Täydellinen kuvaus Dresslerin oireyhtymästä: miksi oireet ilmenevät, miten hoitaa

Tästä artikkelista opit: mikä on Dresslerin oireyhtymä, miten tämä infarktin jälkeinen komplikaatio kehittyy. Syy esiintymiseen, riskitekijät, suuret oireet. Hoitomenetelmät ja elpymisen ennuste.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Dreslerin oireyhtymä on autoimmuuninen komplikaatio, joka kehittyy jonkin aikaa myöhemmin (1–6 viikkoa) sydänkohtauksen jälkeen.

Mitä tapahtuu patologiassa? Sydäninfarkti - sydänlihassolujen (sydänlihassolujen) akuutin iskemian (hapen nälän) hyökkäys, jonka seurauksena ne kuolevat. Heidän paikkansa muodostivat nekroosikohdan ja sitten sidekudoksen arpi. Samaan aikaan tietty proteiini (perikardiaaliset ja sydänlihaksen antigeenit) tulee verenkiertoon, joka on sydänlihassolujen solujen hajoamisen tulos.

Koska terveessä kehossa on hyvin vähän tällaisia ​​antigeenejä, ja laajalla sydänkohtauksella on massiivinen vapautuminen, itse keho alkaa tuottaa vasta-aineita niitä vastaan. Tämän seurauksena sen saman organismin immuunijärjestelmä hyökkää kaikki samanlaisen rakenteen omaavat proteiinirakenteet (jotka sijaitsevat pääasiassa soluseinissä). Näin kehittyy autoimmuunireaktio terveille soluille ja kudoksille.

Patologia vaikuttaa synoviaalisiin nivelpusseihin, pleuraan, perikardiin ja muihin elimiin, mikä aiheuttaa erilaisia ​​aseptisen luun sidekudoksen tulehduksia (aseptinen - eli ilman virusten ja bakteerien osallistumista):

1. Perikardiitti (sydämen seerumin kalvon tulehdus).
2. Keuhkokuume (keuhkojen verisuonikalvon tulehdus).
3. Pneumoniitti (aseptinen keuhkokuume).
4. Autoimmuuninen niveltulehdus (nivelen tulehdus).
5. Peritoniitti (vatsakalvon tulehdus).
6. Allergisen tyypin (urtikaria, dermatiitti, punoitus) ihon ilmentymät.

Infarktin jälkeinen oireyhtymä ei sinänsä ole hengenvaarallinen myös vakavimmalla kurssilla (pitkittynyt, usein toistuva muoto), pahentaa potilaan elämänlaatua ja työkykyä tilapäisesti (tilapäistä työkyvyttömyyttä koskeva sairauslomake annetaan 3 kuukauden ajan).

Autoimmuunisairaudet, mukaan lukien infarktin jälkeinen oireyhtymä, ovat useimmissa tapauksissa kroonisia (85%) ja niillä on erityispiirteitä (paluu). Vain 15 prosentissa tapauksista sairaus paranee kokonaan.

Potilaita, joilla on Dressler-oireyhtymä, havaitaan ja hoitaa kardiologi.

Patologian kehittämismekanismi

Autoimmuunireaktio kohdistuu solukalvojen proteiinirakenteisiin, jotka sijaitsevat pääasiassa elinten kalvoissa (pleura, perikardi, nivelten synoviaalipussit, joskus peritoneum, iho). Keho tuottaa lymfosyyttejä, jotka pommittavat terveitä soluja ja yrittävät tuhota ne (tuhota, liuottaa).

Sidekudos tulehtuu, mikä aiheuttaa elimistön toimintahäiriöitä, kipua ja erilaisia ​​oireita (yskä pleuriitin aikana).

Dresslerin oireyhtymä kehittyy jonkin aikaa sydänkohtauksen jälkeen. Oireet voivat ilmetä viikon (varhaisen) tai 8 kuukauden (myöhään) jälkeen hyökkäyksen jälkeen, mutta yleensä ne alkavat 2-6 viikon kuluttua.

• lyhyen akuutin jakson (2-5 viikon, vakavien oireiden) ja remissioiden kuukausien muodossa (taudin merkit poistuvat voimakkaasti tai eivät näy lainkaan) - 85%;
• akuutin ajanjakson (2-6 viikon) muodossa, joka korvataan täydellä elpymisellä - 15%.

Syitä

Dresslerin oireyhtymän syntymisen syy on nekroosin polttopiste, joka johtuu:

• suuri fokusaalinen tai monimutkainen sydäninfarkti;
• sydämen kirurgia;
• katetrin ablaatio (sydänlihaksen alueen säätäminen elektrodilla);
• vakavia ja tunkeutuvia rintakuolemia.

98%: ssa tapauksista diagnosoidaan infarktin jälkeinen komplikaatio.

Riskitekijät

Patologian riskiä lisäävät tekijät voivat olla:

1. Autoimmuunisairaudet (kollagenoosi, vaskuliitti).
2. Sarkoidoosi (keuhkosyöpä).
3. Spondyloartroosi (degeneratiivinen nivelsairaus).
4. Idiopaattinen (ilman näkyvää syytä) tai virusperikardiitti (sydämen ulomman vuorauksen tulehdus).

Dresslerin oireyhtymän oireita

Vakavissa oireissa olevalla vaiheessa potilaalla on vaikeaa suorittaa kaikkein perustavinta päivittäistä toimintaa, elämänlaatu heikkenee, sydänkohtauksen jälkeinen elpymisaika on huomattavasti lykätty.

Vakaan remissiokauden aikana työkyky palautuu niin paljon kuin siirretyn sydänkohtauksen vakavuus sallii.

Oireet riippuvat suurelta osin siitä, missä autoimmuuninen tulehdusprosessi sijaitsee.

Seerumin kalvojen aseptinen tulehdus (sidekudoksen elinten ulkoiset kalvot)

Yleinen heikkous, huono terveys

Veren määrän muutokset (eosinofilia, leukosytoosi)

Kohonnut (39 ° C) tai subfebrilaalinen lämpötila (37 ° C), hengenahdistus, kaulan suonien turpoaminen voivat kerääntyä nestettä perikardionteloon (sydämen seerumin kalvo)

Pale, syanoottinen iho

Kutiava pinta, pieni ihottuma, lisääntynyt paikallinen lämpötila, kirkkaat punaiset täplät

Ei ole kuumetta ja kipua, verenkuvassa on tyypillisiä muutoksia (eosinofilia, leukosytoosi).

Muita tunnusomaisia ​​oireita (kuumetta, veriarvojen muutoksia) ei ole

Dresslerin oireyhtymän harvinaisia ​​muotoja - peritoniittia, verisuonitulehdusta (verisuonten seinämien tulehdusta), synoviittiä (nivelten sisäisen kapselin tulehdus) - leimaavat samat oireet kuin muilla prosesseilla (kuume, kipu riippuen prosessin lokalisoinnista, terveydentila, veren määrän muutokset).

Mahdolliset komplikaatiot

Hyvin harvoin Dresslerin postinfarktin oireyhtymä (1–2% tapausten kokonaismäärästä) sisältää oman komplikaationsa:

Dresslerin oireyhtymä (infarktin jälkeinen oireyhtymä)

Sydäninfarkti on vaarallista paitsi siksi, että se aiheuttaa merkittävää vahinkoa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnoille, mutta myös siksi, että se voi johtaa komplikaatioiden kehittymiseen. Yksi niistä on Dresslerin oireyhtymä tai infarktin jälkeinen oireyhtymä.

Dresslerin oireyhtymä on sidekudoksen autoimmuunivaurio potilaan kehossa massiivisen sydäninfarktin jälkeen. Ilmeisesti kuumetta, perikardin, keuhkokudoksen ja nivelkalvojen vaurioitumista. Kehittyy 4%: lla kaikista tapauksista 10. - 14. Päivänä sydänkohtaukseen. Tämän oireyhtymän vaara on se, että se voi esiintyä pitkään, ja se aiheuttaa jaksottaisia ​​pahenemis- ja remissio-oireita, mikä häiritsee potilaan elämänlaatua ja hyvinvointia.

Seuraavat oireyhtymän muodot erotetaan:

1. Tyypilliselle muodolle on tunnusomaista sidekudoksen vaurioitumisen erilaiset yhdistelmät:
- perikardiaaliversio
- keuhkopussin
- pneumoninen
- Perikardiaalista-pneumoninen
- perikardi ja pleura
- pleuron-pneumoninen
- perikardiaalinesteestä-keuhkopussin-pneumoninen
2. Epätyypillinen muoto ilmentää sydän-, niveltulehdus-, iho-, peritoneaalivaihtoehtoja.
3. Malosymptomaattinen (poistettu) muoto ilmenee matalan asteen kuumeena, nivelkipuina ja muutoksina yleisessä verikokeessa.

Dresslerin oireyhtymän syitä

Taudin pääasiallinen syy on sydänlihassolujen vaurio ja kuolema (nekroosi) akuutissa sydäninfarktissa, hajoamistuotteiden vapautuminen vereen ja autosensibilisaatio (kehon omiin kudoksiin kohdistuva lisääntynyt immuunien herkkyys) kuolleiden solujen denaturoituun proteiiniin. Antigeenien (vieraiden aineiden) tunnistamisesta vastaavien immuunisolujen aggressio on, mutta tässä tapauksessa tämä reaktio kohdistuu sydämen, keuhkojen ja nivelten limakalvojen soluihin sijoitettuihin proteiinimolekyyleihin - perikardi-, pleura- ja synoviaalisiin (nivel) kalvoihin. Tämän seurauksena on oma autoihinsa ristiin autoimmuunireaktio, jota keho pitää vieraina. Pleura, perikardi ja synoviaalikalvot tulevat tulehtumaan, mutta tulehdus on luonteeltaan aseptinen, vapaa bakteereista ja viruksista, ja erittää jonkin verran nestettä, joka kerääntyy keuhkopussin ja perikardin lehtien sekä nivelten välillä ja aiheuttaa kipua ja heikentyneitä toimintoja.

