Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinisoivien tautien diagnostiikka ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, antoi meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation perusmekanismeja ja niiden syitä, kehittyneitä yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia, ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisoimiseen, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiinivasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdusreaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon hermosolujen prosesseissa, niiden myeliinivaipan tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia soluja.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien suorittavan tehtäviä ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, neuronien prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään signaaleja. Tässä vaiheessa ilmenee pysyvä ja peruuttamaton neurologinen alijäämä.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas kokee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tietyntyyppistä demyelinointimenettelyä vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten ylimääräistä tutkimusta ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssikeskukset löytyvät lähinnä kortikaalisen kerroksen alla olevasta valkeasta aineesta, aivojen kammiot (periventricular), hajallaan hajallaan, ovat eri kokoisia - muutamasta millimetristä 2-3 cm: iin. tämä ”nuori” demyelinaatioalue kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenkunta vuotta useamman skleroosin kanssa, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Nuorten ja keski-ikäisten, 20–40-vuotiaiden keskuudessa kärsivien potilaiden joukossa on useammin naisia ​​sairaita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on tämä "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on suurempi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauempana päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen havaitseminen MRI: stä: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, jotka johtuvat oireiden muutoksesta demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - virtsan viivästyminen tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistumisen myötä näön terävyys vähenee, kenttien kapeneminen, värin havaitseminen, kontrasti ja kirkkaus.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai näköhäiriöistä. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä tartuntaprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuvat myeliinien tuhoutumispisteet johtavat erilaisiin vakaviin liikehäiriöihin, heikentyneeseen herkkyyteen ja tajuntaan. Luonteenomaista on meningeaalinen oireyhtymä, jossa on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivorungon vallitsevaan leesioon, jossa pääreitit ja kraniaaliset hermotukit ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikin tauti

Devikan tauti on demyelinoiva prosessi, joka vaikuttaa optiseen hermoon ja selkäytimeen. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, herkkyyden rikkominen ja lantion elinten toiminnan häiriö.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitojärjestelmiä ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi ja tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on tunnusomaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyyppisten perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Symptomatologia on vähentynyt pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Tiheät rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääke injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin menetelmä nesteiden suodattamiseksi, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat verenkierron vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuunijärjestelmän aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunisaatio.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hermoston siirron parantamiseksi B-vitamiineja määrätään ja masennustiloissa määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Demyelinaation tutkimiseen on luotu kansainvälisiä ryhmiä, ja eri maiden tiedemiesten ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

CNS-demyelinoiva sairaus

Aivojen ja selkäytimen demyelinoivat sairaudet ovat patologisia prosesseja, jotka johtavat hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumiseen, heikentyneisiin impulssien siirtymiseen aivojen hermosolujen välillä. Uskotaan, että tautien etiologian perusta on organismin perinnöllisen taipumuksen ja tiettyjen ympäristötekijöiden vuorovaikutus. Heikentynyt impulssilähetys johtaa keskushermoston patologiseen tilaan.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Seuraavia demyelinoivia sairauksia on olemassa:

