Mikä on b12-puutosanemia

B12-foolihapon puutos anemia (haitallinen, megaloblastinen) - sairaus, johon liittyy patologisia poikkeavuuksia verenmuodostusprosesseissa. B12-vitamiinin (kobalamiini) puutteen vuoksi. Se ilmenee punasolujen (erytrosyyttien), raudan sisältävän proteiinin, keskushermoston ja ruoansulatuskanavan vaurioitumisen merkittävänä puutteena. Sairaus diagnosoidaan suhteellisen harvoin ja useimmiten havaitaan vanhuksilla. Sitä esiintyy raskaana olevilla naisilla. Passit itsenäisesti toimituksen jälkeen.

Mikä on b12-puutosanemia

B12-puutteellinen anemia sisältyy megaloblastisten tilojen ryhmään. Sille on tyypillistä alentunut hemoglobiini, punasolujen määrä johtuen riittämättömästä saannista, B12-vitamiinin nopea kulutus ja foolihappo.

Kemiallisten yhdisteiden puute aiheuttaa haittaa luuytimelle. Patologinen prosessi tallentaa hermokudoksen. Tauti on vaarallista paitsi elinten kudosten hypoksialla. Se voi aiheuttaa vakavia aivovaurioita.

Patologiaa diagnosoi ensin englantilainen lääkäri Thomas Addison. Mutta nimi on saanut saksalaisen tohtorin Anton Birmerin nimi, joka kuvaili tilan kliinisiä oireita.

B12: n ja foolihapon puutos herättää vakavia poikkeamia DNA: n muodostumisprosessissa, mikä aiheuttaa häiriöitä punaisen veren hyytymisalkion tuotantoon. Tilaan liittyy merkkejä erytrogeneesin häiriöistä: erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän väheneminen tallennetaan diagnostisilla keinoilla. Tämän tyyppiseen anemiaan liittyy usein trombosytopenian ja neutropenian kehittyminen.

B12-foolihapon puutosanemian syyt

B12-puutosanemian syyt vaihtelevat. Nämä ovat:

• vitamiinien puute;
• imeytymishäiriö;
• kobalamiinivarastojen lisääntyneet menot;
• perinnölliset sairaudet, joille on ominaista heikentyneet aineenvaihduntaprosessit B12.

Runko ei sovi itsenäiseen kobalamiinin tuotantoon. Varastojen täydennys johtuu siitä, että varastot vastaanotetaan ruoan mukana. Tärkein lähde ovat liha, kalatuotteet, maitotuotteet.

Tuotteiden valmistaminen B12-vitamiinin lämpökäsittelyllä osittain tuhoaa, ja tämä on otettava huomioon myös ruokavalion valmistelussa. Puutteen syy on kasvissyönnin ja alkoholin väärinkäytön periaatteiden noudattaminen.

Toinen todennäköinen syy on kobalamiinin assimilaatioprosessien rikkominen ruoansulatuskanavan limakalvojen kautta, jotka aiheutuvat suoliston limakalvon tulehduksesta (ohuesta osasta), loistauditulehduksista ja linnoitustekijän muodostumisen prosessin häiriöistä.

Kaslan tekijä on edellytys kobalamiinin täydelle imeytymiselle. Muuten foolihapon imeytyminen on mahdotonta, se näkyy yhdessä ulosteiden kanssa.

Seuraavat patologiat kykenevät aiheuttamaan sisäisen tekijän Caslan puutetta.

1. Ruoansulatuskanavan sairaudet, erityisesti mahalaukun limakalvon tulehdus, joka esiintyy atrofisissa ja autoimmuunisissa muodoissa. Ensimmäisessä tapauksessa tallennetaan sen koon pieneneminen ja funktionaalisten ominaisuuksien rikkominen, toisessa tapauksessa tapahtuu immuunitoiminnon rikkominen.
2. Vatsan pahanlaatuinen muodostuminen.
3. Vatsan poistaminen (gastrektomia).
4. Synnynnäinen linna-tekijän puute. Se johtuu geenivirheestä, joka edistää mahasolujen erittymistä.

Vitamiinin imeytyminen ohutsuolen limakalvojen läpi. Seuraavat patologiat voivat rikkoa syitä:

• enteriitti;
• kasvainten kasvaimet;
• ohutsuolen resektio;
• syy on loistaudit.

Kobalamiinin aktiivinen kulutus tapahtuu seuraavissa tapauksissa:

• raskauden aikana;
• kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen lisääntynyt aktiivisuus);
• pahanlaatuisten kasvainten esiintymisen vuoksi.

Perinnölliset patologiat, erityisesti transkobalamiini II: n, Imerslund-Gresbekin oireyhtymän ja muiden perinnöllinen puutos, voivat häiritä metabolisia prosesseja.

synnyssä

B12-vitamiinin saanti on mahdollista vain proteiinivalmisteilla. Mahalaukussa ja linnan sisäisessä tekijässä yhdistettynä suolistoon se imeytyy onnistuneesti ohuen suolikanavan limakalvoon. Kun imeytyminen on heikentynyt, muodostuu B12-puutosanemia, koska suolistossa hajoaa ruoan kertymä ja poistetaan vitamiini yhdessä ulosteiden kanssa.

Tilasta tulee veren toimintahäiriön syy, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin määrän lasku. B12-vitamiini kuljetetaan luuytimeen, jossa se osallistuu punasolujen luomiseen. Puutteellaan on punasoluja.

Kun megaloblastinen anemia kehittyy, havaitaan merkittäviä hemopoieesin häiriöitä, joihin liittyy tyypillisiä muutoksia punaisten ja valkosolujen rakenteessa. Hematopoieesityyppi muuttuu (normalisoitunut retikulosyyttien lisääntyminen on ominaista täysin terveelle henkilölle). Luuytimen soluissa on nuori ydin yhdessä vanhan sytoplasman kanssa. Tallennetaan suuri määrä basofiilisiä megaloblasteja.

B12-vajaatoiminnan oireet

B12-puutteellisen anemian oireita voi esiintyä useita vuosia patologisen tilan muodostumisen jälkeen. Sairaus etenee hitaasti ja ensimmäisten merkkien joukossa on syytä korostaa:

Tilanteen epävakaudessa muodostuu tyypillinen kliininen kuva. Tärkeimmät oireet ovat:

• erytropoieesin prosessin rikkomukset;
• ruoansulatuskanavan vaurioituminen;
• keski- ja perifeerisen hermoston häiriöt.

Erytropoieesin prosessin rikkomukset

B12-foolihapon puutos anemiaa leimaa punasolujen määrän lasku. Tyypillisiä merkkejä verenmuodostuksen heikkenemisestä on esitetty alla.

1. Pallor, ihon keltaisuus, limakalvot - tila muodostuu hitaasti, useiden kuukausien aikana, johtuen hemoglobiinipitoisuuden ja suuren bilirubiinipitoisuuden takia.
2. Takykardiaa aiheuttaa elimistön hypoksi.
3. Sydämen kipu, jonka aiheuttaa sydänlihaksen aktiivinen työ hapenpuutteen taustalla.
4. Negatiivinen reaktio fyysiseen rasitukseen - nopea väsymys, huimaus jne.;
5. Huimaus, säännöllinen pyörtyminen - aivojen hapen nälänhätä;
6. Vilkkuva lentää silmissä;
7. Pernan koon kasvu johtuu kehon kapillaarien tukkeutumisesta suurilla erytrosyyteillä.

Taudin aikana voidaan diagnosoida krooninen keuhkojen sydän - monimutkainen hemodynamiikan rikkominen. Harvoin havaittu.

Ryöstö ruoansulatuskanavasta

Ruoansulatusjärjestelmän häiriöt ovat yksi anemisen tilan aikaisimmista oireista. Merkit voidaan lukea alla.

1. Ruoansulatushäiriöt, jotka johtuvat ruoansulatusmehujen ja entsyymien puutteesta.
2. Tuolin loukkaukset - ummetus vaihtelee ripulilla.
3. Ruokahalun heikkeneminen - johtuu mahalaukun mehun erittymisestä johtuen atrofisen gastriitin muodostumisesta.
4. Painon lasku johtuu osittaisen / täydellisen anoreksian ja heikentyneen ruoansulatuskanavan digestion kehittymisestä.
5. Kielen muodon ja värin muuttaminen - se saa kirkkaan punaisen värisävyn ja muuttuu täysin sileäksi.
6. Maun havaitsemisen loukkaaminen.
7. Suun limakalvon säännölliset tulehdukset - stomatiitti, glossitis, ientulehdus.
8. Herkkyys ja polttava tunne suussa - hermosolujen vaurioitumisen aiheuttama.
9. Vatsakiput, jotka muodostuvat syömisen jälkeen.
10. Suolistosairaus (keliakia).

