Sosudinfo.com

Puutos anemia b12 - heikentynyt verenmuodostus, joka voidaan havaita laboratoriokokeilla verestä (CBC). Usein tämä patologia löytyy rutiinitarkastuksen aikana. Jos henkilö ei seuraa terveyttään, tila pahenee ja vaatii välitöntä ja pitkäaikaishoitoa.

Yleistä tietoa taudista

Tällä taudilla on useampi kuin yksi nimi. b12-puutosanemiaa kutsutaan myös pernatiiviseksi anemiaksi. Tämä nimi on lainattu latinalaiselta ja tarkoittaa vaarallista tai tuhoavaa tautia. Toinen nimi on megaloblastinen anemia.

B12-anemiaa kutsutaan Addisoni-Birmerin taudiksi, kun tiedetään, että tämä patologia löysi ja patogeneesin prosessit (1900-luvun alussa).

Addison-Birmerin anemiaa leimaavat punasolujen (punasolujen) määrän väheneminen ja siten hemoglobiinin väheneminen. Nämä patologiset prosessit johtuvat syanokobalamiinin, eli B12-vitamiinin, puutteesta ihmiskehossa. Ensinnäkin hermosto ja luuydin kärsivät. Patologian vanha nimi on pahanlaatuinen anemia.

Useimmiten B12 paljastaa foolihapon puutosanemiaa. Tämä patologinen tila kehittyy, kun kehossa on foolihapon puute.

Patologian syyt

Megaloblastisen anemian etiologia (syyt) on hyvin heterogeeninen. Niihin kuuluvat sekä henkilön elämäntapa että erilaiset potilaan kehossa esiintyvät patologiset prosessit. B12-puutosanemian syyt:

1. Hyvin usein B12-foolihapon anemian kehittymiseen liittyy potilaan virheellinen syömiskäyttäytyminen. Tämä patologia voi ilmetä tiukkojen ruokavalioiden, kasvisruokien ja paaston vuoksi. Raskaana olevien naisten tulisi erityisesti tarkkailla ruokaa eikä kieltää eläinperäistä ruokaa. Muussa tapauksessa lapsi syntyy epätoivottavan anemian diagnoosilla.
2. Syanokobalamiinin imeytyminen veressä.
3. Suolen patologiset muutokset (kasvaimen muodostuminen), suoliston leikkaus.
4. Sisäisen tekijän linnoituksen puute. Se kykenee sitoutumaan B12-vitamiiniin ja varmistaa sen asianmukaisen imeytymisen kehossa. Muuten megaloblastinen anemia voi kehittyä. Tämän tekijän vähentäminen tapahtuu useista syistä:
   - tietyt synnynnäiset poikkeavuudet;
   - autoimmuunitila;
   - mahalaukun limakalvon tulehdus (gastriitti);
   - kirurgiset toimenpiteet.
5. Suolen mikroflooran häiriöt, ns. Dysbakterioosi, vaikuttavat kaikkien ravintoaineiden imeytymisen heikentymiseen.
6. Raskauden aikana tämän aineen tarve kasvaa merkittävästi, joten hemoglobiinin väheneminen on havaittavissa.
7. Liiallinen alkoholin kulutus johtaa B12-vitamiinin poistumiseen.
8. Worm-tartunta voi aiheuttaa myös Addison-Birmerin taudin. Tässä tilanteessa loiset imevät suuren määrän ravinteita, mukaan lukien B12-vitamiinia.
9. Munuaisten ja maksan patologia johtaa tämän hyödyllisen vitamiinin vapautumiseen. Vaikka riittää, että se tulee ravitsemuksesta, syanokobalamiinia on edelleen puutteellinen.
10. Hormonisen tasapainon häiriöt (kilpirauhasen sairaus).
11. Pahanlaatuiset kasvaimet, jotka voivat vaikuttaa mihin tahansa henkilön elimeen. Tässä tapauksessa epätyypillisillä soluilla on liiallinen B12-vitamiinin imeytyminen.

Oireelliset oireet

B12-puutosanemian oireet ovat melko erilaisia. Mutta usein on pitkä oireeton oire. Myös Addison-Birmerin taudin ilmenemismuodot ovat usein yleisiä, minkä vuoksi tällaista vakavaa sairautta ei voida heti epäillä.

Pernicious-anemialla on vakava kurssi, joka sisältää kolme oireyhdistelmää (ts. Oireyhtymä). Kun tuhoisa anemia on veren, hermoston ja ruoansulatuskanavan patologisia oireita.

Veren oireet yhdistetään yhdeksi oireyhdistelmäksi, jota kutsutaan anemiseksi. Anemian oireyhtymän ilmentymät:

1. Melu ja korvat soivat.
2. Henkilö voi tuntea voimakkaita vapinaa rinnassa (syke) jopa rauhallisessa tilassa.
3. Hengenahdistus, nopea hengitys.
4. Yleinen heikkous, väsymys.
5. Henkilö voi menettää tajuntansa.
6. Pimennys tai etupuoli.
7. Pieni kipu sydämessä.

Merkkejä megaloblastisesta anemiasta ruoansulatuskanavasta:

1. Tutkimuksessa näet kielen ulkoiset muutokset. Se muuttuu kirkkaaksi (punaiseksi) ja sileäksi kuin lakataan.
2. Potilas voi tuntea polttavan ja pistelevän kielessä.
3. Havaittu painonpudotus.
4. Ruokahalua menetetään tai vähennetään.
5. Ummetus.
6. Pahoinvointi, oksentelu vakavissa tapauksissa.

Pahanlaatuista anemiaa leimaa perifeerisen hermoplexuksen vaurio (neurologinen oireiden kompleksi). Tässä tapauksessa B12-puutosanemian oireet ovat seuraavat:

1. Tingling, tunnottomuus ja epämukavuus jaloissa ja käsivarsissa.
2. Lihasten heikkous Potilaat huomaavat joskus, että kaikki putoaa käsistään. Tämä johtuu siitä, että lihaskuidut heikkenevät ja eivät pysty selviytymään tavallisesta kuormituksesta. Tästä syystä jaloissa on vapina ja voimakas väsymys.
3. Odota häiriöitä.
4. Jäykkyys alaraajoissa.

Jos megaloblastista anemiaa ei hoideta, patologiset muutokset voivat vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen. Tässä tapauksessa B12-vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

1. On kouristuksia. Sopimussuhteisia liikkeitä voi esiintyä sekä pieninä että suurina lihaksina.
2. Alaraajoissa havaitaan herkkyyden väheneminen värähtelyliikkeisiin.

Sisäelinten puolelta havaitaan myös patologisia muutoksia. Mahalaukun eritys vähenee huomattavasti ja limakalvojen atrofiat. Maksan ja pernan koko kasvaa. Tämä voidaan määrittää peittämällä etupuolen vatsan seinämä.

Megaloblastista anemiaa on kaksi:

1. Ensisijainen muoto. Patologia kehittyy kehon geneettisten muutosten vuoksi. Usein löytyy vauvoista.
2. Toissijainen muoto. Sairaus esiintyy aikuisilla. Sen esiintyminen liittyy haitallisten tekijöiden vaikutukseen sekä kehon ulkopuolelta että sisältä.