• Multippeliskleroosi viittaa keskushermoston demyelinoiviin sairauksiin. Yleinen skleroosi-demyelinoiva tauti on yleisin patologia. Multippeliskleroosille on tunnusomaista erilaisia ​​oireita. Ensimmäiset oireet ilmenevät 20–30-vuotiaana, useammin naiset sairastuvat. Usein skleroosi diagnosoidaan ensimmäisillä merkeillä, joita psykiatri Charcot kuvasi ensin - tahattomat värähtelevät silmäliikkeet, vapina, laulettu puhe. Potilailla on myös virtsan retentio tai erittäin usein virtsaaminen, ei vatsan refleksejä, optisten hermolevyjen ajallisten puoliskojen haju;
• ODEM tai akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se alkaa voimakkaasti, johon liittyy vakavia aivojen häiriöitä ja infektion ilmenemismuotoja. Sairaus ilmenee usein altistumisen jälkeen bakteeri- tai virusinfektiolle, voi kehittyä spontaanisti;
• hajotettu skleroosi. Sille on ominaista selkäytimen ja aivojen vaurio, joka ilmenee kouristavana oireyhtymänä, apraxiana ja mielenterveyden häiriöinä. Kuolema tapahtuu 3–6-vuotiaana sairauden diagnoosin jälkeen;
• Devicin tauti tai akuutti opticoneuroma. Sairaus alkaa akuuttisena prosessina, etenee kovasti, etenee ja vaikuttaa näön hermoihin, mikä aiheuttaa täydellisen tai osittaisen näköhäviön. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu;
• Balon tauti tai samankeskinen skleroosi, periaksiaalinen samankeskinen enkefaliitti. Taudin puhkeaminen on akuutti, johon liittyy kuume. Patologinen prosessi etenee halvaantumisen, näköhäiriöiden, epileptisten kohtausten kanssa. Taudin kulku on nopea - kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua;
• leukodystrofiat - tässä ryhmässä ovat sairaudet, joille on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Leukodystrofiat ovat perinnöllisiä sairauksia, geenivirheen seurauksena hermojen myeliinivaipan muodostuminen keskeytyy;
• progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa leimaa älykkyyttä, kohtauksia, dementian kehittymistä ja muita häiriöitä. Potilaan elämä ei ole yli 1 vuosi. Sairaus kehittyy heikentyneen immuniteetin seurauksena, JC-viruksen aktivoituminen (ihmisen polyomavirus 2), joka esiintyy usein potilailla, joilla on HIV-infektio, luuytimensiirron jälkeen, potilailla, joilla on pahanlaatuisia veritaudeja (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti);
• diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti. Perinnöllinen sairaus vaikuttaa usein pojiin. Aiheuttaa näköhäiriöitä, kuuloa, puhetta ja muita häiriöitä. Nopea eteneminen - elinajanodote hieman yli vuoden;
• osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä - on hyvin harvinaista, kehittyy elektrolyyttitasapainon ja monien muiden syiden seurauksena. Natriumin nopea nousu johtaa aivosolujen veden ja erilaisten aineiden häviämiseen, mikä aiheuttaa aivojen hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumisen. Yksi posteriorisen aivojen alueista vaikuttaa - ponsseihin, jotka ovat herkimpiä myelinolyysiin;
• Myelopatia on yleinen termi selkäytimen vaurioille, joiden syyt ovat vaihtelevia. Tähän ryhmään kuuluvat selkärangan varastot, Canavan-taudit ja muut sairaudet. Canavanin tauti on geneettinen, neurodegeneratiivinen, autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka vaikuttaa lapsiin ja aiheuttaa vahinkoa aivojen hermosoluille. Tauti on useimmiten diagnosoitu Itä-Euroopassa asuvissa Ashkenazi-juutalaisissa. Selkäydinkourut (liikkuva ataksia) on hermosolujen myöhäinen muoto. Taudille on ominaista selkäydin ja selkäydinhermoston takaosien pilaantuminen. Taudilla on kolme kehitysvaihetta, joissa hermosolujen vaurioiden oireet kasvavat asteittain. Koordinointi on häiriintynyt kävellessä, potilas menettää tasapainonsa helposti, virtsarakko on usein häiriintynyt, kipu näkyy alaraajassa tai vatsan alareunassa, näöntarkkuus laskee. Raskainta kolmatta vaihetta leimaavat lihasten ja nivelten herkkyyden heikkeneminen, jalkojen jänteiden erehdys, astereognoosin kehittyminen, potilas ei voi liikkua;
• Guillain-Barren oireyhtymä - esiintyy missä tahansa iässä, viittaa harvaan patologiseen tilaan, jolle on ominaista kehon oman immuunijärjestelmän perifeeristen hermojen tappio. Vaikeissa tapauksissa tapahtuu täydellinen paralyysi. Useimmissa tapauksissa potilaat toipuvat täysin asianmukaisella hoidolla;
• Charcot-Marie-Tutan hermosoluja. Krooninen perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista eteneminen, vaikuttaa perifeeriseen hermostoon. Useimmissa tapauksissa tapahtuu hermokuitujen myeliinikuoren tuhoutuminen, taudin muotoja, joissa hermokuidun keskellä on aksiaalisten sylinterien patologia. Perifeeristen hermojen tappion seurauksena jänne-refleksit häviävät, alemman ja sitten yläraajojen lihasten atrofia. Tauti on progressiivinen krooninen perinnöllinen polyneuropatia. Tähän ryhmään kuuluvat: Refsum-tauti, Russi-Levin oireyhtymä, hypertrofinen neuropatia Dezherin-Sott ja muut harvinaiset sairaudet.

Geneettiset demyelinoivat sairaudet

Kun hermokudoksen vaurioituminen tapahtuu, keho reagoi reaktion myeliinin tuhoutumiseen. Sairaudet, joihin liittyy myeliinin tuhoutuminen, jaetaan kahteen ryhmään - myeliinoplastiaan ja myeliinopatiaan. Myelinoplastia on kuoren tuhoaminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Myelinopatia on geneettisesti määrätty myeliinin tuhoutuminen, joka liittyy biokemialliseen puutteeseen neuronien vaipan rakenteessa. Samaan aikaan tällaista jakautumista ryhmiin pidetään ehdollisena - myelinoklasman ensimmäiset ilmenemismuodot voivat viitata henkilön alttiuteen taudille, ja myelinopatian ensimmäiset ilmenemismuodot voivat liittyä ulkoisten tekijöiden aiheuttamiin vahinkoihin. Multippeliskleroosia pidetään tautina, jolla on geneettinen taipumus hermosolujen tuhoutumiseen, aineenvaihduntaa, immuunijärjestelmän puutetta ja hitaita infektioita. Geneettisiä demyelinoivia sairauksia ovat: Charcot-Marie-Tuta -hermoston amyotrofia, Dejerin-Sott-hypertrofinen neuropatia, diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti, Canavan-tauti ja monet muut sairaudet. Geneettiset demyelinoivat sairaudet ovat vähemmän yleisiä kuin demyelinoivat sairaudet, joilla on autoimmuuninen merkki.