Symptomatologia ei ole spesifinen ja kykenee liittämään muita patologioita.

Häiriöt hermostossa

Keskushermoston vaurioita selittävät kobalamiinin suora osallistuminen myeliinivaippojen tuotantoon. Prosessien häiriöt aiheuttavat neurologisten oireiden kehittymistä.

Aivot vaikuttavat, kliiniset oireet ovat seuraavat:

• herkkyyden rikkominen - muodostuu mistä tahansa kehon osasta;
• parestesiat (goosebumps);
• johdonmukaisuuden puute lihasten työssä - ilmenee tasapainon menettämisenä, kömpelöytenä jne.;
• lihasvoiman väheneminen - lihasten korsetin atrofia ilmaistaan;
• suolen ja virtsarakon tyhjenemisen ongelmat - ilmenee viiveellä tai inkontinenssilla;
• mielenterveyshäiriöt - unettomuus, masennus, vakava psykoosi, hallusinaatiot.

Neurologiset oireet muodostuvat peräkkäin. Jalkat vaikuttavat ensin, sitten vatsaan ja kehoon, seuraavaksi sormet, kaula, kasvot ja pää. Uusimmat henkiset häiriöt kehittyvät.

B12-puutteellinen anemia lapselle - lapsille ja aikuisille - liittyy samoihin oireisiin - on erityinen vaara.

diagnostiikka

B12-puutosanemian diagnoosi sisältää seuraavat toimenpiteet.

1. Valitusten kerääminen.
2. Fyysinen tarkastus.
3. Verikoe Havaitaan retikulosyyttien määrän, punasolujen (erytrosyyttien) väheneminen. Patologiaan liittyy anemia.
4. Virtsatesti
5. Veren biokemia. Auttaa määrittämään kolesterolin, glukoosin, virtsahapon, kreatiinin jne. Tason. Lisääntynyt bilirubiinitaso on taudille tyypillinen.
6. Luuytimen analyysi. Punktiotutkimuksen avulla voidaan saada luotettavia merkkejä taudista: punasolujen nopeutunut muodostuminen, megaloblastinen verenmuodostus.
7. EKG. Määrittää sydänlihaksen supistusten tiheyden.

Kun diagnosoidaan B12-puutteellista anemiaa, potilaalle määrätään tarvittaessa lääkärin kuuleminen.

hoito

B12-puutteellisen anemian hoitoon liittyy yhdistetty lähestymistapa, koska lääkärin on palautettava kolmen järjestelmän toimivuus kerralla.

B12-puutteellisen anemian lääkehoito - potilas vastaanottaa puutteellisen vitamiinin keinotekoisesti. B12-vitamiinihoidon indikaatio on vahvistettu diagnoosi ja selkeä kliininen kuva aneemisesta tilasta.

Kobalamiinia annetaan edullisesti lihaksensisäisesti, mutta sen annetaan ottaa tabletti. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään, jos huono ravitsemuksesta johtuva elementti puuttuu.

Hoito-ohjelma B12 valitaan erikseen. Alussa se on 500,0 - 1000,0 mg, annetaan intramuskulaarisesti kerran päivässä. Sitten B12-vitamiinin annokset anemiaan tarkistetaan.

Hoidon kokonaisaika kestää 6 viikkoa. Tämän jälkeen potilas saa ylläpitoannoksen. Hän saa 200 - 400 mg lääkettä (2–4 pistettä kuukaudessa). Joskus koko elämän ajan.

Kun otat kobalamiinia, on tarpeen seurata hoitoprotokollan tehokkuutta. Tätä varten potilaan on luovutettava verta 2–4 ​​kertaa viikossa hoidon tehokkuuden ja korjauksen varmistamiseksi. Indikaattorien palautumisen jälkeen suoritetaan siirtyminen ylläpitohoitoon. Verenluovutus suoritetaan vain kerran kuukaudessa.

Syanokobalamiinin puutteen diagnosoinnissa harjoitetaan verensiirtoa. Mutta on suositeltavaa kaataa punaista verta. Tekniikka toteutetaan vain vakavalla anemialla, nykyisellä uhalla ihmisen elämälle.

Indikaatio on hemoglobiiniarvon lasku alle 70 g / l. Hemotransfuusiota harjoitetaan, kun esiintyy pre-comatose-tilan oireita tai jos potilas rajoittuu anemiseen koomaan. Vakauttamisen jälkeen transfuusion tila lakkaa.

Tärkeä vaihe hoidossa on nykyisen ruokavalion korjaaminen. Kobalamiinin puute kehitysvaiheissa hoidetaan menestyksekkäästi noudattamalla ruokavalion periaatteita. Päivän valikon kokoonpanossa on oltava:

• luumu;
• vihreät vihannekset;
• vilja;
• öljy;
• kerma;
• liha;
• tomaatit;
• porkkanat;
• punajuuret;
• maissi;
• sisäelimet - maksa ja sydän;
• kalat - turska, makrilli, karppi;
• kaninlihaa.

Nämä elintarvikkeet sisältävät suuren määrän foolihappoa, B12-vitamiinia.

Ruokavalion tekeminen aneemisen tilan diagnosoimiseksi tulisi hoitaa asiantuntijan nykyisten oireiden ja olemassa olevien terveysongelmien perusteella. Eri elintarvikeryhmien kehon herkkyys otetaan huomioon.

B12-puutosanemian ehkäisy

B12-puutosanemian ehkäisy sisältää useita toimintoja.

1. Sisällyttäminen ruokavalioon elintarvikkeita, jotka sisältävät suuria määriä kobalamiinia.
2. Anemisen tilan muodostumiseen vaikuttavien patologioiden, erityisesti helmintisten hyökkäysten, oikea-aikainen hoito.
3. Kobalamiinin ylläpitoannosten nimeäminen postoperatiivisen ajanjakson aikana mahalaukun / suoliston resektiota varten.

B12-vitamiinin paljastuneen puutteen vuoksi on äärimmäisen tärkeää noudattaa kaikkia hoitavan lääkärin suosituksia. Anemian patologian varhaisen diagnoosin ja oikea-aikaisen hoidon myötä taudin lopputuloksen ennuste on suotuisa. Stabiloituminen havaitaan kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta.

B12-puutteellinen anemia ja foolihäiriö: syyt, ilmenemismuodot, diagnoosi, hoito

Aikaisemmin B12-puutteellista anemiaa (Addison-Birmerin tauti) kutsuttiin pahanlaatuiseksi anemiaksi tai haitalliseksi anemiaksi. Ensimmäinen, joka ilmoitti tällaisen taudin olemassaolosta ja kuvaili tätä vaihtoehtoa, oli lääkäri Englannista, Thomas Addison, ja tämä tapahtui jo vuonna 1855. Myöhemmin saksalainen Anton Birmer ilmoitti taudista tarkemmin, mutta se tapahtui vasta 17 vuotta myöhemmin (1872). Kuitenkin akateeminen maailma tunnusti Addisonin ensisijaisuuden, joten ranskalaisen lääkäri Armand Trousseaun ehdotuksesta patologia alkoi kutsua tekijän nimen, toisin sanoen Addisonin taudin, nimeksi.

Läpimurto tämän vakavan sairauden tutkimuksessa tapahtui jo viime vuosisadan 20-luvulla, jolloin amerikkalaiset lääkärit George Wipple, William Murphy ja George Minot totesivat tutkimuksensa perusteella, että sairaus on hoidettavissa, jos potilaan ruokavaliossa on raakaa maksaa. He osoittivat, että B12-puutteellinen anemia on vatsan synnynnäinen maksukyvyttömyys sellaisten aineiden vapauttamisessa, jotka varmistavat B12-vitamiinin imeytymisen, jolle heille myönnettiin vuonna 1934 Fysiologian ja lääketieteen Nobelin palkinto.