Sairauden vakavuus

Herkän anemian oireiden vakavuus riippuu patologisen prosessin vakavuudesta. Megaloblastisen anemian vakavuusaste on useita. Tämä erotus perustuu potilaan veren hemoglobiiniin:

1. Lievä herkkä anemia - hemoglobiiniarvot välillä 90 - 109 g / l.
2. Keskivaikea anemian anemia, veren hemoglobiinipitoisuus on 70 - 89 g / l.
3. Anemia Addison-Birmer on vakava - veren hemoglobiinipitoisuus on alle 69 g / l.

Megaloblastisen anemian vakavuuden määrittämiseksi on tarpeen tietää normaalit hemoglobiiniarvot:

• miehille 129 - 159 g / l;
• naisille - 110–129 g / l.

Diagnostiset toimenpiteet

Megaloblastisen anemian diagnoosi on joukko kattavia toimenpiteitä:

1. Ensimmäisen hoidon aikana on tarpeen haastatella potilasta yksityiskohtaisesti. On syytä kysyä kaikista valituksista, joita henkilöllä on. Kuinka kauan hän on alkanut huomata terveytensä ja hyvinvoinnin heikkenemisen? Myös lääkäri tietää varovasti, onko olemassa perinnöllinen taipumus vatsa-, suolistosairauksiin. Yhtä tärkeitä ovat potilaan elin- ja työolot.
2. Tutkimuksen aikana potilaan iho ja kirkas lakattu kieli eivät voi luiskahtaa lääkäriltä. Verenpaineen mittaamisessa on merkittävää hypotensiota (alemmat arvot). Nopea sydämentykytys, tämä voidaan määrittää tutkimalla sydämen alueen pulssi tai auscultation.
3. Laboratorion verikoe. Megaloblastista anemiaa leimaa verihiutaleiden, erytrosyyttien ja ritukulosyyttien määrän väheneminen. Hemoglobiinitaso pienenee, mutta värin indeksi kasvaa. Tavallisesti sen arvojen on oltava 0,85 - 1,05. Kun tehdään diagnoosi "megaloblastinen anemia" -indeksi 1,06 tai enemmän.
4. Veren biokemiallinen tutkimus. Tämä tutkimus tehdään samankaltaisten sairauksien tunnistamiseksi. Addison-Birmerin taudissa havaitaan runsaasti rautaa, bilirubiinia ja laktaattidehydrogenaasia.
5. Seerumissa määritetään syanokobalamiinin taso. Hän pieneni jyrkästi.
6. Laboratoriotutkimuksia virtsan. Tämä analyysi auttaa tunnistamaan ensisijaiset ja niihin liittyvät sairaudet.
7. Luuytimen laboratoriokokeet. Paljasti punasolujen muodostumisen suurina määrinä.
8. Sydämen aktiivisuuden patologian tunnistamiseksi suoritetaan elektrokardiografia. Tachykardiaa, rytmihäiriöitä ja sydänlihaksen ravitsemushäiriöitä voidaan havaita.

hoito

Jos haluat päästä eroon megaloblastisen anemian oireista ja parantaa sairautta, sinun on otettava yhteyttä lääkäriin, joka määrää tehokkaan hoidon. Herkän anemian hoito on aloitettava taustalla olevan patologian tunnistamisessa. Jos kasvain havaitaan, kirurginen hoito on tarpeen. Pahanlaatuisten kasvainten läsnä ollessa hoito riippuu taudin vaiheesta. Gastriitti vaatii myös erityistä hoitoa, kun havaitaan matoja, suoritetaan parasiittinen hoito.

Herkän anemian tehokas hoito on korjata B12-vitamiinin taso. Useita päiviä annetaan intramuskulaarista syanokobalamiinia. Aikuiset päivässä, sinun on annettava 200 - 500 mikrogrammaa ainetta, vakavan Addison-Birmerin taudin kanssa, annosta voidaan nostaa 1000 mikrogrammaan päivässä. Tällainen hoito on suoritettava kolmen päivän kuluessa.

Kun indikaattorit paranevat, lääkkeen annos pienenee 150 - 200: een. Ruiskutus tehdään kerran 30 päivässä. B12-vajaatoiminnan tukeva hoito on melko pitkä 12 - 24 kuukautta.

Jos megaloblastisella anemialla on vakava kurssi tai anemian kooma on tapahtunut, on suoritettava punasolujen verensiirrot.

Älä tee ilman ruokavaliota sisältävän B12-puutosanemian ei-farmakologista hoitoa. Munat, maksan maitotuotteet ja liharuoat tulisi sisällyttää päivittäiseen ruokavalioon.

Täydellisen toipumisen saavuttamiseksi on tarpeen täyttää kaikki asiantuntijan nimitykset ja kieltäytyä itsehoidosta.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Megaloblastista anemiaa on helpompi välttää kuin parantaa. Siksi on tarpeen noudattaa tiettyjä sääntöjä:

1. Tarve syödä oikein. Sinun pitäisi syödä syanokobalamiinia sisältäviä elintarvikkeita.
2. Mahalaukun ja suoliston sairauksia on hoidettava viipymättä haitallisten vaikutusten välttämiseksi.
3. Joka kuuden kuukauden välein voit juoda vitamiineja lääkärin määräämällä tavalla.
4. Mahalaukun tai suoliston kirurgisen hoidon jälkeen syanokobalamiinia määrätään tiettyyn annokseen.
5. On välttämätöntä ottaa huumeita vasta, kun on kuultu asiantuntijaa.

komplikaatioita

Jos et mene lääkärille ajoissa, voi esiintyä erilaisia ​​komplikaatioita:

1. Pernicious kooma. Punasolujen määrän pitkittynyt väheneminen havaitsee aivokudoksen nälän. Kun punasolujen määrä laskee jyrkästi, ihminen menettää tajuntansa aivojen jatkuvan hypoksian vuoksi. Tässä tapauksessa henkilöllä ei ole reaktiota ympäristön ärsykkeisiin. Tämä tila on varsin vaarallinen ja ilman asianmukaista hoitoa voi johtaa vammaan tai kuolemaan.
2. Funicular myelosis on perifeeristen hermojen vaurioihin liittyvä patologia (nämä ovat hermoja, jotka tarjoavat viestintää elinten ja aivojen ja selkäytimen välillä). Jos tauti on kohtalaisen vakava, lihasheikkous, ihon herkkyyden ja epämukavuuden loukkaaminen. Vaikeassa patologiassa voi esiintyä alaraajojen halvaantumista, spontaania virtsaamista ja ulosteen inkontinenssia.
3. Sisäelinten (maksan, munuaisen, sydämen ja niin edelleen) patologian kehittyminen.

On muistettava, että vakavan b12-puutosanemian tapauksessa hermostossa syntyvät patologiat muuttuvat peruuttamattomiksi. Siksi kun ensimmäiset taudin merkit tulevat esiin, on tarpeen kääntyä terapeutin puoleen. Hän määrittelee tarvittavan tutkimuksen. Jos havaitaan anemiaa, potilas siirretään hematologiin kuulemista varten.

