslerin oireyhtymän oireet ilmenevät 2–8 (joskus 11) viikkoa sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Potilaalla on puristava tai puristava kipu rinnassa, heikkouden ja heikkouden tunne, kuume (joskus jopa 39 ° C, mutta useammin 37-38 ° C). Tämän jälkeen kliinistä kuvaa täydennetään hydroperikardin ja hydrotoraksin oireilla.

Rintakipu voidaan antaa vasemmalle tai olkapäälle. Niitä ei yleensä poisteta ottamalla Nitroglyseriinia ja kestämään 30-40 minuuttia tai enemmän. Tutkimuksessa potilas määräytyy ihon kipu, nopea pulssi, paineen lasku. Sydämen sävyjen kuunteleminen paljastaa "särmäysrytmin" ja sävyjen kuurouden. Kun infarktin jälkeinen oireyhtymä on epätyypillinen, ihon ihottuma ja punoitus, nivelissä voi esiintyä kipua.

Pukeutuja-syndrooman klassinen kolmikko

Taudin tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat: perikardiitti, pleuriitti ja pneumoniitti.

perikardiitti

Kivun voimakkuus sydämessä tämän oireyhtymän kanssa voi olla erilainen ja vaihtelee lievästä paroxysmaliin tai excruciatingiin. Periaatteessa se on pysyvässä asennossa vähemmän selvä, ja se on matalassa asennossa havaittavin. Yskä tai syvä hengitys voi tehostaa sen ilmenemismuotoja. Kipu voi esiintyä ajoittain tai olla vakio.

Kivun lisäksi infarktin jälkeisen oireyhtymän perikardiitti ilmenee seuraavina oireina:

• sydämentykytys;
• kuume ja vilunväristykset;
• merkkejä yleisestä myrkytyksestä: heikkous, lihasten ja nivelten kipu, huonovointisuus;
• kuiva yskä.

Rintalastan vasemmassa reunassa määritetään sydäntä kuuntelemalla perikardiaalihieronta. Erityisesti hän kuulee, kun potilas on kallistettu eteenpäin. Kun neste on kerääntynyt perikardiin, kohina muuttuu vähäisemmäksi.

Verikokeessa paljastui ESR: n, eosinofiilien ja leukosyyttien määrän kasvu.

Vakavan oireyhtymän aikana potilaalla on seuraavat oireet:

• hengenahdistus, jossa on matala ja nopea hengitys;
• kaulan suonien turvotus;
• jalkojen turvotus;
• maksan koon kasvu;
• askites.

Perikardiitin oireet ovat olennaisia ​​komponentteja Dresslerin oireyhtymässä ja useammin niillä on lievä kurssi. Yleensä muutaman päivän kuluttua kivut tulevat vähemmän voimakkaiksi, kuume on poistettu ja potilaan yleinen hyvinvointi paranee.

keuhkopussintulehdus

Postinfarktin oireyhtymässä pleuran tulehdus voi tapahtua itsenäisesti tai sitä täydentää muut patologiset merkit (perikardiitti, pneumoniitti jne.). Pleuriitti ilmenee tällaisina valituksina ja oireina:

• rintakipu tai naarmuuntuminen;
• hengitysvaikeudet;
• kuume;
• pleura-kitkamelu.

Syvä hengitys tai yskä pahentaa autoimmuunista pleuriittikipua. Yleensä ne kulkevat itsenäisesti muutaman päivän kuluttua.

Infarktin jälkeisessä oireyhtymässä pleuriitti voi olla kuiva, märkä, yksipuolinen tai kaksipuolinen.

keuhkotulehdus

Keuhkokudoksen autoimmuuninen tulehdus havaitaan harvemmin kuin pleuriitti tai perikardiitti. Pneumoniitti ilmenee seuraavina oireina:

• kuiva tai märkä yskä (veri voi esiintyä rutissa);
• rintakipu;
• hengenahdistus.

Pääsääntöisesti Dresslerin oireyhtymä vaikuttaa useammin keuhkojen alempiin lohkoihin. Lyömäsoittimien aikana niiden tulehdus ilmenee lyömällä lyömäsoittimen ääniä ja kuuntelemalla hienoja kuplittavia kosteallejä.

Muut oireet

Joissakin tapauksissa infarktin jälkeinen oireyhtymä esiintyy nivelten synoviaalisten kalvojen autoimmuunisina tulehduksina, ihon vaurioina tai oireettomina.

Liitosvammat

Kun potilaan sisäisen nivelkalvon autoimmuunivaurio on merkkejä niveltulehduksesta:

• kuume;
• kipu kärsineessä nivelessä;
• ihon punoitus ja turvotus nivelen yli;
• liikkuvuusrajoitukset;
• parestesia.

Dresslerin oireyhtymässä saattaa vaikuttaa yksi tai useampi nivel.

Ihon vauriot

Postinfarktin oireyhtymä voi ilmetä ihovaurioina. Tällaisissa tapauksissa iholle ilmestyy punoitusta ja ihottumaelementtejä, kuten punoitusta, nokkosihottumaa, ihottumaa tai ihottumaa.