Tällä hetkellä megaloblastinen anemia, joka liittyy syanokobalamiinin (B12-vitamiinin) puuttumiseen, tunnetaan B12-puutteellisena anemiana ja yhdistetty muoto, koska B12-vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puute on B12-foolihapon anemia.

Mitkä ovat yhtäläisyydet ja erot?

Kuten edellä on todettu, B12-puutteellinen ja B12-foolihapon puutteellinen anemia sisältyy megaloblastiseen anemiaryhmään, joille on tunnusomaista DNA-tuotannon väheneminen, mikä puolestaan ​​heikentää nopeajakoa kykenevien solujen lisääntymistä. Nämä ovat soluja:

• Luuydin;
• Ihon ulottuvuus;
• Limakalvot;
• Ruoansulatuskanava.

Kaikkien nopeasti lisääntyvien solujen joukossa hematopoieettiset (hematopoieettiset) solut ovat eniten alttiita kiihdytetylle lisääntymiselle, joten anemian oireet ovat näiden megaloblastisten anemioiden ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. On usein tapauksia, joissa anemian lisäksi (erytrosyyttien ja hemoglobiinitason lasku) on muita hematologisen patologian merkkejä, esimerkiksi verilevyjen määrän väheneminen - verihiutaleet (trombosytopenia), neutrofiiliset leukosyytit (neutropenia, agranulosytoosi) sekä monosyytit ja retikulosyytit.

veren B12-puutosanemia

Miksi nämä anemian variantit ovat niin toisiinsa yhteydessä ja mikä on niiden ero? Tosiasia on, että:

1. B12-vitamiinin läsnäolo ja suora osallistuminen on hyvin välttämätöntä foolihapon aktiivisen muodon muodostamiseksi, joka puolestaan ​​on erittäin välttämätön tymidiinin, joka on DNA: n tärkeä komponentti, valmistamiseksi. Tämä biokemiallinen vuorovaikutus kaikkien tarvittavien tekijöiden osallistumisen kanssa mahdollistaa verisolujen ja GIT-solujen (ruoansulatuskanavan) normaalin muodostumisen;
2. Muita tehtäviä uskotaan B12-vitamiinille: osallistuessaan yksittäiset rasvahapot (LC) hajoavat ja syntetisoidaan. Riittämättömällä syanokobalamiinipitoisuudella tämä prosessi on häiriintynyt ja haitalliset, tappavat neuronit, metyylimalonihappo alkaa kerääntyä elimistöön, ja pienentää myeliinin tuotantoa - ainetta, joka muodostaa myeliinivaipan, joka kuljettaa hermosolujen sähköisesti eristävää toimintoa.

Foolihapon osalta FA: n hajoaminen sen osallistumisessa ei tarvitse, ja sen puutteella hermosto ei kärsi. Lisäksi, jos potilaalla, jolla on B12-puutos, määrätään foolihappoa hoitona, niin hän lyhyen aikaa stimuloi erytropoieesiä, mutta vasta kunnes hän on ylimäärin. Liian suuri määrä lääkettä saa kaikki B12: n olemaan kehon töissä, eli jopa sellaisen, joka oli tarkoitettu varmistamaan nestekidenäytön hajoaminen. Tällainen tilanne ei tietenkään johda hyvään - hermokudokset kärsivät vieläkin enemmän, selkäytimen syvä degeneratiiviset muutokset kehittyvät moottorin ja aistinvaraisen toiminnan menetyksellä (yhdistetty skleroosi, köysirauhasen myosoosi).

Siten B12-vitamiinin puute yhdessä hematopoieettisten solujen lisääntyneen lisääntymisen ja anemian kehittymisen kanssa vaikuttaa negatiivisesti hermostoon (NS), kun taas foolihapon puutos vaikuttaa vain hematopoieettisten solujen jakautumiseen, mutta ei vaikuta hermoston terveyteen.

Sisäisen tekijän merkitys

Syanokobalamiini ruoansulatuskanavassa nautittavasta ruoasta imeytyy niin sanotulla sisäisellä tekijällä (HF). Näin tapahtuu seuraavasti:

• Vatsassa B12 ei ole kiire saada imeytyä sisäiseen tekijään, kuten uskottiin aikaisemmin, se havaitsee proteiini-R: n ja yhdistää siihen, kompleksin "Vit B12 + -proteiini-R" muodossa, joka kulkee pohjukaissuoleen ja jo siellä, proteolyyttisen vaikutuksen alaisena. entsyymit hajoavat;
• Pohjukaissuolessa syanokobalamiini vapautuu proteiini-R: stä ja vapaana tilassa se kohtaa sinne saapuneen sisäisen tekijän, vuorovaikutuksessa sen kanssa ja muodostaa toisen kompleksin - "Vit B12 + VF";
• Kompleksi "Vit B12 + HF" lähetetään jejunumiin, löytää sisäiseen tekijään suunnitellut reseptorit, yhdistyy niihin ja imeytyy;
• Imeytymisen jälkeen syanokobalamiini "istuu" transkobalamiini II: n kuljetusproteiiniin, joka vie sen päätoimipaikkoihin tai varikkoon varaukseen (luuytimen, maksan) luomiseksi.

On selvää, miksi niin paljon huomiota kiinnitetään sisäiseen tekijään, koska jos kaikki on kunnossa, niin lähes kaikki elintarvikkeista saatu syanokobalamiini saavuttaa turvallisesti määränpäähänsä. Muuten (HF: n puuttuessa) vain 1% B12-vitamiinista leviää suolen seinämän läpi ja sitten henkilö ei saa tarvittavaa määrää tällaista tärkeää vitamiinia.

Kehon päivittäinen tarve syanokobalamiinille on 3 - 5 µg, ja se on 4 - 5 grammaa varastossa, joten voidaan laskea, että jos jätämme kokonaan pois B12 - vitamiinin saannin (esimerkiksi gastrektomian aikana), varannot loppuvat 3 - 3 4 vuotta. Yleensä B12-vitamiinin tarjonta on suunniteltu 4-6 vuodeksi, kun taas foolihappo poistumisen puuttuessa häviää 3-4 kuukauden kuluessa. Näin ollen voimme päätellä, että B12-puutos raskauden aikana ei uhkaa, jos ennen sen tasoa oli normaalia, mutta foolihappo, jos nainen ei kuluttanut raakoja hedelmiä ja vihanneksia, pystyy laskemaan alle sallitun rajan ja luomaan alijäämätilan (foolihapon puutos anemian kehittyminen) ).

B12-vitamiinia löytyy eläintuotteista, foolihappoa esiintyy lähes kaikissa elintarvikkeissa, mutta syanokobalamiini on erittäin kestävä pitkään lämpökäsittelyyn, ja se varastoidaan kehoon pääsyä varten, jota ei voida sanoa foolihaposta 15 minuutin kiehumisen jälkeen tästä vitamiinista jälki pysyy...

Mikä on näiden vitamiinien puutteen syy?

Syanokobalamiinin puute voi johtua seuraavista syistä:

1. B12-vitamiinin vähäinen saanti ruoasta (kun henkilö omasta aloitteestaan ​​tai muista syistä menettää kehon syanokobalamiinia sisältäviä tuotteita: liha, maksa, munat, maitotuotteet) tai täydellinen siirtyminen kasvissyönteisyyteen (B12-vitamiinia on vaikea löytää kasviperäisissä elintarvikkeissa);
2. Sisäisen tekijän erittymisen rikkominen limakalvon atrofian vuoksi, joka muodostuu perinnöllisen herkkyyden, toksisten aineiden altistumisen, vasta-aineiden vaikutuksen ja atrofisen gastriitin kehittymisen seurauksena. Samankaltaiset seuraukset odottavat potilasta mahalaukun täydellisestä poistamisesta (gastrektomia), kun taas vain elimen osan häviäminen jättää erittymisen terveenä;
3. Reseptorien puute, jonka luontainen tekijä tarvitsee sitoutumaan, joka esiintyy kaikissa Crohnin taudin ruoansulatuskanavan osissa, divertikula ja ohutsuolen kasvaimet, tuberkuloosi ja ileumin resektointi, suoliston infantilismi (keliakia), krooninen enteriitti;
4. Syanokobalamiinin kilpailukykyinen imeytyminen ruoansulatuskanavassa matoilla tai mikro-organismeilla, jotka lisääntyvät nopeasti anastomoosien käytön jälkeen;
5. Haiman eksokriinisen toiminnan häiriö ja seuraus on proteiini-R: n halkaisun rikkominen, mikä estää B12-vitamiinin sitoutumisen sisäiseen tekijään;
6. Melko harvinainen, perinnöllinen poikkeama on transkobalamiinin aleneminen ja syanokobalamiinin liikkumisen katkeaminen luuytimeen.