Sisätaudit / lääketieteen opiskelijoille / Luennot / SELECTED luennot (c) Matriisi. Neo / B12-puutteellinen anemia

Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori V.A. Tkachev

₁₂-puutteellinen anemia on vakava progressiivinen anemia, joka ilmenee, kun B-vitamiinin imeytyminen on heikentynyt₁₂, ruoan kanssa, johtuen sisäisen mahalaukutekijän pienentyneestä (tai poissa) erittymisestä.

Tämän taudin nimen nimikkeistö on erilainen, ja sitä kutsutaan kirjallisuudessa usein epäedulliseksi anemiaksi (perniciosa - fatal), Addison - Birmerin pahanlaatuiseksi sairaudeksi (tekijän sukunimellä) ja myös megaloblastista anemiaa (hematopoeesilla).

Yli 40-vuotiaat ovat sairaita. Naiset ovat alttiita tälle taudille kaksi kertaa niin usein kuin miehet ja ennen kaikkea yli 50–60-vuotiaat. Tapaukset B ovat tunnettuja₁₂-puutteellinen anemia lapsille, jotka ruokkivat vuohenmaitoa tai kuivaa maitoa. Ilmaantuvuus vaihtelee 20 - 60 tapauksesta 10 000 asukasta kohden.

Historiallinen tausta. Ensimmäisen kuvauksen tästä taudista teki Coombs vuonna 1822 ja kutsui sitä vakavaksi primääriseksi anemiaksi. Vuonna 1855 Addisonin lääkäri kuvaili tätä kärsimystä idiopaattisena anemiana. Vuonna 1872 Birmer julkaisi tulokset potilaan seurannasta, joka kärsii progressiivisesta aneemiasta. Kuitenkin mahdollisuus sairastua tähän tautiin ilmestyi vasta vuonna 1926, kun Minot ja Murphy löysivät voimakkaan terapeuttisen vaikutuksen raakamaksun antamisesta.

Kolme vuotta myöhemmin yhdysvaltalainen fysiologi Castl osoitti, että raaka liha, maksa, hiiva, joka on hoidettu terveen ihmisen mahahapolla, kykenee aiheuttamaan remissiota kärsivässä anemiassa. Kastlin tutkimukset muodostivat perustan käsitteelle, että kahden raaka-aineen, raakan maksan, hiivan ja mahalaukun limakalvon tuottaman sisäisen, vuorovaikutuksen seurauksena syntyy anemian vastainen yhdiste, joka takaa luuydinsolujen fysiologisen kypsymisen.

Ulkoisen tekijän luonne on todettu - se on syanokobalamiini (B-vitamiini)₁₂). B-vitamiini₁₂ organismin tarpeiden mukaan sitä käytetään vain luuytimen hematopoeesiin, mutta myös hermokudoksen ja ruoansulatuselinten normaaliin toimintaan.

Monimutkaista yhdistettä, joka koostuu peptideistä (jotka esiintyvät pepsinogeenin muuntamisessa pepsiiniksi) ja mukoideiksi (mahalaukun limakalvon lisäsolujen erittämä), kutsuttiin gastromukoproteiiniksi tai sisäiseksi linnakertoimeksi. Sisäisen tekijän (gastromukoproteiinin) rooli on muodostaa B-vitamiinin kanssa₁₂ monimutkainen, joka mahdollistaa syanokobalamiinin kuljetuksen suolistossa ja estää sen hajoamisen ja inaktivoitumisen. B-vitamiinin resorptio (imeytyminen)₁₂ esiintyy ileumissa. Lisäksi sen pääsy portaalin verenkiertoon suoritetaan käyttämällä proteiinikantajia: transkobalamiini-1 (-globuliini) ja transkobalamiini-2 (glob-globuliini), jotka muodostavat proteiini-B: n₁₂-vitamiinikompleksi, joka voidaan sijoittaa maksaan.

Verestä. Tärkein tekijä taudin etiologiassa on endogeeninen B-vitamiinin puutos.₁₂, johtuu sen imeytymisen rikkomisesta, joka johtuu sisäisen tekijän (gastromukoproteiinin) erittymisen lopettamisesta.

Vaimennettu imeytyminen₁₂ voi johtua ruoansulatuskanavan tulehduksesta tai pahanlaatuisesta prosessista, kun kokonaissumman tai mahalaukun kokonaispoiston jälkeen, kun ohutsuolen osa on laajalti resektoitu. Harvinaisissa tapauksissa sisäisen mahalaukutekijän normaalin erittymisen aikana kehittyy herkkä anemia ja se johtuu transkobalamiini-2: n synnynnäisestä puuttumisesta, johon B-vitamiini₁₂ sitoutuu ja vapautuu maksaan tai B-vitamiinin proteiiniseptorin (havaitsijan) puutteesta suolistossa.₁₂, syanokobalamiinin pääsyä suolistosta verenkiertoon. Joissakin tapauksissa on olemassa geneettinen tekijä₁₂-puute-anemia, joka johtuu mahan tekijän tuotannon synnynnäisestä heikentymisestä tai parietaalisten solujen vasta-aineiden esiintymisestä.

Ulkoasuun₁₂-Seuraavat tekijät voivat myös aiheuttaa puutosanemiaa:

heikentynyt imu₁₂ ohutsuolessa kroonisen enteriitin tai gluteenin enteropatian seurauksena;

B-vitamiinin imeytymistä₁₂ ohutsuolessa leveällä nauhalla tai mikro-organismeilla;

eläinperäisten elintarvikkeiden täydellinen sulkeminen pois;

haiman eksokriinisen aktiivisuuden pitkäaikainen väheneminen, mikä johtaa R-proteiinin halkaisun rikkomiseen, ilman B-vitamiinia₁₂ ei voi koskettaa mukopolysakkaridia;

tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen antaminen: metotreksaatti, sulfasalatsiini, triamtereeni, 6-merkaptopuriini, atsatiopriini, asykloviiri, fluorourasiili, sytosariini, fenobarbitaali jne.

Patogeneesi. Veren loukkaaminen₁₂-puute-anemia on tyypillinen kaikkien kolmen veren versojen megaloblastityypille: erytroidille, granulosyyttiselle ja megakaryosyyttiselle. Punaisen veren muodostumisen tehottomuus on havaittu: erytroidisolujen erilaistuminen ja epänormaalien solujen, kuten promegaloblastien, megaloblastien (suuret solut, joissa on basofiilinen sytoplasma, ja ytimen sisältävien nukleolien) esiintyminen.

Foolihapon viallisen aineenvaihdunnan seurauksena (johtuen B: n puutteesta)₁₂), joka osallistuu DNA: n muodostumiseen, rikkoo solujen jakautumista. Tämän seurauksena on erytroidielementtien voimakas intramedullary-kuolema ja punaisten verisolujen määrän väheneminen kehällä.

Veren solunelementtien maksukyvyttömyyden vuoksi hemolyysiä parannetaan, mikä ilmenee hyperbilirubinemialla, urobilinurialla ja sterkobiliinin lisääntymisellä ulosteissa.

Patoanatomisille muutoksille on tunnusomaista yleinen anemia, ihon keltaisuus ja limakalvot, sydänlihaksen rasvakudos, maksa, munuaiset. Luuydin on mehukas, karkea, koska se on hyperplasia.