Malosymptomaattinen virta

Jos kyseessä on Dresslerin oireyhtymän epäsymptomaattinen variantti, potilaalla kehittyy atralgia ja pysyvä, pitkäaikainen ja subfebriili, joka on kohtuutonta muusta syystä. Tällaisissa tapauksissa veren kliinisessä analyysissä seuraavat poikkeamat havaitaan pitkään:

Postinfarktisen oireyhtymän kulku

Ensimmäistä kertaa Dressler-oireyhtymä voi kestää 3 - 20 päivää. Sen jälkeen tulee remissio, joka korvataan ajoittain pahenemisilla.

Remissio saavutetaan pääsääntöisesti hoidolla. Hoidon lopettaminen voi kuitenkin aiheuttaa oireyhtymän uusiutumisen, jonka kesto voi olla 1-2 - 8 viikkoa.

diagnostiikka

On mahdollista epäillä Dresslerin oireyhtymän kehittymistä sellaisten potilaiden tyypillisten oireiden ja valitusten perusteella, joilla oli sydäninfarkti 2-3 kuukautta sitten. Diagnoosin selventämiseksi seuraavat instrumentaaliset ja laboratoriokokeet on määritetty:

• täydellinen kliininen vereanalyysi;
• virtsa;
• biokemialliset, immunologiset verikokeet ja reumaattiset testit;
• EKG;
• ekokardiografia;
• rintakehän rinta;
• nivelröntgensäteet;
• MRI- tai CT-skannaus rinnassa.

hoito

Oireiden vakavuudesta riippuen potilaita, joilla on Dressler-oireyhtymä, voidaan tarjota avohoidossa tai sairaalahoidossa.

Huume- ja konservatiivinen hoito

Seuraavia lääkkeitä voidaan käyttää autoimmuunisen tulehduksen merkkien poistamiseen:

• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - indometasiini, aspiriini, diklofenaakki;
• glukokortikoidi - deksametasoni, prednisoni.

Jos kyseessä on ei-vakava oireyhtymä, vain ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet voivat olla riittäviä. Potilaalle suositellaan glukokortikoidilääkkeitä niiden tehottomuuden tai vakavamman sairauden seurauksena, joka lyhyemmässä ajassa eliminoi tulehdusreaktion. Kun ne on otettu, 2-3 päivän kuluttua potilaan tila paranee merkittävästi. Yleensä tällaisten hormonaalisten lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä suositellaan infarktin jälkeiselle oireyhtymälle.

Seuraavia lääkkeitä voidaan määrätä oireenmukaiseksi hoitoksi potilaille:

• beetasalpaajat - Concor, Atenolol ja muut;
• kardiotrooppiset lääkkeet - Asparkam, trimetatsidiini jne.;
• ACE-estäjät - Enam, Captopril ja muut;
• lipidiä alentavat lääkkeet - Lovastatin, Proburkol ja muut;
• antikoagulantit - Aspiriini-sydän, klopidogreeli jne.

Tarvittaessa voidaan antaa Analginin injektioita Dimedrolin tai Ketonalin kanssa voimakkaan kivun poistamiseksi. Joissakin tapauksissa antibiootteja suositellaan infektioiden yhteydessä.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden on annettava periksi huonot tavat. Päivittäisessä ruokavaliossaan niiden tulisi sisältää enemmän tuoreita vihanneksia, yrttejä, marjoja, hedelmiä, kasvirasvoja, viljaa ja viljaa. Sairauden hoidon täydentäminen voi johtaa fysioterapiaan ja hengitysharjoituksiin.

Kirurginen hoito

Jos perikardiitti tai keuhkopussinontelossa esiintyy akuuttia perikardiittiä tai keuhkoputkentulehdusta, suuri määrä nestettä voi kerääntyä. Sen poistamiseksi voidaan suorittaa seuraavat kirurgiset toimenpiteet:

• perikardiaalinen pistos;
• pleuraalinen puhkaisu.

Dresslerin oireyhtymä on melkein aina sydäninfarktin autoimmuuninen komplikaatio, ja muut tekijät aiheuttavat sitä paljon vähemmän. Sen ilmenemismuodot ilmaistaan ​​yleensä tyypillisissä kolmioissa: perikardiitti, pleuriitti, pneumoniitti. Ei-steroidisia anti-inflammatorisia tai glukokortikoidilääkkeitä käytetään tämän potilaan huononevan elämänlaadun hoitoon.

Asiantuntija puhuu Dresslerin oireyhtymästä (englanniksi):

Postinfarkti Dresslerin oireyhtymä: syyt, merkit, hoito

Postinfarktin Dressler-oireyhtymä on autoimmuunipatologia, joka monimutkaistaa sydäninfarktia ja ilmentää perikardin, pleuran ja keuhkojen tulehduksen oireita. Tämä on kehon erityinen reaktio omiin soluihinsa, minkä seurauksena sisäiset elimet, astiat ja nivelet vaikuttavat.