Keskushermoston demyelinoivat sairaudet: ICD-koodi 10

ICD 10 demyelinoivilla aivosairauksilla on koodit:

• G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet;
• G35 - multippeliskleroosi;
• G37 - muut keskushermoston demyelinoivat sairaudet. Sairaudet ovat erilaisia;
• G37.9 - Keskushermoston määrittelemätön demyelinoiva sairaus.

Hermoston sairaudet pidetään ICD 10: ssä koodilla G00-G99. Asiantuntijat uskovat, että ICD 10: n mukainen luokitus ei ole tarpeeksi täydellinen. Lisäksi luotiin toinen työkyvyttömyysaste, jota käytetään multippeliskleroosissa - EDSS. Tämä asteikko arvioi kaikki multippeliskleroosin olosuhteet - kävely, tasapaino, halvaus, itsehoito ja muut tekijät. Jotta astetta voitaisiin käyttää, lääkäri arvioi potilaan kuntoon erityisen tentin.

Hermoston demyelinoivat sairaudet: luokitus

Demyelinoivat sairaudet (DZH) vesirokko, muut sairaudet).

Taudin subakuuttiset muodot ilmenevät taudeina:

• multippeliskleroosi. Kliiniset muodot - aivo-selkäydin ja selkäranka, optinen, aivo-, varsi-, aivo-aivo;
• DZ-Dawsonin enkefaliitin, Deringin, Pettan, Van Bogartin, Schilderin periaksiaalisen diffuusion leukoenkefaliitin krooniset muodot;
• DZ, jolla on pääasiassa perifeerisiä hermovaurioita - tarttuva polyradikuloneuropatia, tarttuva-allerginen primäärinen polyradikuloneuritis Guillain-Barre, myrkyllinen polyneuropatia, diabeettinen ja dysmetabolinen polyneuropatia.

Hermoston demyelinoituvien sairauksien hoito

Demyelinoivan taudin hoito riippuu taudin tyypistä ja sen vakavuuden asteesta, se on pitkä ja monimutkainen prosessi. Lääketieteellisen hoidon lisäksi potilaalle määrätään ruokavalio, on suositeltavaa noudattaa tiukkaa päivittäistä rutiinia, unta ja herätystä, käydä säännöllisesti hieronnassa, harjoitella hoitoa. Jokainen potilas, jolla on demyelinoiva sairaus, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, demyelinoivaa tautia sairastavien potilaiden tukihoito kestää useita vuosia.

Mitä lääkäri Yusupovskogo sairaala

Yusupovin sairaalan neurologian laitoksella on korkeasti koulutettuja lääkäreitä, jotka ovat erikoistuneet demyelinoituvien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoa muiden klinikoiden asiantuntijoiden kanssa sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa ne tuodaan esille nykyaikaisilla menetelmillä multippeliskleroosin ja muiden demyelinoivan ryhmän sairauksien hoitamiseksi.

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen, aivojen demyelinoivan taudin, määrittävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit käydä hieronnassa, tehdä terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Sairaalan psykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaisensa kanssa. Yusupovin sairaalassa potilasta voidaan tarkkailla monta vuotta, saada tarvittava lääketieteellinen hoito ajoissa. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Keskushermoston demyelinoiva sairaus: luokitus, oireet ja syyt

1. Määritelmä 2. Kotimaan analogiat 3. Prosessin etiologia ja syyt 4. Luokittelu 5. Patogeneesi 6. Kliininen 7. Multippeliskleroosi 8. Devic Opticomyelitis 9. Balon samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti 10. OREM, joka tunnetaan myös nimellä akuutti levitetty enkefalomyeliitti, tai Marburgin tauti 11. Guillain-Barren oireyhtymä 12. Hoito

Demyelinisoivien tautien tutkimuksen historia ulottuu ranskalaiseen neurologiin Jean-Martin Charcotiin. Pian ennen orjuuden poistamista Venäjän keisarikunnassa hän erottui vuonna 1856 erityisistä taudin oireista, jota kutsuttiin "multippeliskleroosiksi". Myöhemmin kävi ilmi, että tämän ja useiden muiden sairauksien perusta on erityisiä muutoksia valkoisessa aineessa.

Tätä tappiota kutsuttiin demyelinaatioksi. Mikä se on? Tämä on patologinen prosessi, jossa keskushermostosysteemin myeliinivaipan tuhoaminen alkaa. Suurin taudin esiintymistiheys tässä ryhmässä oli ja on edelleen sclerosis multiplex. Sen yleisyys maailmassa ja hermostoon kohdistuvien vahinkojen luonne ovat monissa maissa tutkittavana. Puhumme siitä, mikä on keskushermoston demyelinoiva patologia, miten se alkaa, mitä sairauksia se esiintyy aikuisilla ja lapsilla ja miten sitä hoidetaan.

määritelmä

Kuten edellä mainittiin, demyelinoivat sairaudet ovat ryhmä sairauksia, jotka aiheutuvat aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen tuhoutumisesta (tarkemmin sanottuna hermosolujen myeliinikalvosta), ja siihen liittyvän monenlaisia ​​kliinisiä oireita, jotka johtuvat hermoimpulssien heikkenemisestä.