Ei vain suurikeskeinen tai transmuraalinen sydäninfarkti voi olla syynä Dresslerin oireyhtymään, vaan myös kirurgisiin toimenpiteisiin sydämeen. Kun mitraaliventtiilillä on rekonstruktiivisia operaatioita, kehittyy postkommissotominen oireyhtymä harvoin ja sydämen interventioiden jälkeen leikkaamalla perikardi - postkardiotomian oireyhtymä. Nämä vaihtoehdot ovat samanlaisia ​​kuin infarktin jälkeinen oireyhtymä syiden, kehitysmekanismien, kliinisten ilmenemismuotojen ja hoidon kannalta, minkä vuoksi niitä kutsutaan yleensä Dresslerin oireyhtymäksi.

Tämän komplikaation kehittymisen riskiä lisäävät potilaan systeemiset autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma jne.) Sekä potilaan myöhäinen motorinen aktivoituminen sydänkohtauksen jälkeen.

Dresslerin oireyhtymän oireet

Kliiniset oireet voivat ilmetä ajanjaksolla, joka on kaksi viikkoa - kaksi kuukautta akuutin sydänkohtauksen jälkeen. Dressler-oireyhtymä ilmenee seuraavina oireina:

- Yleinen huonovointisuus ja huonovointisuus.
- Lämpötila nousee useammin subfebrilisiin numeroihin (korkeintaan 39 ° C), interkotaalisessa jaksossa voi olla pysyvää matala-asteista kuumetta (37,3 - 38 ° C).
- Perikardiitti on pakollinen merkki Dresslerin oireyhtymästä. Se ilmenee kipuina akuutin, painavan, supistavan luonnon sydämessä, joka on pahentunut inhalaation korkeudessa ja yskimättä ja katoamassa altis-asennossa tai istuu kaltevuudella eteenpäin. Voi antaa kaulassa, olkapäässä ja vasemmassa kädessä.
- Pneumoniitti (jota ei pidä sekoittaa keuhkokuumeeseen - tulehduksellinen bakteeri- tai viruksen keuhkovaurio) kehittyy interstitiaalisen keuhkokudoksen vaurioitumisen seurauksena, ja se ilmenee molemmin puolin diffundoidusta rintakipusta, hengenahdistuksesta rasituksesta ja kuivasta yskästä, joskus veren juovista. Kun potilas valittaa hengenahdistuksesta, yskimistä ja hemoptyysistä, lääkärin pitäisi miettiä toista sydänkohtausongelmaa - keuhkoembolia.
- Pleuriitti ilmenee pintakipua rinnassa vasemmalla puolella, enemmän puolella ja takana, ja kuivaa yskää. Kipu ja yskä häviävät itsestään kahden tai neljän päivän kuluessa. Pleuriitti yhdessä perikardiitin, keuhkoputkentulehduksen ja kuumeen merkkien kanssa antaa mahdollisuuden luotettavasti ehdottaa Dresslerin oireyhtymän diagnoosia.

Kuviossa on esitetty pleuraalisen syvennys

- "Rintakehän - olkapäähän" -oireyhtymä (kardiopulmonaarinen oireyhtymä) kehittyy parhaillaan paljon harvemmin kuin aikaisemmin, mikä liittyy potilaan aikaisempaan aktivoitumiseen sydänkohtauksen jälkeen. Vasen olkapään nivelen kipu, heikentynyt herkkyys vasemmassa kädessä, tunnottomuus ja kädessä "ryömiminen", haarukka, marmorin väri käsivarteen ja käteen.
- Anteriorisen rintakehän oireyhtymä johtuu nivelten osteokondroosin etenemisestä rintalastan ja claviclein risteyksessä, ja todennäköisesti se liittyy myös potilaan pitkittyneeseen liikkumattomuuteen sydänkohtauksen akuutissa jaksossa. Ilmentää kipua ja turvotusta rintalastassa ja lohkareessa vasemmalle.
- Ihon ilmenemismuodot: ihottuma voi ilmetä, mikä muistuttaa nokkosihottumaa, ihottumaa, ihottumaa tai punoitusta.

Useimmissa tapauksissa syndrooma on krooninen, ja paheneminen kestää useasta päivästä 3-4 viikkoon ja remissiot kestävät useita kuukausia. Harvoin havaittiin kertaluonteinen hyökkäys täydellä toipumisella.

Dresslerin oireyhtymän diagnoosi

Diagnoosia voidaan epäillä potilaan tyypillisten sydänkohtauksen jälkeisten valitusten perusteella kahden viimeksi kuluneen kuukauden aikana sekä potilastarkastustietojen perusteella - rintakehän auscultation aikana kuuntelevat perikardi- ja pleuraalihäiriöt ja kosteat rungot alemman keuhkojen osissa. Diagnoosin selventämiseksi voidaan antaa lisää tutkimusmenetelmiä:

- Yksityiskohtainen verenkuva - leukosyyttien lukumäärä (yli 10 x 109 / l), kiihdytetty ESR (yli 20 mm / tunti), eosinofiilien määrän lisääntyminen (yli 5% leukosyyttikaavassa) on lisääntynyt.
- Veren biokemiallinen analyysi, reumatologiset testit, immunologiset tutkimukset. Määritetään korkeampi C-reaktiivisen proteiinin taso, MV: n tasoa - kreatiniinifosfokinaasin ja troponiinien (akuutin infarktin merkkiaineet) määrää voidaan lisätä, mutta ei aina, mikä edellyttää differentiaalidiagnoosia toistuvalla sydäninfarktilla.
- EKG ei paljasta merkittäviä poikkeavuuksia lukuun ottamatta arpeutumisinfarktin merkkejä.
- Echokardiografia paljastaa perikardin lehtien sakeutumisen, mikä rajoittaa niiden liikkuvuutta, nesteen (effuusiota) esiintymistä perikardiontelossa. Määritetään alat, joilla on vähentynyt sydänlihaksen supistavuus (hypokinesia), mikä osoittaa siirretyn sydänkohtauksen.
- Rintakehän röntgensäteily - interlobaarisen keuhkopussin paksuneminen pleurisiteetissa määritetään, keuhkokudoksen keuhkomalli, lineaarinen tai polttovärähtely voi lisääntyä keuhkokuumeessa, sydämen varjon lisääntyminen perikardiitissa.
- Olkapään nivelten radiografia voi osoittaa yhteisen tilan supistumista, luun lujittumista ja muita aikaisemmin olemassa olevan nivelrikon merkkejä.
- Rintakehän CT tai MRI on määrätty diagnostisesti epäselvissä tapauksissa perikardiitin, pleuriitin ja pneumoniitin luonteen selvittämiseksi.

Dresslerin oireyhtymän hoito

Ensimmäisen kerran elämässä syntynyt oireyhtymä tulisi hoitaa sairaalassa. Seuraavia relapseja voidaan hoitaa avohoidossa lievän kurssin aikana.

Seuraavia lääkkeitä määrätään laskimoon ja tabletin muodossa:

- Prednisolonia, deksametasonia ja muita glukokortikoidihormoneja päivittäisannoksena 30-40 mg. Parannusta havaitaan jo toisen - kolmannen päivän aikana hormonihoidon alkamisesta, mutta hoidon tulee olla pitkä, useita viikkoja ja kuukausia, koska lääkkeiden poistamisen myötä uusi relapsi on mahdollista. Prednisonin asteittainen poistaminen on tarpeen, annoksen pienentäminen 5 mg viikossa, kunnes lääke lopetetaan kokonaan.
- ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID-lääkkeet): diklofenaakki, indometasiini, aspiriini, nimesulidi, annostukset määrää hoitava lääkäri.
- antibiootit ovat tehottomia, mutta niitä voidaan määrätä erilaisten diagnoosien vaikeuksille keuhkojen, perikardin ja nivelten tarttuvien vaurioiden varalta.
- kardiotrooppiset lääkkeet IHD-aspiriinin, beetasalpaajien, lipidia alentavien lääkkeiden (statiinien), ACE-estäjien jne. hoitoon.
- analginum ja dimedrol intramuskulaarisesti vaikeaan kivun oireyhtymään.

Lääkehoidon lisäksi, kun ilmenee voimakas pleuraefuusio ja perikardiitti, kun huomattava määrä nestettä kertyy onteloihin, pleuraalinen ja perikardiaalinen lävistys voidaan osoittaa efuusionpoistolla.

Elämäntapa ja Dresslerin oireyhtymä

Potilaiden, joilla on postinfarkti oireyhtymä, tulee noudattaa terveellistä elämäntapaa, joka on välttämätöntä kaikille potilaille, joilla on ollut akuutti sydäninfarkti. Seuraavia yksinkertaisia ​​periaatteita on noudatettava:

- terveellinen ruoka - tuoreiden vihannesten ja hedelmien, mehujen, hedelmäjuomien, viljatuotteiden ja viljan kulutus enemmän, eläinrasvojen korvaaminen vihanneksille. Sinun pitäisi rajoittaa rasvaisen lihan ja siipikarjan kulutusta, sulkea pois kahvia, hiilihappoa sisältäviä juomia, paistettuja, mausteisia, suolaisia, mausteisia ruokia ja valmistaa ruokaa keitettyinä tai höyrytettyinä. On suositeltavaa vähentää kulutetun suolan määrää 5 grammaan päivässä ja nesteen tilavuus 1,5 litraan päivässä;
- huonojen tapojen hylkääminen;
- potilaan varhainen aktivoituminen sängyssä sydänkohtauksen akuutissa jaksossa ja kohtalainen fyysinen aktiivisuus tulevaisuudessa. Jo toisen - kolmannen päivän aikana sydänkohtauksen aikana, hengitysharjoituksia ja fysioterapiaharjoituksia näytetään lääkärin valvonnassa sängyssä makaamassa (tiukalla lepotuolilla - käsien liikkeillä, rentoutumisharjoituksilla) ja sitten istuen ja seisomassa (seurakunnan kanssa) keston ollessa enintään 5 - 10 minuuttia. Lisäksi hoidetaan sairaalahoitoa, annostellaan kävelyä, terapeuttisia harjoituksia jne..

komplikaatioita

Infarktin jälkeisen oireyhtymän komplikaatioita ei käytännöllisesti katsoen esiinny, vaikka kuvataan yksittäisiä vakavia munuaisvaurioita glomerulonefriitin ja verisuonten vaskuliitin muodossa. Harvoin, jos sitä ei hoideta hormonaalisten lääkkeiden kanssa, perikardiaalisen effuusion tulos liimaiseen perikardiittiin on mahdollista, mikä häiritsee sydänlihaksen rentoutumista ja edistää veren pysähtymistä suuressa verenkierrossa. Rajoittava (diastolinen) sydämen vajaatoiminta kehittyy.

näkymät

Elämän ennuste on suotuisa.