Sydäninfarkti - sydänlihaksen kuolema tai nekroosi, joka johtaa usein potilaiden kuolemaan. Sepelvaltimoiden tromboosi johtaa sydänlihaksen heikentymiseen veressä, hapen nälän kehittymiseen ja lihaskudoksen nopeaan kuolemaan. Muodostui nekroosin alueita, jotka aiheuttavat tulehdusprosessin. Kudos kuolee sairastuneella alueella, suuri määrä myrkyllisiä hajoamistuotteita vapautuu veren nekroottisilta alueilta.

Kuollut sydänlihassolut havaitsevat kehon vieraana ja aiheuttavat reaktiivisia muutoksia ympäröivissä kudoksissa. Sidekudoksen aseptinen tulehdus kehittyy, jolla on pitkä ja vakava kurssi, jossa esiintyy usein pahenemisia ja remissioita.

Dresslerin oireyhtymä on melko harvinainen: patologia on todettu 4%: lla akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan potilaista. Tämä johtuu tulehduskipulääkkeiden laajasta käytöstä, ei-invasiivisten menetelmien leviämisestä sydän- ja verisuonitautien hoitoon sekä patologian monimutkaisesta diagnoosista.

muoto

Kardiologiassa erotetaan seuraavat patologiset muodot:

• Tyypillinen tai laajennettu infarktin oireyhtymän muoto ilmentää perikardin, pleuran, keuhkojen, nivelten tulehduksen oireita. Määritä sekoitusvaihtoehdot.
• Epätyypillinen muoto toteutuu suurten nivelten tulehduksilla, allergisilla ihovaurioilla, peritoniitin tai keuhkoputkien astman kehittymisellä. Harvinaisemmat muodot - pulmoniitti, periostiitti, perikondriitti, synoviitti, vaskuliitti, glomerulonefriitti.
• Matalan oireyhtymän muoto - pysyvä subfebriili, nivelkipu, tyypilliset muutokset veren koostumuksessa.

Kehittämisen kulun ja ajan mukaan Dresslerin oireyhtymä on jaettu seuraavasti:

1. "Varhainen diabetes" - ilmenee välittömästi sydänkohtauksen jälkeen.
2. "Late diabetes" - kehittyminen muutaman kuukauden kuluttua sydänkohtaukseen.

syistä

Dresslerin oireyhtymän tärkeimmät etiopatogeeniset tekijät:

Sydäninfarkti tai sen seuraukset ovat tärkeimpiä taudin etiologisia tekijöitä. Kardiomyosyyttien nekroosin seurauksena veressä esiintyy spesifisiä vasta-aineita kehon omiin soluihin. Vakavat kalvot ovat alttiimpia patologialle. Kehossa muodostuu yliherkkyyttä sairastuneiden kardiomyosyyttien sairaalle proteiinille. Kehon omat solut tulevat autoantigeeneiksi, jotka ovat vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa ja muodostavat immuunikomplekseja. Ne on kiinnitetty eri elimiin ja kudoksiin ja vahingoittavat niitä. Pleuran, perikardin ja nivelten aseptinen tulehdus kehittyy. Pleuraalisessa, perikardi- ja nivelontelossa transudaatti kerääntyy, kipu syntyy ja elimen toiminta häiriintyy.

Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, jotka kärsivät polymyosiitista, skleroderma, vaskuliitti, sarkoidoosi, spondylartroosi.

oireiden

Dresslerin oireyhtymä ilmenee myrkytyksellä, kardialgialla ja polyserositisilla. Potilaat kehittävät rintakipua, heikkoutta, heikkoutta, huonovointisuutta, kuumetta, sitten hydroperikardin ja hydrotoraksin oireita.

Rintalastan takana olevalla kipulla on supistava tai puristava luonne, joka säteilee vasempaan käteen, olkapää, olkapää. Huumeiden vastaanottaminen nitraattien ryhmästä ei yleensä tuo helpotusta. Potilaita tutkittaessa on huomioitava ihon pahuus, hyperhidroosi, hypotensio, takykardia. Auscultatory tylsä ​​sävyjä ja "canter rytmi". Tällaisessa tilassa potilaat tulee heti sairaalahoitoon.

perikardiitti

Patologian pääasiallinen ilmentymä on kipu, jonka voimakkuus vaihtelee kohtalaisesta kivuliaan ja paroxysmaliin. Se heikkenee pysyvässä asennossa ja kasvaa, kun potilas on selässä, hengittää syvästi tai yskää. Kipu on vakio tai esiintyy säännöllisesti.

Kivun oireyhtymän lisäksi seuraavat oireet ovat perikardiitille ominaisia:

1. Perikardi-kitkaääntä, kuulet rintalastan vasemmassa reunassa, varsinkin kun runko on kallistettu eteenpäin. Se laskee nesteen vapautumisen jälkeen perikardiin, ja se koostuu systolista ja diastolista johtuvista eteis-kammiokomponenteista.
2. Kuume - kehon lämpötilan nousu subfebrile-arvoihin. Myrkytysoireyhtymä ilmenee heikkoudena, huonovointena, lihas- ja nivelkipuina. Kuume on syy tulehduksen aikana veressä vapautuneiden pyrogeenien aktivoitumiseen.
3. Leukosytoosi, eosinofilia ja korkea ESR.
4. Hengenahdistus, jugulaaristen suonien turpoaminen, hepatomegalia ovat merkkejä vakavasta patologiasta.
5. Sydämentykytys, kuiva yskä, vilunväristykset ja matala hengitys.
6. Askites.
7. Jalkojen turvotus.