Nämä muutokset koskevat vain hermosolujen myeliinikalvoa. Emme saa unohtaa, että aivojen ja selkäydin polut ovat itse asiassa biologisia johtoja. He tarvitsevat luotettavaa eristystä.

Kotitalouksien analogia

Kuvittele, että paksu kaapeli, joka koostuu useista sadoista yksittäisistä johdoista, joka syöttää koko lohkon tai naapuruston, menetti esimerkiksi eristyneen eristyksen useissa paikoissa. Tämän seurauksena monissa huoneistoissa on erilaisia ​​vaurion "oireita". Joskus se sammuttaa valon, sammuttaa televisiot, jääkaapit, ilmastointilaitteet. Muissa huoneistoissa se on vain tumma, sähköuunit ja lämmittimet eivät käynnisty. Vesi nousee kellarissa, kun pumppu sammutetaan, ja muuntajan laatikosta kuullaan kaatua, ja haju kuin otsoni.

Näillä monilla merkeillä, jotka ensi silmäyksellä eivät ole millään tavalla yhteydessä toisiinsa ja ajoissa keskenään, on kuitenkin yhteinen luonne ja leesion tarkka sijainti, joka koostuu siitä, että yksittäinen kaapeli ei sisällä eristystä. Juuri tämä on keskushermoston patologia, joka on luonteeltaan demyelinoiva.

Taudin merkkien dissosioitumisprosessia paikasta ja ajasta kutsutaan "levittämiseksi". Tämä termi esiteltiin myös Charcotissa, yrittäen ymmärtää, kuinka hermostoon kohdistuu vaurioita multippeliskleroosissa. Siksi nykyaikainen nimi multippeliskleroosin - SD (sclerosis disseminatus). Levityksen esiintyminen on erittäin tärkeää, sillä se auttaa tekemään oikean diagnoosin.

Prosessin etiologia ja syyt

Demyelinisoivien tautien syitä ei ole täysin ymmärretty. Tärkein "pilari", multippeliskleroosi, voi johtua sekä immuunijärjestelmän häiriöistä että erilaisista infektioista, ekologisesta tilanteesta, asuinpaikan maantieteellisestä leveydestä sekä geneettisestä alttiudesta immuunijärjestelmän "epäonnistumisille", kun "perinnöllinen koodi" vaikuttaa.

On mielenkiintoista, että tällainen patologia kuin multippeliskleroosi "rakastaa" pohjoista leveysasteita. Mitä kauempana on päiväntasaaja, sitä suurempi on esiintyvyys. Joskus provosoivaa tekijää kutsutaan vahvaksi ja pitkittyneeksi stressiksi, pitkäksi kokemukseksi tupakoinnista ja jopa rokotusta viruksen hepatiittia vastaan.

Joskus valkoisen aineen muutokset tapahtuvat vanhuudessa, kuten dementiassa. Muissa tapauksissa taudin debyytti voi olla autoimmuunisairaus, jolloin toissijainen demyelinaatio tapahtuu, kuten Devicin taudissa.

Siirtyneeseen infektioon (suolistoon, hengitykseen) liittyy ilmeisempi yhteys, jos koko hermosto vahingoittuu vakavasti - nouseva akuutti enkefalomyelloraradikulonuriitti tai Guillain-Barré-oireyhtymä, joka voi esiintyä Landryn halvaantumisessa.

Tämän taudin esiintymistiheys lisääntyi kroonista alkoholismia sairastavilla henkilöillä, ilmeisesti myrkyllisten hermovaurioiden vuoksi.

Lopuksi on olemassa sairauksia, joissa valkoisen aineen kuitujen tuhoutuminen tapahtuu ilman ilmeistä syytä, esimerkiksi Balon samankeskisessä skleroosissa.

Lisäksi myeliinin tuhoamisprosessi tapahtuu aktiivisesti syfilisin tertiäärisen jakson aikana, jolloin esiintyy selkärangan ja progressiivista halvaantumista.