Väliaikainen työkyvyttömyys (sairausloma), jos sydäninfarkti on monimutkainen Dresslerin oireyhtymän kanssa, määritetään 3 - 3,5 kuukauden ajanjakson mukaan, viitteiden mukaan, ehkä pidempään.

Pysyvä vamma (vammaisuus) määräytyy relapsien esiintymistiheyden, sydän- ja verisuonitoimintojen heikentymisen asteen perusteella, joka johtuu paitsi pleuriirista, perikardiitista ja nivelvaurioista, myös itse sydäninfarktista. Yleensä Dresslerin oireyhtymä ei johda vammaisuuteen.

Dressler-oireyhtymä: oireet, hoito

Dresslerin oireyhtymä (tai infarktin jälkeinen oireyhtymä) on sydäninfarktin autoimmuuninen komplikaatio, jossa potilaan immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat oman sidekudoksensa kehon eri osissa. Tällaisissa autoimmuunihyökkäyksissä voi saada erilaisia ​​elimiä ja kudoksia: keuhkopussin, keuhkojen, perikardin, sisemmän nivelkalvon.

Yleensä tämä infarktin jälkeinen komplikaatio tapahtuu 2-8 (joskus 11) viikkoa sydänkohtauksen jälkeen, ja sille on ominaista tyypillinen triad - perikardiitti, keuhkokuume ja keuhkopussintulehdus. Näiden kolmen taudin ilmenemismuodon lisäksi voi esiintyä nivelten tai ihon synoviaalisten kalvojen vaurioitumista. Tällainen oireyhtymä kestää noin 3 - 20 päivää ja sen vaara on siinä, että remissioiden jälkeen voi esiintyä jaksottaisia ​​pahenemistapoja, jotka vaikuttavat suuresti potilaan yleiseen hyvinvointiin ja vaikeuttavat hänen elämäänsä.

Tässä artikkelissa tutustutaan Dresslerin oireyhtymän syihin, muotoihin, oireisiin, diagnoosimenetelmiin ja hoitoon. Nämä tiedot auttavat sinua ajoissa epäilemään taudin kehittymistä ja ryhtymään ajoissa toimenpiteisiin sen hoitamiseksi.

syistä

Infarktin jälkeisen oireyhtymän kehittymisen ensisijainen syy on sydänlihassolujen kuolema ja kudosekroosituotteiden vapautuminen. Vastauksena näihin prosesseihin kehossa muodostuu muuttuneita proteiineja, ja immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita niitä vastaan. Kun immuunivaikutus denaturoitua proteiinia kohtaan kasvaa, tuotetut aineet alkavat hyökätä omiin proteiineihinsa, jotka sijaitsevat sidekudoksen vaippaissa, jotka peittävät sydämen, keuhkojen, rintakehän tai nivelten pinnan. Tällaisen autoimmuunisen aggressiivisuuden seurauksena näissä elimissä ja kudoksissa esiintyy aseptisia tulehdusprosesseja.

Samanlaiset epäonnistumiset immuunijärjestelmässä voivat tapahtua paitsi transmuraalisen tai suuren fokaalisen infarktin aikana, myös vasteena sydämen leikkauksen suoritukselle. Tällaisten autoimmuunireaktioiden kehittymistä voi herättää rekonstruktiivinen toiminta mitraaliventtiilillä - post-commissom-oireyhtymä tai sydänleikkaus, johon liittyy sydämen ulomman kalvon dissektio - kardiotominen oireyhtymä. Tällaiset oireyhtymät ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin Dresslerin oireyhtymä, ja usein ne yhdistetään tämän nimen alle. Lisäksi tällaiset autoimmuuniprosessit voivat johtua vammojen aiheuttamasta sydämen vaurioitumisesta.

Harvinaisemmissa tapauksissa Dresslerin oireyhtymä johtuu virusinfektioista. Samalla potilaan veressä havaitaan lisääntynyt viruslääkkeiden määrä.

Infarktin jälkeisen oireyhtymän riski kasvaa seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

• potilaan autoimmuunisairauksien historia;
• motorisen aktiivisuuden myöhäinen puhkeaminen sydänkohtauksen jälkeen.

muoto

Riippuen sidekudoksen tiettyjen autoimmuunisairauksien yhdistelmästä, erotetaan toisistaan ​​erilaiset Dresslerin oireyhtymän muodot.

Tyypillinen muoto

Tässä oireyhtymävaiheessa ilmenee seuraavia vaurioita:

• perikardiaalinen - autoimmuunivaurio sydämen ulommalle kalvolle (perikardi);
• pneumoninen - autoimmuunikudoksen vaurioituminen keuhkoihin;
• pleuraalinen autoimmuunivaurio, joka kattaa rinta- ja valomembraanit (pleura);
• perikardiaalipleuraalinen autoimmuunivaurio perikardiumille ja keuhkopussille;
• perikardiaalinen-pneumoninen - autoimmuunisairaus perikardiin ja keuhkokudokseen;
• pleuro-pneumoninen - autoimmuuninen vaurio pleuralle ja keuhkokudokselle;
• perikardi-pleura-pneumoninen - autoimmuunisairaus perikardiin, pleuraan ja keuhkokudokseen.

Epätyypillinen muoto

Tässä infarktin jälkeisessä oireyhtymässä seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia:

• nivelten - nivelten synoviaalisten kalvojen autoimmuunivaurio;
• ihon kautta - autoimmuuninen ihovaurio, joka ilmenee ihottumina ja punoituksena.

Alhaiset oireet

Tällainen Dressler-oireyhtymä voi ilmaista seuraavilla ilmenemismuodoilla:

• pitkäaikainen subfebriilinen kuume;
• lisääntynyt ESR yhdessä leukosytoosin ja eosinofilian kanssa;
• jatkuva nivelkipu (nivelkipu).

oireet

Ensimmäistä kertaa Dresslerin oireyhtymän oireet ilmenevät 2–8 (joskus 11) viikkoa sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Potilaalla on puristava tai puristava kipu rinnassa, heikkouden ja heikkouden tunne, kuume (joskus jopa 39 ° C, mutta useammin 37-38 ° C). Tämän jälkeen kliinistä kuvaa täydennetään hydroperikardin ja hydrotoraksin oireilla.

Rintakipu voidaan antaa vasemmalle tai olkapäälle. Niitä ei yleensä poisteta ottamalla Nitroglyseriinia ja kestämään 30-40 minuuttia tai enemmän. Tutkimuksessa potilas määräytyy ihon kipu, nopea pulssi, paineen lasku. Sydämen sävyjen kuunteleminen paljastaa "särmäysrytmin" ja sävyjen kuurouden. Kun infarktin jälkeinen oireyhtymä on epätyypillinen, ihon ihottuma ja punoitus, nivelissä voi esiintyä kipua.

Pukeutuja-syndrooman klassinen kolmikko

Taudin tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat: perikardiitti, pleuriitti ja pneumoniitti.

perikardiitti

Kivun voimakkuus sydämessä tämän oireyhtymän kanssa voi olla erilainen ja vaihtelee lievästä paroxysmaliin tai excruciatingiin. Periaatteessa se on pysyvässä asennossa vähemmän selvä, ja se on matalassa asennossa havaittavin. Yskä tai syvä hengitys voi tehostaa sen ilmenemismuotoja. Kipu voi esiintyä ajoittain tai olla vakio.

Kivun lisäksi infarktin jälkeisen oireyhtymän perikardiitti ilmenee seuraavina oireina:

• sydämentykytys;
• kuume ja vilunväristykset;
• merkkejä yleisestä myrkytyksestä: heikkous, lihasten ja nivelten kipu, huonovointisuus;
• kuiva yskä.

Rintalastan vasemmassa reunassa määritetään sydäntä kuuntelemalla perikardiaalihieronta. Erityisesti hän kuulee, kun potilas on kallistettu eteenpäin. Kun neste on kerääntynyt perikardiin, kohina muuttuu vähäisemmäksi.

Verikokeessa paljastui ESR: n, eosinofiilien ja leukosyyttien määrän kasvu.

Vakavan oireyhtymän aikana potilaalla on seuraavat oireet:

• hengenahdistus, jossa on matala ja nopea hengitys;
• kaulan suonien turvotus;
• jalkojen turvotus;
• maksan koon kasvu;
• askites.

Perikardiitin oireet ovat olennaisia ​​komponentteja Dresslerin oireyhtymässä ja useammin niillä on lievä kurssi. Yleensä muutaman päivän kuluttua kivut tulevat vähemmän voimakkaiksi, kuume on poistettu ja potilaan yleinen hyvinvointi paranee.

keuhkopussintulehdus

Postinfarktin oireyhtymässä pleuran tulehdus voi tapahtua itsenäisesti tai sitä täydentää muut patologiset merkit (perikardiitti, pneumoniitti jne.). Pleuriitti ilmenee tällaisina valituksina ja oireina:

• rintakipu tai naarmuuntuminen;
• hengitysvaikeudet;
• kuume;
• pleura-kitkamelu.

Syvä hengitys tai yskä pahentaa autoimmuunista pleuriittikipua. Yleensä ne kulkevat itsenäisesti muutaman päivän kuluttua.

Infarktin jälkeisessä oireyhtymässä pleuriitti voi olla kuiva, märkä, yksipuolinen tai kaksipuolinen.

keuhkotulehdus

Keuhkokudoksen autoimmuuninen tulehdus havaitaan harvemmin kuin pleuriitti tai perikardiitti. Pneumoniitti ilmenee seuraavina oireina:

• kuiva tai märkä yskä (veri voi esiintyä rutissa);
• rintakipu;
• hengenahdistus.

Pääsääntöisesti Dresslerin oireyhtymä vaikuttaa useammin keuhkojen alempiin lohkoihin. Lyömäsoittimien aikana niiden tulehdus ilmenee lyömällä lyömäsoittimen ääniä ja kuuntelemalla hienoja kuplittavia kosteallejä.

Muut oireet

Joissakin tapauksissa infarktin jälkeinen oireyhtymä esiintyy nivelten synoviaalisten kalvojen autoimmuunisina tulehduksina, ihon vaurioina tai oireettomina.