Ruoansulatuselimet havaitsevat kielen kielen muutoksia (niiden sileyttä), tulehduksellisia muutoksia (glossitis), aphthousia, halkeamia (Gunter glossitis) ja poskien, kitalaen, nielun ja ruokatorven limakalvon atrofiaa. Suurin atrofia on rekisteröity vatsaan, jolle on ominaista sen seinien harvennus, polyyppien muodostuminen. Suolen limakalvo on myös atrofoitu. Perna on yleensä normaalikokoinen tai suurennettu.

Hepatomegalia ei ole ilmaistu. Hemosideroosi havaitaan maksassa, pernassa, munuaisissa (ruosteinen sävy leikkauksessa) erytrosyyttien hemolyysin seurauksena.

Kielen hermokuiduissa (Meissnerin ja Auerbachin hermoplexukset) sekä selkäydin takaosissa (polttovärinä, myelinoituneiden hermosolujen hajoaminen) havaitaan dystrofisia muutoksia.

Kliiniset oireet₁₂-vajaatoiminta kehittyy usein vähitellen: kasvava heikkous, huonovointisuus, huimaus, dyspepsia, tinnitus, taipumus lihavuuteen. Harvoin tauti alkaa akuutisti, jolloin ruumiinlämpötila nousee 38 ° C: seen, vakava heikkous.

Anemian oireyhtymälle on ominaista letargia, vaalea iho, jossa on sitruunankeltainen sävy, joskus (12%: lla potilaista) subtteriaalinen sklera. Perifeerisessä veressä anemiaa esiintyy useammin (58%) vakavassa, ja värin indeksin nousu 1,4: een, retikulosyyttien väheneminen 0,5 - 1,0%: iin (kolmannes potilaista - retikulosytoosi), poikilosytoosi ja Jolly-elinten ja Cabot-renkaiden esiintyminen punasoluja. Usein havaittiin leukopenia, lymfosytoosi, mutta trombosytopenia.

Luuytimessä määritetään merkkejä megaloblasticheskoy-tyyppisestä verestä.

Mahalaukun dyspepsian oireyhtymä (37% havainnoista) ilmenee röyhtäilyä, pahoinvointia, makuainetta, ruokahaluttomuutta, ruokahaluttomuutta, epigastriumin raskautta, joskus dysfagiaa, kielen polttavaa tunnetta, suun limakalvoa. Endoskoopissa havaitaan ruokatorven ja mahalaukun limakalvon atrofisia muutoksia.

Suolen dyspepsian oireyhtymälle on ominaista epävakaa uloste, laihtuminen.

Glossitis ilmenee "palaneen" (punaisen) tai "lakatun" kielen kanssa, jossa on halkeamia. Kielen kipu on todettu 30%: lla B-potilaista₁₂-puutos anemia.

Keltaisuusoireyhtymä esiintyy 50%: lla potilaista ja se ilmenee scleral subictericity ja hyperbilirubinemia.

Funicular-myeloosin oireyhtymä (aistin ataksia - heikentynyt liikkeiden koordinointi) havaitaan potilailla, joilla on B₁₂-vajaatoiminta 11%: ssa tapauksista ja kehittyy selkäytimen takasarvojen atrofisista prosesseista johtuvan proprioseptisen herkkyyden heikentyessä. Voi olla muita hermoston vaurion oireita: parestesiat, lantion elinten toimintahäiriöt, refleksien väheneminen.

Kulttuurien välistä neuralgiaoireyhtymää esiintyy paljon useammin (jopa 30%: iin tapauksista) kuin hiusvyöhykkeen myeloosin oireita, joka ilmenee hermosärkyjen välissä olevaan tilaan ja johtuu myös johtimien hermokudoksen toiminnallisesta vajaatoiminnasta.

Joillakin potilailla on kraniaalisten hermojen vaurio (optiikka, kuulo, haju), selkärangan halvaantumisen oireita (spastinen paraparesis, jossa on kohonneita refleksejä ja klooneja).

Keskushermoston muutokset voivat ilmetä psykomotorisena kiihtymisoireyhtymänä (maaninen tila, jossa on euforiaa tai masennuksen oireyhtymää, jolla on heikentynyt muisti ja kritiikki - megaloblastinen dementia).

Sydämen oireyhtymää (15–20%: ssa tapauksista) on ominaista hengenahdistus, sydämentykytys, kipu sydämen alueella, myokardiodystrofia. Sydämen auscultation aikana kuullaan toiminnallista anemista kohinaa. EKG: ssä ST: n väheneminen, kammiokompleksin laajeneminen.

Edemaattinen oireyhtymä tapahtuu, kun₁₂-80%: ssa tapauksista puute-anemia, ja se ilmenee perifeerisenä turvotuksena, joka voi saavuttaa anasarca-asteen verenkiertohäiriön seurauksena.

Suurentunut maksa (hepatomegalia-oireyhtymä) esiintyy 22%: lla potilaista, suurentunut perna (splenomegalia-oireyhtymä) 10%: ssa tapauksista.

Käsittelemätön₁₂-puute-anemia voi kehittyä haitalliseen koomaan liittyvään oireyhtymään, joka ilmenee aivojen iskemian, tajunnan menetyksen, areflexian, kehon lämpötilan laskun, verenpaineen laskun, oksentelun, tahattoman virtsaamisen vuoksi.

Taudin diagnosoimiseksi suoritetaan perusteellinen hematologinen tutkimus, mukaan lukien tutkimus perifeerisestä verestä, peräsuolen pistoskohdasta ja verenvuotoon liittyvistä seerumin tekijöistä. Tarkka diagnoosi on erittäin tärkeää, koska joissakin tapauksissa nämä potilaat tarvitsevat elinikäistä hoitoa.

Neutrofiilien (yli viisi ydinfraktiota) hyperegmentaatio perifeerisestä verestä on ensimmäinen hematologinen patologia, jolla on megaloblastinen tila. Terveessä ihmisessä jopa 2% hypersegmentoiduista neutrofiileistä voi kiertää veressä. Potilailla, joilla on megaloblastinen anemia, hypersegmentoitujen neutrofiilien määrä on yli 5%.

Luuytimen hematopoieesille tyypillinen on megaloblastityyppi, jota varten punaisen itämisen ärsytys ja megaloblastien ulkonäkö ovat tyypillisiä. Luuydin on hypercellulaarinen lisäämällä ytimisten punasolujen määrää. Solun jakautumisen häiriön seurauksena erytroidisolut tulevat hyvin suuriksi (megaloblastit). Niille on ominaista suuri koko, herkkä rakenne ja kromatiinin epätavallinen järjestely ytimessä, ydin ja sytoplasman asynkroninen erilaistuminen.

B-potilaiden seerumissa₁₂-puute-anemia lisäsi bilirubiinin, raudan, ferriitin (maksassa olevan rautaproteiinin) pitoisuutta. Seerumin laktaattidehydrogenaasin (LDH) aktiivisuus lisääntyy merkittävästi ja lisääntyy, kun tauti etenee. Seerumin syanokobalamiini on yleensä alhainen, mutta voi olla normaalia.

Eri diagnoosi suoritetaan foolihapon anemialla. Foolihapon puute havaitaan yleensä nuoremmassa iässä, eikä siihen liity mahalaukun limakalvon atrofisia muutoksia eikä neurologisia oireita.