Tästä voidaan päätellä, että demyelinoivien sairauksien diagnoosi anamneettisten tietojen mukaan on lähes mahdotonta, ja voit keskittyä vain oireisiin, hermoston vaurion luonteeseen ja instrumentaalisiin menetelmiin. Vain harvoissa tapauksissa infektio tai immuunihäiriöt voivat edistää näiden polyetiologisten ja monitekijäsairauksien kehittymistä.

luokitus

Lukuisat, mukaan lukien moninaiset myeliinin vauriot eri osastoissa, sekä erilaiset kliiniset oireet vaativat uutta lähestymistapaa. Nykyisellä ICD-10-luokittelulla on tämä ryhmä hermosairauksien kohdalla, mutta siinä korostetaan yleistä skleroosia "G35", joka on yleisin sairaus, tätä koodia käytetään myös useammin kuin toisia. Muu sairaus ICD: llä on erillinen alaryhmä, mutta jopa erikoistuneissa neurologisissa sairaaloissa näitä diagnooseja käytetään hyvin harvoin. Ja yleensä asiantuntijat tietävät, että ICD-10 on melko epätäydellinen.

Erillinen luokittelu tärkeimmälle "edustavalle" - multippeliskleroosille - on myös hyvin laaja. Niin paljon, että on olemassa luokitus, joka koskee vain tätä tautia. Tuomari itsellesi: voit löytää samanlaisia ​​merkkien ryhmiä aivojen aineen muutosten morfologiasta ja lokalisoinnista, myeliinivaipan tuhoutumisasteesta (vakavuusaste). Se voidaan luokitella virtauksen mukaan (remitsointi, ajoittainen, progressiivinen, muu tyyppi). Lopuksi on olemassa hyvin suuri vammaisten EDSS-mittakaava multippeliskleroosissa, joka arvioi lähes kaiken (tasapaino, itsehoito, halvaus, kävely, lantion häiriöt), ja työskentelemään tämän asteikon kanssa lääkärin on läpäistävä erityinen tentti.

synnyssä

Myeliinin tuhoaminen on kaikkien sairauksien patogeneesi. Nämä muutokset kertyvät vähitellen, mikä johtaa kliinisiin oireisiin. Tämän ryhmän kaikkien sairauksien kehityksessä on kuitenkin tiettyjä ja pakollisia yhteyksiä, mutta tarkastelemme MS: n esimerkin patogeneesiä:

Mielenkiintoista on, että näillä sairauksilla on myeliinin valmistus käänteinen prosessi - remyelinisointi tai hermokuituvaipan asteittainen palauttaminen. Mutta se tapahtuu hyvin hitaasti, ja se pysähtyy kokonaan taudin pitkän kulun aikana.

klinikka

Demyelinoitavien sairauksien oireet ovat niin erilaisia, että niiden yksityiskohtainen esitys on erittäin suuri. Lisäksi aikuisilla ja lapsilla voi olla merkittäviä eroja taudin kulun luonteessa. Siksi rajoittumme yksinkertaisesti eri sairauksien oireiden ryhmien luetteloon.

Multippeliskleroosi

Alkuperäiset merkit tunnistivat taudin "löydön". Niitä kutsutaan nimellä "Charcot triad": nystagmi, skannattu puhe, tahallinen vapina. Okulomotoriset oireet silmissä, ulkoinen ja sisäinen oftalmoplegia ovat havaittavissa jo taudin alkuvaiheessa. Potilaat havaitsevat lantion elinten toiminnan muutokset: on välttämätöntä kehota tai virtsanpidätys.

Myös neurologisessa klassikassa on lisätty ”Charcot-triad” - näön hermolevyjen ajallisten puoliskojen paisuttaminen ja vatsan refleksien puuttuminen.

Jatkokehityksessä näkyy erilaisia ​​merkkejä:

• kasvojen hermon pareseesi tai trigeminaalinen neuralgia;
• tasapainon häiriöt, kuulo, huimaus;
• aivojen häiriöt: Babinskyn asynergia, adiadokokineesi, tahallinen vapina, häiriöt Rombergin asemassa,
• pyramidiset oireet: erilainen halvaus ja pareseesi, raajojen heikkous, pyramidin tyypin lisääntynyt sävy;
• herkkyyden häiriöt (tunto, kipu, lämpötila).

Psyykkisiä häiriöitä esiintyy harvoin euforian, kyyneleen muodossa. Usein kehittyy masennus, joka pahentaa merkittävästi taudin kulkua.

On tärkeää, että valkoisen aineen tappion myötä epiprippejä ei koskaan esiinny. Siksi, jos potilaalla, jolla on demyelinoiva sairaus, on episyndrome, voi olla sekundaarinen enkefaliitti, johon liittyy aivokuoren.

MRI-tomogrammi esittää tyypillisen kuvan demyelinaatiopisteistä, joiden mukaan lopullinen diagnoosi tehdään. Tyypillinen periventrikulaarinen sijainti (kammioiden lähellä) on nähtävissä.

Opticomyelitis Devika

Tämän taudin oireet viittaavat siihen, että hermosolujen kuoren vaurioituminen tapahtuu optisten hermojen alueella. Aluksi näöntarkkuuden väheneminen on edes jopa täysin hävinnyt. Jonkin ajan kuluttua (vuosi tai kaksi) selkäytimen vakavat leesiot, kuten myeliitti, joilla on halvaus leesion alapuolella, lantion häiriöt ja syvällinen vamma. Harvinaisissa tapauksissa selkäytimen nekroosi voi ilmetä ilman toipumisen mahdollisuutta. Tauti on harvinaista, vain diagnosoitu aikuisilla, eikä lasten tapauksia havaittu.