Liitosvammat

Kun potilaan sisäisen nivelkalvon autoimmuunivaurio on merkkejä niveltulehduksesta:

• kuume;
• kipu kärsineessä nivelessä;
• ihon punoitus ja turvotus nivelen yli;
• liikkuvuusrajoitukset;
• parestesia.

Dresslerin oireyhtymässä saattaa vaikuttaa yksi tai useampi nivel.

Ihon vauriot

Postinfarktin oireyhtymä voi ilmetä ihovaurioina. Tällaisissa tapauksissa iholle ilmestyy punoitusta ja ihottumaelementtejä, kuten punoitusta, nokkosihottumaa, ihottumaa tai ihottumaa.

Malosymptomaattinen virta

Jos kyseessä on Dresslerin oireyhtymän epäsymptomaattinen variantti, potilaalla kehittyy atralgia ja pysyvä, pitkäaikainen ja subfebriili, joka on kohtuutonta muusta syystä. Tällaisissa tapauksissa veren kliinisessä analyysissä seuraavat poikkeamat havaitaan pitkään:

Postinfarktisen oireyhtymän kulku

Ensimmäistä kertaa Dressler-oireyhtymä voi kestää 3 - 20 päivää. Sen jälkeen tulee remissio, joka korvataan ajoittain pahenemisilla.

Remissio saavutetaan pääsääntöisesti hoidolla. Hoidon lopettaminen voi kuitenkin aiheuttaa oireyhtymän uusiutumisen, jonka kesto voi olla 1-2 - 8 viikkoa.

diagnostiikka

On mahdollista epäillä Dresslerin oireyhtymän kehittymistä sellaisten potilaiden tyypillisten oireiden ja valitusten perusteella, joilla oli sydäninfarkti 2-3 kuukautta sitten. Diagnoosin selventämiseksi seuraavat instrumentaaliset ja laboratoriokokeet on määritetty:

• täydellinen kliininen vereanalyysi;
• virtsa;
• biokemialliset, immunologiset verikokeet ja reumaattiset testit;
• EKG;
• ekokardiografia;
• rintakehän rinta;
• nivelröntgensäteet;
• MRI- tai CT-skannaus rinnassa.

hoito

Oireiden vakavuudesta riippuen potilaita, joilla on Dressler-oireyhtymä, voidaan tarjota avohoidossa tai sairaalahoidossa.

Huume- ja konservatiivinen hoito

Seuraavia lääkkeitä voidaan käyttää autoimmuunisen tulehduksen merkkien poistamiseen:

• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - indometasiini, aspiriini, diklofenaakki;
• glukokortikoidi - deksametasoni, prednisoni.

Jos kyseessä on ei-vakava oireyhtymä, vain ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet voivat olla riittäviä. Potilaalle suositellaan glukokortikoidilääkkeitä niiden tehottomuuden tai vakavamman sairauden seurauksena, joka lyhyemmässä ajassa eliminoi tulehdusreaktion. Kun ne on otettu, 2-3 päivän kuluttua potilaan tila paranee merkittävästi. Yleensä tällaisten hormonaalisten lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä suositellaan infarktin jälkeiselle oireyhtymälle.

Seuraavia lääkkeitä voidaan määrätä oireenmukaiseksi hoitoksi potilaille:

• beetasalpaajat - Concor, Atenolol ja muut;
• kardiotrooppiset lääkkeet - Asparkam, trimetatsidiini jne.;
• ACE-estäjät - Enam, Captopril ja muut;
• lipidiä alentavat lääkkeet - Lovastatin, Proburkol ja muut;
• antikoagulantit - Aspiriini-sydän, klopidogreeli jne.

Tarvittaessa voidaan antaa Analginin injektioita Dimedrolin tai Ketonalin kanssa voimakkaan kivun poistamiseksi. Joissakin tapauksissa antibiootteja suositellaan infektioiden yhteydessä.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden on annettava periksi huonot tavat. Päivittäisessä ruokavaliossaan niiden tulisi sisältää enemmän tuoreita vihanneksia, yrttejä, marjoja, hedelmiä, kasvirasvoja, viljaa ja viljaa. Sairauden hoidon täydentäminen voi johtaa fysioterapiaan ja hengitysharjoituksiin.

Kirurginen hoito

Jos perikardiitti tai keuhkopussinontelossa esiintyy akuuttia perikardiittiä tai keuhkoputkentulehdusta, suuri määrä nestettä voi kerääntyä. Sen poistamiseksi voidaan suorittaa seuraavat kirurgiset toimenpiteet:

• perikardiaalinen pistos;
• pleuraalinen puhkaisu.

Dresslerin oireyhtymä on melkein aina sydäninfarktin autoimmuuninen komplikaatio, ja muut tekijät aiheuttavat sitä paljon vähemmän. Sen ilmenemismuodot ilmaistaan ​​yleensä tyypillisissä kolmioissa: perikardiitti, pleuriitti, pneumoniitti. Ei-steroidisia anti-inflammatorisia tai glukokortikoidilääkkeitä käytetään tämän potilaan huononevan elämänlaadun hoitoon.

Asiantuntija puhuu Dresslerin oireyhtymästä (englanniksi):

Postinfarkti Dresslerin oireyhtymä: syyt, merkit, hoito

Postinfarktin Dressler-oireyhtymä on autoimmuunipatologia, joka monimutkaistaa sydäninfarktia ja ilmentää perikardin, pleuran ja keuhkojen tulehduksen oireita. Tämä on kehon erityinen reaktio omiin soluihinsa, minkä seurauksena sisäiset elimet, astiat ja nivelet vaikuttavat.

Sydäninfarkti - sydänlihaksen kuolema tai nekroosi, joka johtaa usein potilaiden kuolemaan. Sepelvaltimoiden tromboosi johtaa sydänlihaksen heikentymiseen veressä, hapen nälän kehittymiseen ja lihaskudoksen nopeaan kuolemaan. Muodostui nekroosin alueita, jotka aiheuttavat tulehdusprosessin. Kudos kuolee sairastuneella alueella, suuri määrä myrkyllisiä hajoamistuotteita vapautuu veren nekroottisilta alueilta.

Kuollut sydänlihassolut havaitsevat kehon vieraana ja aiheuttavat reaktiivisia muutoksia ympäröivissä kudoksissa. Sidekudoksen aseptinen tulehdus kehittyy, jolla on pitkä ja vakava kurssi, jossa esiintyy usein pahenemisia ja remissioita.

Dresslerin oireyhtymä on melko harvinainen: patologia on todettu 4%: lla akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan potilaista. Tämä johtuu tulehduskipulääkkeiden laajasta käytöstä, ei-invasiivisten menetelmien leviämisestä sydän- ja verisuonitautien hoitoon sekä patologian monimutkaisesta diagnoosista.

muoto

Kardiologiassa erotetaan seuraavat patologiset muodot:

• Tyypillinen tai laajennettu infarktin oireyhtymän muoto ilmentää perikardin, pleuran, keuhkojen, nivelten tulehduksen oireita. Määritä sekoitusvaihtoehdot.
• Epätyypillinen muoto toteutuu suurten nivelten tulehduksilla, allergisilla ihovaurioilla, peritoniitin tai keuhkoputkien astman kehittymisellä. Harvinaisemmat muodot - pulmoniitti, periostiitti, perikondriitti, synoviitti, vaskuliitti, glomerulonefriitti.
• Matalan oireyhtymän muoto - pysyvä subfebriili, nivelkipu, tyypilliset muutokset veren koostumuksessa.

Kehittämisen kulun ja ajan mukaan Dresslerin oireyhtymä on jaettu seuraavasti:

1. "Varhainen diabetes" - ilmenee välittömästi sydänkohtauksen jälkeen.
2. "Late diabetes" - kehittyminen muutaman kuukauden kuluttua sydänkohtaukseen.

syistä

Dresslerin oireyhtymän tärkeimmät etiopatogeeniset tekijät:

Sydäninfarkti tai sen seuraukset ovat tärkeimpiä taudin etiologisia tekijöitä. Kardiomyosyyttien nekroosin seurauksena veressä esiintyy spesifisiä vasta-aineita kehon omiin soluihin. Vakavat kalvot ovat alttiimpia patologialle. Kehossa muodostuu yliherkkyyttä sairastuneiden kardiomyosyyttien sairaalle proteiinille. Kehon omat solut tulevat autoantigeeneiksi, jotka ovat vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa ja muodostavat immuunikomplekseja. Ne on kiinnitetty eri elimiin ja kudoksiin ja vahingoittavat niitä. Pleuran, perikardin ja nivelten aseptinen tulehdus kehittyy. Pleuraalisessa, perikardi- ja nivelontelossa transudaatti kerääntyy, kipu syntyy ja elimen toiminta häiriintyy.

Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, jotka kärsivät polymyosiitista, skleroderma, vaskuliitti, sarkoidoosi, spondylartroosi.

oireiden

Dresslerin oireyhtymä ilmenee myrkytyksellä, kardialgialla ja polyserositisilla. Potilaat kehittävät rintakipua, heikkoutta, heikkoutta, huonovointisuutta, kuumetta, sitten hydroperikardin ja hydrotoraksin oireita.

Rintalastan takana olevalla kipulla on supistava tai puristava luonne, joka säteilee vasempaan käteen, olkapää, olkapää. Huumeiden vastaanottaminen nitraattien ryhmästä ei yleensä tuo helpotusta. Potilaita tutkittaessa on huomioitava ihon pahuus, hyperhidroosi, hypotensio, takykardia. Auscultatory tylsä ​​sävyjä ja "canter rytmi". Tällaisessa tilassa potilaat tulee heti sairaalahoitoon.

perikardiitti

Patologian pääasiallinen ilmentymä on kipu, jonka voimakkuus vaihtelee kohtalaisesta kivuliaan ja paroxysmaliin. Se heikkenee pysyvässä asennossa ja kasvaa, kun potilas on selässä, hengittää syvästi tai yskää. Kipu on vakio tai esiintyy säännöllisesti.