B9-vitamiinilla kaikki on paljon yksinkertaisempaa: se on melkein kaikissa tuotteissa, se imeytyy huomattavasti terveeseen suolistoon eikä tunne sisäisen tekijän tarvetta. Ongelmia syntyy, jos:

• Potilaan erilaisista olosuhteista johtuva ruokavalio on erittäin huono;
• Henkilö, joka kärsii anoreksia nervosasta, kieltäytyy tahallisesti syömästä;
• Potilaan ikää pidetään vanhuksina;
• Alkoholijuomien "ravistelee" vetäytymisoireyhtymästä, jolla on pitkäaikainen juominen (ei täyteen ateriaan - se ei nouse);
• On olemassa oireyhtymä suoliston imeytymisen heikentymiseen (maha-suolikanavan sairaudet: Crohnin tauti, keliakia, suoliston kasvaimet jne.) - pääasiallinen syy B12-foolihapon anemiaan;
• Foolihapon tarve kasvaa, mikä tapahtuu raskauden, joidenkin ihosairauksien (psoriaasi, dermatiitti), heikentyneen käytön (alkoholismi, folaattiaineenvaihdunnan synnynnäiset sairaudet) vuoksi.

Muuten B9-vitamiinin puute ei ole niin harvoin nähtävissä ihmisissä, jotka joutuvat ottamaan antikonvulsantteja pitkään aikaan, mukaan lukien fenobarbitaali, joten tämä seikka on otettava huomioon määrättäessä tällaista hoitoa.

Miten B12- ja B9-puutteelliset tilat näkyvät?

Jos kuvailtuja tiloja kutsutaan anemioiksi, on itsestään selvää, että kaikki anemian oireet ovat niille ominaisia:

1. Väsymyksen nopea alkaminen, jopa pienellä fyysisellä aktiivisuudella, heikkoudella, heikentyneellä suorituskyvyllä;
2. Silmien mustumisen jaksot;
3. Taipumus hypotensioon (alentaa verenpainetta);
4. Hengityselinten vajaatoiminta (halu nopeuttaa askelta tai muita liikkeitä aiheuttaa hengenahdistusta);
5. Toistuvat päänsärky, usein huimaus;
6. Usein merkitty rytmin rikkominen (takykardia);
7. Pale iho, antaa kevyt keltaisuutta (subictericity);
8. Suuontelossa ongelmat kehittyvät glossiitille ominaisilla merkeillä: papillat kuolevat, kielen pinta lakataan, kieli paisuu ja sattuu;
   
9. Suurentunut maksa ja perna voivat ilmetä;
10. Alaraajojen tukevuus;
11. Usein ulosteet, jotka voivat kuitenkin vuorotellen ummetuksen kanssa;
12. Runsas ruokahaluttomuus ja näin ollen painon lasku.

Koska syanokobalamiinin puutos (veren, ruoansulatuskanavan ja hermoston vaurioituminen), ja foolihapon puuttuminen on kolmikko, hermosto ei kärsi, seuraavia oireita, jotka viittaavat hermoston osallistumiseen patologiseen prosessiin, sovelletaan vain B12- alijäämä:

• Funicular myelosis (selkäytimen degeneratiivinen patologia), joka vakavuudessa ei korreloi anemian kliinisten oireiden kanssa;
• Perifeerinen polyneuropatia, jossa on lihasheikkous, herkkyyshäiriö ja vähentynyt jänne-refleksit;
• Muissa tapauksissa havaitaan anemian, masennustilojen, muistin heikentymisen perusteella, harvoin - henkisiä häiriöitä.

On syytä huomata, että B12- ja foolihappotilanteet eivät eroa nopeasti ja oireet eivät ole erityisen rikkaita. Viime aikoihin saakka sairaudet johtuivat vanhuuden patologiasta, vaikka viime vuosina on tapahtunut taipumusta "nuorentamiseen" - tällainen anemia alkoi esiintyä nuorilla.

diagnostiikka

Kliinisesti ilmennyt ikterinen sklera ja ihon keltaisuus ovat merkkejä, jotka antavat perustan lähettää potilaalle välittömästi laboratorioon, jossa alkaa folio- ja B12-puutteellisten tilojen diagnoosi.

Laboratoriotutkimusten ensimmäinen vaihe tekee megaloblastisen anemian epäillyksi:

1. Täydellinen verenkuva (UAC) on tyypillinen tällaisille tiloille: alhainen punasolujen ja hemoglobiinitasojen määrä, trombosytopenia, neutropenia ja polysegmentaatio, CP on yleensä suurempi kuin 1, makrosytoosi, poikilosytoosi, anisosytoosi, erytrosyytteissä - Jolly-keho, Kebot-renkaat;
2. Sitoutumattoman fraktion aiheuttamat lisääntyneet bilirubiiniarvot biokemiallisessa verikokeessa (LHC).

Ottaen huomioon, että erilainen hematologinen patologia (hypoplastiset ja aplastiset olosuhteet, hemolyyttinen anemia, leukemia) voi antaa samanlaisen kuvan perifeerisestä verestä, potilaan on läpäistävä selkäytimen puhkeaminen, jossa löytyy megaloblasteja (tyypillinen merkki B12-puutteellisesta anemiasta), jättiläismäisiä taakaryosyytejä ja granulosyyttirivin solut.

Yleensä laboratoriokokeiden (tai niiden rinnalla) jälkeen potilas odottaa "kauheaa menettelyä" - fibrogastroskopiaa (FGS), jonka mukaan on selvää, että mahalaukun limakalvo on atrofoitu.

Samaan aikaan B12-puutteellisen anemian lisädiagnoosi edellyttää sen erottamista B-vitamiinin puuttumiseen liittyvästä anemiasta. On erittäin tärkeää kerätä huolellisesti potilaan historia: tutkia hänen elämäntapaansa ja ravitsemustaan, tunnistaa perusteellisesti oireet, tutkia sydän- ja verisuoni- ja hermostojärjestelmän tilaa, mutta diagnoosin määrittely vaatii vielä laboratoriokokeita. Ja tässä on syytä huomata, että näiden kahden anemian differentiaalidiagnoosi on tavallisille laboratorioille vaikeaa, koska vitamiinien määrälliset arvot on kuitenkin määritettävä:

• Mikrobiologinen menetelmä on kaukana täydellisestä ja antaa vain likimääräisiä tuloksia;
• Kylä- ja pikkukaupunkien asukkaille ei ole saatavilla radioimmunologisia tutkimuksia, koska analyysi edellyttää nykyaikaisen kaluston ja erittäin herkkiä reagensseja, jotka ovat suurkaupunkien etuoikeus.

Tässä tapauksessa virtsanalyysi olisi hyödyllinen differentiaalidiagnoosille, joka määrää metyylimalonihapon määrän siinä: B12-puutteellisella anemialla sen pitoisuus kasvaa huomattavasti, kun taas foolihapetuksessa taso pysyy ennallaan.

hoito

Foolihapon puutteen hoito rajoittuu pääasiassa B9-vitamiinin tablettien nimittämiseen annoksella 5-15 mg / vrk. Kuitenkin, jos foolihapon puutosanemian diagnoosi on edelleen kyseenalainen, on suositeltavaa aloittaa hoito syanokobalamiinin intramuskulaarisesti. Päinvastoin - se on mahdotonta, koska B12-puutteellisella anemialla foolihapon käyttö pahentaa tilannetta entisestään.

Kuten B12-puutosanemian hoidossa, se perustuu kolmeen periaatteeseen:

1. Täysin kyllästää keho syanokobalamiinilla niin, että se riittää toiminnallisten tehtävien suorittamiseen ja varaukseen;
2. Ylläpitoannoksista johtuen jatkuvasti täytetään varastoja;
3. Jos mahdollista, yritä estää anemisen tilan kehittyminen.