Perikardiitti on välttämätön osa Dressler-oireyhtymää, jolla ei ole vakavaa kurssia. Muutaman päivän kuluttua kivun intensiteetti pienenee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi, potilaiden yleinen tila paranee.

keuhkopussintulehdus

Pleuriitti on keuhkopussin tulehdussairaus, jonka pääasialliset oireet ovat rintakipu, hengenahdistus, yskä, keuhkoputken melu, kuume. Potilaat valittavat usein naarmuuntumisesta.

Se voi edetä erillään tai yhdistää perikardiitin ja muiden patologisten oireiden kanssa. Syvä hengitys ja yskä pahentavat kipua, joka häviää parin päivän kuluttua.

esimerkki röntgensäteilystä keuhkojen oireyhtymässä

keuhkotulehdus

Pneumoniitti on keuhkokudoksen autoimmuuninen tulehdus, joka ilmenee rintakipu, hengenahdistus, kuiva tai märkä yskä ja verinen sylki. Keuhkokuumeessa tulehduspisteet ovat paikallisia keuhkojen alemmissa lohkoissa. Näiden lyömäsoittimien yläpuolella esiintyy lyhennettyä lyömäsoittavaa ääntä, auskulttuurisesti - hienojakoisesti kosteaa kangasta, syljen veressä.

Vähiten yleisiä patologisia oireita ovat nivelet, alukset ja sisäelimet. Autoallergisen etiologian olkavarren niveltulehdus, joka ilmenee kaikissa tulehdusmerkkeissä: kipu, rajoitettu liikkuvuus, tunnottomuus, parestesia, ihon hyperemia. Interfalangeaaliset nivelet ja joskus koko käsi paisuvat. Niveltulehdus esiintyy kuumeen taustalla.

Pitkäaikainen sydänlihaksen iskemia johtaa fokaalisen dystrofian ja pienen polttopisteen kehittymiseen. Tässä tapauksessa ensimmäiset patologiset oireet näkyvät myöhässä.

diagnostiikka

Dresslerin oireyhtymän diagnoosi perustuu potilaan valituksiin, elämän ja sairauden historiaan, tutkimukseen, lyömäsoittimiin ja rintakehään. Visuaalinen tarkastus antaa mahdollisuuden havaita potilaita, joilla on pehmeä tai sininen iho kudoksen hypoksian vuoksi. Vasemmanpuoleisten kylkiluiden välissä olevat jugulaariset laskimot ja iho ovat pullistuneet ulos, mikä liittyy lisääntyneeseen paineeseen rinnassa. Kivun vähentämiseksi potilaat yrittävät "hengittää vatsassa". Perkussiot määräytyvät sydämen tummuuden laajentumisen, auskulttuurin - sydänsävyjen vaimennuksen vuoksi.

Muita tutkimusmenetelmiä ovat kliininen vereanalyysi, immunogrammi, reumaattiset testit, elektrokardiografia, fonokardiografia, sydämen ultraääni, rintakehän ja olkapään röntgenkuvaus, laskettu tai magneettikuvaus, perikardiaalinen pistos. Biopsia voi havaita tulehduksellisia muutoksia perikardin kudoksessa. Voit tehdä tämän ottamalla palan kudosta ja tutkimalla sitä mikroskoopilla.

Tietokonetomografia paljastaa tyypillisiä muutoksia sydämen pussiin ja arvioi välikarsinaisten elinten tilaa. Tutkimuksen tulokset ovat lyhyt kuva elokuvasta, jossa kuvataan yksityiskohtaisesti rakennemuutoksia ja vahvistetaan väitetty diagnoosi. Magneettiresonanssikuvauksella voit havaita sydänlihaksen vaurioita, tulehduksen pistealueita, adheesioita, eritteitä. Tunnelissa olevat potilaat, lääkärin antama signaali, pysäyttävät hengitystä ja liikkuvat echokardiografia on ei-vaarallinen ja ei-invasiivinen tekniikka, joka suoritetaan ultraäänen avulla. Se havaitsee sydämen pussin nestettä, perikardilevyjen sakeutumista, niiden välisiä tarttuvuuksia ja kasvaimia.
Laboratorion diagnostiikkaan kuuluvat: veren ja virtsan kliininen analyysi, mikrobiologiset testit, sytologinen analyysi, immunologinen tutkimus.

hoito

Potilaita suositellaan säilyttämään terveellinen elämäntapa, syö runsaasti tuoreita vihanneksia ja hedelmiä, viljaa, viljaa ja kasvirasvoja. On välttämätöntä luopua huonoista tottumuksista, suorittaa hengitysharjoituksia ja fysioterapiaa.