Foolihappo-anemian poistamiseksi suoritetaan Schilling-testi: B-vitamiinia annetaan.₁₂ parenteraalinen, joka määritetään virtsassa minimaalisina määrinä B: ssä₁₂-puutteellinen anemia ja suurina määrinä - foolihapon puutteella. On tärkeää ottaa huomioon, että potilaiden nimittäminen B: llä₁₂-foolihapon puutteellinen anemia vaikuttaa nopeasti köysirakenteen myeloosin kehittymiseen.

On syytä muistaa, että oireenmukainen megaloblastinen anemia aiheuttaa mahalaukun, ohutsuolen ja cecumin kasvaimia sekä helmintisiä hyökkäyksiä₁₂-puutos anemia), joka on poistettava diagnoosin tarkistamisen yhteydessä.

Se on myös erotettava erytromyeloosista (leukemian ilmenemisen alkumuodoista), joihin liittyy anemia, joka esiintyy veressä olevan B-vitamiinin suurella pitoisuudella.₁₂ ja hoitokestävä syanokobalamiini.

Kun suoritetaan differentiaalidiagnoosi₁₂-puutteen anemia on tarpeen sen syiden selvittämiseksi.

Hoito B₁₂-puute-anemia sisältää B-vitamiinin parenteraalisen antamisen₁₂ tai hydroksikobalamiinia (syanokobalamiinimetaboliitti) annoksina, jotka varmistavat päivittäisen tarpeen tyydyttämisen ja varastojen kaksinkertaistamisen. B-vitamiini₁₂ Syötä 1000 mcg lihaksensisäisesti päivittäin kahden viikon ajan, sitten kerran viikossa, kunnes hemoglobiinitaso normalisoituu, minkä jälkeen ne siirtyvät antamiseen kerran kuukaudessa koko eliniän ajan.

Oksikobalamiini on lähellä sen farmakologisia ominaisuuksia syanokobalamiiniin, mutta verrattuna siihen on nopeampi kehossa muuttuu aktiiviseksi koentsyymimuodoksi ja pysyy veressä pidempään. Oxycobalamin annetaan annoksena 500–1000 mcg joka toinen päivä tai joka päivä. Neurologisten oireiden läsnä ollessa on tarpeen antaa lääke annoksena 1000 μg joka toinen viikko kuuden kuukauden ajan.

Funicular-myeloosin tapauksessa massiivisia annoksia 1000 mg syanokobalamiinia annetaan päivittäin 7–10 päivän ajan, sitten kahdesti viikossa, kunnes neurologiset merkit häviävät.

Kobalamiinihoidon aloittaminen parantaa nopeasti potilaiden hyvinvointia. Luuytimen erytropoieesi transformoituu megaloblastista normoblastiksi 12 tunnin kuluttua B-vitamiinin antamisesta.₁₂. Siksi nimitys B-vitamiinia₁₂ comatose-tilassa viitataan kiireellisiin toimenpiteisiin. Retikulosytoosi esiintyy päivänä 3–5, sen huippu (retikulosyyttikriisi) on voimakkainta päivänä 4–10. Hemoglobiinipitoisuus normalisoidaan 1-2 kuukauden kuluessa. Neutrofiilien hypersegmentaatio kestää jopa 10–14 päivää.

Erytrosyyttien massansiirrot on osoitettu hypoksian oireiden välitöntä poistamista varten.

Kobalamiinihoidon jälkeen voi kehittyä vakava hypokalemia. Siksi hoidettaessa B-vitamiinia₁₂ on tarpeen valvoa huolellisesti kaliumin pitoisuutta veressä ja tarvittaessa tehdä korvaushoitoa.

Kobalamiinihoito tulee määrätä kaikille potilaille täydellisen gastrektomin jälkeen. B-vitamiinin pahenemisen estämiseksi₁₂ annetaan kerran kahdessa viikossa 100 - 200 mcg.

Kliininen tutkimus. Sick In₁₂-Alijäämän vajaatoiminta on seurannan kohteena, jonka aikana perifeerisen veren tilaa seurataan 1-2 kertaa vuodessa sekä sellaisten tautien ja tilojen hoitoa, jotka johtavat tämäntyyppisen anemian kehittymiseen.

Kobalamiinien ylläpitohoitoja on erilaisia. Syanokobalamiinia määrättäessä suositellaan elinikäistä kolmen viikon kestävää ennaltaehkäisevää 400 - 500 mcg: n kursseja joka toinen päivä tai kuukausittain annettavaa 500-1000 mikrogrammaa lääkettä. Hydroksikobalamiinia suositellaan vuosittain profylaktisilla kursseilla yhdellä injektiolla viikossa (1 mg) 2 kuukauden ajan.

B12-puutosanemia

. tai: Pernicious anemia (latinalaisesta sanasta "kuolemaan johtava, vaarallinen"), megaloblastinen anemia, Addison-Birmere-tauti, pahanlaatuinen anemia (vanhentunut nimi)

B12-puutteellinen anemia on sairaus, jonka aiheuttaa veren muodostumisen heikkeneminen (verisolujen muodostuminen) johtuen B12-vitamiinin puutteesta kehossa.

Anemia voi kehittyä 4-5 kuukauden kuluttua B12-vitamiinin saannin lopettamisesta kehossa.

B12-puutosanemian oireet

Kaikki oireet B₁₂ -puute-anemia yhdistettiin kolmeksi oireyhtymäksi (vakaa oireiden joukko, jota yhdistää yksi kehitys).

• Aneeminen (eli verijärjestelmän puolelta):
  • heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen;
  • huimaus;
  • pyörtyminen;
  • tinnitus;
  • vilkkuu "lentää" silmäni edessä;
  • hengenahdistus (nopea hengitys) ja sydämentykytys pienellä rasituksella;
  • ompelu kivut rinnassa.

• Gastroenterologinen (eli ruoansulatuskanavan) oireyhtymä:
  • laihtuminen;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ummetus;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • polttava tunne kielellä - ampuja-glossiitin ilmentyminen (kielen rakenteen muutokset B-vitamiinin puutteen vuoksi₁₂). Kieli muuttuu kirkkaaksi punaiseksi tai punaiseksi, "lakattu" (tasaisella pinnalla).

• Neurologinen oireyhtymä (eli hermoston osa). B: lle₁₂ -Puutteelle on ominaista perifeerisen hermoston vaurio (eli hermot, jotka yhdistävät aivot ja selkäydin kaikkien elinten kanssa).
  • Raajat ja epämukavuus raajoissa.
  • Jäykät jalat.
  • Kävelyn epävakaus.
  • Lihasten heikkous.
  • B-vitamiinin puutos on pitkä₁₂ selkäydin ja aivovauriot voivat kehittyä, ja niillä on omat oireet:
    • menetetty värähtelyherkkyys (eli herkkyys ihon tärinän vaikutuksille) jaloissa;
    • esiintyy teräviä lihasten supistuksia (kouristuksia).

muoto

Vakavuuden mukaan veressä on hemoglobiinipitoisuus (erityinen aine, joka sisältää happea sisältäviä punasoluja):

• lievä anemia (hemoglobiini 90 - 110 g / l, eli grammaa hemoglobiinia litrassa verta);
• kohtalainen anemia (hemoglobiini 90 - 70 g / l);
• vaikea anemia (hemoglobiini alle 70 g / l).