On itsestään selvää, että B12: n puutteen hoidossa tärkeintä on syanokobalamiinin antaminen ottaen huomioon veren muutokset ja neurologisten oireiden vakavuus, jos se tapahtuu.

• Yleensä hoito alkaa syanokobalamiinin intramuskulaarisella annoksella 500 mcg päivässä ja oksikobalamiini - 1000 mcg joka toinen päivä;
• Jos hermostoon kohdistuvia vahinkoja ilmenee (Funicular myelosis), B12: n annosta lisätään 1000 mikrogrammaan (joka päivä), ja lisäksi lisätään 500 mikrogrammaa adenosyylikobalamiinia tableteissa, joka osallistuu vaihtoon, mutta ei vaikuta veren muodostumiseen;
• Punaisten verisolujen hypokromian esiintyminen verikokeessa terapeuttisten toimenpiteiden taustalla tai taudin sekamuodossa (B12- + rautapulan anemia) on rautavalmisteiden määräämisen perusta;
• Erikoistapauksissa käytetään punasolujen massansiirtoja: jos aivojen hapen nälänhäiriöt ja anemian enkefalopatian oireet on selvästi osoitettu, on etenevä sydämen vajaatoiminta ja jos epäillään aneemista koomaa - potilaan elämää uhkaava tila;
• Samaan aikaan on osoitettu terapeuttinen vaikutus tekijöihin, jotka saattavat aiheuttaa B12-vitamiinin puutetta, seuraavalla tarkoituksella: deworming (lääkkeet ja annokset riippuvat helmintien tyypistä), ruoansulatuskanavan sairauksien hoidosta, mahalaukun syövän leikkauksesta, suoliston kasviston normalisoinnista, On kehitetty ruokavalio, joka antaa riittävästi B12-vitamiinin saantia kehossa.

Vain muutama päivä hoidon aloittamisesta suoritetaan retikulosyyttien kontrollilaskenta - retikulosyyttikriisi osoittaa, että hoitotaktiikka on valittu oikein.

Kun veren tila on tunnistettu normaaliksi, potilas siirretään ylläpitohoitoon: ensin joka viikko ja sitten joka kuukausi potilas pistetään 500 µg B12: een, ja lisäksi 2-3 viikon vitamiinihoito on määrätty kuuden kuukauden välein (tukihoito B12-vitamiinilla) ).

Miten hoitaa B12-foolihapon puutosanemia

Ihmisen elin normaaliin elämään edellyttää tiettyjen vitamiinien ja kivennäisaineiden esiintymistä. Optimaalisen määrän puuttuessa esiintyy lukuisia patologisia prosesseja, joista toinen on B12-foolihapon anemia.

Mikä on sairaus

B12-foolihapon anemia on sairaus, joka kuuluu megablastien anemioiden ryhmään ja jolle on tunnusomaista DNA: n tuotannon väheneminen potilaan kehossa. Tällainen prosessi edistää jakeluprosessin katkeamista solutasolla. Tässä tapauksessa nämä ovat luuytimen, ihon, limakalvojen ja ruoansulatuskanavan soluja.

Anemian diagnosoinnin lisäksi potilaalla voidaan havaita myös pienempi määrä erytrosyyttejä ja hemoglobiinia, muita patologisia prosesseja, kuten verihiutaleiden ja monosyyttien riittämätön määrä. B12-vitamiini osallistuu aktiivisesti aktiivisen foolihapon muodostumiseen potilaan kehoon, jota käytetään tymidiinin muodostamisessa.

Lisäksi vitamiini on aktiivisesti mukana tiettyjen rasvahappojen synteesissä ja hajoamisessa kehossa.

Vähitellen tällainen potilaan kehon vika voi johtaa negatiiviseen vaikutukseen hermostoon. Tämä vaikutus johtuu myös siitä, että vitamiinin vähentynyt läsnäolo ei voi täysin imeytyä potilaan kehoon, ja siksi elimistö ei saa optimaalista määrää ravinteita, jotka auttavat koko organismin moitteetonta toimintaa. Se voi esiintyä myös pienimmillä potilailla, joita ruokittiin keinotekoisesti tai vuohenmaidon avulla.

Tällainen anemia tunnetaan kymmenkunta vuotta. Silloin sen perusfunktio paljastui - aktiivinen DNA-synteesi ei vain hematopoieettisissa soluissa, vaan myös ruoansulatuskanavaan liittyvät. Toinen tärkeä tehtävä on foolihapon aktivointi ihmiskehossa.

Taudin syyt

Tällä hetkellä on olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka vaikuttavat tämäntyyppisen anemian aktiiviseen kehittymiseen potilaan kehossa. Tärkeimpiä ovat epätasapainoinen ravitsemus (ruoan kanssa ruoan kanssa ei ole riittävästi mikroelementtejä), tiettyjen vitamiinien ja mikroelementtien heikentynyt imeytyminen suoliston alueella sekä niiden mahdollinen lisääntynyt kulutus.

Muita tekijöitä ovat:

• limakalvon atrofiasta johtuvat sisäisen erityksen toimivuuden muutokset, jotka johtuvat tiettyjen syiden vaikutuksesta, esimerkiksi perinnöllinen taipumus ja myrkyllisten elementtien vaikutus potilaaseen;
• reseptorien puuttuminen, mikä johtuu ruoansulatuskanavan kaikkien osien häviämisestä ja tuumorin tyypin kasvainten diagnosoinnista ohutsuolessa;
• havaitseminen ruumiissa helmintisen luonteen loisia, jotka absorboivat kaikki hyödylliset vitamiinit ja hivenaineet;
• haiman toimintahäiriö.

Harvinaisissa tapauksissa anemiaa voivat vaikuttaa: anorexia nervosa potilaalla (tässä tapauksessa potilas tahallisesti kieltäytyy syömästä), ikään liittyvät ominaisuudet, liiallinen alkoholin kulutus ja lapsen kuljettamisen aika. Puutteen esiintyminen on myös mahdollista, koska eläinperäiset elintarvikkeet poistetaan kokonaan ruokavaliosta.

Oireelliset oireet

Kuten mikä tahansa muu tauti, B12-vitamiinin ja foolihapon puuttuminen kehossa on ominaista tietyille oireille potilaan kehossa. Tällöin taudin oireet ovat eniten samanlaisia ​​kuin anemia. Yleisimmät ovat:

• jatkuva väsymys tunne pitkäaikaisen lepoajan jälkeen;
• mahdollinen tummeneminen silmissä;
• verenpaineen indikaattoreiden säännölliset muutokset;
• hengitysprosessin muutos - hengenahdistuksen ilmaantuminen
• päänsärky, mahdollinen huimaus;
• sydämen rytmihäiriö;
• ihon ulkonäön muutos - on niiden hämärä tai hieman keltaisuus;
• kielen ontelon muutos (turvotus);
• ultraäänen seurauksena havaitaan yksittäisten sisäelinten, kuten maksan ja pernan, koon kasvu;
• alaraajojen turvotus.

Unihäiriöiden esiintymistä ja neuraalisen kivun oireyhtymän tunnistamista kypsemmillä potilailla ei suljeta pois. Potilaan hermostoon liittyy myös tiettyjä muutoksia: selkäytimen patologisten prosessien, lihasheikkouden, erilaisten masennustilojen, muistin vajaatoiminnan tai kaikenlaisia ​​mielenterveyshäiriöitä ei esiinny. Tapauksissa, joissa esiintyy tiettyjä taudin oireita, elimistö saa mahdollisuuden sopeutua kaikkiin näihin muutoksiin, varsinkin kun niiden esiintymistiheys on melko alhainen.

Siksi potilaan työvoimaa ylläpidetään pitkään.

Edellä mainitut merkit eivät aina näy kokonaan. Yleensä ne ovat harvinaisia ​​ja ilmenevät, kun tauti on alkanut aktiivisesti kehittyä. Täten, kun diagnosoidaan tällaista anemiaa, vaikuttaa seuraava triad: veri, ruoansulatuskanava ja hermosto. Taudin kulkuun liittyy remissio ja relapsi.

Diagnostiset toimenpiteet

Edellä mainitut oireelliset oireet viittaavat siihen, että potilasta on tutkittava huolellisesti B12-puutteellisissa olosuhteissa. Aluksi toimet toteutetaan anemian mahdollisen havaitsemiseksi, joihin kuuluvat:

• täydellisen verenkuvan antaminen, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen;
• biokemiallinen verikoe - paljasti bilirubiinipitoisuuden.