Balo samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti

Toisin kuin Devikin tauti, puolipallojen kuidut ovat vaurioituneet, tauti etenee pahasti ja johtaa nopeasti kuolemaan. Sick Malays, filippiiniläiset. Koko historiassa ei havaittu yli 70 tapausta. Mielenkiintoista on, että aivorunkoa ei vaikuta.

Aloitetaan kuumalla kuumeella. Sitten paralyytit ja pareseesi, epilepsia, mielenterveyshäiriöt kehittyvät nopeasti, näöntarkkuus heikkenee, sokeus ja bruttomuodon muutokset näkyvät. Kuolema tulee muutaman kuukauden kuluttua. ICD-10-koodi G37.5

MRI: llä on selvästi samankeskiset ympyrät, jotka ovat samanlaisia ​​kuin puun solmun leikkaus.

WECM on akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti tai Marburgin tauti.

Joissakin tapauksissa OREM- ja Marburg-tautia pidetään erilaisina sairauksina: OREM voi toimia suotuisammin, mutta olla krooninen - toistuva luonne.

Kuten MRI: stä nähdään, on havaittavissa suuria, yhteneviä vaurioita, joilla on hyvä kontrasti. Multippeliskleroosissa ei yleensä ole taipumusta sulautua. Diagnostiikka perustuu tähän ilmiöön sekä taudin kulkuun.

Guillainin oireyhtymä - Barre

hoito

Näiden sairauksien hoito on monimutkaista ja pitkä. Siten Guillain-oireyhtymän - Barre-hoito sisältää plasmafereesin, immunoglobuliinien tuomisen. Eniten kehittynyt hoito multippeliskleroosille. Seuraavia hoitomuotoja sovelletaan:

Lisäksi tarvitaan oireenmukaista hoitoa: halvaus ja pareseesi, spastisuushäiriöt, virtsaamishäiriöiden hoito ja ehkäisy sekä virtsatieinfektio. Tärkeä rooli annetaan potilaan kuntoutukseen, elvyttämiseen.

Nykyaikainen multippeliskleroosin käsite on sairaus, joka johtaa väistämättä vammaan. Pitkäaikaisen remissiokauden, joka voi viivästyttää vammaisuuden kehittymistä, jos oikea hoito aloitetaan ajoissa, voi olla vuosikymmeniä. Tämä tarkoittaa sitä, että sairauden merkkien kehittyessä 20 vuodessa voit joskus ylläpitää aktiivista ja täyttä- vää elämää jopa 60 vuoteen, mikä merkitsee vähäisiä puutteita (esim. Kyvyttömyys ajaa nopeasti).

Lopuksi voidaan todeta, että demyelinoivien tautien ryhmä on hyvin monipuolinen. Erittäin mielenkiintoinen näkökulma remyelinaatioprosessin elvyttämisestä solukkotekniikalla. Niinpä nykyaikaisen tutkimuksen mukaan kantasolun autotransplantaatio voi täysin parantaa laboratorioeläimen multippeliskleroosin oireista. On aika ihmisille.

Demyelinoiva sairaus: oireet ja hoito

Demyelinoiva sairaus - tärkeimmät oireet:

• päänsärky
• Mood Swings
• kouristukset
• huimaus
• Puhehäiriö
• Muistin heikkeneminen
• Virtsankarkailu
• Vähentynyt visio
• Verenpaineen vaihtelut
• Käyttäytymisen muutos
• halvaus
• Vapauttavat sormet
• Mielenterveyden häiriöt
• Visuaaliset hallusinaatiot
• Kuultavat hallusinaatiot
• Nielemisvaikeudet
• Suuntauksen huonontuminen avaruudessa
• Eyeball-liikkumattomuus
• Ihon herkkyyden väheneminen
• Liikkeiden synkronisuuden loukkaaminen

Demyelinoiva sairaus - yhteinen käsite, joka edellyttää myeliinikuitujen tuhoamisesta aiheutuvien patologisten prosessien kehittymistä. Sekä trauma että komplikaatio tarttuvan patologian jälkeen voivat aiheuttaa tällaisen patogeneesin taudin. Allergisten reaktioiden negatiivisia vaikutuksia ei suljeta pois.

Kliininen kuva sisältää eri kehon järjestelmien heikentyneen toiminnan oireita: gastroenterologisen luonteen oireita, muistin heikkenemistä, kognitiivisia kykyjä, käsien vapinaa voi esiintyä. Taudin alkuvaiheessa klinikka on yleensä poissa.

Hermoston demyelinoivat sairaudet voivat esiintyä missä tahansa iässä: lapsilla ja aikuisilla ne diagnosoidaan yhtä hyvin. Diagnoosi suoritetaan suorittamalla fyysinen tutkimus, laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Hoito on konservatiivinen - lääkehoito yhdistetään fysioterapiaan ja elämäntapakorjaukseen.