Patologian hoito hoidetaan sairaalassa. Potilaille määrätyt lääkkeet:

1. Tulehduskipulääkkeet - Diklofenaakki, Indometasiini, Ibuprofeeni, Aspiriini. Niillä on kipua lievittäviä ja antipyreettisiä vaikutuksia.
2. Glukokortikosteroidit - Prednisoloni, deksametasoni. Niillä on selvä ja nopea vaikutus patologian autoimmuunisen alkuperän yhteydessä, edistetään nopeampaa ja täydellistä effuusion resorptiota. Hormonihoito suoritetaan pitkään. Potilaiden tila paranee jo 2-3 päivän kuluessa hoidon alkamisesta.
3. Kardiotrooppiset lääkkeet - lääkkeet, jotka normalisoivat sydämen lihaksen aineenvaihduntaa: "Trimetatsidiini", "Panangin", "Asparkam".
4. Beetasalpaajat - "Atenololi", "Bisoprololi", "Concor".
5. Hypolipidemiset lääkkeet - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatiini.
6. ACE-estäjät - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulantit - "Varfariini", "Klopidogreeli", "Aspiriini".
8. Kipulääkkeet, joilla helpotetaan voimakasta kivun oireyhtymää - “Ketonal”, “Nurofen”, “Nise”.

Modernien terapeuttisten menetelmien ja sydäninfarktin saaneiden potilaiden hoidon korkean laadun ansiosta Dresslerin oireyhtymän määrä on nyt vähentynyt merkittävästi.

Dressler-oireyhtymä kardiologiassa: syyt ja oireet, hoito ja ennuste

Lisämunuaisen patologiat eivät uhkaa pelkästään itseään. Merkittävät riskit syntyvät taudin ilmeisen hyvinvoinnin ja täydellisen paranemisen jälkeen.

Monet kuvatuista olosuhteista voivat johtaa kehon autoimmuuniprosesseihin. Tällaiset ilmiöt ovat suhteellisen harvinaisia, erilaisten arvioiden mukaan reaktion alkamisen todennäköisyys on 3 - 10% eikä enempää.

Dresslerin oireyhtymä on selvä autoimmuunivaste kuolemaan johtaneelle sydänlihassolujen nekroosille (infarktin jälkeinen oireyhtymä). Solurakenteiden tuhoutumisen seurauksena vapautuu suuri määrä spesifisiä proteiini- yhdisteitä, joihin immuunivaste syntyy.

Tämä on aiheutunut kardiovaskulaarisen vaurion viivästynyt tulos. Siitä tulee sydänkohtaus, tulehdukselliset sairaudet, muut patologiat.

Elpyminen tapahtuu avohoidossa. Komplikaatiot ovat valtavia, mutta onneksi syntyy usein kuin 4% tilanteista.

Oireyhtymä aiheuttaa harvoin kuolemaa, kuvataan yksittäisiä tapauksia, joissa on samanlainen tulos. Elämänlaatu laskee kuitenkin merkittävästi. Sairaus on alttiita kroonisille ja toistuville uusiutumisille.

Patologian kehittämismekanismi

Tarkasteltava ilmiö on luonteeltaan heterogeeninen. Mikä on syytä tietää hänestä. Tulehduksen, sydänkohtauksen ja muiden tuhoavan suvun ilmiöiden aikana havaitaan sydänlihassolujen kuolema.

Veressä tulee suuri määrä proteiiniyhdisteitä. Immuniteetti reagoi niihin vaarallisina tunkeilijoina, jotka tuottavat erityisiä vasta-aineita. Vähitellen vastaus vedetään hallitsemattomaksi ja muuttuu stereotypiaksi.

Omat immuniteetit hyökkäävät kaikki samanlaiset solukalvojen proteiinirakenteet. Nämä eivät ole vain sydämen terveitä kudoksia, vaan myös nivelten, keuhkojen rakenteiden ja muiden anatomisten rakenteiden kudoksia.

Yleensä Dresslerin oireyhtymä kehittyy suuren sydänvaurion, erityisesti sydänlihaksen, seurauksena. Kliiniset vaihtoehdot riippuvat alttiudesta.

Myös kurssi ja riskit pahenevat taustalla, kun historiassa esiintyy samanaikaisia ​​autoimmuunisia patologisia prosesseja. Esimerkiksi nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus ja muut.

Todennäköisimmin oireyhtymän lokalisointi vastaa pääpainoa. Yksi ehto aiheuttaa toisen.

Syyt tuloon

Kehitystekijät ovat suhteellisen vähän. Niillä on aina tiukasti sydämen alkuperää ja ne liittyvät sydänkudoksen vahingoittumiseen.

Arvioitu luettelo ilmiöistä:

Sydäninfarkti

Yleisin patologinen prosessi. Johtaa kuvatun autoimmuunisen tilan alussa. Pohjimmiltaan on aktiivisten, funktionaalisten kudosten kuolema, nekroosi.

Mitä suurempi vaurioalue on, sitä voimakkaampi sairaus. Tämä on ymmärrettävää lähtevien proteiini- yhdisteiden lukumäärän vuoksi. Immuunivasteen vahvuus vastaa asioiden tilaa.

Dresslerin oireyhtymän kehittyminen ei ole varhainen, vaan viivästynyt. Huomioi välittömästi muutokset mahdottomiksi. Arvioitu jakso - 2-7 viikkoa, plus tai miinus.