Tavallisesti miesten hemoglobiinipitoisuus on 130/160 g / l. Tilanne, jossa veren hemoglobiini vaihtelee välillä 110 - 130 g / l, on välissä normaalin ja anemian välillä.

syistä

Hematologi auttaa sairauden hoidossa.

diagnostiikka

• Taudin historian analyysi ja valitukset (kun (kuinka kauan) yleinen heikkous, kävelyhäiriöt, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, hengenahdistus ja muut oireet ilmestyivät, joihin potilas liittyi niiden esiintymiseen).
• Elämänhistorian analyysi (onko potilaalla kroonisia sairauksia, onko perheessä esiintynyt ruumiillista hyökkäystä (pyöreiden tai lumimyrskyjen tuonti ihmiskehoon), onko havaittu perinnöllisiä sairauksia (esimerkiksi gastriitti - mahalaukun limakalvon tulehdus jne.) onko potilaalla huonoja tapoja, jos hän on käyttänyt huumeita pitkään, jos on havaittu kasvaimia, jos hän on ollut kosketuksissa myrkyllisten aineiden kanssa.
• Fyysinen tarkastus. Ihon väri määritetään (B: n osalta)₁₂ anemian puute on luonteenomaista ihon kauneudelle), kieli tutkitaan (punainen kieli, jolla on sileä pinta), pulssi voidaan nopeuttaa, verenpainetta voidaan vähentää.
• Verikoe The₁₂ puute-anemia määritetään vähentämällä erytrosyyttien (punasolujen) ja retikulosyyttien (erytrosyyttien esisolujen) määrää lisäämällä niiden kokoa, hemoglobiiniarvon laskua (erityinen yhdiste erytrosyyttien sisällä, jotka kuljettavat happea), verihiutaleiden määrän laskua (verihiutaleet) niiden koon kasvaessa. Väriindikaattori (hemoglobiinitason suhde 3: lla punaisten verisolujen lukumäärän kolmeen ensimmäiseen numeroon) muuttuu ylöspäin: normaalisti tämä indikaattori on 0,86-1,05, jossa B on₁₂ -vajaatoiminta - suurempi kuin 1,05.
• Virtsan analyysi Suoritettu vastaavien tautien tunnistamiseksi.
• Veren biokemiallinen analyysi. Kolesterolin (rasvaisen kaltaisen aineen), glukoosin (yksinkertainen hiilihydraatti), kreatiniinin (hajoamistuote), virtsahapon (solun ytimen hajoamistuote), elektrolyyttien (kalium, natrium, kalsium) taso määritetään samanaikaisesti elinten vaurioitumisen havaitsemiseksi. B: lle₁₂-puute-anemiaa leimaa lisääntynyt bilirubiinitaso (aine, joka esiintyy veressä punasolujen hajoamisen aikana), laktaattidehydrogenaasi (erityinen entsyymi (aine, joka kiihdyttää kemiallisia reaktioita), rauta (johtuen sen käytön vähenemisestä uusien punasolujen muodostumiseen).
• B-vitamiini₁₂ (se pienenee tämän taudin kanssa).
• Luun ytimen (lävistys sisäisen sisällön uuttamisen) avulla tehty luuytimen tutkimus, useimmiten rintalastan (rintakehän etupinnan keskimmäinen luu, johon kylkiluut on kiinnitetty). Luuytimessä₁₂-puutteellinen anemia määräytyy erytrosyyttien lisääntyneen muodostumisen ja megaloblastisen verenmuodostuksen tyypin mukaan, toisin sanoen suuret erytrosyytit, joissa on ytimien jäämiä (normaalisti ei ole kypsien erytrosyyttien ytimiä).
• EKG (EKG). Sydämen sykkeen, sydänlihaksen ravitsemuksellisen vajaatoiminnan lisääntyminen määritetään harvemmin, sydämen rytmihäiriö.
• Myös terapeutin kuuleminen on mahdollista.

B12-puutosanemian hoito

• Vaikutus syy B: hen₁₂ -puutos anemia - päästä eroon matoista (saastuneet litteissä tai pyöreissä myrskyissä), tuumorin poistaminen, ravitsemuksen normalisointi.
• B-vitamiinin puutteen täydennys₁₂. B-vitamiinin saanti₁₂ lihaksensisäisesti annoksella 200-500 mg päivässä. Kun saavutetaan vakaa paraneminen, ylläpitoannoksia tulee antaa (lihaksensisäisinä injektioina) - 100–200 mcg 1 kerran kuukaudessa useita vuosia. Kun hermosto on vahingoittunut, annos B-vitamiinia₁₂ kasvaa 1000 mikrogrammaan päivässä 3 päivän ajan, sitten tavanomainen järjestelmä.
• Erytrosyyttien (punasolujen) määrän nopea täydentäminen - erytrosyyttimassan siirto (luovuttajaverestä erytrosyytit) elintoimintojen (eli potilaan elämää uhkaavan) mukaan. Henkeä uhkaava potilas, jolla on B₁₂-Kaksi tilaa ovat puutteellisia anemiassa:
  • aneeminen kooma (tajunnan menetys ilman reaktiota ulkoisiin ärsykkeisiin, koska aivojen hapenkulutus on riittämätön punasolujen määrän merkittävän tai nopeasti kehittyvän vähenemisen seurauksena);
  • vaikea anemia (veren hemoglobiinipitoisuus on alle 70 g / l, eli grammaa hemoglobiinia litrassa verta).

Komplikaatiot ja seuraukset

Komplikaatiot B₁₂ -puutos anemia.

• Funicular myelosis on selkäytimen ja perifeeristen hermojen vaurio (eli hermot, jotka yhdistävät aivot ja selkäydin kaikkien elinten kanssa), ilmenevät raajojen tunnottomuutena ja epämiellyttävinä tunteina, lihasheikkoutena, joskus herkkyyden ja jalkojen liikkumisen puutteena, virtsan ja ulosteiden inkontinenssi.
• Pernicious (eli pahanlaatuinen) kooma - tajunnan menetys, jossa ei ole vastetta ulkoisiin ärsykkeisiin johtuen riittämättömästä hapen syöttämisestä aivoihin punasolujen määrän merkittävän tai nopeasti kehittyvän vähenemisen seurauksena.
• Sisäelinten heikkeneminen, erityisesti kroonisten sairauksien (esim. Sydän, munuaiset jne.) Läsnä ollessa.

Seuraukset B₁₂-puutteellinen anemia voi olla poissa, kun hoito aloitetaan ajoissa.

Hoidon myöhäisessä alkamisessa hermoston nykyiset häiriöt muuttuvat peruuttamattomiksi.

B12-puutosanemian ehkäisy

• Syöminen ruokaa runsaasti B-vitamiinia₁₂ (liha, maksa, munat, maitotuotteet).
• B-vitamiinin puutteen kehittymiseen johtavien tautien oikea-aikainen hoito₁₂ (esim. helmintiset hyökkäykset - matojen (lumimyrskyjen ja pyöreiden myrskyjen) tuonti ihmiskehoon).
• B-vitamiinin ylläpitoannoksen nimittäminen₁₂ sen jälkeen, kun vatsa tai suolet on poistettu.