Kivun oireyhtymän lisäksi seuraavat oireet ovat perikardiitille ominaisia:

1. Perikardi-kitkaääntä, kuulet rintalastan vasemmassa reunassa, varsinkin kun runko on kallistettu eteenpäin. Se laskee nesteen vapautumisen jälkeen perikardiin, ja se koostuu systolista ja diastolista johtuvista eteis-kammiokomponenteista.
2. Kuume - kehon lämpötilan nousu subfebrile-arvoihin. Myrkytysoireyhtymä ilmenee heikkoudena, huonovointena, lihas- ja nivelkipuina. Kuume on syy tulehduksen aikana veressä vapautuneiden pyrogeenien aktivoitumiseen.
3. Leukosytoosi, eosinofilia ja korkea ESR.
4. Hengenahdistus, jugulaaristen suonien turpoaminen, hepatomegalia ovat merkkejä vakavasta patologiasta.
5. Sydämentykytys, kuiva yskä, vilunväristykset ja matala hengitys.
6. Askites.
7. Jalkojen turvotus.

Perikardiitti on välttämätön osa Dressler-oireyhtymää, jolla ei ole vakavaa kurssia. Muutaman päivän kuluttua kivun intensiteetti pienenee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi, potilaiden yleinen tila paranee.

keuhkopussintulehdus

Pleuriitti on keuhkopussin tulehdussairaus, jonka pääasialliset oireet ovat rintakipu, hengenahdistus, yskä, keuhkoputken melu, kuume. Potilaat valittavat usein naarmuuntumisesta.

Se voi edetä erillään tai yhdistää perikardiitin ja muiden patologisten oireiden kanssa. Syvä hengitys ja yskä pahentavat kipua, joka häviää parin päivän kuluttua.

esimerkki röntgensäteilystä keuhkojen oireyhtymässä

keuhkotulehdus

Pneumoniitti on keuhkokudoksen autoimmuuninen tulehdus, joka ilmenee rintakipu, hengenahdistus, kuiva tai märkä yskä ja verinen sylki. Keuhkokuumeessa tulehduspisteet ovat paikallisia keuhkojen alemmissa lohkoissa. Näiden lyömäsoittimien yläpuolella esiintyy lyhennettyä lyömäsoittavaa ääntä, auskulttuurisesti - hienojakoisesti kosteaa kangasta, syljen veressä.

Vähiten yleisiä patologisia oireita ovat nivelet, alukset ja sisäelimet. Autoallergisen etiologian olkavarren niveltulehdus, joka ilmenee kaikissa tulehdusmerkkeissä: kipu, rajoitettu liikkuvuus, tunnottomuus, parestesia, ihon hyperemia. Interfalangeaaliset nivelet ja joskus koko käsi paisuvat. Niveltulehdus esiintyy kuumeen taustalla.

Pitkäaikainen sydänlihaksen iskemia johtaa fokaalisen dystrofian ja pienen polttopisteen kehittymiseen. Tässä tapauksessa ensimmäiset patologiset oireet näkyvät myöhässä.

diagnostiikka

Dresslerin oireyhtymän diagnoosi perustuu potilaan valituksiin, elämän ja sairauden historiaan, tutkimukseen, lyömäsoittimiin ja rintakehään. Visuaalinen tarkastus antaa mahdollisuuden havaita potilaita, joilla on pehmeä tai sininen iho kudoksen hypoksian vuoksi. Vasemmanpuoleisten kylkiluiden välissä olevat jugulaariset laskimot ja iho ovat pullistuneet ulos, mikä liittyy lisääntyneeseen paineeseen rinnassa. Kivun vähentämiseksi potilaat yrittävät "hengittää vatsassa". Perkussiot määräytyvät sydämen tummuuden laajentumisen, auskulttuurin - sydänsävyjen vaimennuksen vuoksi.

Muita tutkimusmenetelmiä ovat kliininen vereanalyysi, immunogrammi, reumaattiset testit, elektrokardiografia, fonokardiografia, sydämen ultraääni, rintakehän ja olkapään röntgenkuvaus, laskettu tai magneettikuvaus, perikardiaalinen pistos. Biopsia voi havaita tulehduksellisia muutoksia perikardin kudoksessa. Voit tehdä tämän ottamalla palan kudosta ja tutkimalla sitä mikroskoopilla.

Tietokonetomografia paljastaa tyypillisiä muutoksia sydämen pussiin ja arvioi välikarsinaisten elinten tilaa. Tutkimuksen tulokset ovat lyhyt kuva elokuvasta, jossa kuvataan yksityiskohtaisesti rakennemuutoksia ja vahvistetaan väitetty diagnoosi. Magneettiresonanssikuvauksella voit havaita sydänlihaksen vaurioita, tulehduksen pistealueita, adheesioita, eritteitä. Tunnelissa olevat potilaat, lääkärin antama signaali, pysäyttävät hengitystä ja liikkuvat echokardiografia on ei-vaarallinen ja ei-invasiivinen tekniikka, joka suoritetaan ultraäänen avulla. Se havaitsee sydämen pussin nestettä, perikardilevyjen sakeutumista, niiden välisiä tarttuvuuksia ja kasvaimia.
Laboratorion diagnostiikkaan kuuluvat: veren ja virtsan kliininen analyysi, mikrobiologiset testit, sytologinen analyysi, immunologinen tutkimus.

hoito

Potilaita suositellaan säilyttämään terveellinen elämäntapa, syö runsaasti tuoreita vihanneksia ja hedelmiä, viljaa, viljaa ja kasvirasvoja. On välttämätöntä luopua huonoista tottumuksista, suorittaa hengitysharjoituksia ja fysioterapiaa.

Patologian hoito hoidetaan sairaalassa. Potilaille määrätyt lääkkeet:

1. Tulehduskipulääkkeet - Diklofenaakki, Indometasiini, Ibuprofeeni, Aspiriini. Niillä on kipua lievittäviä ja antipyreettisiä vaikutuksia.
2. Glukokortikosteroidit - Prednisoloni, deksametasoni. Niillä on selvä ja nopea vaikutus patologian autoimmuunisen alkuperän yhteydessä, edistetään nopeampaa ja täydellistä effuusion resorptiota. Hormonihoito suoritetaan pitkään. Potilaiden tila paranee jo 2-3 päivän kuluessa hoidon alkamisesta.
3. Kardiotrooppiset lääkkeet - lääkkeet, jotka normalisoivat sydämen lihaksen aineenvaihduntaa: "Trimetatsidiini", "Panangin", "Asparkam".
4. Beetasalpaajat - "Atenololi", "Bisoprololi", "Concor".
5. Hypolipidemiset lääkkeet - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatiini.
6. ACE-estäjät - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulantit - "Varfariini", "Klopidogreeli", "Aspiriini".
8. Kipulääkkeet, joilla helpotetaan voimakasta kivun oireyhtymää - “Ketonal”, “Nurofen”, “Nise”.

Modernien terapeuttisten menetelmien ja sydäninfarktin saaneiden potilaiden hoidon korkean laadun ansiosta Dresslerin oireyhtymän määrä on nyt vähentynyt merkittävästi.

Dresslerin oireyhtymä (I24.1)

Versio: sairauksien luettelo MedElement

Yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Etiologia ja patogeneesi

Diabeteksen pääasiallinen syy on MI. Diabeteksen uskotaan kehittyvän usein suurten polttopisteiden ja monimutkaisten sydänkohtausten jälkeen sekä verenvuodon jälkeen perikardionteloon. Diabetes, tarkemmin sanottuna sydämen jälkeisen vaurion oireyhtymä, voi kehittyä sydänleikkauksen jälkeen (perikardiotomian oireyhtymä, post-commissurotomy-oireyhtymä). Lisäksi tyypillisiä diabeteksen oireita voi ilmetä muiden sydänvaurioiden jälkeen (haava, tunkeutuminen, läpäisemätön isku rintaan, katetrin ablaatio).

Tällä hetkellä diabeteksen katsotaan olevan autoimmuuniprosessi, joka johtuu autosensitisoinnista sydän- ja perikardi-antigeeneihin. Perikardiaaliseen onteloon jäävän veren antigeenisiin ominaisuuksiin liittyy myös tietty arvo. Infarktin jälkeisessä oireyhtymässä havaitaan jatkuvasti sydänkudosten vasta-aineita, vaikka niitä esiintyy usein potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman mitään oireita tästä oireyhtymästä, vaikkakin pienemmässä määrin

Diabeteksen etiologinen tekijä voi olla infektio, erityisesti virus, koska potilaat, jotka ovat kehittäneet tämän oireyhtymän sydänleikkauksen jälkeen, ovat usein rekisteröineet antiviraalisten vasta-aineiden tiitterin kasvun.

Patologinen anatomia

Jopa vakavassa postinfarktin oireyhtymässä ei tapahdu kuolemaa. Jos tällaiset potilaat kuolevat akuutin MI: n muista komplikaatioista, patologit havaitsevat yleensä fibriinisen, seroosin tai seroosi-hemorragisen perikardiitin. Toisin kuin episentrinen perikardiitti, diabeteksen perikardiaalinen tulehdus on hajanainen

epidemiologia

Oire Yleisyys: Harvinainen

Kliininen kuva

Kliiniset diagnostiset kriteerit

Oireet, virta

Klassisesti oireyhtymä kehittyy sydäninfarktin 2–4 viikolla, mutta nämä ajanjaksot voivat laskea - ”varhainen diabetes” ja lisääntyä useaan kuukauteen, ”myöhäinen diabetes”. Joskus diabeteksen kulku kestää aggressiivisen ja pitkittyneen luonteen, se voi kestää kuukausia ja vuosia.

Oireyhtymän pääasialliset kliiniset ilmenemismuodot: kuume, perikardiitti, pleuriitti, keuhkokuume ja nivelvauriot. Infarktin jälkeisessä oireyhtymässä samanaikaisesti tapahtuvaa vahinkoa perikardille, pleuralle ja keuhkoille ei havaita usein. Tavallisemmin perikardiitti liittyy pleurisioon tai keuhkokuumeeseen. Joissakin tapauksissa vain perikardiitti tai pleuriitti tai keuhkokuume.

Diabetesta sairastavalla kuumeella ei ole tiukkoja malleja. Yleensä se on subfebrile, vaikka joissakin tapauksissa se voi olla kuumeinen tai poissa kokonaan.