Tässä ei ole yksiselitteistä ennustetta, koska kaikki riippuu taustalla olevasta syystä, terapeuttisten toimenpiteiden alkamisen oikea-aikaisuudesta, potilaan iästä ja yleisistä terveysindikaattoreista. Joka tapauksessa, mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi on toipumismahdollisuus.

syyoppi

Aivojen demyelinoiva sairaus voi johtua seuraavista etiologisista tekijöistä:

• myrkytys psykotrooppisilla aineilla, alkoholi;
• vakavat tartuntataudit, jotka vaikuttavat aivoihin;
• multippeliskleroosi.

Keskushermoston demyelinoiva sairaus voi johtua seuraavista patologisista prosesseista:

• tartuntataudit ja tulehdussairaudet, joilla on usein uusiutumisia;
• multippeliskleroosi;
• pitkittynyt bakteeri-infektio;
• kehon myrkytys raskasmetalleilla, suoloilla, kemikaaleilla;
• jatkuva krooninen stressi, hermostunut kokemus;
• krooninen väsymysoireyhtymä;
• eri etiologioiden systeemiset sairaudet.

On huomattava, että keskushermoston demyelinoivat sairaudet voivat esiintyä myös selkäytimen trauman ja tartuntatautien taustalla. Juuri siksi, että tällaisella patologisella prosessilla on melko laaja etiologinen kuva, ennaltaehkäisy on melko vaikeaa, eikä ennuste voi olla yksiselitteinen.

luokitus

Tämän taudin luokittelu käsittää patologisen prosessin jakautumisen kahteen suureen ryhmään:

• myeliinopatia, jossa epänormaalin myeliinin tuhoutuminen;
• myeliinoplastia - tässä tapauksessa normaalin myeliinin tuhoutuminen.

Paikannuksen osalta tauti voi vaikuttaa aivoihin, keskushermostoon, selkäytimeen.

oireiden

Kliinisen kuvan luonne riippuu siitä, missä aivojen tai keskushermoston alueella patologinen prosessi kehittyy ja mikä aiheutti sen esiintymisen.

Yhteinen oireenmukainen kompleksi sisältää seuraavat oireet:

• käsien vapina - sormien vapina on selvästi näkyvissä, jos potilas venyttää kätensä eteenpäin;
• huimaus, päänsärky;
• epävakaa verenpaine;
• muistin heikkeneminen, kognitiivinen heikkeneminen;
• puhehäiriöt, joissakin tapauksissa nielemisvaikeudet;
• suuntautumishäiriö avaruudessa;
• spastinen halvaus ja paresis;
• silmämunojen jäykkyys;
• alennettu herkkyysraja;
• heikentynyt näöntarkkuus ja joissakin tapauksissa sokeus;
• käyttäytymisen muutos;
• synkronoitujen liikkeiden rikkominen;
• psyko-emotionaaliset poikkeamat - sekä visuaalisten että kuuloisten mielialan vaihteluiden hallusinaatiot, muutokset psyko-tyypin henkilössä;
• kouristava oireyhtymä, hypestesia;
• virtsarakon ja suoliston tahaton tyhjennys.

Tällaisen kliinisen kuvan perusteella demyelinoivasta taudista potilas voi tulla täysin avuttomaksi, joten hoitotyötä tarvitaan. Taudin hoito tässä vaiheessa, mielenterveyshäiriöillä, tapahtuu yleensä erikoissairaanhoidossa.

On tärkeää huomata häiriön oireet patologisen prosessin kehityksen alkuvaiheessa, mikä mahdollistaa taudin diagnoosin ajoissa ja aloittaa tehokkaan hoidon.

diagnostiikka

Demyelinoivan taudin määrittäminen on mahdotonta vain taudin luonteen vuoksi: diagnoosin määrittämiseksi sekä patologisen prosessin kulun määrittämiseksi on välttämätöntä tehdä kattava diagnoosi.

Ensinnäkin lääkäri suorittaa potilaan fyysisen tarkastuksen, jonka aikana hän selvittää patologian, henkilökohtaisen ja perheen historian luonteen ja tutkii taudin historiaa.

Suorita myös seuraavat laboratorio- ja instrumentointitutkimukset:

• kliininen ja yksityiskohtainen biokemiallinen verikoe;
• virtsa;
• magneettikuvaus;
• magneettikuvaus käyttäen kontrastiainetta.

Tässä tilanteessa informatiivisin on MRI, jossa on kontrastiainetta, koska juuri tämän tyyppinen instrumentaalinen diagnoosi mahdollistaa tarkan hermokuidun vaurion luonteen, patologisen prosessin vakavuuden.

hoito

Demyelinoivaa tautia tulee hoitaa vain monimutkaisessa, mikä parantaa potilaan tilaa ja lopettaa vakavan sairauden kehittymisen. Lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä, fysioterapiaa, antaa yleisiä suosituksia elämäntavasta.