• lähteet

Longo L.D. Harrisonin hematologia ja onkologia. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 s.
Abdulkadyrov K.M. Hematologian. M.: EKSMO, Pietari: Sova, 2004. - 928 s.
Alekseev N.A. Anemia. SPb.: Hippokrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. ja muut myeloproliferatiiviset sairaudet. Moskova: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosphere, 2007. - 608 s.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. ja muut lapsuuden hematologia. 2nd ed., Ext. ja pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Toim.). Hematologinen käsikirja. Volume 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 s.
Drozdova M.V. Veren häiriöt. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 s.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Lasten hematologian luentokurssi. Simferopol: KMU ne. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. (Ed.) Käytännön transfusiologia. M.: Käytännön lääketiede, 2005. –544 s.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Sisäiset sairaudet: hematologia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologinen atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 s.
Mamaev N.N. Hematologia: opas lääkäreille. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
Kliinisen hematologian perusteet. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F. V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. Radchenko VG: n käsikirja. - M: Dialect, 2003. - 304 s.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologian. Ryazan: Ryazanin valtion lääketieteellinen yliopisto, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Automaattisen hematologisen analyysin tulosten tulkinta (kliiniset ja laboratoriotekijät). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Kliiniset oireet hematologiassa. Metodiset suositukset. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 s.

Mitä tehdä B12-puutosanemian kanssa?

• Valitse sopiva hematologi
• Pass-testit
• Hoito lääkäriltä
• Noudata kaikkia suosituksia

B12-puutos anemia: syyt, oireet ja hoito

B12-puutosanemia on sairaus, jolle on ominaista heikentynyt verenmuodostus ja joka johtuu B12-vitamiinin puutoksesta ihmiskehossa. Tämä patologia on melko harvinaista, mutta se kärsii usein B12-vitamiinin puutteesta kuin nainen, ja tämä voi johtua raskaudesta.

B12-puutosanemian syyt

Nykyaikainen lääketiede tuntee paljon syitä, jotka herättävät kyseisen patologisen tilan kehitystä, mutta ne kaikki kiehuvat B12-vitamiinin puutteesta ihmiskehossa. Siksi B12-puutosanemian syitä tulee harkita yhdessä edellä mainitun vitamiinin puuttumisen syiden kanssa.

Tärkeimmät syyt taudin kehittymiseen ovat:

1. B12-vitamiinin riittämätön saanti ruoasta. Ihmiskeho ei pysty itsenäisesti syntetisoimaan tätä vitamiinia, se tulee vain elintarvikkeista. Kasvit eivät sisällä B12-vitamiinia, vaan sen lähde on vain liha, kala, maitotuotteet. Yleensä nämä tuotteet sisältyvät jokaisen normaalin henkilön ruokavalioon, mutta kroonisen alkoholismin tai nälän kehittymisen tapauksessa B12-puutosanemian kehittyminen on lähes väistämätöntä.
2. B12-vitamiinin heikentynyt imeytyminen suolistossa. Tällaisiin suoliston vajaatoimintaan johtavat tekijät ovat:
   • gastriitti autoimmuuni- tai atrofinen;
   • mahalaukun syöpä;
   • sisäisen tekijän linnan synnynnäinen puutos;
   • ohutsuolen tulehdussairaudet (enteriitti);
   • suolen kasvaimet;
   • loistaudit.

Luonnollisesti B12-vitamiinin suoliston imeytymisen rikkominen tapahtuu sen jälkeen, kun osa mahalaukusta ja ohutsuolesta on poistettu lääketieteellisistä syistä.

B12-vitamiinin lisääntynyt käyttö elimistössä. Aikuinen, kehon normaaliin toimintaan, tarvitsee 3-5 μg päivässä kyseistä vitamiinia. Mutta tietyissä olosuhteissa kehon B12-vitamiinin tarve kasvaa merkittävästi, ja tämä voi tapahtua, kun:

• raskaus - solujen kasvu- ja jakautumisprosessit tapahtuvat nopeasti sikiössä, joka vaatii enemmän B12-vitamiinia;
• hypertyreoosi - suuri määrä kilpirauhashormoneja tulee verenkiertoon, aineenvaihduntaprosessit lisääntyvät ja keho tarvitsee suuremman määrän kyseistä vitamiinia;
• Pahanlaatuiset kasvaimet - tällaiset kasvaimet kuluttavat aktiivisesti B12-vitamiinia, ja muualla elimistössä ei saada mitään.

Perinnölliset sairaudet, jotka liittyvät B12-vitamiinin aineenvaihdunnan rikkomiseen. Tähän tekijään voidaan liittää suuri joukko patologioita, mutta me mainitsemme vain muutamia niistä:

• Imerslund-Gresbeckin oireyhtymä;
• transkobalamiini II: n puutos;
• B12-vitamiinin käyttöä soluissa.

On syytä huomata, että B12-vajaatoiminnan kehittymisen syy on usein riittämätön vitamiinin saanti kehoon.

Huomaa: usein B12: n puutteellinen anemia kehittyy vegaaneissa, jotka eivät kuluta eläinten ruokaa. Tosiasia on, että tätä vitamiinia ei ole kasviperäisissä elintarvikkeissa, joten vegaanien tulisi syödä elintarvikkeita, joita on keinotekoisesti väkevöity B12: llä, sekä erityisiä vitamiinikomplekseja. Lue lisää B12-vitamiinin merkityksestä vegaani-ruokavaliossa ja tämän vitamiinin lähteistä artikkelissa "Vitamiini B12 vegaanien ruokavaliossa: miksi se on tärkeää?".

B12-vajaatoiminnan oireet

Tämän vitamiinin varannot ihmiskehossa ovat riittävän suuret, joten B12-puutosanemian kliiniset ilmenemismuodot eivät ehkä ole pitkään. Sairaus kehittyy hyvin hitaasti ja alkuvaiheissa on ominaista heikkous, lisääntynyt väsymys ja uneliaisuus - täysin epäspesifiset oireet.

B12-puutosanemian pääasiallisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat:

1. Verisolujen muodostumisen loukkaaminen. Tämä ilmenee huimauksena ja usein syttymisenä, limakalvojen / ihon keltana ja keltaisuutena, fyysisen rasituksen suvaitsemattomuutena, sydämen alueella kipu, nopea sydämen syke, "etusivun" esiintyminen silmien edessä ja laajentunut perna. Periaatteessa, kun vain yksi edellä mainituista ilmenemismuodoista ilmenee, henkilön tulisi hakea pätevää apua, ei ole välttämätöntä, että samanaikaisesti esiintyy verisolujen muodostumisen oireita.
2. Leikkaus ruoansulatuskanavan. Tämä oire on B 12 -vajausanemian varhaisin oire, ja se ilmenee:
   • ruoansulatuskanavanhäiriöt;
   • vähentynyt ruokahalu;
   • kipu ja polttaminen suussa;
   • makuhäiriöt;
   • epigastrinen kipu syömisen jälkeen;
   • usein tulehduksia suuontelossa.
3. Hermoston häiriöt. Yleensä ne näkyvät vain siinä tapauksessa, että B12-puutosanemia on laiminlyöty, ja ne ovat:
   • aistihäiriöt sormissa ja ranteissa;
   • parestesiat - tunnottomuus, "pistely" tietyissä ruumiinosissa;
   • vähentynyt lihasvoima;
   • virtsaamiseen ja ulostumiseen liittyvät ongelmat.