Perikardiitti on diabeteksen pakollinen osa. Se ilmenee kliinisesti perikardiaalivyöhykkeellä, joka voi säteillä kaulaan, olkaan, selkään, vatsaonteloon. Kipu voi olla akuutti paroxysmal (pleuritic) tai masentava, supistava (iskeeminen). Se voi pahentua hengittämällä, yskimällä, nielemällä ja heikentämällä pystysuoraa tai makaa vatsassasi. Pääsääntöisesti se on pitkä ja häviää tai heikkenee tulehduksellisen eksudaatin esiintymisen jälkeen perikardionteloon. Perikardiitin tärkein auskulttioire on perikardiaalinen kitkamelu: sairauden ensimmäisenä päivänä, huolellisesti auskulttuurilla, se määritetään absoluuttisella enemmistöllä (jopa 85%) potilaista. Melu kuuluu parhaiten rintalastan vasemmassa reunassa, samalla kun pidät hengitystä ja taivutetaan potilaan vartaloa eteenpäin. Klassisessa versiossa se koostuu kolmesta osasta - eteisistä (määritetty systolissa) ja kammioista (systolinen ja diastolinen). Samoin kuin kipu, perikardiaalinen kitkamelu vähenee tai häviää kokonaan sen jälkeen, kun perikardiontelossa esiintyy effuusiota. Yleensä perikardiitti ei tapahdu: muutaman päivän kuluttua kipu hajoaa, ja perikardiontelossa oleva eksudaatti ei koskaan keräänny koskaan verenkiertoon heikentävään määrään, vaikka joskus voi esiintyä voimakkaita sydäntamponadeja. Joskus diabeteksen perikardin tulehdusprosessi kestää pitkään toistuvan luonteen ja päättyy supistavan perikardiitin kehittymiseen.

Käytettäessä antikoagulantteja diabeteksen taustalla on myös mahdollista kehittää hemorragista perikardiittia, vaikka tämä komplikaatio voi olla myös antikoagulanttihoidon puuttuessa.

Keuhkopussintulehduksesta. Ilmentää kipua rintakehän sivuttaisosissa, joita on lisännyt hengitys, hengitysvaikeudet, pleuraalihäiriö, tylsä ​​lyömäsoittoääni. Se voi olla kuiva ja eksudatiivinen, yksipuolinen ja kahdenvälinen. Usein pleuriitti on luonteeltaan interlobar, eikä siihen liity tyypillisiä fyysisiä oireita.

Keuhkotulehdus. Diabeteksen pneumoniitti havaitaan harvemmin kuin perikardiitti ja keuhkopussintulehdus. Jos tulehduksen painopiste on riittävän suuri, havaitaan myös lyömäsoittimen äänen heikkous, heikentynyt tai kova hengitys ja hienon hengityksen vinkuminen. Yskä ja sylki ovat mahdollisia, joskus verellä, mikä aiheuttaa aina tiettyjä diagnostisia vaikeuksia.

Liitosten vaurioituminen. Diabetekselle on tunnusomaista ns. Olkapää oireyhtymä: tuskallinen tunne olkapäähän nivelissä, usein vasemmalle, mikä rajoittaa näiden nivelten liikkuvuutta. Synoviaalikalvojen osallistuminen prosessiin johtaa usein kipuun raajojen suurissa nivelissä.

Muut ilmentymät. Sydämen vajaatoiminta, joka johtuu diastolisesta toimintahäiriöstä, hemorragisesta vaskuliitista ja akuutista glomerulonefriitistä, voi olla infarktin jälkeisen oireyhtymän ilmentymiä.

diagnostiikka

EKG (EKG). Perikardiitin läsnä ollessa EKG: ssä määritetään ST-segmentin diffuusi nousu ja määräajoin PR-segmentin masennus, lukuun ottamatta lyijy-aRR: ää, jossa ST-masennus ja PR-nousu havaitaan. Kun eksudaatti kertyy perikardionteloon, QRS-kompleksin amplitudi voi laskea.

Ekokardiografia. Kun nestettä kertyy perikardionteloon, sen levyjen erottuminen havaitaan ja sydämen tamponadin merkkejä voi ilmetä. On korostettava, että diabetekselle ei ole ominaista suuri määrä nestettä perikardiontelossa - perikardiaalisten lehtien erottelu ei tavallisesti ulotu 10 mm: iin diastolissa.

Radiografia. Tunnista nesteen kertyminen pleuraaliseen, interlobariseen pleurisyyn, sydämen varjon rajojen laajentumiseen, polttoväreihin.

Laskettu tai magneettikuvaus paljastaa myös nestettä pleuraalissa tai perikardiassa ja keuhkoinfiltraatiossa.

Pleuraalinen ja perikardiaalinen pistos. Pleuran tai perikardin ontelosta uutettu eksudaatti voi olla seroottinen tai sero-hemorraginen. Laboratoriotutkimuksissa se määräytyy eosinofilian, leukosytoosin ja C-reaktiivisen proteiinin korkean tason perusteella.

Laboratorion diagnoosi

Usein (mutta ei aina!) ESR ja leukosytoosi sekä eosinofilia ovat lisääntyneet. C-reaktiivisen proteiinin voimakas nousu on hyvin tyypillistä.

Diabetesta sairastavilla potilailla todetaan sydänlihaksen vahingoittumismerkkien (kreatiniinifosfokinaasin (MV-CPK), myoglobiinin, troponiinien MV-fraktio) normaalit tasot, vaikkakin joskus havaitaan lievää nousua, mikä edellyttää erilaista diagnoosia toistuvalla MI: llä

Eri diagnoosi

komplikaatioita

hoito

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID). Ibuprofeenia (400–800 mg / vrk) pidetään perinteisesti diabeteslääkkeenä. Aspiriinia käytetään harvemmin. Muita tulehduskipulääkkeitä ei käytetä, koska ne vaikuttavat kielteisesti perinfarktivyöhykkeeseen.

Glukokortikoideja käytetään yleisesti diabetes mellituksessa, joka on tulehduskykyinen NSAID-hoitoon. Yleensä käytetään prednisonia, vaikka muita lääkkeitä voidaan käyttää.

Kun kliininen vaikutus on saavutettu, glukokortikoidit poistetaan asteittain 6–8 viikon aikana, koska nopean purkamisen myötä diabeteksen uusiutuminen on mahdollista.

Joskus pieniä annoksia glukokortikoideja (prednisoni annoksella 15 mg / vrk) käytetään yhdessä tulehduskipulääkkeiden kanssa. Vaikeissa tapauksissa glukokortikoidit annetaan parenteraalisesti. Diabeteksen ilmentymien nopea häviäminen glukokortikoideja määrättäessä on niin tyypillistä, että sillä on selvä differentiaalidiagnostiikka-arvo.

Glukokortikosteroidien pitkäaikainen käyttö on ei-toivottavaa, koska tämän lääkeryhmän (gastroduodenaaliset haavaumat, nesteen kertyminen, osteoporoosi) aiheuttamien komplikaatioiden lisäksi ne voivat edistää aneurysman ja sydänlihaksen repeämisen muodostumista, koska ne estävät arpeutumisprosessin ja aiheuttavat muodostuvan arpeutumisen. Luonnollisesti gastroprotektio on tarpeen NSAID-lääkkeiden ja glukokortikoidien hoidossa.

Muut lääkkeet. Vaikeassa tulehduksessa tulehduskipulääkkeiden ja glukokortikoidin uusiutuvan diabeteksen hoitoon voidaan käyttää muita lääkkeitä, kuten kolkisiinia ja metotreksaattia. Erityisesti kolkisiini (1,0 mg / päivä) on erityisen tehokas perikardiotomian oireyhtymässä

antikoagulantit

Hemoperikardin ja sydämen tamponadin uhan yhteydessä on vältettävä antikoagulanttien käyttöä diabeteksessa. Jos tämä ei ole mahdollista, ne määrätään terapeuttisissa annoksissa.

Perikardiocentesis käytetään sydämen tamponadiin.

Perikardektomiya. Koska diabeteksen paheneminen tai toistuminen uhkaa, pericardectomia käytetään harvoin (supistuva perikardiitti).

Dresslerin oireyhtymä kardiologiassa

Postinfarktin Dressler-oireyhtymä. Diagnoosi ja hoito postinfarkti oireyhtymä Dressler.

Postinfarktin Dressler-oireyhtymä (myöhäinen perikardiitti) kehittyy yleensä laajalla, monimutkaisella tai toistuvalla sydäninfarktilla, jonka tiheys on 1-3%. Tällä hetkellä tämä oireyhtymä on yleistymässä, koska MI: n hoidon laatu on parantunut merkittävästi. Niinpä, TLT: n oikea-aikainen toteutus, Dresslerin oireyhtymä ei muodosta lainkaan. Tämän oireyhtymän esiintyvyyden vähenemistä edistävät myös lääkkeet, jotka on määrätty IHD AB: lle, statiinille, klopidogreelille.

Postinfarktin Dressler-oireyhtymä on toinen sairaus, joka jatkuu 2-8 viikon sydäninfarktissa. Tämä oireyhtymä perustuu autoimmuuniseen aggressioon (vasta-aine-välitteinen vaste sydämen antigeenien vapautumiseen ja resorption ja nekroottisen sydänlihaksen komponentteihin infarktissa) ja sen jälkeinen hyperergisen reaktion kehittyminen herkistetyssä organismissa, jossa on seroosisten membraanien hyvänlaatuinen vaurio (mukaan lukien perikardi). Tämän oireyhtymän kulku voi olla akuutti, pitkittynyt tai toistuva.

Dresslerin oireyhtymän klassinen kolmikko. perikardiitti, jolla on epämukavuutta tai kipua sydämessä (muistuttaa pleuraalista) ja perikardiaalista kitkaa (useammin ”kuivana” (yleensä fibriininen ruumiinavauksessa), sitten usein transformoituu eksudatiiviseksi), pleuriittia (useammin fibriininen), pneumoniittia (harvinaisempaa), joka ilmenee kliinisenä kuvana fokaalinen keuhkokuume alemmissa lohkoissa (yskä, kostea ralli ja crepitus), joka on vastustuskykyinen AB: lle. Tätä täydentävät potilaiden sairaus, kuume ja ESR, eosinofilia ja leukosytoosi, erilaiset ihon muutokset (usein eksantema). Viivästetyn perikardiitin imeytymiseen kuluu useita kuukausia.