Samankaltaiset tulokset voivat osoittaa muiden patologisten prosessien esiintymistä elimistössä. Tästä syystä potilaalle annetaan menettely selkäytimen ottamiseksi lisätutkimusta varten. Tässä tapauksessa tulokset osoittavat megapoblastien läsnäolon. Samanaikaisesti suoritetaan fibrogastroskopia mahalaukun limakalvon yleisen tilan arvioimiseksi. Tässä tapauksessa se on altis atrofialle.

Ennen kuin hoitava lääkäri määrittää lopullisen diagnoosin, hänen on saatava mahdollisimman paljon tietoa potilaan elämäntapasta, ravitsemuksesta, oireista ja laboratoriotuloksista. Näitä tai muita diagnoosimenetelmiä käytettäessä on tärkeää katsoa, ​​että joillakin niistä on tiettyjä haittoja. Esimerkiksi mikrobiologisella menetelmällä saadaan vain likimääräisiä tuloksia.

Tapoja hoitaa tauti

B12-foolihapon puutos anemian hoidon osalta hoito käsittää useimmissa tapauksissa lääkityksen, kuten B9-vitamiinin, ja hoitava lääkäri määrittää annoksen yksilöllisesti potilaan ominaisuuksista riippuen.

Joissakin tapauksissa syanokobalamiinia annetaan lihakseen. Terapeuttisten interventioiden aikana on tärkeää pohtia ja noudattaa tiettyjä periaatteita:

• potilaan kehon on saatava tietty määrä vitamiineja, jotta ne eivät riitä pelkästään yleiseen toimivuuteen, vaan myös täydentämään menetettyjä varantoja;
• täydentäminen olisi suoritettava säännöllisesti ja ajoissa;
• poistamaan ja tarvittaessa estämään anemian kehittymisen.

Tarvittaessa potilaalle voidaan antaa lääkkeitä, joiden rautapitoisuus on suuri. Äärimmäisissä tapauksissa verensiirrot ovat mahdollisia. Näin on silloin, kun potilaan kehossa on tiettyjä poikkeamia: hapen nälkää, enkefalopatiaa, sydämen vajaatoimintaa sekä epäilystä koomasta, joka on vakava kuolevainen vaara potilaan elämälle.

Samaan aikaan voidaan määrätä lääkkeitä, joiden vaikutuksen tarkoituksena on poistaa helmintit ja annos riippuu havaittujen loisten lajista. Muita menetelmiä ovat kirurginen interventio (mahasyövän diagnosoinnissa) ja suoliston mikroflooran normalisointi.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä hoitoon, jonka tarkoituksena on palauttaa ruoansulatuskanavan toimivuus paitsi huumeiden avulla myös erityisruokavalion avulla, ja siihen sisältyvien elintarvikkeiden tulisi sisältää runsaasti B12-vitamiinia. Sen läsnäolo optimaalisessa määrässä havaitaan persiljaa, appelsiineja, villiruusuja (enimmäkseen liemi) ja mustaherukkaa.

Terapeuttisten toimenpiteiden toteuttaminen edellyttää seuraavia tehtäviä:

• niiden ruumiinfunktioiden normalisointi, jotka olivat alttiita tuhoamiselle;
• vitamiinien ja hivenaineiden optimaalisen määrän ottaminen elimistöön, aktiivinen osallistuminen verenmuodostusprosessiin ja yksittäisten verielementtien kehittämiseen;
• minkä tahansa anemian komplikaatioiden ehkäisy.

Käytetyn hoidon tehokkuus määritetään tunnistamalla tietty positiivinen dynamiikka potilaan kehossa. Tässä tapauksessa on olemassa terävä retikulosytoosi useiden injektioiden jälkeen, kaikkien verikokeeseen sisältyvien indikaattorien palauttaminen 1-2 kuukauden kuluessa ja neurologisten häiriöiden poistaminen puolen vuoden kuluttua.

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden osalta se riippuu tällöin potilaan ruumiissa esiintyvistä oireyhtymistä. Jos niitä ei ole, voimme rajoittaa itsemme oikean ja tasapainoisen ravitsemuksen. Tarvittaessa lääkäri voi määrätä tabletteja, jotka sisältävät syanokobalamiinia.

Siten on tärkeää seurata säännöllisesti veren vitamiinikoostumusta. Tämä on välttämätöntä ennen kaikkea potilaan kehon useiden sairauksien alkamisen, mutta myös sen edelleen kehittymisen estämiseksi. Kun havaitset edellä mainitut oireelliset merkit. Sen on välittömästi kuultava asiantuntijaa.

Foolihapon puutos anemia

Foolihapon puutos anemia on megaloblastinen anemia, joka johtuu foolihappopuutoksesta johtuvasta luuytimen verenmuodostuksesta (B9-vitamiini). Kun foolihapon anemia kehittyy kaikki anemisen oireyhtymän merkit (pallor, heikkous, takykardia, verenpaineen lasku), vähäinen keltaisuus, laajentunut perna, anoreksia, epävakaa tuoli. Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan hemogrammi, luuytimen tutkimus, foolihapon tason määrittäminen punasoluissa ja seerumissa. B9-puutteellisen anemian hoito vaatii foolihapon korvaushoitoa.

Foolihapon puutos anemia

Foolihapon puutos anemia on foolihapon puutteen aiheuttamien kliinisten ja hematologisten oireiden kompleksi, joka johtuu sen rajoitetusta saannista, heikentyneestä imeytymisestä tai lisääntyneistä menoista. Foolihappo-vajaatoiminta on harvinaisempi kuin B12-puutos, mutta usein yhdistettynä jälkimmäiseen, ja usein siihen liittyy myös raudanpuutosanemia. Foolihapon puutosanemia on erityisen vaarallista raskaana oleville naisille, koska se voi johtaa sikiön hermoston epämuodostumien muodostumiseen, lisätä istukan keskeytymisen riskiä, ​​ennenaikaisesta syntymästä ja ennenaikaisesta syntymästä. Tämä määrittää ongelman kiireellisyyden paitsi hematologiassa myös pediatriassa, synnytyksessä ja gynekologiassa.

Foolihapon puutosanemian syyt

Foolihappo (B-vitamiini, B9) tulee kehoon yhdisteiden koostumuksessa - folaatti, joka on läsnä vihanneksissa (palkokasvit, parsakaali, pinaatti, salaatti, parsa), maksassa, lihassa, suklaassa, hiivassa jne. mg, ja niiden päivittäinen vähimmäistarve on 50 mcg (2-3 kertaa suurempi raskauden aikana). Foolihapon saannin lopettamisen jälkeen sen endogeenisten varantojen kuluminen tapahtuu 3-5 kuukauden kuluessa. Foolihapon puutosanemian kliinisiä ilmentymiä kehittyy, kun B9-vitamiinin pitoisuus veren seerumissa laskee alle 4 ng / ml.

Foolihapon puutosanemian etiologia voi liittyä B9-vitamiinin riittämättömään ulkoiseen nauttimiseen, heikentyneeseen imeytymiseen suolistossa tai lisääntyneestä erittymisestä kehosta. Useimmiten foolihapon puutos on ruoansulatuskanavan; se voi johtua epätasapainoisesta tai riittämättömästä ravinnosta, ruuan pitkäaikaisesta lämpökäsittelystä, lapsen ruokinnasta vuohenmaidolla jne.

Raskaana olevilla ja imettävillä naisilla, ennenaikaisilla vauvoilla, nuorilla, syöpäpotilailla, hemolyyttistä anemiaa sairastavilla potilailla, hemoblastoosilla, eksfoliatiivisella ihotulehduksella, psoriaasilla on lisääntynyt foolihapon tarve. Nämä ihmisryhmät ovat vaarassa foolihapon anemian kehittymiselle.

Foolihapon imeytymisen rikkomista ruoansulatuskanavassa havaitaan kroonisessa alkoholismissa, kunnossa ohutsuolen laajalla resektiolla, keliakialla, suoliston lymfoomalla, Crohnin taudilla, B12-vitamiinin puutteella, folaattiantagonisteilla (antikonvulsantit, barbituraatit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet jne.). Kirroosi, hemodialyysi ja sydämen vajaatoiminta voivat edistää foolihapon liiallista poistumista elimistöstä.