Sairaus on akuutti, oireet näkyvät välittömästi ja täydellisesti. Ja ei ole välttämätöntä, että merkit tulevat sydämen puolelta. Liitosten, keuhkojen ja muiden rakenteiden vaikutuksesta.

Infarktin jälkeisen Dressler-oireyhtymän esiintyvyys määritellään 95-97%: ksi.

Rintakipu

Mustelmista murtumiin, mukaan lukien kylkiluut ja muut. Sydämen vauriot eivät aina ilmene, koska tapauksia käsitellään erikseen.

Jos sydänrakenteita on mukana, suoritetaan EKG-ehokardiografia, jos mahdollista, suoritetaan magneettikuvaus. Asiantuntijan pakollinen kuuleminen.

Dresslerin oireyhtymän kehittymisen todennäköisyys vamman taustalla on vähäinen. Lukuun ottamatta suuria sydänlihaksen vaurioita (tämä on mahdollista esimerkiksi liikenneonnettomuudessa, jossa on vakavia vammoja jne.).

Radiotaajuinen ablaatio

Cardiosurginen minimaalisesti invasiivinen leikkaus. Nimitettiin poistamaan sydänlihaksen patologisten sähköisten viritysten polttimet.

Se suoritetaan äärimmäisissä tapauksissa normaalin rytmin palauttamismenetelmänä. Komplikaatiot ovat aina mahdollisia, potilaan pitäisi tietää siitä.

Kuvatun tuloksen todennäköisyys on merkityksetön, noin 1-3% kaikista tilanteista päättyy Dresslerin oireyhtymään. Jopa tällaisessa tapauksessa yleensä kaikki on rajoitettu yhteen jaksoon elinaikana.

Muut suoritetut toiminnot

Mikä tahansa. Proteesista stimulaattorin, defibrillaattorin ja muiden implantointiin. Jokainen leikkaus on traumaattinen kokemus sydämelle. Siksi, jotta vältetään vahingot myocytes on mahdotonta.

Tiettyjen proteiinien vapautuminen ei aina pääty niin huonosti, riippuen vahingon laajuudesta.

Riskitekijät

Tärkein syyllinen on edelleen sydänkohtaus. Kysymys herää, miksi tässä tapauksessa Dresslerin oireyhtymää sydänkohtauksen jälkeen ei havaita kaikissa potilailla poikkeuksetta? Tilastojen mukaan autoimmuuniprosessiin diagnosoitujen potilaiden likimääräinen määrä vaihtelee 4 - 20% eri arvioiden mukaan. Se on joukko korkean riskin tekijöitä.

Tutkimukset osoittavat, että useimmilla potilailla on ollut ainakin yksi kuvattu hetki:

• Kehon yliherkkyys. Yleensä nykyisen allergisen reaktion taustalla. Ei ole väliä kuinka se ilmenee: urtikaria, angioedeema, keuhkoputkia tai muita ilmiöitä.
• Autoimmuun patologia. Nivelreuma, Hashimoto-kilpirauhastulehdus, vaskuliitti, systeeminen lupus erythematosus, psoriasis. Ei ole väliä. Mikä tahansa tekijä määritellään riskin lisääntymishetkeksi.
• Heikentynyt koskemattomuus. Usein siedettyjen infektio- ja tulehduksellisten patologioiden ja muiden olosuhteiden taustalla.

Kaikki potilaat ovat samankaltaisia ​​näissä indikaattoreissa. Taudilla ei ole iän ja iän ominaisuuksia.

Symptomatologia paikannuksesta riippuen

Kaiken kaikkiaan on kuvattu kuusi patologista prosessia, jotka on kuvattu sairaudesta. Ensimmäisten ilmentymien arvioitu esiintymisaika on 2-7 viikkoa.

Ehkä kunnon myöhästyminen. Sitten kliininen kuva kehittyy lähes vuoden kuluttua, mutta tämä on suhteellisen harvinainen vaihtoehto. Mitä lokalisaatioiden täytyy sanoa:

sydän

Esitetty perikardiitti. Kyse on erityisen sidekudoslaukun tulehduksesta, jossa lihaksen elin sijaitsee. Se suojaa sitä siirtymiseltä ja pitää sen yhdessä paikassa.

Ehto liittyy merkkien ryhmään:

• Intensiivinen sykkivä, painava tai polttava kipu rinnassa. Ja ne eivät ole samanlaisia ​​kuin sydänkohtaus, kuten potilaat itse sanovat. Epämukavuuden voimakkuus muuttuu erilaiseksi, kun kehon asento muuttuu, varsinkin syvähengityksen jälkeen.
• Lämpötilan nousu. Tasolle 38-39 astetta. Tämä on seurausta autoimmuunivauriosta.
• Veneen paineen kasvu, joka ilmenee kohdunkaulan alusten turvotuksesta. Valtimon indikaattorin lasku (tavallisesti merkityksetön, 10-20 mm Hg: n sisällä normista).

Mahdolliset rytmihäiriöt perifardin kerääntymisen taustalla, tämä on ensimmäinen merkki tamponadin alkamisesta. Kauhea ilmiö.

Ihon sijainti

Lähettää autoimmuunista dermatiittia tai urtikariaa.