Seuraavat tämän oireyhtymän epätyypilliset muodot ovat mahdollisia neuro-refleksin ja neurotrooppisten muutosten vuoksi:

• nivelrikko - useammin vaikuttaa poly- tai monoartriitin tyypin yläraajoihin (olkapään, käden, etu-rintakehän oireyhtymiin tai sterno-rib-nivelten vaurioitumiseen). Jotkut näiden ilmenemismuotojen lääkärit erottuvat itsenäisistä sydäninfarktin komplikaatioista;

• kardiopleraalinen - kipu ja troofiset muutokset olkapään nivelessä sen toiminnan vastaisesti;

• alhainen spesifinen (matala oire) - pitkittynyt kohtalainen kuume, leukosytoosi, lisääntynyt ESR ja eosinofilia puolessa tapauksista;

• ”abortive” - ESR kiihtyi, vain heikkous ja takykardia havaitaan.

• oftalminen - silmäluomien turvotuksen ulkomaalaisten kirjoittajien kuvauksia, joskus piilolinssit aiheuttavat samanlaisen oireyhdistelmän. On kuitenkin ymmärrettävä, että piilolinsseillä ei ehkä ole mitään yhteyttä Dresslerin oireyhtymään. Tämä oireyhtymä esiintyy aina sydäninfarktin komplikaationa.

Diagnoosi postinfarkti oireyhtymästä Dressler. Dresslerin oireyhtymän diagnoosi on varmistettu EchoCG: llä ja rintakehän röntgenkuvalla. Niinpä, jos potilas, jolla on ollut sydäninfarkti, kehittyy HF: ää ja sydänvarjon lisääntymistä havaitaan rintakehän röntgenkuvassa (perikardiaalisen effuusion vuoksi), yhdessä oireyhtymän, nivelkivun ja kuumeen kanssa, tämä oireyhtymä on suljettava pois. Pathognomonic for Dresslerin oireyhtymä ja SCS: n nopea vaikutus.

Postinfarktisen Dressler-oireyhtymän hoito. MI: ssä (erityisesti ensimmäisissä 4 viikossa) pitkäaikainen NSAID-käyttö (erityisesti ibuprofeeni, joka aiheuttaa infarktin jälkeisen arkin harvennuksen) ja GCS ei ole osoitettu, koska ne estävät sydänlihaksen paranemista, edistävät aneurysmien muodostumista ja voivat aiheuttaa sydämen taukoja. Jos 4 viikkoa on kulunut MI: n jälkeen ja potilaalla on vain selvä perikardiitti, hänelle määrätään aspiriinia (500 mg 4 tunnin välein) tai indometasiinia (200 mg / vrk) ja kipulääkkeitä. Ilman vaikutusta ja täydellisen Dressler-oireyhtymän esiintymistä yksittäisille potilaille (joilla on vakavia oireiden uusiutumisia) määrätään suun kautta GCS - prednisolonia 20 - 40 mg / vrk (deksametasoni 8 mg) lyhyen 2-3 viikon aikana ja annoksen asteittainen pieneneminen 5 - 6 asteella. viikkoa (annos pienenee 2,5 mg: lla 5 päivän välein), kun oireet paranevat.

- Palaa osioon "Kardiologia". "

Aihealueen sisältö "Sydänlihaksen repeämä". Sydämen aneurysmi. Infarktin jälkeinen trombembolia ja perikardiitti. "

TIETOJA DRESSLER SYNDROMEsta

Dressler-oireyhtymä on edelleen yksi sydäninfarktin salaperäisistä komplikaatioista. Tässä artikkelissa yritettiin rakentaa tämän hirvittävän komplikaation kliinisen ilmenemismuodon todennäköisyysmalli käyttäen siirto-teoriaa, joka perustuu Smolenskin hätäavun sairaalan "Punaisen Ristin" kardiologian osaston 5 arkiston tietoihin. On osoitettu, että luonteessa voi olla vain 32 infarktin jälkeisen oireyhtymän kliinistä muunnosta, ja piilotettuja muotoja tulisi harvoin havaita. Useimmiten, kun teoreettinen todennäköisyys on 0,31, tulee noudattaa kliinisiä variantteja, jotka koostuvat 2 tai 3 oireyhdistelmästä.

Dresslerin oireyhtymä sai nimensä amerikkalaisen terapeutin William Dresslerin (William Dressler. Syntynyt 1890) kunniaksi, joka kuvasi sen ensimmäisen kerran vuonna 1955. Dreslerin oireyhtymä on oireyhdistelmä, joka kehittyy sydäninfarktin, perikardiotomian tai mitraalisen commissurotomin seurauksena. Oireiden kompleksi sisältää: kuume, leukosytoosi, perikardiaalisen effuusion oireet ja (tai) pleuriitti, usein verenvuotoa aiheuttava, keuhkokuume, jossa on hemoptyysi (Lazovskis I.R. 1981). Kun tämä oireyhtymä kehittyy sydäninfarktin kärsimyksen jälkeen, käytetään termiä "inflaation jälkeinen oireyhtymä" termin "Dressler-oireyhtymä" sijaan.

Vuosina 1975–1979 Smolenskin hätäavun sairaalan "Punaisen Ristin" kardiologiaosaston nro 5 kautta kulki 784 sydäninfarktia sairastavaa potilasta. Niiden joukossa oli toistuvia sydäninfarkteja - 108 potilasta. Postinfarkti oireyhtymä havaittiin kahdeksalla potilaalla, joista yksi oli 1 potilas, postinfarkti oireyhtymä kehittyi toistuvan sydäninfarktin jälkeen.

Sydäninfarktin komplikaatioiden tilastollinen todennäköisyys postinfarktin oireyhtymän perusteella laskettiin kaavalla

missä P_m - sydäninfarktin komplikaatioiden tilastollinen todennäköisyys infarktin jälkeisen oireyhtymän seurauksena, m - sydäninfarktia sairastavien potilaiden lukumäärä, n - sydäninfarktin komplikaatioiden määrä infarktin jälkeisen oireyhtymän seurauksena.

Laskelmien mukaan sydäninfarktin komplikaation todennäköisyys infarktin jälkeisen oireyhtymän aikana on tänä aikana 0,010; toistuvan sydäninfarktin komplikaatioiden todennäköisyys postinfarktin oireyhtymän ollessa 0,009. Dresslerin mukaan sydäninfarktin komplikaation todennäköisyys infarktin jälkeisellä oireyhtymällä on 0,035; Broch ja Ofstad - 0,010; Sirotin B. Z. - 0,073; Ruda M. Ya. ja Zysko A. P. - 0.044 mukaan ja epätyypillisten ja matalien oireiden muotojen osallistumisen myötä jälkimmäiset tekijät antavat todennäköisyyden 0,187. Tiedot vastaavat Brochia ja Ofstadia.

Tammikuusta 1980 lähtien osastolle on otettu käyttöön uusi sydäninfarktin hoito-ohjelma. Yksi tämän ohjelman elementteistä on hoito asetyylisalisyylihapolla, jota käytetään verihiutaleiden ja herkkyyden estäjänä.

Tammikuun 1980 ja marraskuun 1981 välisenä aikana osaston läpi kulki 365 potilasta, joilla oli sydäninfarkti. Niiden joukossa oli toistuvia sydäninfarkteja 50 potilasta. Postinfarkti oireyhtymä havaittiin yhdellä potilaalla, joka kehittyi primäärisen sydäninfarktin jälkeen. Tämän ajanjakson jälkeisen infarktin oireyhtymän myokardiaalisen infarktin komplikaatioiden todennäköisyys on 0,0027. Näiden alustavien laskelmien perusteella voidaan päätellä, että uusi hoito-ohjelma vähentää sydäninfarktin todennäköisyyttä infarktin jälkeisellä oireyhtymällä noin 3,7 kertaa.

Kaikilla 9 postinfarktin oireyhtymää sairastavalla potilaalla diagnosoitiin suurikeskinen sydäninfarkti. On tunnettua, että sydäninfarktin vakavuus, esiintyvyys ja lokalisointi eivät vaikuta infarktin jälkeisen oireyhtymän esiintymiseen (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), mutta infarktin jälkeisen oireyhtymän tapaukset tapahtuvat edellisen pienimuotoisen sydäninfarktin jälkeen. harvemmin kuin suuren fokaalisen sydäninfarktin jälkeen (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Potilaiden ikä, joille infarktin jälkeinen oireyhtymä havaittiin, on 43 - 79 vuotta. 9 potilaasta oli 7 miestä ja 2 naista (M / F = 3,5). Komarova E.K. (1966), 25-vuotiaana, jonka jälkeen infarktin jälkeinen oireyhtymä todettiin, vaihteli 38: sta 76 vuoteen. Potilaista oli 16 miestä ja 9 naista (M / F = 1,8).

Teimme saatujen tietojen tilastollisen käsittelyn olettaen, että tutkittujen satunnaisten ilmiöiden todennäköisyystiheyden jakauma noudattaa normaalia jakelulainsäädäntöä (Gausin laki). Tutkimme tilastollisen aggregaatin koostuu pienestä määrästä vaihtoehtoja, joten opiskelijan jakaumaa käytettiin satunnaismuuttujan keskiarvon luottamusvälin rajojen määrittämiseen. Tilastollisen aggregaatin laadun parantaminen suoritettiin käyttäen Romanovsky-kriteeriä. Luottamus todennäköisyys asetettiin 0,95: ksi, mikä on käytännössä riittävä useimmissa biolääketieteellisissä tutkimuksissa. Kaikki laskelmat suoritettiin elektronisella laskimella "B3-30".

Laskelmien mukaan infarktin jälkeinen oireyhtymä ilmestyy 23 ± 9 päivän kuluttua sydäninfarktista, kun luotettavuus on 0,95. Sirotin B. Z: n mukaan infarktin jälkeisen oireyhtymän kehittymistä havaittiin 11-30 päivässä; Komarova E.K. - 14-70 päivää; O. M. Ya ja A. P. Zysko - 14-42 päivää. Laskelmamme ovat yhdenmukaisia ​​annettujen kirjallisuustietojen kanssa.

Postinfarktin oireyhtymällä on useita kliinisiä vaihtoehtoja. Kukin kliininen variantti määräytyy 5 oireyhtymäkompleksin erilaisilla yhdistelmillä: perikardiitti, keuhkopussintulehdus, keuhkokuume, synoviaalikalvon vauriot, ihovauriot. Kullekin kliiniselle vaihtoehdolle on tunnusomaista: kuume, leukosytoosi, kiihtynyt erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus; mutta tämä ei tarkoita, että osoitetut oireet tulisivat esiintyä kussakin erityistapauksessa.