Foolihapon imeytyminen tapahtuu jejunumin pohjukaissuolessa ja alkupäässä. Sen jälkeen, kun se on tullut verenkiertoon, se sitoutuu plasman proteiineihin ja kuljetetaan maksaan, jossa suuri osa foolihaposta kerääntyy varastoon, loput erittyy virtsaan.

Elimistössä foolihappo on läsnä koentsyymimuodossa - tetrahydrofolihappo, joka on aktiivisesti mukana glutamiinihapon, pyrimidiinin ja puriinin emästen ja DNA-komponentin tymidiinimonofosfaatin synteesissä. Kun foolihapon anemia, ensinnäkin, häiritään aktiivisesti jakautuvien hematopoieettisten solujen nukleiinihappojen synteesiä, jolloin normoblastinen hematopoieesi korvataan megaloblastilla. Tehottoman hematopoeesin seurauksena on anemian kehittyminen yhdessä leukopenian ja trombosytopenian kanssa.

Foolihappo-vajaatoiminnan oireet

Foolihapon puutos anemia on yleisempää nuorilla potilailla ja raskaana olevilla naisilla. Kliinisiä ilmenemismuotoja hallitsevat anemisen oireyhtymän merkit: ihon hämmentyminen, subtsterisyyden, heikkouden, takykardian, hypotensio, huimaus.

Toisin kuin herkkä anemia, neurologiset häiriöt (köysirauhasen myosoosi) eivät kehitty foolihapon puutteen kanssa, ja ruoansulatuskanavan toiminnan häiriöt ilmenevät vain vähän. Jälkimmäisten joukossa on joskus havaittu anoreksiaa, ulosteen epävakautta, atrofista gastriittia, glossitea, lievää splenomegaliaa. Syvällä tutkimuksella voidaan havaita sydänlihaksen dystrofiaa.

Epilepsiaa, skitsofreniaa ja mielenterveyshäiriöitä sairastavilla potilailla foolihapon anemia pahentaa taustalla olevan sairauden kulkua. Foolihapon puute raskauden aikana on riskitekijä hermoputkivirheille (anencephaly, hydrokefalus, meningokele), synnynnäisille sydänvirheille, huulen huulille ja suulakkeelle (huulen huulet ja halkeama) ja sikiön hypotrofia. Lisäksi raskaana oleva nainen lisää keskenmenon, verenvuodon, ennenaikaisen synnytyksen todennäköisyyttä.

Synnytyksen jälkeen foolihappopuutosanemiasta kärsivät naiset ovat alttiimpia synnytyksen jälkeisen masennuksen kehittymiselle, ja pienet lapset kärsivät viivästyneestä psykomotorisesta kehityksestä, heikentyneestä suoliston toiminnasta ja heikentyneestä immuniteetista.

Foolihapon puutosanemian diagnoosi

Yleensä foolihapon puutosanemian verikoe merkitsee hyperkromiaa, makrosytoosia, leukopeniaa, trombosytopeniaa, retikulosyyttien määrän vähenemistä. Diagnoosin vahvistamista helpottaa seerumin foolihapon vähenemisen määrittäminen (normi on 6-20 ng / ml) ja erytrosyytit (normi on 100-450 ng / l). Myelogrammin tutkimuksessa paljastui punaisen verson, megaloblastisen veren tyypin hyperplasia.

Kun foolihappopuutos on anemia, koe histidiinilla suun kautta otettuna, on positiivinen: muodostuvan lutamiinihapon erittyminen virtsaan kasvaa merkittävästi (> 18 mg). Kun sydänlihaksen dystrofia on EKG: n mukaan vasemman kammion sydänlihaksen repolarisaation vastainen. Vatsan elinten ultraääniä käytetään pernan laajentumisen määrittämiseen. Foolian puutosanemia on erotettava B12-puutteellisesta anemiasta, akuutista erytromyeloosista, myelodysplastisesta oireyhtymästä, paroksismaalisesta yön hemoglobinuriasta, hypoplastisesta ja autoimmuunisesta hemolyyttisestä anemiasta.

Foolihapon puutos anemian hoito ja ehkäisy

Foolihapon anemian hoito edellyttää ravinnon normalisointia, provosoivien tekijöiden poistamista, korvaushoitoa. Potilaille määrätään suun kautta foolihappoa annoksella 1–5 mg vuorokaudessa 4–6 viikon ajan laboratorioveren parametrien valvonnassa. Kun hoidetaan B9-vitamiinin antagonisteja, sen parenteraalinen antaminen on määrätty. Hematologin on seurattava foolihapon imeytymistä sairastavia potilaita ja saatava korvaava hoito.

Raskaana olevat naiset, joilla on talassemia ja hemolyyttinen anemia, tarvitsevat profylaktista foolihappoa. Sikiön patologian ja synnytyskomplikaatioiden ehkäisemiseksi 0,4 mg / vrk: n foolihapon saanti tulisi aloittaa osana pregravid-valmistetta (useita kuukausia ennen hoitoa) ja sitä tulee jatkaa raskauden ja imetyksen aikana. On tunnettua, että foolihapon ennaltaehkäisevä anto, joka on aloitettu jo ennen raskauden alkamista, mahdollistaa 3,5-kertaisen keskushermoston synnynnäisiä vikoja sairastavien lasten syntymän tiheyden vähentämisen.

12 foolihapon puutos anemiassa

Intoleranssi kaikille suun kautta annettaville lääkkeille.

Imeytymisen häiriöt (haavainen paksusuolitulehdus, enteriitti).

Peptinen haavauma ja pohjukaissuolihaava.

Vaikea anemia ja elintärkeä tarve raudan puutteen nopeaan täydentämiseen.

Ampullien lukumäärä hoitokurssia kohti lasketaan seuraavan kaavan mukaisesti: A = K × (166,7 - D) × 0,004, jossa K on potilaan paino, kg, D on hemoglobiiniarvo, g / l. Ferrum-lek, ferrikiitti (5 ml: ssa liuosta, jossa on 100 mg rautaa) laskimonsisäiseen annosteluun ja ferrum-lek, ectofer (2 ml: ssa liuosta, jossa on 100 mg rautaa) käytetään lihakseen. Yleensä ne annetaan 1 ampullissa päivittäin tai joka toinen päivä.

Verensiirto suoritetaan vain terveydellisistä syistä.

B-vitamiini₁₂- ja foolihapon anemia kuuluvat anemioiden ryhmään, joka johtuu tehottomasta erytropoieesista, jonka kaikkien kolmen hematopoieettisen bakteerin kypsyminen on heikentynyt.

B-vitamiinin osallistuminen₁₂(sen koentsyymimetyylikobalamiini) muodostaa foolihapon aktiivisen muodon, joka on välttämätön DNA: n osana olevan tymidiinin synteesille. Näin ollen b-vitamiini₁₂ja foolihappo ovat mukana DNA-synteesissä sekä erilaistuneiden luuytimen solujen ja ruoansulatuskanavan jakautumisessa. Tässä suhteessa₁₂-puute-anemia estää normaalin (normoblastisen) erytropoieesityypin, mutta myös myelooisten ja megakaryosyyttisten itujen, jotka johtavat leukopeniaan ja trombosytopeniaan. DNA-synteesin rikkominen johtaa solujen jakautumisen viivästymiseen, liialliseen hemoglobiinin kertymiseen punasoluissa ja niiden koon lisääntymiseen - makrosytoosiin. Jotkut hyperkromiset erytrosyytit saavuttavat 11-12 mikronin ja enemmän - tällaisia ​​erytrosyyttejä kutsutaan megalosyyteiksi. Erytropoieesi etenee pääasiassa poikkeavasti nuorten erytrosyyttien, jotka sisältävät ydin, megaloblastit. Täten muodostuu tunnusomaisia ​​hematologisia merkkejä.₁₂-puute-anemia - megaloblastinen hematopoieesityyppi, makrosytoosi, jolla on liiallinen hemoglobiinipitoisuus punasoluissa, mikä lisää värin indeksiä.

B-vitamiini₁₂(sen koentsyymi adenosyylikobalamiini) on myös välttämätön rasvahappojen normaalille aineenvaihdunnalle. B-vitamiinin puutos₁₂rasvahappojen aineenvaihdunta on häiriintynyt, muodostuu propioni- ja metyylimalonihappoja, jotka ovat myrkyllisiä hermokudokselle ja johtavat köysimeloosin kehittymiseen.