Lääkehoidon osalta määrätään pääsääntöisesti seuraavien toimintojen spektreistä:

• lihasrelaksantit;
• antibiootit;
• ei-steroidinen anti-inflammatorinen;
• nootropic;
• kipulääkkeiden;
• rauhoittavia lääkkeitä;
• rauhoittavat lääkkeet;
• kortikosteroidit;
• immunomodulaattorit.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että tämän taudin mukaan kaikki lääkkeet voidaan ottaa tarkasti lääkärin määräyksen mukaan: vain pätevä erikoislääkäri voi määrittää hoidon, keston ja annoksen. Muuten ei vain ole mahdollista saavuttaa haluttua terapeuttista vaikutusta, vaan myös lisää vakavien komplikaatioiden riskiä. Ei edes tappavaa.

Hoito-ohjelma sisältää välttämättä fysioterapeuttiset menetelmät, kuten:

• vyöhyketerapia;
• akupunktio hopeaneuloilla;
• terapeuttinen hieronta;
• mutahoito;
• liikuntaterapia;
• manuaalinen hoito.

Myös lääkäri antaa yleisiä suosituksia:

• jos potilaalla on heikentynyt muisti, kognitiiviset kyvyt, on olemassa merkkejä psykiatrian rikkomisesta, ja sitten tarvitaan ympäri vuorokauden hoitoa - näitä potilaita ei pidä jättää yksinään;
• kun ilmenee psykiatrisia poikkeamia, suositellaan hoitoa erikoistuneessa sairaanhoitolaitoksessa;
• päivällä on oltava kohtalainen liikunta, kävelee raitista ilmaa;
• poistaa stressi, hermostunut jännitys.

Joissakin tapauksissa lääkäri voi antaa suosituksia ravitsemuksesta: erityinen ruokapöytä, jos tällainen tarve syntyy, nimetään erikseen.

Valitettavasti on mahdotonta poistaa kokonaan demyelinoivaa tautia. Jos ajoissa aloitetaan terapeuttiset toimenpiteet, voit vain hidastaa patologisen prosessin kehittymistä, mikä parantaa potilaan elämänlaatua.

Ennusteita on vaikea kutsua suotuisaksi, koska vauriot kasvavat, mikä johtaa potilaan tilan pahenemiseen. Lisäksi on huomattava, että patologinen prosessi hoidon puuttuessa tulee krooniseksi, mikä johtaa muiden sairauksien kehittymiseen. Tätä taustaa vasten kuoleman riski lisääntyy huomattavasti.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevien suositusten tarkoituksena on estää etiologiseen luetteloon sisältyvät sairaudet. Lisäksi riskiryhmään kuuluvia ihmisiä, ts. Edellisen keskushermoston tai aivojen tautia, on tutkittava järjestelmällisesti lääkärintarkastuksella ja tarkkailtava heidän terveyttään. Ensimmäisissä oireissa on tarpeen keskustella välittömästi lääkärin kanssa. Itsehoito ei ole hyväksyttävää.

Jos uskot, että sinulla on demyelinoiva sairaus ja taudille ominaiset oireet, neurologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Dissiatiivinen häiriö (dissosiatiivinen identiteettihäiriö, moninkertainen persoonallisuus, dissosiatiivinen muutoshäiriö) on mielenterveyshäiriö, joka voi johtaa tiettyjen henkisten toimintojen hajoamiseen. Usein tällainen rikkominen toimii kehon reaktiona voimakkaaseen emotionaaliseen sokkiin. Iän ja sukupuolen välillä ei ole selvää eroa, tämä sairaus ei kuitenkaan ole erittäin harvinaista lapsilla.

Astrosytoma on glialityypin pahanlaatuinen kasvain, joka muodostuu astrosyyttisoluista. Intraserebraalisten kasvaimien lokalisointi voi olla hyvin erilainen - yhdestä pallonpuoliskosta vain aivokannan, näköhermon ja niin edelleen vahingoittamiseksi.

Neuroma (shvannoma, neurolemma) on hyvänlaatuinen kasvain, joka lokalisoituu pehmeisiin lisäkudoksiin hermopäätteillä. Tämän luonteen muodostuminen on kuitenkin taipumus rappeutua pahanlaatuiseksi, joka on suora uhka ei potilaan terveydelle vaan elämälle.

Binswangerin tauti on patologinen prosessi, joka johtaa valkoisen aineen tuhoutumiseen ihmisen aivoissa. Useimmissa tapauksissa tauti johtuu progressiivisesta verenpaineesta. Kehityksen myöhäisissä vaiheissa Binswangerin tauti on peruuttamaton.

Leukoaraiosis - aivosairaus, joka on erittäin harvinaista, on ominaista valkoisen aineen leesioille. Verenkiertohäiriöitä esiintyy ja krooninen iskemia tapahtuu. Lääketieteessä tätä tilannetta pidetään useimpien sairauksien oireina, esimerkiksi: Alzheimerin tauti, aivohalvaus, enkefalopatia, diabetes.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.