Tietojemme mukaan 4 potilaalla infarktin jälkeinen oireyhtymä ilmeni keuhkokuumeen oireiden kompleksiin; 1 potilaalla oli oireyhtymä, jossa oli keuhkokuume ja keuhkokuume; yhdellä potilaalla - oireiden kompleksi pleurisiteetissa ja yhdellä potilaalla - polyartriitin oireiden kompleksi. Kuume todettiin 5 potilaalla, 6 potilaan leukosytoosissa, ja ESR nopeutui 5 potilaalla.

On todettu, että infarktin jälkeisen oireyhtymän oireyhdistelmät löytyvät eri yhdistelmistä (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. ja muut. 1973). Koska monet näistä oireyhdistelmistä koostuvat luonnollisesti viidestä elementistä, on helppo teoriassa laskea, kuinka monta kliinistä vaihtoehtoa infarktin oireyhtymälle voi olla. Tätä varten riittää, kun lasketaan 5-sarjaan kuuluvien osajoukkojen lukumäärä. Laskentateoriasta on tunnettua, että n-setien osajoukkojen lukumäärä on 2 n. siksi infarktin jälkeisen oireyhtymän kliinisten vaihtoehtojen lukumäärä on 2 5 = 32.

Jos jokaisen infarktin jälkeisen oireyhtymän kliinisen variantin esiintyminen on yhtä todennäköistä, niin laskentateorian perusteella seuraa, että yleisimmin tulisi olla kliinisiä variantteja, jotka koostuvat 2 ja 3 oireyhdistelmästä. Teoreettinen todennäköisyys, että tämä satunnaisesti valittu postinfarktin oireyhtymä ilmenee 2 tai 3 oireyhdistelmällä, on 0,31; 1 tai 4 oireyhdistelmää - 0,16; 0 tai 5 oireyhdistelmää - 0,03. Näistä laskelmista seuraa teoreettinen johtopäätös, että infarktin jälkeisen oireyhtymän piilotetut kliiniset variantit tulee ilmetä harvoin, joten voidaan olla varma, että tunnistettujen postinfarktin oireyhtymien lukumäärä vastaa niiden todellista määrää. Tämä on ristiriidassa M. Ya, Ore ja A. P. Zyskon tietojen kanssa infarktin jälkeisen oireyhtymän piilotetuista muodoista.

Infarktin jälkeisen oireyhtymän diagnoosi ei ole pohjimmiltaan erilainen kuin edellä mainittujen oireiden kompleksien diagnosointi muissa sairauksissa, ja se perustuu yleisen fyysisen tutkimuksen, röntgen- ja elektrokardiografisten tietojen, infarktin jälkeisen ajan dynamiikan jne. Tulkintaan.

Infarktin jälkeisen oireyhtymän (Dressler, 1956) autoalerginen luonne vahvistetaan seuraavilla seikoilla:

• kokeessa saatiin vasta-aineita sydänlihaksen kudoksiin;
• sydänlihaksen infektiota sairastavilla potilailla havaittiin sydänlihaksen kudoksiin kohdistuvia auto- t
• infarktin jälkeisen oireyhtymän kliinisen ilmenemisen aikaan myokardiaalisten kudosten vasta-aineiden tiitteri muuttuu maksimaaliseksi;
• kuvataan infarktin jälkeisen oireyhtymän tapauksia, joihin liittyy ihottumaa, kuten nokkosihottuma, punoituskipu, ihon turvotus, punoitus, jäljittelevä "lupus-perhonen", verenvuotoinen vaskuliitti;
• eosinofiliaa, joka on havaittu veren infarktin jälkeisessä oireyhtymässä, perikardin kudoksissa, keuhkoissa ja keuhkopussissa;
• histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että infarktin jälkeisessä oireyhtymässä esiintyvät morfologiset prosessit ovat samankaltaisia ​​morfologisten prosessien kanssa, jotka johtuvat viivästyneen tyypin allergisista reaktioista;
• antibioottihoidon tehottomuus infarktin jälkeiselle oireyhtymälle;
• infarktin jälkeisen oireyhtymähoidon tehokkuus glukokortikoidien kanssa.

Nämä tosiasiat tukevat varsin luotettavasti infarktin jälkeisen oireyhtymän kehittymisen autoallergista käsitettä ja tekevät glukokortikoidien käsittelystä kohtuullisen.

Havaitut potilaat infarktin jälkeisen oireyhtymän tunnistamisen jälkeen hoidettiin glukokortikoideilla. Laskelmien mukaan luotettavuustasolla 0,95 parannus glukokortikoidin antamisen jälkeen tapahtui 6 ± 4 vuorokautta.

1. Postinfarktin oireyhtymä on harvinainen sydäninfarktin komplikaatio. Sydäninfarktin komplikaatioiden todennäköisyys postinfarktin oireyhtymän ollessa 0,010.

2. Infarktin jälkeistä oireyhtymää sairastavien potilaiden ikä on 43–79 vuotta.

3. Postinfarktin oireyhtymä kehittyy 3,5 kertaa useammin miehillä.

4. Postinfarktin oireyhtymä kehittyy luotettavuudella 0,95 23 ± 9 päivää sydäninfarktin jälkeen.

5. Luonnossa infarktin jälkeisen oireyhtymän kliinisiä variantteja voi olla vain 32, ja piileviä muotoja tulisi harvoin havaita. Useimmiten, kun teoreettinen todennäköisyys on 0,31, tulee noudattaa kliinisiä variantteja, jotka koostuvat 2 tai 3 oireyhdistelmästä.

6. Kun uusi ohjelma on tarkoitettu sydäninfarktin hoitoon asetyylisalisyylihapon avulla, infarktin jälkeisen oireyhtymän todennäköisyys on vähentynyt 3,7 kertaa ja on nyt 0,0027.

7. Infarktin jälkeisen oireyhtymän hoidon alkaessa glukokortikoidien havaitsemisen jälkeen paraneminen tapahtuu, kun luotettavuus on 0,95 6 ± 4 päivää.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Infarktin jälkeisen oireyhtymän klinikalle. - Kardiologia. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Kliinille ja infarktin jälkeisen oireyhtymän patogeneesille. - Neuvostoliiton lääketiede. - 1973. - №12.

3. Sisäiset sairaudet / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induktio. Kombinatoriikan. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Infarktin jälkeinen oireyhtymä. - Terapeuttinen arkisto. - 1961. - V. 33. - Voi. 7.

6. Komarova EK Infarktin jälkeisen oireyhtymän klinikalle. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Kliinisten oireiden ja oireyhtymien viitekirja. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Johdatus metrologiaan. - M. Standardien kustantamo, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Sydäninfarkti. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarktin oireyhtymä ja sen hoito. / Ensimmäisen MMI: n käsittely. - 1973. - T. 81.

Kuvaus:

Dresslerin oireyhtymä on yksi mahdollinen sydäninfarktin komplikaatio. Dresslerin oireyhtymän tärkein oireyhtymä sisältää perikardiitin. keuhkopussintulehduksesta. keuhkokuume, niveltulehdus, kuume. Tyypillisiä tulehduksen oireita (leukosyyttien määrän ja erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden lisääntyminen) sekä auto-immuunireaktiolle ominaista myokardiaalisten vasta-aineiden tiitterin lisääntymistä havaitaan veressä Dressler-oireyhtymässä. Vasta-aineet esiintyvät vasteena sydänlihaksen nekroosille ja kudosten hajoamisen tuotteiden tunkeutumiselle vereen.

Dressler-oireyhtymän oireet:

Kaikki Dresslerin oireyhtymän oireet näkyvät harvoin samanaikaisesti. Tärkein oire on perikardiitti.

Perikardiitilla sydänalueella on kipuja, jotka voivat säteillä kaulaan, vasempaan olkapäähän, lapaluun, vatsaonteloon. Luonteensa mukaan kivut ovat akuutteja, paroxysmaalisia, painavia tai rajoittavia. Kipu yleensä pahentaa. nieleminen tai jopa hengitys, kun taas heikkenee, kun se seisoo tai makaa vatsassa. Kipu on yleensä pitkäaikainen ja pienenee tulehduksellisen erittymisen vapautumisen jälkeen perikardionteloon. Perikardiittipotilaita kuunneltaessa määritetään perikardiaalinen kitkamelu. Melu vähenee myös nesteen ilmestymisen jälkeen perikardionteloon. Perikardiitin kulku ei useimmissa tapauksissa ole vakava. Kipu häviää muutaman päivän kuluessa, ja perikardionteloon kertyneen eksudaatin määrä pahentaa sydämen työtä hyvin vähäisessä määrin.

Pleuriittia Dresslerin oireyhtymällä ilmenee kipu rinnassa olevissa sivuosissa. Kipuja pahentaa hengitys. Vaikea hengitys on ominaista. Kuuntelemisen aikana määritetään pleuraalihihna. Rintakourun koskettaminen osoittaa nesteen kertymistä pleuraaliseen lyömäsoittimien paikkoihin. Pleuriitti voi olla yksipuolinen ja kahdenvälinen, kuiva (fibriininen) tai eksudatiivinen.

Kuume, jossa on Dressler-oireyhtymä, on valinnainen. Useimmiten lämpötila nousee korkeintaan 38 astetta, mutta voi olla normaalialueella.

Keuhkokuume on harvinaisempi oire Dresslerin oireyhtymälle. Potilaat voivat valittaa yskän kanssa limakalvolla, joskus verellä. Kun kuuntelet suurta painopistettä tulehdusta paljasti kova hengitys ja kosteat rales. Röntgensäteellä paljastui pieniä keuhkojen kudoksen vakauttamista.

Nivelsairaudet vaikuttavat yleensä vasemman olkapään liitokseen. Tulehduksellinen prosessi johtaa kipuun ja rajoittaa nivelen liikkuvuutta. Vasta-aineiden leviäminen koko kehoon voi johtaa muiden raajojen suurten nivelien osallistumiseen patologiseen prosessiin.

Dressler-oireyhtymällä voi esiintyä sydämen vajaatoimintaa. sekä tyypillisiä autoimmuuni-ilmentymiä - munuaisvaurioita (glomerulonefriitti) ja verisuonia (verenvuotovaskuliitti).