• Voimakas, tuskallinen kutina.
• Punaisen tai kirkkaan ihottuman muodostuminen koko kehoon tai ei erillisillä alueilla immuunivasteen vahvuudesta riippuen.
• Papuloiden muodostuminen, eli pienet kuplat, jotka on täytetty seroottisella (läpinäkyvällä) eritteellä.
• Paikallisen lämpötilan nousu.

Samalla viivästetyn sydänkohtauksen tai vamman välinen yhteys ei ole niin selvää, että on vaikea ajatella patologisen prosessin kardiogeenistä luonnetta, ja tarvitaan pitkä tutkimus.

Ehkä kyseessä on sattuma tai vastaus lääkkeiden ottamiseen. Diagnostiikka lopettaa kysymyksen. Lisäksi veren kuva autoimmuuniprosessin taustalla on varsin spesifinen.

Dresslerin oireyhtymän vatsaontelointi

Se määräytyy peritoniitin, ontelon sisävuoren tulehduksen mukaan. Siinä on kirkas kliininen kuva:

• Kivulias, voimakas vatsakipu. Epämukavuuden vahvuus pienenee, kun löydät oikean ja mukavan kehon. Yleensä makaa sivuillaan taivutetuilla jaloilla.
• Ripuli tai ummetus.
• Lämpötilan nousu (jopa 39 astetta, joskus vähemmän).

Lisäksi on olemassa erityisiä reaktioita. Erityiskokeiden avulla voidaan tunnistaa peritoniitti.

Samalla on kiireellistä rajata autoimmuunimuodos tartuntavaarasta. Toinen on usein seurausta laiminlyötyjen apenditiksien tai muiden ruoansulatuskanavan patologioiden seurauksena.

Terapeuttinen taktiikka riippuu diagnoosin tuloksesta. Kun aseptinen muoto ei liity bakteerien tunkeutumiseen, tarvitaan konservatiivinen hoito.

Tyypillinen patogeenisten tekijöiden aiheuttama vauriot ovat lämpötila, joka on yli 39 astetta.

Pleuraalisointi

Keuhkojen ulomman vuorauksen tulehdus. Ilmenteet ovat hieman erityisiä:

• Kuiva, tuottamaton yskä useita päiviä.
• Rintakipu selässä, tylsä, kipeä luonnossa.
• Kehon lämpötilan nousu 39 asteeseen tai alle.

Keuhkosairaus

Alveoliitti (kutsutaan myös pneumoniitiksi, jota ei pidä sekoittaa samankaltaiseen tautiin). Sillä on ei-tarttuva luonne, mutta merkit ovat samat:

• Voimakas epämukavuus hengityksen aikana, kyvyttömyys saada ilmaa, tyytymättömyys prosessiin.
• Ihon syanoosi, joka johtuu riittämättömästä kaasunvaihdosta koko kehossa.
• Heikkous, uneliaisuus.
• Yskä, jossa on pieni määrä röyhää.
• Suvaitsemattomuus jopa minimaaliseen liikuntaan.

Eri diagnoosi suoritetaan keuhkokuumeella. Spirografiaa näytetään, jos mahdollista, bronkoskooppi tai vähimmäisrintaröntgen tai MRI / CT.

Nivelen muoto

Niveltulehdus. Se vaikuttaa yleensä suuriin niveliin: olkapää, polvi, lantio, yhdellä tai molemmilla puolilla.

Merkit muistuttavat nivelreumaa:

• Vakava kipu patologisessa prosessissa.
• Moottorin aktiivisuuden häiriöt.
• Jäykkyys.
• Nivelen punoitus, turvotus ja turvotus.
• Ei ole mahdollista suorittaa alkeellisia toimia.

Komplikaatio on periosteumin ylimääräinen tappio. Havaittu pitkä hoitamaton variantti.

On joitakin yleisiä oireita:

• Vakaa korkea ruumiinlämpö kuumeisella tasolla (mutta ei yli 39 astetta).
• Heikkous, uneliaisuus, huonovointisuus.
• Limakalvojen tulehdus. Sukuelimet, suuontelot ja muut. Ehkä monimutkainen. Tämän koukun avulla voidaan epäillä kuvattua autoimmuuniprosessia.

Dressler-oireyhtymä kardiologiassa on vaihteleva: sydänmuotojen osuus on enintään 15% kaikista tallennetuista tilanteista. Tämä on paradoksaalista.

Palauttaminen tapahtuu kiinteissä tai avohoidossa.

diagnostiikka

Tutkimus kardiologin ja erikoistuneen asiantuntijaryhmän valvonnassa. Mitä tarkalleen - määrittää kliinisen kuvan.

Arvioitu toimintasuunnitelma:

• Potilaan suullinen kysely. Edellä kuvatut oireet puhuvat sujuvasti prosessista.
• Kerää historiaa. Yleensä kahden kuukauden ajan, alle vuoden ajan, havaittiin rintakipu tai sydänkohtaus tai myokardiitti. Vielä pahempaa, jos hoitoa ei suoritettu lainkaan.
• Verenpaineen mittaus, syke.
• EKG, echokardiogrammi.