B-vitamiinin metabolia₁₂ ja foolihappo kehossa

B-vitamiini₁₂elintarvikkeista (liha, munat, juusto, maito, munuaiset) tulee vatsaan, jossa se sitoutuu proteiini-R-proteiiniin. Lisäksi tämä kompleksi siirtyy pohjukaissuoleen, jossa haiman proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta tapahtuu sen pilkkominen. Samaan aikaan sisäinen tekijä (Casla-tekijä), joka tuotetaan mahassa ja liittyy B-vitamiiniin, tulee suolistoon.₁₂. B-vitamiinikompleksi₁₂sisäinen tekijä yhdistää suoliston reseptorit sisäiseen tekijään ja imeytyy. B-vitamiinin imeytymisen jälkeen₁₂sitoutuu transkobalamiini II: n kuljetusproteiiniin, joka kuljettaa sen luuytimeen veren ja maksan tarpeisiin, missä se on talletettu. B-vitamiinin päivittäinen tarve₁₂- 3-5 mcg, vitamiinireservi - 3-5 g B-vitamiinin poistamiseksi₁₂ja anemian kliinisen kuvan kehittyminen kestää 3–12 vuotta.

Foolihappo on kehossa 5-20 mg, ja sen varaukset tulon rikkomisen varalta voidaan kuluttaa 4 kuukauden kuluessa. Vitamiinin päivittäinen tarve on 100-200 mg. Se kasvaa raskauden ja hemolyyttisen anemian myötä. Foolihappoa esiintyy merkittävinä määrinä vihanneksissa ja hedelmissä. On totta, että 50% siitä tuhoutuu ruoanlaiton aikana. Foolihappo imeytyy ylempään ohutsuoleen.

tekijän Casla-erittymisen rikkominen mahalaukun limakalvon takia autoimmuunisen atrofisen gastriitin tai gastroektomian vuoksi (pääasiallinen syy);

ohutsuolen vaurioituminen, gluteenia enteropatian tai kroonisen enteriitin aiheuttama sisäisen tekijän reseptorien puuttuminen;

B-vitamiinin imeytymistä₁₂suolistossa, jossa on leveä nauha tai mikrobit (sokean silmukan oireyhtymä);

täydellinen syrjäytyminen eläinperäisten tuotteiden ruokavaliosta (ruoan vajaatoiminta);

haiman eksokriinisen toiminnan rikkominen, mikä johtaa B-vitamiinikompleksiin₁₂proteiini-R ei ole pilkottu;

harvinainen perinnöllinen vika - transkobalamiini II: n määrän väheneminen;

vastasyntyneissä - vuohenmaito, joka sisältää pienen määrän foolihappoa;

antikonvulsanttien, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, joidenkin tuberkuloosien pitkäaikainen käyttö;

raskaus, jossa on huono ravitsemus, alkoholin väärinkäyttö ja jos raskaana oleva nainen kärsii perinnöllisestä tai hankitusta hemolyyttisestä anemiasta;

suoliston imeytymisen rikkominen ohutsuolen massiivisesta resektiosta johtuen sokean silmukan oireyhtymällä, keliakialla;

perinnöllinen eristetty foolihapon imeytymishäiriö.

Anemian oireyhtymä. Vähitellen väsymyksen merkit, heikentynyt suorituskyky, heikkous, sydämentykytys ja hengenahdistus rasituksessa. Potilailla on tyypillinen ulkonäkö: turvotus, pastamainen pinta, jossa on vaaleankeltainen ihon sävy, lievä keltainen kelkka.

Ruoansulatuskanavan häiriöiden oireyhtymä: mahalaukun limakalvon atrofia ja vastaava kliininen kuva, histologisesti vahvistettu; atrofinen desquamative glossitis (alueet, joissa epiteelin epämiellyttävät alueet ja filiformisen papillan atrofia ovat tyypillisiä - harmaasävyinen, "lakattu" kieli).

Funicular myelosis liittyy metabolisiin rasvahappoihin. Eniten hermoston vaurion oireita ovat parestesiat ja aistihäiriöt, joilla on pysyvä valon kipu, kylmä tunne, raajojen tunnottomuus ja chilliness. On usein merkkejä lihasheikkoudesta. Ensisijaisesti vaikutti alaraajoihin. Voittaa useammin symmetrinen. Kädet vaikuttavat harvoin. Syvällä vauriolla rikottiin tärinää ja syvää herkkyyttä. Joskus potilaille kehittyy mielenterveyshäiriöitä, harhaluuloja, kuulo- ja visuaalisia hallusinaatioita. Vakavimmissa tapauksissa esiintyy kaksiä, isflexiaa, alaraajojen pysyvää halvaantumista (pseudotabies).

Kasvin lehdet eivät ole ominaista foolihapon puutosanemialle. Icteric sclera havaitaan suhteellisen usein. Ei neurologisia häiriöitä. Glossitis on erittäin harvinaista.

Laboratorion diagnoosi. Muutokset yleisessä verenkuvassa, biokemialliset analyysit ja luuytimessä B: ssä₁₂- ja foolihapon puutos anemia ovat samanlaisia.

Verikokeet osoittavat anemiaa, trombosytopeniaa ja neutropeniaa. Retikulosyyttien tasoa pienennetään usein. Väriindeksi on yli 1. Makrosytoosi määritetään megalosyyttien, anisosytoosin, poikilosytoosin, basofiilisen erytrosyytin välimerkkien kanssa. Erytrosyytteissä löydetään ydin - Jolly's calf ja Kebot -renkaat.

Näille anemioille on ominaista neutrofiilien polysegmentaatio. Jos normaali neutrofiili sisältää 3-4 segmenttiä, sitten₁₂- tai foolihapon puutosanemia - 5-6.

Ihon keltaisuus ja icterinen skleraatio näissä anemioissa johtuu bilirubiinin lisääntymisestä veressä sen epäsuoran fraktion vuoksi, joka johtuu makro- ja megalosyyttien hemolyysistä. Samalla perna laajenee, harvemmin maksa.

Rintalastalla havaitaan punaisen verson terävä ärsytys, erytroidisolujen vallitseminen myeloidisolujen yli megaloblastien läsnä ollessa.

Virtsassa määritetään metyylimalonihapon korkea pitoisuus, joka on ominaista vain₁₂-puutos anemia vastakohtana foolin puutteelle.

Hoidon ja profylaksian perusperiaatteet₁₂- ja foolihapon puutosanemia

Tärkein hoitomenetelmä on B-vitamiinivalmisteiden käyttö.₁₂. Tätä tarkoitusta varten käytetään syanokobalamiinia (500 ug päivässä) tai hydroksikobalamiinia (1 mg / päivä joka toinen päivä). Kaikki lääkkeet annetaan parenteraalisesti. Hoidon kesto on 4-6 viikkoa.

Ensimmäisen hoitoviikon loppuun mennessä retikulosyyttien tasoa on seurattava. Suuren määrän retikulosyyttien (20-50%) havaitseminen vakaan hemoglobiinitason taustalla osoittaa hoidon tehokkuutta.

Jotta estettäisiin uusiutuminen₁₂-B-vitamiinin puutteellinen anemia myöhemmässä elinikäisessä kuukausittaisessa injisoidussa lääkkeessä₁₂ - syanokobalamiini tai hydroksikobalamiini, 500 µg kutakin tai kaksi-kolme viikkoa ylläpitohoidon kurssit (10-14 pistettä) 1-2 kertaa vuodessa.

Tapauksissa, joissa esiintyy köysiradan myeloosin ilmeisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, suuria syanokobalamiiniannoksia (1000 μg / vrk) käytetään yhdessä adenosyylikobalamiinin (500 μg / vrk lihaksensisäisesti) kanssa.

Foolihapon terapeuttinen annos on 5-15 mg / päivä. Se riittää myös foolihapon heikentyneen imeytymisen tapauksessa. Jos raskauden tai ruokinnan aikana havaitaan foolihapon anemiaa, tulee määrätä sama annos lääkettä ja erytropoieesin normalisoinnin jälkeen annosta voidaan pienentää 1 mg: aan / vrk koko raskauden ja ruokinta-ajan.