B12-puutosanemian vaarallisin ilmentymä on mielenterveyshäiriöitä, kuten psykoosi, masennus, hallusinaatiot, kouristukset, unettomuus osoittavat.

Kiinnitä huomiota: kaikki kyseessä olevan taudin oireet ovat epäspesifisiä, toisin sanoen ne voivat osoittaa muiden sairauksien kehittymistä. Siksi lääkärit pitävät niitä aina vain yhdessä muiden diagnostisten tietojen kanssa.

B12-puutosanemian diagnoosi

Ainoastaan ​​potilaan valitukset edellä kuvatuista oireista eivät ole syynä kyseisen taudin diagnosointiin. B12-puutosanemian diagnosointiprosessi on melko monimutkainen, koska on tarpeen suorittaa seuraavat toimet:

• tutkia verta suorittamalla yleinen kliininen ja biokemiallinen analyysi laboratoriossa;
• tee luuytimen pistos.

Ja vielä on potilas, jolla on epäilyksiä tai joudutaan luomaan B12-puutteellinen anemia, on tutkittava täysin, koska on tarpeen määrittää patologian syy.

B12-puutosanemian hoito

Tarkasteltavan taudin hoito suoritetaan vain kattavasti, koska lääkärit joutuvat vastaamaan nopeasti hematopoieettisten, ruoansulatuskanavan ja hermostojärjestelmien normaalin toiminnan palauttamiseen.

Lääkehoito

Tämäntyyppisen hoidon ydin on B12-vitamiinin hoito ulkopuolelta. Indikaatiot tällaisen hoidon määräämiseksi ovat vahvistettu diagnoosi B12-puutosanemiasta ja selvä kliininen kuva kyseisestä taudista.

Useimmiten B12-vitamiinin valmistusta annetaan lihaksensisäisesti, mutta sen nauttiminen tablettien muodossa on sallittua myös silloin, kun määritetään tarkasti, että B12-vitamiini ei ole riittävästi nautittu ruoan kanssa.

Taudin hoito alkaa lihaksensisäisesti injektoimalla 500-1000 μg B12-vitamiinia kerran päivässä. Lääkehoidon kesto on vähintään 6 viikkoa, sitten lääkärit siirtävät potilaan ylläpitohoitoon - tässä tapauksessa annos on 200-400 μg lääkettä 2-4 kertaa kuukaudessa. Joissakin tapauksissa tällainen ylläpitohoito suoritetaan koko potilaan eliniän ajan.

Kiinnitä huomiota: B12: n puutteellisen anemian lääkehoidon aikana potilasta on seurattava hoidon tehokkuudesta - veri kerätään laboratoriotutkimuksiin 2-3 kertaa viikossa. Yleensä yhden kuukauden kuluttua perifeerisen veren parametrit normalisoituvat täydellisesti, neurologisten oireiden heikkeneminen ja ruoansulatuskanavan työ palautetaan. Heti kun potilas siirretään ylläpitohoitoon, veri otetaan analyysiä varten kerran kuukaudessa.

Verensiirto

Tämä hoitomenetelmä sisältää verensiirron potilaalle, mutta useammin käytetään erytrosyyttimassaa. Koska tätä menetelmää pidetään tietyssä mielessä melko vaikeana ja jopa vaarallisena, sitä käytetään vain, jos potilaan elämä on suora uhka B12: n puutteellisen anemian kehittymisestä. Ehdoton viittaus verensiirtoon:

• vakava anemia, kun potilaan hemoglobiinipitoisuus on alle 70 g / l;
• aneminen kooma, joka ilmenee tajunnan menetys.

Koska verensiirto on määrätty vain vahvistetulla diagnoosilla, B12-vitamiinin valmistuksen intramuskulaarista antamista määrätään samanaikaisesti tämän menettelyn kanssa. Mutta verensiirto tai punasolujen massa lopetetaan välittömästi, kun sairaan elämän hengenvaarallinen tila poistuu.

Tehon korjaus

Hyvin usein B12: n puutteellinen anemia hoidetaan ruokavaliosta, mutta tämä on mahdollista vain taudin oikea-aikaisen diagnoosin yhteydessä. Potilaan valikkoon tulisi sisältyä B12-vitamiinia sisältäviä elintarvikkeita, jotka ovat tärkeitä anemian hoidossa:

• luumu;
• vihreät vihannekset, vihreät, salaatit ja aamiaismurot;
• liha, kerma ja voi;
• punajuuret, porkkanat, maissi, tomaatit;
• sisäelimet - naudanliha ja kanan maksa, sydän;
• turska, karppi, makrilli;
• kaninlihaa.

On tärkeää syödä täysin ja monipuolisesti. Tässä on päivän valikkovalikko potilaille, joilla on diagnosoitu B12-puutosanemia:

• 1 aamiainen - tuoretta kaalia sisältävä salaatti, johon on lisätty omenoita ja kermavaahtoa, omeletti, maito kaurapuuroa ja maitoa;
• 2 aamiaista - teetä ja 100 grammaa juustoa (enimmäismäärä);
• lounas - Borsch liha-liemessä, jossa on kermavaahtoa, paistettua kanaa, keitettyä riisiä ja kompottia;
• iltapäivätee - dogrose-keittäminen;
• illallinen - liha zrazy sipulilla ja muna, porkkana, tattari ja raejuusto, heikko tee;
• yöksi - kefiri.

Kiinnitä huomiota: Asiantuntijan tulee tehdä ruokavalio ruokavalio potilaille, joilla on diagnosoitu B12-vajaatoiminta, koska yleistä terveydentilaa, yhteisten patologioiden esiintymistä ja yksilön herkkyyttä eri tuotteille on harkittava.

Ennuste B12-puutosanemialle

Jos kyseessä oleva sairaus diagnosoitiin sen kehittymisen alkuvaiheessa, hoito määriteltiin ja toteutettiin välittömästi, ja perifeerisen veren parametrien normalisointi tapahtui kuukauden tai puolen kuluessa, ennuste olisi erittäin suotuisa. Heti kun keskeinen hoito on suoritettu, terveydentila palautuu ja potilas palaa tavanomaiseen elämäntapaan. Mutta jos on:

• hoidon myöhästyminen;
• keskushermoston vaurion oireet;
• hoidon vaikutuksen puute;
• perinnöllinen B12-puutosanemia,

sitten ennusteet ovat epäedullisia. Todennäköisesti potilas joutuu hoitamaan hoitoa loppuelämänsä aikana, usein B12-vajaatoiminnan vakava muoto päättyy koomaan ja on kohtalokas.

B12-puutos anemia - tila, joka ei ole hengenvaarallinen, hyvin salakavala. Jos henkilö kiinnittää huomiota kyseisen sairauden varhaisimpiin merkkeihin, lääkäri voi nopeasti määrittää taudin kehittymisen syyn ja suorittaa tehokkaan hoidon.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lääketieteellinen kommentoija, korkeimman pätevyysluokan terapeutti

9 917 näyttökertaa, 4 katselua tänään