Myös rintakehän MRI. Nämä ovat tärkeimmät menetelmät, joilla havaitaan Dressler-oireyhtymä, joka on paikallinen sidekudospussiin.

• Yleinen verikoe. Leukosyyttien ja ESR: n normaalin määrän taustalla (ei sisällä akuuttia infektioprosessia) havaitaan eosinofiilien määrän lisääntyminen. Selkeä merkki autoimmuunista alkuperää.
• Rinnan radiografia tarpeen mukaan MRI tai CT.
• Bronkoskopia. Äärimmäisissä tapauksissa.
• Liitoksen tilan arviointi ultraäänellä tai puhkaisulla.
• Sputum-analyysi.
• Vatsaontelon ultraäänitutkimus.

Järjestelmä on likimääräinen. Itse asiassa kannat voivat tarvita enemmän tai vähemmän. Joka tapauksessa Dresslerin oireyhtymä, ottaen huomioon sen suhteellinen harvinaisuus ja oireiden epäspesifisyys, on vaikea haaste johtavalle lääkärille.

hoito

Enimmäkseen konservatiivinen. Se käsittää lääkkeiden ottamisen useille farmaseuttisille ryhmille:

• Tulehdusta estävä ei-steroidinen alkuperä. Ketorolac, Ibuprofen, Nise ja muut. Prosessin lopettaminen.
• Glukokortikoidit. Samoihin tarkoituksiin, mutta ensimmäisen tehottomuuden kanssa. Deksametasoni tai Prednisolonin kurssit. Jos kyseessä on vastustuskykyinen kurssi, tiettyjen järjestelmien vastaanotto näkyy koko potilaan elämässä.
• Alkaloideja. Kolkisiinia. Poistaa tulehduksen, estää kudosten hajoamisen immuunitekijän vaikutuksen alaisena.
• Valmistelut ruoansulatuskanavan suojaamiseksi. Omepratsoli ja muut.

Jos alkuperästä on merkittäviä epäilyksiä, antibiootteja voidaan käyttää kokeellisena menetelmänä. Syndrooman taustalla ei ole vaikutusta.

Kirurginen hoito on erittäin harvinaista. Tällaisen hoidon tehtävänä on mahdollisesti syntyvien komplikaatioiden poistaminen. Enimmäkseen perikardiitista.

Punktio, perikardipussin poisto, muut tekniikat. Lääkäri harteilla on tilannekatsaus ja radikaali-taktiikan kehitys.

Postinfarktin Dressler-oireyhtymää hoidetaan konservatiivisilla menetelmillä, kirurginen menetelmä esitetään äärimmäisissä tapauksissa mahdollisten kuolemaan johtavien prosessien kehityksen taustalla.

Mahdolliset seuraukset

Komplikaatioiden todennäköisyys on vähäinen.

• Sydänpehmustettu. Nesteen vapautuminen perikardiin lihaksen elimen puristamisen avulla.

• Hepatiitti. Maksarakenteiden tulehdus. Se johtaa verisuonten kirroosiin suhteellisen harvoin, mutta se ei ole riskin arvoinen.
• Vaskuliitti. Verisuonten seinämien vauriot. Tuloksena on arpeutuminen, tukkeutuminen, verihyytymiä ja muita asioita.

• Glomerulonefriitti. Tulehduksellinen degeneratiivinen munuaisvaurio, jolla on autoimmuuninen luonne. Hävittäminen johtaa epäonnistumiseen, nopeaan kuolemaan.

Ehkä moninkertaisella, yhdistetyllä pukeutujaoireyhtymän kehittymisellä. Mahdollisesti tällainen hoito on paljon huonompi.

näkymät

Määrittää organismin yksilölliset ominaisuudet. Tilastojen mukaan eloonjäämisaste on lähes 95–98%.

Kuolema kuvatussa tilassa on poikkeuksellisen harvinainen ilmiö. Kirjallisuudessa kuvataan yksittäisiä tapauksia. Tämä on casuistry.

Tärkeimmät kuolinsyyt ovat sydämen vajaatoiminta, lihasten elimen pysäyttäminen tamponadin taustalla. Dresslerin oireyhtymän elämänlaatu kuitenkin laskee merkittävästi.

Ennuste on enimmäkseen suotuisa. Työvoiman säilyttäminen on epätodennäköistä, kyky palvella itseään jokapäiväisessä elämässä laskee merkittävästi.

Lopuksi

Sydäninfarktin ja muiden sydänrakenteiden vaurioiden autoimmuuniset vaikutukset ovat harvinaisia. Mutta niillä on taipumus aikaisen kronisoinnin, resistenssin (immuniteetin) hoitoon. Siksi potilaan on täytettävä uudet elinolot.

Asianmukaisella hoidolla biologisen olemassaolon kesto ei ole erottamiskykyinen kuin ilman kuvattua oireyhtymää. Ennuste on joka tapauksessa hyvä. Mutta et voi sulkea silmäsi valtiolle.

Lisäksi se voi pahentaa infarktin jälkeistä kuntoutusjaksoa, johtaa sydämen vajaatoiminnan komplikaatioon ja kuolemaan johtavan epäsuoran kehitykseen.